Изменения кожи при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе)

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Обратить внимание на заболевание помогают симптомы. Поэтому справедливо, что почти каждый пациент, заподозрив что-то неладное, старается понять ― есть ли признаки изменений его щитовидной железы.

Большинство людей не знакомо с симптомами, возникающими при заболеваниях щитовидной железы. Некоторые догадывается о том, какие именно проявления связаны с щитовидным гормональным обменом. Другие думают, что знают всё о щитовидных симптомах, но даже не предполагают, как мало симптомов исходит от самой щитовидной железы. Это действительно так. Один из таких собственно щитовидных симптомов ― увеличение железы и выпячивание её (зоб).

Маскирующиеся или общие симптомы

Существует группа симптомов, которые могут встречаться при разных заболеваниях. Даже тех, которые не имеют к щитовидной железе никакого отношения. Они также часто могут выявляться у женщин, как и у мужчин. Эти признаки болезни не имеют зависимости от возраста. Могут наблюдаться у детей, в зрелом возрасте и у пожилых людей.

Это общие симптомы. Врачи называют их неспецифическими. Такие симптомы могут сопровождать разные заболевания разных органов и систем организма.

Например, на приёме в нашей Клинике часто приходится слышать такие жалобы-симптомы:

― «чувствую себя уставшей», «очень устаю после небольшой работы, чего не было раньше», «с утра нет никаких сил», «к обеду ничего не могут больше делать»…

― «сложно проснуться», «в течение дня почти не уходит сонливость», «с утра никакая и лишь к полудню врабатываюсь, но к вечеру опять нет сил и хочется спать», «нужно выпить 2-3 чашки кофе и принять холодный душ, иначе не могу работать, т.к. хочется спать»…

― «нет жизненного тонуса», «почти нет сил», «вялость»…

― «сложно думать», «стала забывать (куда что-то положила, что хотела купить, имена актёров…)», «сложно систематизировать», «не могу вспомнить, что хотела только что сделать», «не могу, как раньше, рассказывая переключаться с одной темы на другую»…

― «стала избыточно раздражительной», «меня всё раздражает», «понимаю, но ничего не могу поделать со своей реакцией ― стоит меня задеть и…», «сдерживаю себя, чтобы не ответить»…

Добавьте к этим симптомам головные боли, к которым привыкли, покашливание, периодическое отделение слизи из носа или горла, малое изменение температуры тела, желание сделать полноценный вдох и т.п. Все эти признаки болезни даже не каждый врач может связать с щитовидной железой. Что уж говорить о пациенте?

Действительно, разве не случаются у нас периоды слабости или сонливости? Головная боль неприятна, но разве она относится к симптомам щитовидной железы? Ухудшение памяти могут «списать» на возраст, а невролог при такой жалобе «найдёт» свою неврологическую болезнь и назначит лекарства для улучшения обменных процессов в головном мозге. Почти каждый человек встречал все перечисленные симптомы при простудных болезнях, при гриппе, при бронхите, при пневмонии и других патологических процессах.

Не всегда за такими симптомами скрывается недостаток щитовидных гормонов. Но при дефиците гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), что одновременно сопровождается увеличением ТТГ, все перечисленные признаки болезни также возможны.

Кожные симптомы щитовидной железы

Кожа, как и другие органы тоже нуждается в щитовидных гормонах. Поэтому при их дефиците могут появляться изменения на поверхности тела.

Пациенты нашей Клиники на вопрос о проявлениях болезни не редко сообщают о сухости кожи. Наиболее ярко это проявляется на внешней стороне сгибов конечностей (локтях и коленях). Там кожа становится более грубой, что не только обращает внимание, но и заставляет предпринимать малодейственные меры.

В области шеи (спереди) при эмоциональном напряжении могут появляться красные пятна. Они проходят, как только пациент успокаивается и переводит своё внимание на менее беспокоящие обстоятельства.

Иногда (редко) в проекции надключичных и подключичных ямок могут появляться белые пятна. Это явление называется витилиго. В некоторых случаях такой симптом может уменьшаться и даже исчезать. Но обычно он устойчив. Если в случае красных пятен обычно определяется прямая зависимость с возбуждением периферических нервных центров, то при белых пятнах роль нервной системы дополняется другими индивидуальными обстоятельствами болезненного процесса.

Поскольку волосы являются придатком кожи, то они также чутко реагируют на величину щитовидных гормонов в крови (не путайте щитовидные гормоны Т3 и Т4 с гормоном гипофиза ТТГ, который никак на кожу не влияет).

Выпадение волос головы может происходить как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе. Даже при эутиреозе случается такой симптом. В его основе находится не только прямое влияние гормонов щитовидной железы на корешки (фолликулы) волос, но и опосредованное действие на нервные клетки, регулирующие питание каждого волоса. Состояние самих волос также зависит от указанных условий.

Может наблюдаться выпадение волос на конечностях и туловище. При правильном лечении объем волосяного покрова обычно восстанавливается. К кожным симптомам относится изменение потливости. Может наблюдаться как избыточное выделение пота, так и сухость.

Ощущения беспокойства в шее

Почти 25-30% наших пациентов предъявляют жалобы на типичные ощущения в шее спереди. Это сравнительно частый симптом при заболеваниях щитовидной железы. Встречается чаще у женщин и реже у мужчин.

В таких случаях можно услышать такие слова: «чувствую ком в горле», «меня душит», «периодически сдавливает». Некоторые пациенты сообщают: «Не могу носить одежду с подпирающим воротом и высокие воротники. Хочется освободить шею».

Существует разнообразие «шейных» симптомов. Иногда ощущается периодический беспричинностный зуд кожи шеи. Кто-то ощущает в горле скопление слизи и её не может откашлять. При этом осмотр у лор-врача никакой слизи не выявляет. Случаются разной выраженности нарушения голоса. Кто-то указывает, что появились немотивированные желания откашляться, «саднение» и «першение» в горле (без всякой простуды), сообщают, что приходится «кхекать».

Все эти «шейные» симптомы при заболеваниях щитовидной железы чётко указывают на важную часть в основе болезни. К сожалению, наши коллеги не знают о ней. В Клинике доктора А.В. Ушакова специалисты внимательно изучают такие симптомы. Они помогают выбрать индивидуальное лечение. Поэтому старайтесь рассказать о своих ощущениях нашим врачам и ответить на уточняющие вопросы.

В монографии доктора А.В.Ушакова «Доброкачественные заболевания щитовидной железы» (2013) мы поделились с коллегами своим знанием о клиническом значении этой группы симптомов, часто встречающихся при заболеваниях щитовидной железы. В их основе - значительная активизация определённых нервных центров, регулирующих соответствующие структуры шеи, включая кожу, мышцы, связки шеи и саму щитовидную железу. В нашей Клинике осуществляется диагностика состояния этих нервных центров, назначается и проводится индивидуальное лечение.

Вес (масса) тела при заболеваниях щитовидной железы

Почти каждая третья наша пациентка обращает внимание на изменение своего веса. Обычно это увеличение веса, и гораздо реже его уменьшение.

Среди симптомов щитовидной железы изменение массы тела воспринимается наиболее характерным признаком щитовидной патологии. Но это не совсем так. В каждом случае нужно внимательно выяснить механизм развития болезни, её индивидуальные особенности и связь с состоянием щитовидной железы и её гормональным обменом.

Не следует упрощённо определять диагноз по изменению веса тела. Не редко в иных публикациях можно прочесть, что при гипотиреозе увеличивается масса тела, а при гипертиреозе (тиреотоксикозе) вес тела уменьшается. В реальности такое отношение встречается не часто, и не редко бывает даже наоборот. Почему так?

В данном случае на «весовой» симптом оказывает влияние два обстоятельства. Во-первых, у большинства пациентов проявление болезни щитовидной железы выражено мало или умеренно. В наше время все мы внимательнее относимся к своему здоровью, а условия жизни и информированность о заболеваниях значительно улучшились, по сравнению с теми годами (первой половиной ХХ века), когда контрастно изменялся вес тела и писались статьи и книги, откуда всё еще переписывают стандартные перечни симптомов. В таких случаях масса тела не успевает «отреагировать». Иногда пациенты попадают в лучшие условия. Вместе с тем улучшается щитовидный гормональный обмен, что сказывается и на весе. Он колеблется в обе стороны.

Во-вторых, у человека может преобладать активность симпатической или парасимпатической части вегетативной нервной системы. Поэтому независимо от названия гормонального состояния (эутиреоза, гипотиреоза или гипертиреоза) может наблюдаться разное изменение веса тела. Вот почему при гипертиреозе (тиреотоксикозе) вес может не изменяться или даже увеличиваться, а при гипотиреозе ― уменьшаться.

Сердечные и сосудистые симптомы

Опытные пациенты знают о тахикардии (учащении сердечного ритма), брадикардии (урежении сокращений сердца) и сердцебиении ― симптоме, когда человек сам ощущает как сокращается сердце. Старайтесь не путать тахикардию с сердцебиениями.

Тахикардия (определяется по учащённому пульсу) почти всегда наблюдается при тиреотоксикозе. Но это не обязательный признак тиреотоксикоза. Учащенный ритм сердца может встречаться при эутиреозе и даже гипотиреозе. Поэтому неправильно диагностировать только по пульсу, не обращая внимание на гормональный анализ крови.

Нарушение сна при заболеваниях щитовидной железы

Почти каждый 2-й и обязательно 3-й пациент с заболеванием щитовидной железы при диагностическом расспросе сообщает об изменении своего сна. Симптомы «нарушения сна» здесь такие же, как и при других заболеваниях. Они не специфичны именно щитовидным болезням, но помогают ориентироваться в общем развитии заболевания и выбирать соответствующее полноценное лечение.

Одни пациенты сообщают о том, что если в 21.00 или 22.00 очень хочется спать, то позже очень сложно заснуть. Получается лишь в 1.00-2.00 ночи. Другие ― говорят о том, что просыпаются ночью (в 2.00, 3.00 или 4.00) и не могут заснуть. При этом могут возникать мысли о разных заботах, которые сложно преодолеть. Третьи указывают на раннее пробуждение. Четвертые, напротив, независимо от того, что спят всю ночь, утром чувствуют себя не отдохнувшими не выспавшимися.

Почти все такие симптомы нарушения сна четко ориентируют в возбуждении конкретных нервных центров, оказывающих также перенапрягающее влияние и на щитовидную железу.

Глазные симптомы щитовидной железы

При тиреотоксикозе (гипертиреозе) иногда могут встречаться разные нарушения со стороны глаз. Чаще всего встречается выпячивание глазных яблок из орбит (экзофтальм). Этот симптом тиреотоксикоза может быть односторонним, случаться с двух сторон и быть по разному выраженным (т.е. глазные яблоки могут выступать в разной степени).

Экзофтальм при заболеваниях щитовидной железы не зависит от величины гормонов и антител. Его связь абсолютно зависит от степени возбуждения нервных клеток, которые контролируют состояние заглазничной клетчатки и самих глаз. По мере улучшения состояния этих нервных клеток уменьшаются и исчезают глазные признаки болезни.

Подробнее об этом симптоме рассказано в книге доктора А.В.Ушакова «Восстановление щитовидной железы».

Вместе с выпячиванием глаз появляются связанные с ним другие признаки (расширение глазной щели, редкое мигание, сухость склеры глаза и пр.).

Эта вводная статья лишь частично ориентирует в важной области диагностики заболеваний щитовидной железы ― в признаках. Наука о симптомах в эндокринологии в реальности имеет большее разнообразие и объём информации о механизмах развития проявлений болезней. Пациенту важно не перегружать себя значительным вниманием к симптомам для того чтобы исключить лишние эмоциональные переживания. Но, с другой стороны, следует запоминать и записывать проявления болезни, чтобы донести эти сведения опытному и знающему врачу, способному действительно помочь вам.

В Клинике Щитовидной Железы доктора А.В.Ушакова изучению симптомов и истории развития заболевания у каждого пациента придаётся важное значение. На это выделяется до 30 минут из 2,5 часа «Диагностики и Консультации» во время первого приёма пациента. Для полноценного обследования будет полезно, если пациент заранее подготовится, написав себе памятку со своими симптомами и датами событий, связанных с болезнью (когда и что выявляли, периоды и дозы приёма медикаментов).

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - симптомы и лечение

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30-50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
ежедневное нарушение сна;
суетливость при выполнении любой работы;
слабость во время ходьбы;
повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
периодические сердцебиения;
дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) - симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 - 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3-6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 - 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, или болезнь Грейвса) - симптомы и лечение

Что такое диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, или болезнь Грейвса)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Родионова Е. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям. [1] , [2]

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

Симптомы диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет. [1] Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление. Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий. [4] Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается. [4] Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку. Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см 3 , а у женщин — 18 см 3 . Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес. В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
Висцеропатическая (нарушение функции органов);
Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]

Патогенез диффузного токсического зоба

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ. [4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1] , [2]

Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

субклинический;
манифестный;
осложнённый.

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4] , [5]

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы. [4] , [5]

Осложнения диффузного токсического зоба

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]

Диагностика диффузного токсического зоба

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием. В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы. Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов). [3] , [5]

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

консервативное лечение;
радиойодтерапия;
оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению. [6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов. Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы. [1] , [5] , [7]

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором. Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме. Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ. Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза. [3] , [7]

Кожные проявления и щитовидная железа

Некоторые из пациентов, обращающихся в Клинику доктора Ушакова в связи с заболеванием щитовидной железы, сообщают о кожных изменениях. В таких случаях, пациентов интересуют не только причины и источники этих проявлений, но и возможность излечения.

Кожа, являясь живым защитным покровом тела, отражает многие внутренние процессы. Поэтому кожа может оцениваться нами как эталон здоровья. Но вместе с тем, кожа служит в медицине и своеобразным «пультом управления» внутренними органами.

Какие же кожные изменения встречаются при заболеваниях щитовидной железы? Как они проявляются? Что лежит в основе развития этих кожных преобразований?

Кожные изменения при заболеваниях щитовидной железы можно вылечить, разделив на две основные группы.

Первая группа кожных признаков связана с состоянием местной (локальной или сегментарной) или общесистемной вегетативной нервной системы.

Вторая группа преобразований кожи включает различные проявления нарушения обменных процессов в самой коже или её придатках ― волосах, ногтях, жировых железах.

Несколько лет назад, одна из пациенток нашей Клиники обратила моё внимание на разлитые красные пятна с двух сторон шеи и грудной клетки (см. фото 1). Эти явления появились после напряжённого периода в жизни пациентки, связанного со сменой места жительства и переходом на другую работу.

Другой пример демонстрирует локальные изменения кожи, зависимые от реагирования нейро-вегетативных структур. На коже рук этого пациента (см. фото 2) появились единичные округлые очаги покраснения с четким возвышающимся контуром и незначительным шелушением (десквамацией). Эти образования развились после значимого для пациента напряженного периода работы в весенний период. Это сезонное обстоятельство имеет дополнительное значение в развитии подобных проявлений.

После лечебных мероприятий, ориентированных на гармонизацию центральной и периферической вегетативной нервной системы, к середине лета удалось устранить эти признаки (см. фото).

Гораздо реже пациенты сообщают о локальных изменениях окраски кожи над самой щитовидной железой. Обычно речь идёт о покраснении кожи. Как правило, покраснение над щитовидной железой непостоянно. Эти явления наблюдаются врачами уже давно.

В процессе наших научных исследований, при изучении врачебных литературных трудов 20-х и 30-х годов прошлого века, мы обнаружили описания таких явлений. Одним из таких примеров служит «красное щитовидное пятно Moranona». Другой пример приводит профессор М.Б.Кроль в виде описания рефлекса, выявленного доктором М.Сирейским. В их основе лежат нервно-рефлекторные взаимоотношения.

Некоторые из пациентов во время консультации обращают внимание на появившуюся сухость кожи, выпадение волос, изменение состояния ногтевых пластин. Другие, получив предварительные знания о проявлениях заболеваний щитовидной железы, напрямую обращают внимание врачей на сухость и огрубление кожи на локтевых сгибах. Все эти признаки связаны преимущественно с нарушением обменных процессов в коже.

В случае появления у пациентов с гипотиреозом (недостаточным обеспечением организма гормонами щитовидной железы) восковой бледности и небольшой желтизны кожи можно предполагать дефицит в организме витамина А. Обычно это связано с нарушением образования витамина А в печени.

Гипотиреоз часто сопровождается сухостью кожи, которая связана с уменьшением выделения секретов сальными и потовыми железами кожи. Такое состояние кожи способствует шелушению и даже огрублению кожи.

При гипертиреозе преимущественно характерны бархатистые и гладкие покровы тела. Кожа хорошо кровоснабжается. В этом случае характерна некоторая влажность кожи. Для гипертиреоза (тиреотоксикоза) характерно утончение и большая мягкость волос, по сравнению со здоровым состоянием. Возможно незначительная распространенная разреженность волос головы или их локальное (участками) выпадение.

При выраженной слабости щитовидной железы замедляется рост волос и ногтей. Волосы становятся тусклыми и ломкими. Легко и в большем количестве выпадают. При длительно текущих заболеваниях пациенты могут приобретать выраженное разрежение волос головы. В ряде случаев уменьшается количество волос бровей (преимущественно по их внешним краям), в подмышечных впадинах и на лобковой области.

При гипотиреозе ногти могут приобретать ломкость, исчерченность, желобки, луночки и белые пятнышки.

Читайте также: