Исследования контрдиффузии. Интерпретация результатов изобарического газообмена

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Компьютерная спирометрия — это современный неинвазивный метод оценки функции внешнего дыхания путем измерения воздушных потоков и объемов как функции времени с использованием форсированных маневров и при естественном дыхании. Диагностика функции внешнего дыхания входит в перечень первичных общеклинических исследований, которые проводятся для оценки состояния здоровья пациента и позволяют выявить нарушения вентиляционной способности легких.

Показания для проведения исследования:

первичная диагностика бронхолегочных заболеваний
кашель на протяжении трех-четырех недель;
давящие боли в грудной клетке;
чувство неполного вдоха, одышка;
частые обострения бронхита;
многолетний стаж курения;
контроль над лечением бронхиальной астмы, ХОБЛ;
работа на предприятиях с высокой степенью загрязнения воздуха;
наследственная предрасположенность к бронхолегочным болезням или аллергическим заболеваниям;
перенесенная новая коронавирусная инфекция (COVID-19);
оценка риска при оперативных вмешательствах
установление причины респираторных жалоб и нарушений газообмена

Противопоказания:

пневмоторакс;
выраженное кровохарканье;
тяжелая бронхиальная астма;
активные респираторные инфекции (туберкулез, COVID-19 и т.д.);
тяжелое общее состояние пациента;
токсикоз при беременности;
острая сердечная недостаточность;
острая дыхательная недостаточность
гипертонический криз;
острый инфаркт миокарда.

Подготовка

Обследование проводится утром, натощак. Кофе и сигареты за час до обследования необходимо исключить. За день до обследования также отменяются бронхолитические препараты.

Как проводится компьютерная спирометрия?

Компьютерная спирометрия выполняется в положении сидя, в свободной одежде, не препятствующей дыханию пациента. При обследовании запрещено наклонять голову и вытягивать шею, сиденье и высота ротовой трубки устанавливаются под рост и положение пациента. При выдохе пациенту запрещается наклоняться вперед.

Процедура занимает 15-30 минут, исследование совершенно безболезненно для пациента. В процессе исследования пациент дышит через специальную трубку с датчиком (глотать трубку с датчиком не требуется).

В процессе компьютерной спирометрии пациент выполняет несколько тестов:

По сигналу врача делает глубокий спокойный выдох, глубокий вдох и резкий и продолжительный выдох (выдох должен длиться не менее шести секунд с поддержанием максимального усилия до полного его завершения).

По сигналу врача делает глубокий спокойный вдох, затем глубокий выдох

Дышит с максимальной частотой и глубиной на протяжении 12 секунд (это задание у некоторых пациентов может вызвать головокружение или обморок, но это случается редко).

Анализ результатов

С помощью компьютерной спирометрии врачи могут проанализировать:

Объем форсированного выхода за одну секунду (ОФВ1)

Форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ)

Максимальную произвольную вентиляцию легких (МВЛ)

Емкость вдоха (Евд)

Резервный объем вдоха (Ровд)

Резервный объем выдоха (РОвыд)

Мгновенную объемную скорость выдоха на уровне бронхов крупного калибра (МОС25)

Мгновенную объемную скорость выдоха на уровне бронхов среднего калибра (МОС50)

Мгновенную объемную скорость выдоха на уровне бронхов малого калибра (МОС75)

Оценка результатов компьютерной спирометрии проводится путем сопоставления фактических величин с нормативными показателями.

Заключение о снижении вентиляционной способности легких основывается главным образом на значениях ОФВ1 и МВЛ, тогда как для решения вопроса о типе вентиляционных нарушений важны результаты измерения ОФВ1, МВЛ и ФЖЕЛ.

Более углубленное изучение рестриктивных нарушений вентиляционной функции легких возможно при дополнительном изучении диффузионной способности легких (диффузион-теста).

При проведении диффузион-теста определяют количество газа, проходящее через альвеолярно - капиллярную мембрану за 1 минуту из расчета на 1 мм рт. ст. разницы парциального давления газа по обе стороны альвеоло-капилярной мембраны.

Для объективной углубленной оценки состояния бронхолегочного аппарата целесообразно данный тест выполнять в комплексе с компьютерной спирометрией.

Показания к исследованию:

Диффузные паренхиматозные заболевания легких (первичная диагностика и динамика):

Интерстициальные заболевания легких

Поражения легких при системных заболеваниях соединительной ткани

Лекарственно-индуцированные поражения легких

Перенесенная новая коронавирусная инфекция (COVID-19) в анамнезе

Сосудистые заболевания легких

Предоперационная оценка рисков дыхательной недостаточности в периоперационном периоде.

Противопоказано исследование при отсутствии кооперации с пациентом, невозможности герметичного обхвата загубника губами (челюстно-лицевые травмы, последствия инсульта), невозможности задержать дыхание и при снижении ЖЕЛ менее 1,3 л. Относительным противопоказанием являются острые респираторные инфекции (возможно проведение исследование через 15-30 дней после исчезновения симптомов, в случае COVID-19 - при отрицательных ПЦР-тестах и при титре IgM к SARS CoV2 < 2 Ед/мл

Процедура выполнения исследования:

Пациент через загубник и датчик дышит в специальный модуль аппарата, следуя командам врача:

4 спокойных вдохов и выдохов, далее

глубокий выдох, с щелчком сработает клапан «по требованию»,

выполнение полного и довольно быстрого вдоха,

Далее, выполняется газофохромотографический анализ воздуха, который выдохнул пациент.

С помощью диффузион-теста врачи могут определить следующие параметры:

DLCOunc - диффузионная способность легких по CO, мл/мин/мм рт.ст.

DLCOcor - DLCO, скорректированная по Hb, мл/мин/мм рт.ст.(рекомендуется предварительно иметь результаты ОАК с указанием концентрации гемоглобина)

Исследования контрдиффузии. Интерпретация результатов изобарического газообмена

Xроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - заболевание, характеризующееся ограничением воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции. Ограничение воздушного потока прогрессирует и связано с усиленным патологическим воспалительным ответом дыхательных путей на повреждающие частицы или газы 2. По данным ряда недавно выполненных исследований, распространенность ХОБЛ в мире у людей старше 40 лет составляет 10,1% (11,8% у мужчин и 8,5% у женщин) [4].

ХОБЛ является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности в настоящее время, летальность от ХОБЛ занимает 4-е место среди всех причин смерти в общей популяции [5]. Более того, летальность от ХОБЛ постоянно растет [6]. Согласно прогнозам экспертов ВОЗ, к 2020 г. ХОБЛ выйдет на 3-е место среди всех причин летальности и на 1-е - среди всех причин инвалидности у взрослых [6]. Очень высока летальность больных ХОБЛ при развитии обострений заболевания [7].
Одним из наиболее тяжелых осложнений ХОБЛ является хроническая дыхательная недостаточность (ХДН). ХДН занимает ведущее место среди всех причин смерти больных ХОБЛ. По данным нескольких крупных проспективных исследований, в которых проводилось длительное наблюдение за больными ХОБЛ, именно ХДН опережала все другие причины смерти больных тяжелой ХОБЛ 9. Главными маркерами ХДН являются гипоксемия (снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови РаО2 < 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (повышение парциального напряжения углекислоты в артериальной крови РаО2 ≥ 45 мм рт. ст.). Считают, что среди причин нарушений газообмена, таких как гиповентиляция, диффузионный блок, шунтирование, нарушение вентиляционно-перфузионных (VА/Q) отношений, нарушение VА/Q оказывает наибольшее воздействие на газообмен [11]. Применение методик, позволяющих измерить распределение VА/Q отношений и оценить вклад в газообмен различных легочных и внелегочных факторов, имело большое значение при определении механизмов нарушения газообменной функции [12,13].
Механизмы гипоксемии при ХОБЛ
Нарушение VА/Q отношений оказывает наибольшее воздействие на артериальную оксигенацию, тогда как истинный шунт или ограничения диффузии кислорода не играют существенной роли в развитии артериальной гипоксемии у больных с ХОБЛ [14]. В здоровом легком вентиляция и перфузия альвеол уравновешены. Отношение VА/Q в нормальных легких колеблется в пределах от 0,6 до 3,0, и среднее значение общего VА/Q отношения составляет 0,8 [15]. При заболеваниях легких значения отношения VА/Q могут колебаться от 0 (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы, или шунт) до бесконечности (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы, или «мертвое пространство»). Неравномерность VА/Q отношений может увеличиваться с возрастом, при изменении позиции тела, объема легких, а также при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани легких [11].
В изучении проблем дисперсии вентиляции и перфузии большую роль сыграл математический анализ данных, полученных с помощью метода элиминации множественных инертных газов (МЭМИГ) (multiple inert gas elimination technique (MIGET)), впервые предложенный Wagner и соавт. [12,13]. MIGET является в настоящее время наиболее совершенным и точным методом оценки VА/Q распределений [16]. Во время выполнения MIGET в вену больного вводится смесь 6 инертных газов, растворенных в 5-процентной декстрозе. Газы имеют различную растворимость: от очень низкой до очень высокой. Количественная оценка легочной элиминации этих газов определяется распределением вентиляции и перфузии. Использование математических инверсионных технологий дает возможность оценить VА/Q отношения (рис. 1) [16].
Хотя общепризнано, что основным функциональным механизмом нарушения газообмена является VА/Q дисбаланс, исследования с помощью МЭМИГ выявляют значительные различия в паттернах этого дисбаланса у пациентов с ХОБЛ [17]. Степень тяжести VА/Q дисбаланса существенно различается у больных с ХОБЛ и изменяется во времени в зависимости от стадии заболевания и клинического состояния пациента.
У больных ХОБЛ Wagner и соавт. выделили 3 типа нарушений VА/Q отношений [14]. Наиболее часто встречается тип нарушений, при котором VА/Q дисбаланс обусловлен наличием участков легочной ткани с высоким VА/Q отношением (H-тип) (рис. 2) [14]. В данном случае альвеолы легких вентилируются при недостатке перфузии. Эти участки входят в объем так называемого «физиологического мертвого пространства» (VD). Для эффективной вентиляции важна не столько сама величина VD, сколько отношение объема «мертвого пространства» к дыхательному объему (VT). Увеличение VD/VT означает, что организм в большей мере расходует энергию «вхолостую» и в меньшей - на альвеолярную вентиляцию [17]. В качестве компенсаторной реакции происходит увеличение минутной вентиляции сначала за счет повышения VT (если это возможно), а затем за счет увеличения частоты дыхания [11]. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание. Таким образом, вентиляция «мертвого пространства» непосредственно не влияет на оксигенацию крови и поэтому не ведет к гипоксемии, но может значительно увеличивать частоту дыхания.
Причиной снижения перфузии у пациентов с H-типом нарушений может быть сужение просвета или повреждение кровеносных сосудов легких. Исследование Bignon подтверждает это: у пациентов, умерших от ХОБЛ, доля случаев с тромбозом кровеносных сосудов легких достигала 80% [18]. Редукция кровеносных сосудов у пациентов с центрилобулярной или панлобулярной эмфиземой является хорошо известным фактом [19], а эмфизематозные повреждения по данным компьютерной томографии у больных с ХОБЛ - достаточно частая находка [20]. Помимо сужения просвета и редукции кровеносных сосудов потеря эластической отдачи и вазоконстрикция также могут ухудшать перфузию легочной ткани [21].
Другой тип нарушений (L-тип) характеризуется наличием участков легочной ткани с низким отношением VА/Q (рис. 2) [14]. В этом случае в легких формируются зоны, где есть кровоток, но практически нет вентиляции, а следовательно, и газообмена. Притекающая в эти зоны венозная кровь оттекает от нее неартериализованной. Смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она создает так называемое «венозное примешивание» к артериальной крови и является причиной гипоксемии. При компенсаторном усилении вентиляции тех участков, где происходит газообмен, возможно усиление элиминации СО2, однако дополнительного роста насыщения гемоглобина кислородом не происходит в связи с тем, что кривые диссоциации одного и другого газов имеют различную форму [11]. Таким образом, артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции нормально перфузируемых альвеол.
Одной из причин снижения вентиляции легких у пациентов с L-типом может быть обструкция бронхиального дерева [17]. Сужение просвета дыхательных путей при ХОБЛ может быть обусловлено многими факторами: гиперплазией слизистой, гиперсекрецией слизи, мышечной гипертрофией, гиперреактивностью гладких мышц и потерей эластичности легочной ткани. Помимо бронхиальной обструкции структурные изменения паренхимы легких также могут снижать легочную вентиляцию.
Третий тип (HL-тип) - смешанный, при этом нарушена как вентиляция, так и перфузия (рис. 2). Частота встречаемости типов H, L и HL, по данным Marthan и соавт., составляет 50%, 21% и 29% соответственно [22]. У пациентов с ХОБЛ с первым типом нарушений (H-типом) гипоксемия в покое является менее выраженной по сравнению с пациентами, у которых отмечаются L- и HL-типы (63±10 мм рт. ст., 57±10 мм рт. ст. и 52±8 мм рт. ст. соответственно), но в этой группе вентиляция наименее эффективна.
Wagner и соавт. выявили, что первый тип нарушений VА/Q отношений встречается преимущественно у больных с ХОБЛ «эмфизематозного типа», тогда как для пациентов «бронхитического типа» не характерен какой-нибудь определенный тип нарушений VА/Q отношений [14]. В работе Marthan и соавт. связь между типом VА/Q нарушений и клинической картиной не была столь очевидной (40% пациентов с «эмфизематозным типом» имели H-тип и 60% - HL-тип; среди пациентов с «бронхитическим типом» имели H-тип 52%, L-тип - 27,5% и HL-тип - 20,5%) [22].
Процент больных со значимым шунтом (более 5%) в этих исследованиях был незначительным. Однако при наличии заболеваний печени (например, при циррозе печени) или сердечно-сосудистых заболеваний частота встречаемости шунта у пациентов с ХОБЛ в стадии ремиссии может значительно возрастать [17]. Вторичная легочная гипертензия может приводить к открытию овального окна с шунтированием крови справа налево [23].
Кроме того, было показано, что тяжесть VА/Q неравномерности у больных с ХОБЛ не зависит от тяжести бронхиальной обструкции. Даже у пациентов с умеренной бронхиальной обструкцией нарушение VА/Q отношений может быть резко выраженным [24]. Однако неравномерность отношения VА/Q у этих пациентов, как правило, менее выражена по сравнению с пациентами с тяжелым течением заболевания [14]. Таким образом, выраженность VА/Q дисбаланса усиливается по мере прогрессирования заболевания, и увеличение VА/Q неравномерности, возможно, отражает прогрессирующее во времени изменение легочной структуры.
Роль нарушения диффузии (т. е. истинной разницы в структурных единицах легких между альвеолярным (РАО2) и конечно-капиллярным РО2) в снижении РаО2 и повышении разницы Р[А-а]О2 очень трудно исследовать «прямыми» методами [11]. У пациентов с ХОБЛ дефекты диффузии распространены неравномерно и наиболее выражены в регионах с низкими VА/Q отношениями, являющимися следствиями локального снижения вентиляции или локального увеличения кровотока, ассоциированного с уменьшением транзиторного капиллярного времени. Величина диффузионного коэффициента КСО у пациентов ХОБЛ отражает общую площадь газообмена (и, таким образом, является диагностическим признаком эмфиземы) и не доказывает наличие диффузионного дефекта [25]. Использование MIGET показало, что диффузионные нарушения не характерны для пациентов с ХОБЛ, и наличие гипоксемии практически полностью может быть объяснено VА/Q дисбалансом [26]. Даже у пациентов с преобладанием эмфиземы относительная перфузия регионов с низкими диффузионно-перфузионными (D/Q) отношениями не превышала 0,1% от сердечного выброса.
Еще одной причиной уменьшения РаО2 может быть снижение РАО2 вследствие повышения РАСО2 и РаСО2. Такие изменения наблюдаются при альвеолярной гиповентиляции, хотя при этом возможно некоторое повышение общей вентиляции (рис. 3 и 4) [17].
Механизмы гиперкапнии при ХОБЛ
Повышение РаСО2 происходит обычно после выраженного снижения ОФВ1 (до 1 л и ниже), однако у некоторых больных значения РаСО2 остаются в пределах нормальных значений даже при очень низких показателях ОФВ1. У пациентов с хроническим повышением РаСО2 из-за увеличения концентрации бикарбонатов крови ацидемии не наблюдается, рН обычно - около 7,40 или даже имеется тенденция к алкалозу, особенно если пациенты принимают диуретики или глюкокортикостероиды. Поэтому значение рН во время обострения ХОБЛ и ОДН может отражать недавнее повышение РаСО2 и являться фактором неблагоприятного прогноза у больных [27].
Величина РаСО2 зависит от метаболических и, главным образом, от респираторных факторов:
РаСО2 = K × VCO2/VE (1 − VD/VT),
где K - коэффициент, VCO2 - продукция углекислоты, VE - минутная вентиляция, VD/VT - отношение «мертвого пространства» к дыхательному объему.
Продукция углекислоты у больных ХОБЛ обычно в пределах нормальных величин или даже уменьшена [28]. Следует учитывать определенные ситуации, в которых повышается VCO2: лихорадка (повышение температуры на каждый градус ведет к повышению VCO2 на 9-14%), судороги, конвульсии, ажитация (основным механизмом повышения VCO2 здесь является усиление мышечной активности), чрезмерное парентеральное питание, особенно с высоким содержанием углеводородов [29].
Минутная вентиляция у больных ХОБЛ обычно не снижена, поэтому основной причиной повышения РаСО2 является увеличение соотношения VD/VT. Физиологическое «мертвое пространство» зависит от массы тела больного, дыхательного объема, конечно-экспираторного объема легких, величины инспираторного потока, локальной вентиляции, выраженности VА/Q дисбаланса, транспорта и диффузии газов. Увеличение альвеолярного «мертвого пространства» наблюдается при снижении перфузии легких, причинами которой могут быть окклюзия легочных сосудов (тромбоэмболия), шок и гиповолемия.
У здоровых людей VD/VT составляет около 0,3-0,35, у больных с ХОБЛ в стабильном состоянии это соотношение достигает 0,6, а у больных с ОДН - до 0,75-0,8 [30]. Соотношения между VD/VT и РаСО2 не являются линейными: при неизменном уровне вентиляции и VCO2 увеличение VD/VT на 5% ведет к росту РаСО2 на 2,5 мм рт. ст. при VD/VT = 0,3 и на 25,9 мм рт. ст. при VD/VT = 0,75 [28].
Механизмы хронической гиперкапнии у больных ХОБЛ изучены недостаточно. Отмечена слабая зависимость между уровнем РаСО2 и выраженностью бронхиальной обструкции, оцениваемой по показателям ОФВ1 и жизненной емкости легких (ЖЕЛ) [31]. Высокая корреляционная связь отмечена между РаСО2 и показателями дыхательного объема (VT) и силы инспираторных мышц [32], т. е. у больных ХОБЛ основными факторами, детерминирующими уровень РаСО2, являются слабость дыхательной мускулатуры и частое поверхностное дыхание. Показатели VT и силы инспираторных мышц в исследовании Gorini и соавт. были способны объяснить до 70% всех вариаций РаСО2 [32]. Кроме того, Begin и Grassino показали, что у больных ХОБЛ с гиперкапнией инспираторная нагрузка на аппарат дыхания больше, чем у больных ХОБЛ с нормокапнией [31].
В исследовании Haluszka и соавт. у больных ХОБЛ была выявлена значительная корреляционная взаимосвязь между уровнем РаСО2 и уровнем «внутреннего» положительного давления в конце выдоха (intrinsic positive end-expiratory pressure или PEEPi) (r = 0,6) [33]. Так как PEEPi является инспираторной пороговой нагрузкой (threshold load), которая увеличивает эластическую работу дыхания, то данная взаимосвязь между РаСО2 и PEEPi подтверждает положение о роли инспираторной нагрузки в генезе гиперкапнии у больных ХОБЛ. Согласно теории Begin и Grassino, хроническая альвеолярная гиповентиляция у больных является мудрой стратегией организма, направленной на борьбу с высокой механической нагрузкой на аппарат дыхания [34].
Исследования, в которых изучалась роль активности дыхательного центра в механизме развития гиперкапнии при ХОБЛ, не показали взаимосвязи между РаСО2 и показателями респираторного драйва (индекс Р0.1), кроме того, респираторный ответ на СО2 у больных с гиперкапнией и нормокапнией достоверно не различался [35,36]. В исследовании Topeli и соавт. больные ХОБЛ с повышенными и нормальными уровнями РаСО2 различались между собой по индексу произвольной активации диафрагмы (94,5±0,7% против 88,5±1,9% соответственно) и вариабельности данного индекса (3,4±0,3% против 6,1±0,9% соответственно) [36]. То есть больные ХОБЛ с гиперкапнией во время максимального произвольного усилия достигали почти полной активации их диафрагмы. Примечательно, что в данном исследовании была выявлена сильная корреляция (r2=0,69) между максимальным индексом произвольной активации диафрагмы и индексом инспираторной нагрузки на аппарат дыхания. Это позволяет предположить, что для гиперкапнического больного ХОБЛ более полная активация диафрагмы является протективной реакцией организма в ответ на высокую инспираторную нагрузку [36].
У ряда больных ХОБЛ повышение РаСО2 наблюдается только во время физической нагрузки, даже в тех случаях, когда в покое гиперкапнии нет [38,39]. В данной ситуации в основе нагрузочной гиперкапнии лежит не снижение минутной вентиляции, не повышение продукции СО2, а увеличение соотношения «мертвого пространства» к дыхательному объему (VD/VT). В исследовании O’Donnell и соавт. повышение РаСО2 во время нагрузки хорошо коррелировало с повышением конечно-экспираторного легочного объема [37], т.е. ограничение нарастания VT, связанное с динамической легочной гиперинфляцией, приводит к относительно малому VT для данного уровня нагрузки, а следовательно, к повышению VD/VT и РаСО2.
Большое влияние на РаСО2 оказывает масса тела, причем отмечена связь как с повышением веса [31], что отражает дополнительную нагрузку массы на аппарат дыхания, так и со снижением веса [32], что связано с отрицательным влиянием недостаточного питания на силу дыхательной мускулатуры [39]. Другими факторами, предрасполагающими к стабильной гиперкапнии, являются избыточное потребление алкоголя, конституционный храп (без синдрома апноэ сна) и малые размеры верхних дыхательных путей [40].
Заключение
Объяснение механизмов гипоксемии и гиперкапнии помогает улучшить эффективность терапии ХДН у больных ХОБЛ. Бронходилататоры и противовоспалительные препараты могут улучшить соотношения VА/Q вследствие уменьшения бронхиальной обструкции и динамической гиперинфляции легких. Уменьшение нагрузки на аппарат дыхания путем снижения резистентности дыхательных путей или проведения респираторной поддержки оказывает существенный благоприятный эффект на газообмен.

Кислотно-щелочной баланс: 8 шагов, и вы на коне!

Анализ кислотно-щелочного состояния / равновесия / баланса (кому как больше нравится) является неотъемлемой частью быстрой оценки тяжести состояния пациента при различных патологиях. Поэтому широкое и абсолютно оправданное внедрение в клиническую практику анализа кислотно-основного равновесия и газового состава крови диктует необходимость обеспечить информационную поддержку по данной проблеме.

Первое знакомство с данной темой происходит еще на 3 курсе медицинского университета на кафедре патологической физиологии, но обычно она проходится «галопом по Европам», и на выходе при первой реальной встрече с данными, касающимися оценки кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газового состава крови, возникает проблема. Данная информация не претендует на новаторство, однако может быть полезна как студентам, осваивающим эту тему, так и при повторении уже закончившим университет специалистам различных специальностей.

Пару вступительных слов… Что же относится к нарушениям КЩС?

Расстройства кислотно-основного равновесия (КОР) — это нарушения физико-химического гомеостаза. Кислотно-основное равновесие определяется соотношением ионов Н + и ОН - , влияющим на активность ферментов, интенсивность метаболических процессов, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость клеточных мембран. Расстройства КОР сопровождают практически все заболевания, поэтому аналогично другим видам нарушений обмена веществ относятся к типовым патологическим процессам.

Исследование газового состава артериальной крови включает определение в ней парциального давления кислорода (pO₂) и углекислого газа (pCO₂), рН, насыщения кислородом SaO₂, концентрации HCO₃.

Целями исследования газового состава крови являются:

Оценка эффективности газообмена в легких;
Оценка сохранности системы, регулирующей функцию дыхания;
Определение кислотно-щелочного равновесия (КЩР) крови;
Оценка эффективности респираторной поддержки.

Приступим непосредственно к анализу представленных вам данных. Для быстроты оценки изменений газового состава крови мы воспользуемся правилом из всеми известной игры «крестики-нолики».

Что нужно помнить для начала? Конечно же, нормы показателей. В нашем случае нас интересуют три показателя:

рН (7,35-7,45);
рСО2 (45-35 мм рт. ст.);
уровень HCO3 (22-26 ммоль/л).

NB! Напомним, что:

Ацидоз — это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным понижением pH;
Алкалоз — это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным увеличением pH.

Следующим пунктом следует оценить парциальное давление углекислого газа в крови (рСО₂) и концентрацию в ней бикарбонатов. Это позволит вам понять возможный тип нарушения кислотно-щелочного равновесия и характер компенсации процесса.

Ответьте для себя на вопрос: «Что является причиной сдвигов pH крови?»

NB! Напомним, что:

рСО₂ отражает респираторный компонент изменения рН, напрямую или косвенно связанный с нарушением функции легких;
НСО₃ отражает метаболический компонент изменения рН, включающий в себя нарушения работы буферных систем или функции физиологических систем, а также нарушения метаболизма в том или ином виде, приводящие к накоплению кислот.

Для наилучшего запоминания взаимозависимости изменений рН, рСО2 и концентрации HCO3 можно применять мнемоническое правило RO-ME:

Respiratory — Opposite (значение рН противоположно показателю рСО₂):

Когда рН увеличивается, рСО₂уменьшается = респираторный алкалоз;
Когда рН уменьшается, рСО₂увеличивается = респираторный ацидоз.

Metabolic — Equal (значение рН изменяется синхронно с показателем изменения концентрации HCO₃):

Когда рН увеличивается, НСО₃увеличивается = метаболический алкалоз;
Когда рН уменьшается, НСО₃уменьшается = метаболический ацидоз.

Постарайтесь внимательно и вдумчиво понять зависимость показателей, которые мы используем. Это поможет вам максимально быстро расшифровывать изменения газового состава крови.

Перейдем непосредственно к игре «крестики-нолики». Рисуете на листке бумаге сетку 3×3, как показано на рисунке ниже. Как мы видим, верхняя строка отражает тип нарушения КЩР.

Теперь обратимся, к примеру, к этим данным, полученным при исследовании газового состава крови пациента К., 35 лет:

pH: 7,26, pCO₂: 32 мм рт. ст., HCO₃: 18 ммоль/л

Начнем заполнять нашу сетку (прим. — нормальные показатели представлены в начале данного поста). Как мы видим, показатели рН и HCO₃ смещаются в сторону ацидоза (Acidic), а показатель рСО₂ — в сторону алкалоза (Basic).

Итак, один вертикальный ряд закрыт! Заполнены все клетки столбца «Acidic». Так как HCO₃ является метаболическим компонентом, значит, данный тип изменения КЩР — метаболический ацидоз (для самопроверки не забываем про правило RO-ME).

Рассмотрим другой пример. Пациент Г., 47 лет:

pH: 7,52, pCO₂: 55 мм рт. ст., HCO₃: 32 ммоль/л

Как мы видим, показатели рН и НСО3 смещаются в сторону алкалоза, а показатель рСО2 — в сторону ацидоза.

Итак, один вертикальный ряд закрыт! Заполнены все клетки столбца «Alkalosis». Так как HCO₃ является метаболическим компонентом, значит, данный тип изменения КЩР — метаболический алкалоз (для самопроверки не забываем про правило RO-ME).

Рассмотрим другой пример. Пациент О., 56 лет:

pH: 7,29, pCO₂: 36 мм рт. ст., HCO₃: 17 ммоль/л

В этом случае показатели рН и HCO3 смещаются в сторону ацидоза, а показатель pCO2 находится в пределах референсных значений.

Итак, один вертикальный ряд закрыт! Заполнен весь столбец «Acidosis». Так как HCO₃ является метаболическим компонентом, то данный тип изменения КЩР — метаболический ацидоз (для самопроверки не забываем про правило RO-ME).

Теперь коснемся вопроса о компенсации изменений КЩР. Ацидоз/алкалоз может быть компенсированным, субкомпенсированным или декомпенсированным. Компенсированные формы связаны с сохранением жизнедеятельности клетки, в то время как некомпенсированные формы вызывают нарушения функции клетки. Показателем компенсации является величина рН артериальной крови.

NB! Запомните правило:

Если рН находится в пределах нормы, а показатели pCO₂ и HCO₃ — нет = компенсация;
Если рН находится за пределами нормы (в любую из сторон), а pCO₂и HCO₃ также вне пределов нормы = субкомпенсация (прим. — изменены все три показателя);
Если рН находится за пределами нормы (в любую из сторон), pCO₂или HCO₃ также вне пределов нормы = декомпенсация (прим. — изменены только два из трех показателей).

Вернемся к нашим примерам:

Пример 1. Как мы выяснили, у нашего больного К., 35 лет, произошло изменение КЩР по типу метаболического ацидоза. Вспоминаем про правило выше. Все три показателя находятся вне пределов референсных значений, что свидетельствует о частичной компенсации. По итогу мы имеем: «Метаболический ацидоз с частичной компенсацией».

Пример 2. В этом случае у больного Г., 47 лет, произошло изменение КЩР по типу метаболического алкалоза. Все три показателя находятся вне пределов референсных значений, что свидетельствует о частичной компенсации. По итогу мы имеем: «Метаболический алкалоз с частичной респираторной компенсацией».

Пример 3. По имеющимся данным можно сделать вывод, что у нашего больного О., 56 лет, произошло изменение КЩР по типу метаболического ацидоза. Действуем по вышеуказанному правилу: только два показателя находятся за пределами своих нормальных значений (рН, HCO₃), из чего следует диагноз: «Метаболический ацидоз, декомпенсированный».

И еще один пример для закрепления. Пациент И., 63 года:

pH: 7,44, pCO₂: 30 мм рт. ст., HCO₃: 21 ммоль/л

Казалось бы, выше мы говорили о том, что степень компенсации КЩР определяется на основании уровня рН. Что же мы видим? рН находится в пределах референсных значений, что наводит нас на мысль о том, что организм уже победил данное патологическое изменение КЩР. Но нам требуется узнать первопричину его изменения.

Хоть рН и находится в пределах нормы (рН: 7,44), но все же он является «слегка щелочным». По итогу условно примем, что показатель рН смещен больше в сторону столбца «Basic», а значит у данного больного изначально развился «респираторный алкалоз». Смещение показателя HCO₃ в сторону столбца «Acidic» свидетельствует о том, что организм смог включить компенсаторный механизм и привести рН в пределы нормальных значений. По итогу в данном случае мы имеем: «Респираторный алкалоз, компенсированный».

Для закрепления вышеизложенной информации предлагаем вам посмотреть следующие видео:

Также для быстрой оценки нарушений КЩС можно использовать номограмму Siggaard-Andersen:

Для цитирования: Перфузионная компьютерная томография в диагностике острого ишемического инсульта. РМЖ. 2008;26:1758.

Острый ишемический инсульт - одна из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации в России и в мире. Научным сообществом постоянно разрабатываются и совершенствуются алгоритмы ведения больных с острым инсультом [1,26], ключевую роль в которых играют методики диагностики заболевания, и в первую очередь - нейровизуализация. В настоящее время особое внимание уделяется технологиям нейровизуализации, которые позволяют получить не только «анатомическое» изображение структур головного мозга, но и данные об их функциональном состоянии. Это дает возможность определить индивидуальные механизмы развития инсульта и использовать наиболее эффективные для конкретного пациента подходы к лечению и вторичной профилактике заболевания.

Среди используемых в настоящее время в клинической практике методик особый интерес представляют инструменты, которые позволяют оценить мозговой кровоток. Известно, что именно локальное снижение церебральной перфузии приводит к гипоксии ткани мозга, которая становится причиной структурных и функциональных изменений, наблюдаемых при инсульте. Одной из наиболее перспективных методик изучения мозгового кровотока является перфузионная компьютерная томография (ПКТ).
ПКТ является «расширением» обычной, бесконтрастной рентгеновской компьютерной томографии, которое дает возможность изучения церебральной гемодинамики на капиллярном уровне. В этом плане она является естественным дополнением к КТ-ангиографии (КТА), позволяющей оценить состояние артерий шеи и крупных ветвей интракраниальных сосудов. Сущность метода заключается в количественном измерении мозгового кровотока путем оценки изменения рентгеновской плотности ткани во время прохождения внутривенно введенного контрастного вещества (КВ). Теоретические основы метода были описаны L. Axel в 1979 г., уже через 7 лет после появления первого аппарата КТ [6], однако использование ПКТ в клинической практике стало возможным лишь в 1990-е гг. с внедрением мультиспиральных КТ-сканеров с высокой скоростью получения изображений и усовершенствованием программного обеспечения. В настоящее время протокол ПКТ является стандартным для большинства современных аппаратов ведущих производителей визуализационной техники, а возможности новой методики продолжают интенсивно изучаться.
При ПКТ прохождение КВ по церебральной сети капилляров отслеживается при помощи серии КТ-срезов [16,25]. На основании данных об изменении рентгеновской плотности элементов изображения по мере прохождения КВ строится график зависимости плотности (т.е. изменения концентрации КВ в каком-либо элементе среза) от времени (time-density curve, TDC). Такой график вначале строится для проекций крупной внутричерепной артерии и вены, что позволяет определить артериальную (поступление КВ с кровью) и венозную (выведение КВ из церебрального русла) математические функции. Последние являются основой для дальнейшего расчета перфузионных параметров (см. ниже) в каждом пикселе среза. Используется около 40 мл йодсодержащего КВ, которое вводится со скоростью 4-8 мл/с. Для полного выполнения протокола и последующей реконструкции изображений требуется от 7 до 15 мин. В связи с тем, что скорость сканирования большинства применяемых в клинической практике аппаратов КТ недостаточна для того, чтобы выполнить исследование всего головного мозга, при ПКТ, как правило, изучаются 4 среза толщиной от 0,5 до 0,8 мм. Сканирование обычно проводится на уровне глубинных структур мозга и базальных ганглиев с захватом супратенториальных участков, кровоснабжаемых передней, средней и задней мозговыми артериями. Если к моменту проведения ПКТ уже имеются сведения о локализации инфаркта (например, по данным других методов визуализации), то уровень срезов соответствующим образом корректируется. Эквивалентная доза облучения при ПКТ составляет 2,0-3,4 мв, что ненамного превышает дозу облучения при обычной КТ головы (1,5-2,5 мЗв) [13].
Любая методика изучения тканевого кровотока основывается на оценке изменения концентрации какого-либо маркера (красителя, радиофармпрепарата или контрастного вещества), введенного в сосудистое русло, с использованием различных математических моделей. Благодаря этому единому принципу, все методы исследования мозгового кровотока предоставляют информацию при помощи совокупности одних и тех же параметров:
• Церебральный объем крови (cerebral blood volume, CBV) - общий объем крови в выбранном участке мозговой ткани. Это понятие включает кровь как в капиллярах, так и в более крупных сосудах - артериях, артериолах, венулах и венах. Данный показатель измеряется в миллилитрах крови на 100 г мозгового вещества (мл/100 г);
• Церебральный кровоток (cerebral blood flow, CBF) - скорость прохождения определенного объема крови через заданный объем ткани мозга за единицу времени. CBF измеряется в миллилитрах крови на 100 г мозгового вещества в минуту (мл/100 г x мин.);
• Среднее время прохождения (mean transit time, MTT) - среднее время, за которое кровь проходит по сосудистому руслу выбранного участка мозговой ткани, измеряется в секундах (с).
Согласно принципу центрального объема, который является общим для всех методов оценки тканевой перфузии, эти параметры связаны соотношением
CBV = CBF x MTT
При проведении ПКТ церебральная перфузия оценивается по картам, построенным для каждого из параметров, а также по их абсолютным и относительным значениям в соответствующих областях головного мозга. Помимо CBF, CBV и МТТ, может также вычисляться время до достижения максимальной (пиковой) концентрации контрастного вещества (time to peak, TTP). Исследователь может выделить на срезе несколько областей интереса (ROI, region of interest), для которых рассчитываются средние значения показателей церебральной перфузии и строится график «время-плотность» (рис. 1).
Данные ПКТ были валидированы в исследованиях у животных [8,17,18] и хорошо коррелировали с другими методами оценки мозгового кровотока у людей (КТ с ксеноновым усилением, МР-перфузия, ПЭТ) [31,9,24,28].
В норме значения CBF находятся в пределах 50-80 мл/100 г x мин. Области мозга с большой энергетической потребностью (кора и подкорковые ганглии) имеют значения CBF в 2-3 раза большие, чем белое вещество (табл. 1).

Литература
1. Диагностическая нейрорадиология. - Под ред. В.Н. Корниенко, И.Н. Пронина. - М., 2006.
2. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под ред. З. А. Суслиной, М. А. Пирадова. М.: МЕДпресс-информ, 2008.
3. Корниенко В. Н., Пронин И. Н., Пьяных И. С., Фадеева Л. М. Исследование тканевой перфузии головного мозга методом компьютерной томографии // Медицинская визуализация. 2007, №2. С. 70-81.
4. Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ et al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke, 2007;38:1655-1711
5. Astrup J, Siesjo BK, Symon L. Thresholds in cerebral ischemia - the ischemic penumbra. Stroke 1981; 12; 723-725.
6. Axel L. Cerebral blood flow determination by rapidsequence computed tomography. Radiology 1980, 137:679-686.
7. Baron JC. Perfusion thresholds in human cerebral ischemia: historical perspective and therapeutic implications. Cerebrovasc Dis. 2001 ;11 Suppl 1:2-8.
8. Cenic A,Nabavi DG, Craen RA,Gelb AW,Lee TY. Dynamic CT measurement of cerebral blood flow: a validation study. Am J Neuroradiol 1999; 20:63-73.
9. Eastwood JD, Lev MH,Wintermark M et al. Correlation of early dynamic CT perfusion imaging with whole-brain MR diffusion and perfusion imaging in acute hemispheric stroke. Am J Neuroradiol 2003; 24:1869-1875.
10. Hacke W, Albers G, Al-Rawi Y et al. The Desmoteplase in Acute Stroke Trial (DIAS): A Phase II MRIBased 9-hour Window Acute Stroke Thrombolysis Trial with Intravenous Desmoteplase. Stroke, 2005; 36:66-73.
11. Heiss WD: Flow thresholds for functional and morphological damage of brain tissue. Stroke 1983; 14:329-31.
12. Heiss WD: Ischemic penumbra: evidence from functional imaging in man. J Cereb Blood Flow Metab 2000; 20:1276-93.
13. Hoeffner EG, Case I, Jain R et al. Cerebral Perfusion CT: Technique and Clinical Applications. Radiology 2004; 231:632-644.
14. Latchaw RE, Yonas H, Hunter GJ et al. Guidelines and Recommendations for Perfusion Imaging in Cerebral Ischemia: A Scientific Statement for Healthcare Professionals by the Writing Group on Perfusion Imaging, From the Council on Cardiovascular Radiology of the American Heart Association. Stroke. 2003;34:1084-1104.
15. Michel P, Reichhart M, Schindler C,Bogousslavsky J, Meuli R, Wintermark M. CT-perfusion guided intravenous thrombolysis for unknown onset of stroke symptoms : clinical results of a pilot study. International Journal of Stroke, 2008; Volume 3, Issue s1 (Abstracts of the 6th World Stroke Congress and Xth International Symposium on Thrombolysis and Acute Stroke Therapy, 24-27 September 2008 Vienna, Austria and 21-23 September 2008, Budapest, Hungary): p. 271.
16. Miles KA, Eastwood JD, Konig M (eds). Multidetector Computed Tomography in Cerebrovascular Disease. CT Perfusion Imaging. Informa UK, 2007.
17. Nabavi DG, Cenic A, Craen RA et al. CT assessment of cerebral perfusion: experimental validation and initial clinical experience. Radiology 1999; 213:141-149.
18. Nabavi DG, Cenic A, Dool J et al. Quantitative assessment of cerebral hemodynamics using CT: stability, accuracy, and precision studies in dogs. J Comput Assist Tomogr 1999;23:506-515.
19. Parsons MW, Barber PA, Chalk J et al. Diffusionand perfusion-weighted MRI response to thrombolysis in stroke.Ann Neurol, 2002; 51:28-37.
20. Parsons MW. Perfusion CT: is it clinically useful? International Journal of Stroke Vol 3, February 2008, 41-50.
21. Roccatagliata L, Lev MH,Mehta N,Koroshetz WJ,Gonzalez RG, Schaefer PW (2003) Estimating the size of ischemic regions on CT perfusion maps in acute stroke: is freehand visual segmentation sufficient? Proceedings of the 89th Scientific Assembly and Annual Meeting of the Radiological Society of North America. Chicago, Ill., p 1292.
22. Schaefer PW,Ozsunar Y,He J et al (2003) Assessing tissue viability with MR diffusion and perfusion imaging. Am J Neuroradiol 24:436-443.
23. Schlaug G, Benfield A, Baird AE et al. The ischemic penumbra: operationally defined by diffusion and perfusion MRI.Neurology, 1999; 53:1528-1537.
24. Schramm P, Schellinger PD,Klotz E et al. Comparison of perfusion computed tomography and computed tomography angiography source images with perfusion-weighted imaging and diffusion-weighted imaging in patients with acute stroke of less than 6 hours’ duration. Stroke 2004; 35(7):1652-1658.
25. Shetty SH, Lev MH. CT perfusion. In: Gonzalez RG, Hirsch JA, Koroshetz WJ et al (eds) Acute Ischemic Stroke. Imaging and Intervention. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2006.
26. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008.
27. Warach S (2001) New imaging strategies for patient selection for thrombolytic and neuroprotective therapies. Neurology 57:S48-S52.
28. Wintermark M, Reichhart M, Cuisenaire О et al. Comparison of admission perfusion computed tomography and qualitative diffusion- and perfusion-weighted magnetic resonance imaging in acute stroke patients. Stroke 2002; 33:2025-2031.
29. Wintermark M, Reichhart M, Thiran JP et al. Prognostic accuracy of cerebral blood flow measurement by perfusion computed tomography, at the time of emergency room admission, in acute stroke patients. Ann Neurol 2002; 51:417-432.
30. Wintermark M, Sesay M, Barbier E t al. Comparative Overview of Brain Perfusion Imaging Techniques. Stroke 2005; 36;83-99
31. Wintermark M, Thiran JP, Maeder P, Schnyder P, Meuli R. Simultaneous measurement of regional cerebral blood flow by perfusion CT and stable xenon CT: a validation study. Am J Neuroradiol 2001; 22:905-914.

Функции внешнего дыхания: показания, противопоказания, методика исследования

Внешнее дыхание - термин, обозначающий циркуляцию воздуха, направленную по системе дыхательных путей. Отклонения от нормы в процессе указывают на заболевания. Оценка функции внешнего дыхания способна выявить нарушения в работе легких, а так же бронхов, диагностирует скрытые патологии.

ФВД: что это такое?

Исследование ФВД - процедура, определяющая вентиляционную способность легких. Тест дает представление о полном и остаточном объеме воздуха в легких, скорости движения воздуха во внутренних органах. Врачи сравнивают результаты диагностики с показателями нормы функции внешнего дыхания и делают вывод о прогрессировании заболевания, эффективности лечения, ставят диагноз.

Оценка ФВД безопасна и проводится взрослым и детям. Тест помогает выявить причину одышки, контролировать состояние организма у спортсменов, людей, относящихся к группе риска (курящие, работники вредных производств). Исследование необходимо и пациентам, готовящихся к операции на легких и бронхах.

Показания и противопоказания

Обязательным тест считается при наличии показаний:

приступы удушья;
хронический кашель;
частые ОРВИ;
одышка при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний;
синюшность кожи носогубного треугольника;
выделение гноя или мокроты с неприятным запахом;
боли в грудной клетке;
выявление повышенного уровня углекислого газа в крови по результатам лабораторных анализов;
патологии легких, обнаруженные в ходе других обследований;
бронхиальная астма.

Плановое обследование проходят курильщики и спортсмены перед стартом соревнований.

Как медицинское исследование, анализ ФВД имеет противопоказания. Тест не проводится при наличии у пациента туберкулеза, пневмоторакса, умственных и психических расстройств, кровотечений в дыхательных органах, глаукомы. Исследованию не подлежат люди, перенесшие аневризму аорты, инфаркт или инсульт, дети до 5 лет и пожилые в возрасте после 75 лет.

Что показывает функция внешнего дыхания

На монитор аппарата во время теста выводится ряд показателей, которые подлежат расшифровке специалистом. Поскольку уровень подготовки и физической активности индивидуальны для каждого пациента, оценка результатов также будет разниться.

Разъясняя пациенту особенности функционирования его дыхательной системы, доктор может прокомментировать, что показывает функция внешнего дыхания. К основным показателям относятся:

Жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). Оценивается объем газов, которые вмещают в себя легкие при максимальном наполнении. Норма показателя - 3,5 л, но у спортсменов, детей, стариков он может отличаться. Допустимо отклонение на 20%.
Форсированная жизненная емкость. Так называется максимальный объем выдыхаемого воздуха. В норме - 80% от ЖЕЛ.
Объем резервного вдоха и выдоха. Показатель теста демонстрирует разницу между максимальным и спокойным вдохом и выдохом. Нормальным считается величина 1,5 л, т. е. 30-40%.
Общая емкость легких. От ЖЕЛ отличается тем, что во время исследования учитывается пространство легких, не участвующее в газообмене.
Объем форсированного выдоха за 1 с. Величина демонстрирует объем воздуха, выдыхаемого с максимальной скоростью в первую секунду. В норме ЖЕЛ должна уменьшиться за этот период на 25%.
Индекс Тиффно. Это соотношение предыдущего показателя к ЖЕЛ. Нормой считается индекс 0,7.

Основываясь на перечисленных показателях теста, врач диагностирует патологии плевры, легких и бронхов, мышц, отвечающих за дыхание.

ФВД: подготовка к исследованию

Чтобы пройти обследование, вы можете обратиться в наш центр и получить консультацию опытного кардиолога. Врач расскажет, как проводится функция внешнего дыхания, и как правильно подготовиться к анализу.

Перед диагностической процедурой необходимо исключить факторы, влияющие на результат. За несколько дней до теста запрещено:

курить;
употреблять алкогольные напитки;
употреблять сытную пищу в большом количестве;
выполнять физические нагрузки;
пить лекарства, которые влияют на фвд.

Пациенту заранее заготавливает легкую одежду, не сдавливающую живот и грудь.

Метод исследования функции внешнего дыхания в МЦОЗ:

Процесс, как делают и как проверяют функцию внешнего дыхания, зависит от выбранного способа. Каждый из них отличается технически и по количеству определяемых показателей.

Спирометрия. Тест позволяет оценить объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Прибор, с помощью которого проводятся замеры, - спирометр.

Для распознавания хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы может применяться спирометрическая проба с бронхлитиками. Тест выполняется для оценки значимости препятствия.

Детям до 5 лет исследование ФВД не проводят: крик, плач, негативные эмоции искажают данные. Школьники проходят тест в кабинете функциональной диагностики, он оснащен игрушками, тут царит благожелательная атмосфера. Найти подход к ребенку может педиатр. Детям до 9 лет понять инструкции врача помогают картинки. Тесты проводят 2-3 раза. Если результаты мало отличаются, исследование считают информативным.

ФВД: расшифровка, показатели

Цель исследования - выявление аномалий ФВД. Для этого врач анализирует полученные показатели и ставит диагноз. Есть различные типы нарушений функции внешнего дыхания:

Обструктивный. Воздухоносные пути перекрываются на любом уровне. Понижен показатель объема воздуха при форсированном выдохе за 1 секунду, индекса Тиффно. Подобные изменения встречаются при бронхите, хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астме.
Рестриктивный. Уменьшается объем функционирующей легочной ткани. На фоне патологий одновременно снижаются показатели форсированного выдоха, ЖЕЛ, форсированной жизненной емкости. Результат теста характерен для пневмофиброза, саркоидоза, воспаления легких.
Смешанный. Одновременно снижаются все перечисленные показатели. Такая ситуация характерна для ателектаза - спадение ткани легких.

Результаты исследований выводятся на монитор в виде цифровых данных и графиков. Самостоятельно пациенту расшифровать их сложно: для этого требуются медицинские знания. Лучше обратиться к врачу, который грамотно прокомментирует данные теста.

Сделать это можно в Международном центре охраны здоровья. У нас работают квалифицированные доктора, которые проведут обследование легких, расшифруют показатели и назначат курс лечения.

Если пациент обращается в клинику впервые, врач осмотрит его, расспросит о жалобах и назначит один из типов исследования ФВД. Перед процедурой он расскажет о ходе процедуры, предоставит инструкции, чтобы пациент чувствовал себя комфортно.

Традиционно обследованием легочной ткани пациента занимается пульмонолог, лечением детей и подростков - детский пульмонолог. Когда причина ухудшения состояния не определена, поможет терапевт. Он поставит предварительный диагноз, направит к пульмонологу или кардиологу. Обращаясь в нашу клинику, пациенты могут быть уверены, что им окажут высококвалифицированную помощь.

Для записи на исследование звоните нам или заполняйте на интернет-ресурсе специальную форму. Операторы выберут комфортное для клиента время, сориентируют по стоимости, напомнят о подготовке к тесту.

Читайте также: