Изменения обструктивного типа

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Никитиной Ирины Леонидовны, терапевта со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Никитиной Ирины Леонидовны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — заболевание, которое набирает обороты, продвигаясь в рейтинге причин смерти людей старше 45 лет. По данным за 2020 год, эта болезнь входит в тройку лидеров смертности населения. Она находится на третьем месте после ишемической болезни сердца и инсульта [6] .

Данная болезнь коварна тем, что основные симптомы болезни, в частности, при табакокурении проявляются лишь через 20 лет после начала курения. Оно долгое время не даёт клинических проявлений и может протекать бессимптомно, однако, в отсутствии лечения незаметно прогрессирует обструкция дыхательных путей, которая становится необратимой и ведёт к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни в целом. Поэтому тема ХОБЛ представляется в наши дни особенно актуальной.

Важно знать, что ХОБЛ — это первично хроническое заболевание, при котором важна ранняя диагностика на начальных стадиях, так как болезнь имеет тенденцию к прогрессированию.

Если врач поставил диагноз «Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)», у пациента возникает ряд вопросов: что это значит, насколько это опасно, что изменить в образе жизни, какой прогноз течения болезни?

Итак, хроническая обструктивная болезнь лёгких или ХОБЛ - это хроническое воспалительное заболевание с поражением мелких бронхов (воздухоносных путей), которое приводит к нарушению дыхания за счёт сужения просвета бронхов. [1] С течением времени в лёгких развивается эмфизема. Так называется состояние, при котором снижается эластичность лёгких, то есть их способность сжиматься и расширяться в процессе дыхания. Лёгкие при этом находятся постоянно как будто в состоянии вдоха, в них всегда, даже во время выдоха, остается много воздуха, что нарушает нормальный газообмен и приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Основными причинами заболевания ХОБЛ являются:

воздействие вредных факторов окружающей среды;
табакокурение.

К другим причинам относятся:

факторы профессиональной вредности (пыль содержащая кадмий, кремний);
общее загрязнение окружающей среды (выхлопные газы автомобилей, SO₂, NO₂);
частые инфекции дыхательных путей;
наследственность.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической обструктивной болезни легких

ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, чаще развивается после 40 лет. Развитие болезни — постепенный длительный процесс, чаще незаметный для пациента.

Обратиться к врачу заставляют появившиеся одышка и кашель — самые распространённые симптомы заболевания (одышка почти постоянная; кашель частый и ежедневный, с выделениями мокроты по утрам). [2]

Типичный пациент с ХОБЛ — курящий человек 45-50 лет, жалующийся на частую одышку при физической нагрузке.

Кашель — один из самых ранних симптомов болезни. Он часто недооценивается пациентами. На начальных стадиях болезни кашель носит эпизодический характер, но позже становится ежедневным.

Мокрота также относительно ранний симптом заболевания. На первых стадиях она выделяется в небольших количествах, в основном по утрам. Характер слизистый. Гнойная обильная мокрота появляется во время обострения заболевания.

Одышка возникает на более поздних стадиях заболевания и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливается при респираторных заболеваниях. В дальнейшем одышка модифицируется: ощущение недостатка кислорода во время обычных физических нагрузкок сменяется тяжёлой дыхательной недостаточностью и через время усиливается. Именно одышка становится частой причиной для того, чтобы обратиться к врачу.

Когда можно заподозрить наличие ХОБЛ?

Вот несколько вопросов алгоритма ранней диагностики ХОБЛ: [1]

Кашляете ли Вы каждый день по нескольку раз? Беспокоит ли это Вас?
Возникает ли при откашливании мокрота или слизь (часто/ежедневно)?
У Вас быстрее/чаще появляется одышка, в сравнении со сверстниками?
Вы старше 40 лет?
Курите ли Вы и приходилось ли курить раньше?

При положительно ответе более чем на 2 вопроса необходимо проведение спирометрии с бронходилятационным тестом. При показателе теста ОФВ₁/ФЖЕЛ ≤ 70 определяется подозрение на ХОБЛ.

Патогенез хронической обструктивной болезни легких

При ХОБЛ страдают как дыхательные пути, так и ткань самого лёгкого — лёгочная паренхима.

Начинается заболевание в мелких дыхательных путях с закупорки их слизью, сопровождающейся воспалением с формированием перибронхиального фиброза (уплотнение соединительной ткани) и облитерации (зарастание полости).

При сформировавшейся патологии бронхитический компонент включает:

гиперплазию слизистых желёз (избыточное новообразование клеток) [4] ;
слизистое воспаление и отёк;
бронхоспазм и закупорку дыхательных путей секретом, что приводит к сужению дыхательных путей и увеличению их сопротивления.

Эмфизематозный компонент приводит к разрушению конечных отделов дыхательных путей — альвеолярных стенок и поддерживающих структур с образованием значительно расширенных воздушных пространств. Отсутствие тканевого каркаса дыхательных путей приводит к их сужению вследствие тенденции к динамическому спадению во время выдоха, что становится причиной экспираторного коллапса бронхов. [4]

Ко всему прочему, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны влияет на газообменные процессы в лёгких, снижая их диффузную способность. В результате этого возникают уменьшение оксигенации (кислородное насыщения крови) и альвеолярной вентиляции. Происходит избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон, приводящая к росту вентиляции мёртвого пространства и нарушению выведения углекислого газа СО₂. Площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшена, но может быть достаточной для газообмена в состоянии покоя, когда эти аномалии могут не проявляться. Однако при физической нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, если дополнительных резервов газообменивающихся единиц нет, то возникает гипоксемия — недостаток содержания кислорода в крови.

Появившаяся гипоксемия при длительном существовании у пациентов с ХОБЛ включает ряд адаптивных реакций. Повреждение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъём давления в лёгочной артерии. Поскольку правый желудочек сердца в таких условиях должен развивать большее давление для преодоления возросшего давления в лёгочной артерии, он гипертрофируется и расширяется (с развитием сердечной недостаточности правого желудочка). Кроме того, хроническая гипоксемия способна вызывать увеличение эритропоэза, который впоследствии увеличивает вязкость крови и усиливает правожелудочковую недостаточность.

Классификация и стадии развития хронической обструктивной болезни легких

Дыхательная недостаточность — состояние аппарата внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О₂ и СО₂ в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Проявляется, главным образом, одышкой.

Хроническое лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца, которое происходит при повышении артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся, в свою очередь, в результате лёгочных заболеваний. Основной жалобой пациентов также является одышка.

Диагностика хронической обструктивной болезни легких

Если у пациентов кашель, выделение мокроты, одышки, а также были выявлены факторы риска развития хронической обструктивной болезни лёгких, то у них у всех должен предполагаться диагноз ХОБЛ.

Для того, чтобы установить диагноз, учитываются данные клинического обследования (жалобы, анамнез, физикальное обследование).

При физикальном обследовании могут выявляться симптомы, характерные для длительно протекающего бронхита: «часовых стекол» и/или «барабанных палочек» (деформация пальцев), тахипноэ (учащённое дыхание) и одышка, изменение формы грудной клетки (для эмфиземы характерна бочкообразная форма), малая подвижность её во время дыхания, западение межреберных промежутков при развитии дыхательной недостаточности, опущение границ лёгких, изменение перкуторного звука на коробочный, ослабленное везикулярное дыхание или сухие свистящие хрипы, которые усиливаются при форсированном выдохе (то есть быстром выдохе после глубокого вдоха). Тоны сердца могут прослушиваться с трудом. На поздних стадиях может иметь место диффузный цианоз, выраженная одышка, появляются периферические отёки. Для удобства заболевание подразделяют на две клинические формы: эмфизематозную и бронхитическую. Хотя в практической медицине чаще встречаются случаи смешанной формы заболевания.

Самый важный этап диагностики ХОБЛ — анализ функции внешнего дыхания (ФВД). Он необходим не только для определения диагноза, но и для установления степени тяжести заболевания, составления индивидуального плана лечения, определения эффективности терапии, уточнения прогноза протекания болезни и оценки трудоспособности. Установление процентного соотношения ОФВ₁/ФЖЕЛ чаще всего применяется в лечебной практике. Уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду к форсированной жизненной ёмкости лёгких ОФВ₁/ФЖЕЛ до 70 % — начальный признак ограничения воздушного потока даже при сохранённой ОФВ₁>80% должной величины. Низкая пиковая скорость потока воздуха на выдохе, незначительно меняющаяся при применении бронходилятаторов также говорит в пользу ХОБЛ. При впервые диагностируемых жалобах и изменениях показателей ФВД спирометрия повторяется на протяжении года. Обструкция определяется как хроническая, если она фиксируется не менее 3-х раз за год (невзирая на проводимое лечение), и диагностируется ХОБЛ.

Мониторирование ОФВ₁ — важный метод подтверждения диагноза. Спиреометрическое измерение показателя ОФВ₁ осуществляется многократно на протяжении нескольких лет. Норма ежегодного падения ОФВ₁ для людей зрелого возраста находится в пределах 30 мл в год. Для пациентов с ХОБЛ характерным показателем такого падения является 50 мл в год и более.

Бронхолитический тест — первичное обследование, при котором определяется максимальный показатель ОФВ₁, устанавливаются стадия и степень тяжести ХОБЛ, а также исключается бронхиальная астма (при положительном результате), избирается тактика и объём лечения, оценивается эффективность терапии и прогнозируется течение заболевания. Очень важно от личить ХОБЛ от бронхиальной астмы, так как у этих часто встречаемых заболеваний одинаковое клиническое проявление — бронхообструктивный синдром. Однако подход к лечению одного заболевания отличается от другого. Главный отличительный признак при диагностике — обратимость бронхиальной обструкции, которая является характерной особенностью бронхиальной астмы. Установлено, что у людей с диагнозом ХО БЛ после приёма бронхолитика процент увеличения ОФВ ₁ — менее 12% от исходного (или ≤200 мл), а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15%.

Рентгенография грудной клетки имеет вспомогательное зн ачение, так как изменения появляются лишь на поздних стадиях заболевания.

ЭКГ может выявлять изменения, которые характерны для лёгочного сердца.

ЭхоКГ необходима для выявления симптомов лёгочной гипертензии и изменений правых отделов сердца.

Общий анализ крови — с его помощью можно оценить показатели гемоглобина и гематокрита (могут быть повышены из-за эритроцитоза).

Определение уровня кислорода в крови (SpO₂) - пульсоксиметрия, неинвазивное исследование для уточнения выраженности дыхательной недостаточности, как правило, у больных с тяжёлой бронхиальной обструкцией. Кислородная насыщенность крови менее 88%, определяемая в покое, указывает на выраженную гипоксемию и необходимость назначения оксигенотерапии.

Лечение хронической обструктивной болезни легких

Лечение ХОБЛ способствует:

уменьшению клинических проявлений;
повышению толерантности к физической нагрузке;
профилактике прогрессирования болезни;
профилактике и лечению осложнений и обострений;
повышению качества жизни;
снижению смертности.

К основным направлениям лечения относятся:

ослабление степени влияния факторов риска;
образовательные программы;
медикаментозное лечение.

Ослабление степени влияния факторов риска

Отказ от курения обязателен [7] . Именно это является наиболее эффективным способом, который снижает риск развития ХОБЛ.

Производственные вредности также следует контролировать и снижать их влияние, применяя адекватную вентиляцию и воздухоочистители.

Образовательные программы

Образовательные программы при ХОБЛ включают в себя:

базовые знания о заболевании и общих подходах к лечению с побуждением пациентов к прекращению курения;
обучение тому, как правильно использовать индивидуальные ингаляторы, спейсеры, небулайзеры;
практику самоконтроля с применением пикфлоуметров, изучение мер неотложной самопомощи.

Обучение пациентов занимает значимое место в лечении пациентов и влияет на последующий прогноз (уровень доказательности А).

Метод пикфлоуметрии даёт возможность пациенту ежедневно самостоятельно контролировать пиковый объём форсированного выдоха — показатель, тесно коррелирующий с величиной ОФВ₁.

Пациентам с ХОБЛ на каждой стадии показаны физические тренирующие программы с целью увеличения переносимости физических нагрузок.

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия при ХОБЛ зависит от стадии заболевания, тяжести симптомов, выраженности бронхиальной обструкции, наличия дыхательной или правожелудочковой недостаточности, сопутствующих заболеваний. Препараты, которые борются с ХОБЛ, делятся на средства для снятия приступа и для профилактики развития приступа. Предпочтение отдают ингаляционным формам препаратов.

Для купирования редких приступов бронхоспазма назначают ингаляции β-адреностимуляторов короткого действия: сальбутамол, фенотерол.

Препараты для профилактики приступов:

формотерол;
тиотропия бромид;
комбинированные препараты (беротек, беровент).

Если применение ингаляции невозможно или их эффективность недостаточна, то возможно необходимо применение теофиллина.

При бактериальном обострении ХОБЛ требуется подключение антибиотиков. Могут быть применены: амоксициллин 0,5-1 г 3 раза в сутки, азитромицин по 500 мг трое суток, кларитромицин СР 1000 мг 1 раз сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг 2 раза в сутки, цефуроксим 750 мг 2 раза в сутки.

Снятию симптомов ХОБЛ также помогают глюкокортикостероиды, которые также вводят ингаляционно (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат). Если ХОБЛ протекает стабильно, то назначение системных глюкокортикостероидов не показано.

Традиционные отхаркивающие и муколитические средства дают слабый положительный эффект у пациентов с ХОБЛ.

У тяжёлых пациентов с парциальным давлением кислорода (рО₂) 55 мм рт. ст. и менее в покое показана кислородотерапия.

Прогноз. Профилактика

На прогноз заболевания влияет стадия ХОБЛ и число повторных обострений. При этом любое обострение негативно сказывается на общем течении процесса, поэтому крайне желательна как можно более ранняя диагностика ХОБЛ. Лечение любого обострения ХОБЛ следует начинать максимально рано. Важно также полноценная терапия обострения, ни в коем случае не допустимо переносить его «на ногах».

Зачастую люди решаются обратиться к врачу за медицинской помощью, начиная со II среднетяжелой стадии. При III стадии болезнь начинает оказывать довольно сильное влияние на пациента, симптомы становятся более выраженным (нарастание одышки и частые обострения). На IV стадии происходит заметное ухудшение качества жизни, каждое обострение становится угрозой для жизни. Течение болезни становится инвалидизирующим. Эта стадия сопровождается дыхательной недостаточностью, не исключено развитие лёгочного сердца.

На прогноз заболевания влияет соблюдение больным медицинских рекомендаций, приверженность лечению и здоровому образу жизни. Продолжение курения способствует прогрессированию заболевания. Отказ от курения приводит к замедлению прогрессирования заболевания и замедлению снижения ОФВ₁. В связи с тем, что заболевание имеет прогрессирующее течение, многие пациенты вынуждены принимать лекарственные средства пожизненно, многим требуются постепенно возрастающие дозы и дополнительные средства в период обострений.

Наилучшими средствами профилактики ХОБЛ являются: здоровый образ жизни, включающий полноценное питание, закаливание организма, разумную физическую активность, и исключение воздействия вредных факторов. Отказ от курения - абсолютное условие профилактики обострения ХОБЛ. Имеющиеся производственные вредности, при постановке диагноза ХОБЛ — достаточный повод для смены места работы. Профилактическими мерами также являются избегание переохлаждений и ограничение контактов с заболевшими ОРВИ.

С целью профилактики обострений пациентам с ХОБЛ показана ежегодная противогриппозная вакцинация. Людям с ХОБЛ в возрасте 65 лет и старше и пациентам при ОФВ₁ < 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.

Обструктивный бронхит у взрослых - симптомы и лечение

Что такое обструктивный бронхит у взрослых? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колобова Алимбека Кенжебековича, терапевта со стажем в 24 года.

Над статьей доктора Колобова Алимбека Кенжебековича работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Сергей Головинский и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Обструктивный бронхит (Obstructive bronchitis) — это воспаление средних и малых бронхов, при котором возникающие спазмы не дают воздуху свободно проходить через лёгкие, ухудшая их вентиляцию [1] .

Пациенты с обструктивным бронхитом жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, подъём температуры, свистящее шумное дыхание, которое слышно на расстоянии, и одышку при выдохе (экспираторную одышку): больной наклоняется и опирается руками на колени в попытках вытолкнуть воздух из лёгких.

Хронический бронхит диагностируют у всех курильщиков и работников вредных производств, но не все хронические бронхиты переходят в бронхообструктивный вариант. Среди 100 людей с хроническим бронхитом, обструктивная форма болезни развивается только у шести больных в России, т. е. примерно у 6 % пациентов [16] . При этом хроническим обструктивным бронхитом чаще болеют мужчины.

Причины развития обструктивного бронхита

Есть несколько причин возникновения болезни, но он всегда связан с аллергией, повреждающим фактором, а иногда — врождённой патологией дыхательной системы.

Факторы, которые способствуют развитию хронического обструктивного бронхита:

вредное производство (контакт с кремнием, кадмием);
смог, загрязнение воздуха (главным образом двуокисью серы);
дефицит антипротеаз (белка альфа1-антитрипсина).

В группу риска входят шахтёры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах, и др.

Симптомы обструктивного бронхита у взрослых

Проявления обструктивного бронхита напоминают симптомы отравления: повышение температуры до 37,5-38,5 °С, головная боль, учащённый кашицеобразный или водянистый стул, спазмы кишечника и слабость. Однако основные признаки бронхита — это респираторные (дыхательные) нарушения:

сухой или влажный приступообразный кашель, который не приносит облегчения и усиливается ночью;
одышка — частота дыхательных движений превышает 20 вдохов и выдохов в минуту;
при вдохе характерно раздуваются крылья носа, включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, плечевого пояса и брюшного пресса), образуются ямочки и втяжения мягких участков грудной клетки (межрёберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области);
удлинённый свистящий выдох и сухие звучные («музыкальные») хрипы, которые можно услышать на расстоянии нескольких шагов от больного.

Острый обструктивный бронхит длится от 7-10 дней до 2-3 недель. В случаях, когда болезнь возникает больше двух раз в год, речь идёт о рецидивирующем обструктивном бронхите. Если симптомы сохраняются на протяжении двух лет, врач диагностирует хронический обструктивный бронхит [4] [12] .

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Пациенты обычно жалуются на приступообразный кашель и одышку. С кашлем выходит немного слизистой прозрачной или серо-прозрачной мокроты. Её количество увеличивается в периоды обострения при гнойном воспалении бронхиального дерева: в нём появляется желтоватый или зеленоватый гной с неприятным гнилостным запахом.

Кашель может начаться от чего угодно, в том числе из-за резких запахов, сухого, пыльного или холодного воздуха. Активный и длительный приступ кашля может сопровождаться выделением мокроты с прожилками алой крови, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии.

Обычно экспираторная одышка на выдохе возникает в разгар болезни, но при активном развитии заболевания она может стать первым симптомом. Степень интенсивности одышки колеблется в достаточно широких пределах: от чувства нехватки воздуха при значительных физических нагрузках (беге, ходьбе по лестнице) до выраженной дыхательной недостаточности в спокойном состоянии. В последнем случае одышка ограничивает физическую активность пациента: приступы кашля, удушья и нехватки воздуха возникают при выполнении привычных действий (быстрой ходьбе, физической работе, прогулке на улице в холодную погоду). Степень выраженности одышки зависит от течения болезни, обострений, иммунного статуса пациента, сопутствующих болезней и аллергии.

Обострения хронического обструктивного бронхита могут возникать на фоне ОРВИ. Также влияют внешние факторы:

работа на вредном производстве;
нахождение в запылённых или прокуренных помещениях;
физическая нагрузка; — внезапный разрыв лёгочной ткани без видимых внешних причин, вызванный скрытой патологией лёгких, например буллёзной эмфиземой, бронхоэктатической болезнью или туберкулёзом лёгких; ;
приём некоторых медикаментов;
декомпенсация сахарного диабета и др.

При обострениях нарастают признаки дыхательной недостаточности, температура повышается до 37,5 °С, появляется потливость, утомляемость и боль в мышцах.

Патогенез обструктивного бронхита у взрослых

Воздух при вдохе проходит путь от носоглотки до воздушных пузырьков (альвеол) через трахею, долевые, сегментарные бронхи и бронхиолы — конечные воздушные трубочки.

У здорового человека дыхание чистое без посторонних хрипов и шумов во всех отделах лёгких, частота дыхательных движений в спокойном состоянии не превышает 20 выдохов и вдохов в минуту.

При бронхите, вызванном микробами или ядовитыми примесями во вдыхаемом воздухе, развивается воспаление бронхов: нарастает отёк, образуется слизь и гной. Всё это ведёт к сужению и спазму бронхов [1] [6] [9] . Спазм бронхов, т. е. развитие обструктивного бронхита, и накопление в них слизисто-гнойной мокроты становится причиной шумного дыхания и свистящих хрипов в лёгких, которые слышит врач при осмотре [4] .

Классификация и стадии развития обструктивного бронхита у взрослых

Этот вид воспаления бронхов относят к группе хронических обструктивных болезней лёгких (ХОБЛ). В неё входят бронхиальная астма и эмфизема лёгких, ассоциация пульмонологов США и Великобритании также относит к ней муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую болезнь.

Обструктивный бронхит, или бронхообструктивный синдром, делят на острый бронхит, острый рецидивирующий бронхит и хронический бронхит.

Острый обструктивный бронхит

Острый бронхит у взрослых редко сопровождается бронхообструкцией, поэтому на первичном приёме под острым обструктивным бронхитом врач обычно предполагает начало бронхиальной астмы.

Бронхит передаётся воздушно-капельным путём. Его возбудитель контактирует почти со всеми детьми, но болезнь развивается примерно в 20 % случаев. Среди факторов риска выделяют:

недоношенность;
врождённые пороки развития дыхательной системы;
хронические очаги инфекции;
плохую экологию;
пассивное курение.

Особый вид острого бронхита у младенцев — аспирационный бронхит. Болезнь развивается, когда после срыгивания содержимое желудка несколько раз попадает в лёгкие ребёнка. Этот вид бронхита сложно лечить, так как возбудителями могут быть бактерии кишечника, и лёгочная ткань не способна защитить от них организм.

У взрослых аспирационный бронхит может развиться на фоне гастроэзофагального рефлюкса — заброса пищи из желудка обратно в пищевод. Обычно эта патология развивается из-за язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Хронический обструктивный бронхит

Такой диагноз ставят при хроническом продуктивном кашле, который длится более трёх месяцев и возникает в течение двух лет [1] [3] [4] . Хронический обструктивный бронхит обычно развивается у взрослых пациентов на фоне негативных внешних факторов (по данным проекта GOLD, в промышленных городах с большим количеством вредных производств и высоким уровнем выброса токсичных веществ число хронических бронхообструктивных бронхитов растёт, также повышается уровень смертности от осложнений) [12] .

Из причин, вызывающих хронический обструктивный бронхит, на первом месте остаётся курение, причём помимо табакокурения негативное влияние на дыхательную систему оказывают курительные смеси, соли и жидкости для испарителей [9] . Высокая запылённость или загазованность воздуха мегаполисов, вредные производства химической промышленности, горнодобывающие и перерабатывающие предприятия с плохой системой очистки воздуха — вторая основная причина развития болезни. Работники, занятые на вредных производствах, должны проходить периодические профилактические осмотры (в основном раз в год) [10] .

Проблема заболеваемости хроническими обструктивными бронхитами остаётся очень актуальной. Так, в 2020 году в России зафиксировали почти 4 млн случаев хронических обструктивных болезней лёгких [3] .

Осложнения обструктивного бронхита у взрослых

Острый обструктивный бронхит осложняется переходом в непрерывно рецидивирующий бронхит [1] [3] . Это происходит, когда ткани бронхов слишком интенсивно реагируют на раздражители при пассивном курении, недолеченных инфекциях, переохлаждении, перегревании или частых контактах с заражёнными ОРВИ [8] .

Если у пациента сильная аллергия, рецидивирующий бронхит может перейти в бронхиальную астму.

У детей до трёх лет бронхит осложняется пневмонией. Это связано с застоем слизи в лёгких: мокрота закрывает просвет и нарушает вентиляцию участка лёгкого. Если к болезни присоединяется бактериальная, вирусная или грибковая инфекция, в поражённом участке появляется воспаление [14] . Однако это осложнение возникает редко и развивается только у ослабленных детей.

Когда взрослый пациент долго не может вылечить обструктивный бронхит, у него могут развиться следующие болезни:

дыхательная недостаточность — появляется одышка даже при незначительной физической нагрузке или в состоянии покоя;
эмфизема лёгких — обычно развивается у пациентов старше 60 лет, характеризуется вздутием лёгочной ткани, при котором она больше не может участвовать в газообмене, из-за чего кислород плохо усваивается;
амилоидоз (нарушение белкового обмена в тканях) — патологический белок амилоид замещает лёгочную ткань, из-за чего сокращается объём лёгких, способных усваивать кислород и отдавать углекислый газ;
лёгочное сердце — конфигурация сердца меняется, это приводит к разрастанию мышечной ткани правых отделов сердца, а затем — к сердечно-лёгочной недостаточности.

Диагностика обструктивного бронхита у взрослых

При опросе врач в первую очередь обращает внимание:

на род деятельности пациента;
вредные привычки (активное и пассивное курение);
аллергический статус;
наследственные факторы риска (есть ли у кровных родственников болезни дыхательной системы) [6][8] .

После доктор оценивает наличие симптомов дыхательной недостаточности: при каких условиях появляется одышка и как нарастает её интенсивность в зависимости от степени нагрузки.

У пациентов с обструктивным бронхитом бледная кожа, при выраженной дыхательной недостаточности отмечается синюшность губ, носогубного треугольника и кистей рук. В некоторых случаях ногти приобретают форму «часовых стёкол».

Лабораторная диагностика

Согласно клиническим рекомендациям Минздрава России, к необходимым лабораторным исследованиям относятся:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
исследование мокроты — цитологическое и бактериологическое, включая исследование на аэробную и анаэробную флору, т. е. наличие микроорганизмов, которые могут жить как в условиях кислорода, так и без него.

Инструментальная диагностика

Рентгенографию лёгких делают при подозрении на пневмонию. Иногда врач может исключить пневмонию и диагностировать бронхит, не прибегая к рентгенографии органов грудной клетки. Это возможно, если у пациента:

слышны влажные разнокалиберные хрипы;
температура в пределах 37,1-38,0 °C;
нет признаков общей интоксикации и не увеличен уровень лейкоцитов в крови;
выстукивание лёгочных полей не выявляет патологических изменений.

Чтобы проконтролировать уровень насыщения крови кислородом, пациенты с симптомами дыхательной недостаточности проходят пульсоксиметрию. При наличии бронхообструктивного синдрома также исследуют внешнее дыхание с помощью спирометрии с лекарственным тестом. Для этого используют аэрозольные препараты, которые снимают бронхоспазм.

Когда хронический бронхит является следствием другой болезни, пациентам назначают различные инструментальные исследования, направленные на выявление этой патологии [3] [9] .

В сложных диагностических случаях врач может выполнить:

бодиплетизмографию (измерить внутренний объём лёгких в специальной камере);
тахеобронхоскопию;
биопсию слизистой оболочки носа;
биопсию трахеи и бронхов при бронхоскопии.

Такая диагностика направлена на уточнение диагноза и исключение возможных осложнений. Важно не пропустить истинную астму, рак лёгких, пневмонию скрытого течения и другие болезни.

Лечение обструктивного бронхита у взрослых

Как лечить острый обструктивный бронхит

Первоочередная задача терапии — снять спазм бронхов и восстановить прохождение воздуха по дыхательным путям. Врач подбирает препарат или смесь препаратов, которую заправляют в небулайзер — компрессорный ингалятор, распыляющий лекарство в дыхательные пути.

В ингаляциях часто применяют гормональные средства, передозировка которыми может вызвать ряд осложнений, от эндокринных нарушений до остеопороза и спонтанных переломов костей, поэтому самостоятельно подбирать препарат не рекомендуется.

Хороший результат даёт терапия увлажнённым кислородом. Она показана, если количество кислорода в крови (SpО2) меньше 92-94 % (при норме 95-98 %). Бытовые концентраторы кислорода с функцией увлажнения можно купить или арендовать. Однако кислородотерапию проводят только при обострении болезни, срок лечения зависит от индивидуальных характеристик.

Лечение бактериального обструктивного бронхита

Первый шаг в лечении бронхита — отказ от курения. Основная цель лекарственной терапии — снять спазм бронхов и вывести из них гной и избыток слизи.

При бронхите, вызванном микоплазмой, хламидией или коклюшем, назначают антибактериальную терапию [14] . Она показана больным:

старше 75 лет с высокой лихорадкой;
с сопутствующей тяжёлой хронической патологией (например, онкозаболеванием или иммунодефицитом);
принимающим препараты, которые угнетают иммунную систему (например, при ревматических и онкологических болезнях, а также при тяжёлой форме COVID-19 с пневмонией);
с алкогольной зависимостью[13] .

Прогноз при адекватном лечении острого бронхита благоприятный. Выздоровление наступает в течение 10-20 дней. При неадекватной терапии или её отсутствии возможен переход острого обструктивного бронхита в рецидивирующий. Если болезнь повторяется несколько раз, необходимо обратиться к аллергологу-иммунологу и пульмонологу, чтобы уточнить диагноз и подобрать верную тактику лечения [21] . Как правило, терапевт или пульмонолог ставит пациентов с обструктивным бронхитом на учёт.

Примерно в 25 % случаев кашель, связанный с острым бронхитом, сохраняется после выздоровления в течение 1-2 месяцев [4] .

По статистике, в мире и России ХОБЛ, к которой относится хронический обструктивный бронхит, занимает 32-е место по частоте встречаемости и может закончиться летальным исходом [15] .

Дыхательная недостаточность ( Легочная недостаточность )

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов - сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям - трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Классификация

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

компенсированная (газовый состав крови нормальный);
декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН:

ДН I степени - характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени - одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени - проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

1. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью: методические рекомендации/ Прасмыцкий О.Т., Ржеутская Р.Е. - 2001.

3. Дыхательная недостаточность с преимущественным нарушением бронхо-легочных механизмов/ Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В.// Научное обозрение. Медицинские науки. - 2017 - №2.

4. Формирование дыхательной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких, пути и возможности лечения больных: Автореферат диссертации/ Игнатьев В. А. - 1993.

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит - диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты - у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей - герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ - присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита - от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении - влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких - анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

1. Хронический обструктивный бронхит: Методические рекомендации/ Доценко Э.А., Змачинская И.М., Неробеева С.И. - 2006.

2. Рецидивирующий обструктивный бронхит у детей младшего возраста: критерии диагностики и терапия: Автореферат диссертации / Лукашова И. В. - 2005.

3. Острый обструктивный бронхит у детей раннего возраста: риск развития и особенности течения/ Денисевич И.О., Кальченко К. О.// Сборник материалов конференции «Актуальные проблемы современной медицины и фармации - 2015».

Читайте также: