Клинический пример гемофильтрации при ревматизме. Ультрафильтрация крови при сердечной недостаточности

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

- «Кардиоспецифические» показатели гибели кардиомиоцитов.

К первой группе относятся лабораторные признаки атеросклероза:

1) повышение уровня общего холестерина в крови > 5 ммоль/л;

2) повышение уровня холестерина ЛПНП > 3 ммоль/л;

3) снижение холестерина ЛПВП < 1,0 ммоль/л;

4) повышение уровня ТГ > 1,7 ммоль/л.

1) лейкоцитоз 12 - 15*10 9/л, максимален на 2 - 4 день инфаркта миокарда, снижается к концу недели;

2) повышение СОЭ со 2 - 3 дня;

3) к концу первой недели инфаркта миокарда графическое изображение уровня лейкоцитов и СОЭ пересекаются «симптом ножниц ». Повышается уровень α2 глобулинов , фибриногена.

Третья группа: биомаркеры гибели кардиомиоцитов

1) миоглобин - наиболее ранний показатель - повышается через 2 часа.

2) тропонины И и Т - «золотой стандарт» диагностики. Если в первые часы инфаркта миокарда уровень тропонинов нормальный, то необходимо повторить анализ через 6 - 12 часов.

3) креатинкиназа - МВ фракция - специфична, но не чувствительна. Повышается только при крупноочаговых инфарктах миокарда.

Определение уровня АСТ, ЛДГ не входит в обязательную диагностическую программу, поскольку эти ферменты неспецифичны (повышаются при других состояниях). Уровень Na и K показывает, есть ли нарушения в сердечном ритме. Мокрота при сердечнососудистой недостаточности скудная, розового цвета, с большим количеством ретикулоэндотелиальных клеток (т.н. макрофагов). Присоединение вторичной инфекции приводит к развитию гнойных процессов и появлению сгустков желтоватой мокроты и слизи, которая всегда очень вязкая и густая.

Рекомендуемые анализы при ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии и блокады сердца, сердечная недостаточность.

1) Общий анализ крови - изменяется в острый период ИМ и его осложнениях (перикардит, эндокардит, тромбоэмболии, застойная пневмония). Наблюдается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, развивается анемия.

2) Общий анализ мочи - при застойной сердечной недостаточности может быть появление белка, лейкоцитов, эритроцитов. Наблюдается уменьшение объёма мочи (олигурия), проявляется ночной диурез (никтурия).

3) Биохимический анализ крови - нередко увеличивается содержание общего холестерина, холестерина - ЛПНП, ТАГ.

4) Коагулограмма крови - при ИБС, как правило, ухудшается свёртывающая система крови. Ряд показателей (АЧТВ, МНО), Д-димеры и другие необходимо контролировать в процессе лечения антикоагулянтами (гепарин, варфарин, фраксипарин).

5) Маркёры повреждения сердца - при некрозе сердечной мышцы, обусловленном инфарктом миокарда, наиболее информативным показателем является определение тропонина, миоглобина, креатинфосфокиназы, ЛДГ1,2 фракции (НВDН), СРБ (неспецифический тест).

6) Электролиты крови - К, Na, Ca, CL. Эти показатели необходимо определять при аритмиях и блокадах сердца, а также при лечении мочегонными средствами, которые могут вымывать их из организма и при других сопутствующих состояниях (почечной недостаточности).

Рекомендуемые анализы при миокардитах.

1) Общий анализ крови - может отмечаться лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (появление палочкоядерных нейтрофилов, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов). Ускорение СОЭ.

2) Биохимический анализ крови - увеличивается содержание миокардиальных энзимов - КФК (за счёт фракции КФК-МВ), ЛДГ, (за счёт фракции ЛДГ,1), тропонина I. Может отмечаться повышение СРБ, увеличение α и β глобулинов.

4) Анализы на антитела к вирусам, которые способны поражать миокард, назначают при подозрении на конкретную инфекцию. Это могут быть вирусы, аденовирусы, гриппа, кори, инфекции мононуклеоза, ЦМВ, ВИЧ.

5) Анализы на бактерии. Причинами миокардита может быть палочка дифтерии, стрептококк, стафилококк, гонококк, клостридии и др. Поэтому при соответствующей инфекции не надо забывать о влиянии этих микробов на сердце, особенно при тяжелой форме заболевания (ангина, пневмония).

4) Другие анализы на возбудителей, которые вызывают миокардит - грибы (кандидозное поражение сердца), рикетсии, спирохеты, токсоплазмы, амёбы, шистосомы, токсоплазмы. Сифилис поражает чаще всего клапанный аппарат сердца.

Для гипертонической болезни рекомендуется сдавать:

1) Общий анализ крови и мочи.

2) Биохимический анализ крови - в том числе холестерин, холестерин -ЛПНП, ЛПВП, ТАГ, креатинин, мочевина, глюкоза.

3) Электролиты крови - особенно с периодическим контролем их при лечении мочегонными средствами.

4) Коагулограмму - при гипертонической болезни отмечается склонность к повышению свертывающей системы крови.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской больницы

Афанасенко А.П.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Клинический пример гемофильтрации при ревматизме. Ультрафильтрация крови при сердечной недостаточности

Институт медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск;
кафедра клинической трансфузиологии ИПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Патогенетическое обоснование применения плазмафереза в лечении хронической сердечной недостаточности

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(5): 68‑72

Мальчевский Ю.Е., Рагимов А.А., Белов Ю.В. Патогенетическое обоснование применения плазмафереза в лечении хронической сердечной недостаточности. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(5):68‑72.
Mal'chevskiĭ IuE, Ragimov AA, Belov IuV. Pathogenetic substantiation for plasmapheresis application in the treatment of chronic heart failure. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2014;7(5):68‑72. (In Russ.).

Ежегодно в Российской Федерации от хронической сердечной недостаточности (ХСН) умирают от 880 000 до 986 000 человек, преимущественно в связи с развитием явлений ее декомпенсации [8, 13, 17]. Неуклонное возрастание количества больных с ХСН как в Российской Федерации, так в других странах мира, свидетельствует о высокой медико-социальной значимости совершенствования методов лечения данной категории больных [10, 11, 18, 25]. Использование достижений современной фармакотерапии ХСН, в частности применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и β-адреноблокаторов, приводит к снижению риска смерти на 35%; использование хирургических методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС) - на 50%. Однако существует достаточно большая группа больных, у которых эти методы лечения неэффективны. Это, как правило, пациенты с рефрактерной стенокардией, дистальным типом атеросклеротического поражения коронарных артерий и ишемической кардиомиопатией, с обширным осложненным инфарктом миокарда в анамнезе, а также те, кому уже была выполнена реваскуляризация миокарда при помощи различных методов (чрескожная баллонная ангиопластика, стентирование или коронарное шунтирование) и у которых повторное хирургическое лечение уже не представляется возможным [4, 6, 17].

Разработка и апробация новых патогенетически обоснованных направлений терапии и профилактики ХСН представляется актуальной задачей, чему способствует высокая частота встречаемости патологии, серьезный характер и прогноз осложнений, увеличение среди больных доли лиц молодого возраста, резистентность к медикаментозной терапии развивающихся метаболических расстройств [9, 37]. Несмотря на успехи консервативной терапии и постоянное совершенствование ряда новых хирургических технологий (коронарное шунтирование, кардиомиопластика, трансплантация сердца, механическая поддержка, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация), прогноз для данной категории больных остается неблагоприятным. Это служит мощным стимулом к совершенствованию существующих и поиску принципиально новых, доступных и эффективных методов коррекции функциональной несостоятельности миокарда, одними из которых являются эфферентные методы терапии [4, 10, 14, 16].

В настоящем обзоре проведен анализ патогенетических предпосылок применения аппаратного ПФ в комплексном лечении ХСН.

Роль нарушений реологических свойств крови в патогенезе ишемической болезни сердца с признаками хронической сердечной недостаточности

По данным ряда исследователей, в России в последние годы основными причинами ХСН являются ИБС и инфаркт миокарда, которые встречаются у 60-70% стационарных больных и ассоциируются, прежде всего, с нарушением систолической функции левого желудочка [8]. При этом основным направлением в профилактике прогрессирования ХСН становится нивелирование главных факторов риска: медикаментозное лечение артериальной гипертензии, ИБС, сахарного диабета [5].

Патогенез ХСН является сложным многофакторным процессом, представления о котором эволюционировали в течение последних десятилетий на основании данных экспериментальных и клинических исследований, результатом чего явилась кардинальная переработка национальных и международных рекомендаций по диагностике и лечению ХСН [1, 10]. В настоящее время исследования по уточнению патогенетических механизмов ХСН продолжаются, в частности, недавно была предложена новая концепция ее прогрессирования, в основе которой лежит представление об иммунной активации и системном воспалении как о маркерах неблагоприятного прогноза и высокого сердечно-сосудистого риска [24, 27]. Согласно данной теории, неспецифическая активация макрофагов и моноцитов, реализующаяся при тяжелых нарушениях микроциркуляции, является индуктором синтеза провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α, интерлейкина-1α, интерлейкина-1β, интерлейкина-6 и др.), определяющих эволюцию дисфункции левого желудочка [22].

В ряде работ показано, что степень повышения концентрации цитокинов напрямую взаимосвязана с клинической выраженностью ХСН и коррелирует с концентрацией предсердного натрийуретического пептида и ряда других нейрогормонов [2, 27]. Показана роль цитокинов в реализации процессов гиперкоагуляции крови, нарушений регуляции сосудистого тонуса, индукции метаболических процессов в скелетных мышцах и прогрессировании мышечной дистрофии [20]. При этом исследователи полагают, что важнейшую роль в формировании ХСН играют «долговременные» эффекты провоспалительных цитокинов, проявляющиеся постепенным разрушением внеклеточного коллагенового матрикса миокарда, дилатацией желудочков и гипертрофией кардиомиоцитов [5, 33].

В настоящее время общепризнанно, что условия кровообращения в сосудах зависят как от пропульсивной деятельности сердца, так и от биофизических свойств самой крови, в первую очередь вязкости (внутреннего трения), определяющей ее текучесть. Значение вязкости крови (ВКр) человека составляет 3-5 сП, вязкости плазмы (ВПл) - 1,9-2,3 сП. Этот уровень присущ быстрому току крови и нормальному составу крови - при значениях гематокрита 40% и концентрации белков в плазме 65-80 г/л. При снижении скорости кровотока проявляются так называемые «неньютоновские» свойства крови, при этом вязкость значительно увеличивается, возрастая в мелких сосудах в десятки раз даже в физиологических условиях [3, 12].

Установлено, что ВКр определяется такими факторами, как количество суспензированных частиц (уровень гематокрита, количество тромбоцитов), их свойствами (степень интенсивности и обратимости образования агрегатов эритроцитов и тромбоцитов, способностью эритроцитов к деформации), свойствами суспензирующего раствора (ВПл, белковый и липидный состав плазмы), а также температурой и рН крови [16, 31].

Текучесть крови в крупных сосудах с большой скоростью кровотока обусловлена в основном насосной функцией сердца и мало зависит от свойств форменных элементов. В сосудах малого калибра - венулах и артериолах - кровь течет при низких напряжениях сдвига, здесь вязкость в значительной степени определяется агрегацией эритроцитов. Выраженная внутрисосудистая агрегация приводит к значительному скоплению эритроцитов в системе микроциркуляции, т.е. к секвестрации форменных элементов, что приводит к уменьшению количества циркулирующих эритроцитов и снижению кислородтранспортной функции крови. Однако благодаря так называемому эффекту Фареуса-Линдквиста, эффективная ВКр в сосудах диаметром менее 500 мкм существенно снижается. Это связано с ориентацией эритроцитов вдоль оси сосуда и выстраиванием их в цепочку, которая передвигается по капилляру в оболочке из плазмы. Бесклеточная краевая зона с низкой вязкостью образует слой, относительно которого скользят клетки крови. В результате улучшаются условия кровотока, уменьшаются перепады давления. Этот феномен противодействует эффекту увеличения ВКр при уменьшении скорости кровотока в мелких сосудах [32, 35].

Существенное влияние на ВКр оказывает и ВПл, которая зависит в основном от ее белкового и липидного состава. Увеличение концентрации крупномолекулярных белков, в первую очередь фибриногена и его дериватов (высокомолекулярных растворимых комплексных соединений продуктов деградации фибрина), а также гамма-глобулинов (иммуноглобулинов, β 2 -макроглобулина) способствует увеличению ВПл [29].

Известно, что изменения гемодинамических и гемореологических показателей и их взаимосвязь описываются законом Хагена-Пуазейля, согласно которому объемная скорость кровотока обратно пропорциональна ВКр. Реологические свойства крови (РСК), несомненно, влияют на параметры гемодинамики, а гемодинамические условия протекания крови по сосудам в свою очередь в значительной мере определяют РСК. Доказано, что не только сократительная способность миокарда и тонус сосудов определяют величину локального напряжения сдвига и периферического сосудистого сопротивления, но и существенное значение имеют изменения РСК - ВКр, ВПл, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, способность эритроцитов к деформации [23, 36].

Независимо от того, какой из механизмов или факторов играет ведущую роль в нарушении РСК в каждом конкретном случае, при повышении ВКр (интегрального показателя, характеризующего текучие свойства крови) увеличивается «вязкостное» сопротивление току крови (в основном в микроциркуляторном русле) и как следствие этого - увеличивается периферическое сосудистое сопротивление и возрастает постнагрузка на миокард на фоне ухудшения органного и миокардиального кровотоков. Существенное влияние на периферическое сосудистое сопротивление оказывает состояние прекапилляров, которые могут отвечать констрикцией или дилатацией на изменения гидростатического давления в системе микроциркуляции и поддерживать таким образом гидростатическое давление (микроциркуляторное напряжение сдвига) на оптимальном уровне. В случае снижения компенсаторных возможностей прекапилляров в регуляции микроциркуляторного напряжения сдвига и лимитировании кровотока в микроциркуляторном русле возрастает роль ВКр [21].

Исследованиями ряда авторов выявлены значительные нарушения РСК уже на ранних стадиях ИБС. Большинство исследователей отмечают увеличение ВКр и ВПл, усиление агрегации эритроцитов и тромбоцитов [4]. Увеличение концентрации фибриногена и его дериватов приводят к увеличению ВПл и, как следствие, увеличению ВКр, причем содержание фибриногена возрастает параллельно усугублению клинических проявлений ИБС. При остром инфаркте миокарда у больных повышена ВКр, а также ВПл, коррелирующая с уровнем фибриногена [23].

По мере прогрессирования ИБС увеличивается частота микроциркуляторных нарушений, повышается ВКр, агрегация эритроцитов, увеличивается количество тромбоцитов и их агрегация. Выявленные изменения могут явиться одной из причин ишемии миокарда, проявляясь клинически приступами болей, развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма при ИБС. Полагают, что в развитии аритмии сердца при ИБС важную роль играют нарушения кровообращения в системе микроциркуляции, в частности, ухудшение вязкоэластических свойств крови. Связывают это с повреждением эндотелия сосудов и усиленным образованием агрегатов форменных элементов [16, 21]. Отмечены выраженные изменения ВКр и агрегации тромбоцитов у больных стенокардией напряжения, осложненной артериальной гипертензией. Значительное повышение ВКр и агрегации тромбоцитов отмечено также при сочетании ИБС и различных типов нарушения мозгового кровообращения [23].

В настоящее время является общепризнанным, что хирургические методы лечения ИБС достаточно эффективно устраняют имеющиеся препятствия кровотоку, однако не предупреждают дальнейшее развитие атеросклеротического процесса, так как нарушения гомеостаза, лежащие в основе атерогенеза, сохраняются. Угроза рецидива стенокардии после хирургического или рентгенхирургического лечения, вероятность повторных инфарктов миокарда, необходимость проведения повторных, более опасных для больного операций, обреченность пациента при поражении дистального сосудистого русла приводят к необходимости поиска методов профилактики коронарного атеросклероза и поражений сосудов другой локализации.

Широко доступным методом воздействия, вполне эффективно элиминирующим из организма крупномолекулярные структуры, является ПФ. Вопрос о целесообразности его применения в комплексе терапевтического или хирургического лечения при атеросклеротических окклюзиях сосудов различного диаметра дискутируется на протяжении последних 20 лет. В то же время игнорирование немедикаментозных методов борьбы с ХСН затрудняет достижение конечного результата и снижает эффективность лечебных воздействий, в том числе применения современных лекарственных средств. В доступной литературе имеются отдельные работы, посвященные применению ПФ в терапии больных ИБС, при стенокардии напряжения и инфаркта миокарда [14, 15], результаты которых позволили предположить возможную эффективность применения ПФ в лечении больных ИБС с признаками ХСН.

Возможности применения плазмафереза в лечении ишемической болезни сердца

Очевидно, что мероприятия, направленные на нормализацию РСК при ИБС, могут положительно влиять на показатели гемодинамики и кровоснабжение миокарда, снижая выраженность клинических проявлений заболевания [21, 38].

ПФ - трансфузиологическое вмешательство, при котором удаляют плазму, возвращая форменные элементы крови, взвешенные в плазмозамещающем растворе [34].

В настоящее время не вызывает сомнения клиническая эффективность ПФ у больных ИБС: включение ПФ в комплексную терапию больных стенокардией позволяет добиться выраженного положительного клинического эффекта, удерживающегося в течение от 3 мес до 3 лет [15, 34]. При этом показано, что чем ниже функциональный класс стенокардии, тем более длительным является период ремиссии после применения процедуры. Отмечено достоверное и устойчивое снижение до нормы содержания белков, фибриногена, триглицеридов, холестерина, количества тромбоцитов и их агрегации, снижение гиперкоагуляционного синдрома, улучшение РСК [28, 30].

Установлено, что в группе больных, прошедших курс ПФ, наблюдалась более выраженная тенденция к нормализации всех этих показателей по сравнению с больными, получавшими традиционную терапию. Показано, что у больных стенокардией ПФ улучшает липидный спектр крови, снижая уровень общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и повышая уровень липопротеидов высокой плотности. Положительные изменения в липидном спектре сохраняются в течение 6 мес, что важно для замедления прогрессирования атеросклероза. Включение ПФ в комплексную терапию больных стенокардией напряжения приводит к повышению толерантности к физической нагрузке [14, 25].

Показано, что применение ПФ в составе комплексной терапии острого инфаркта миокарда улучшает общее тяжелое состояние больных с осложненным течением инфаркта, уменьшает проявления сердечной недостаточности, расстройств микроциркуляции, частоту, интенсивность и длительность ангинозных приступов. ПФ быстро и эффективно снижает или нормализует содержание фибриногена, холестерина, триглицеридов. С уменьшением концентрации высокомолекулярных соединений в крови у больных острым инфарктом миокарда снижается степень ишемии миокарда [26]. Установлено, что применение ПФ приводит к нормализации РСК и оптимизации объема циркулирующей крови и гемодинамики, что благотворно сказывается на условиях миокардиального кровотока и кислородном снабжении миокарда [7].

Таким образом, вышеприведенные данные говорят об актуальности проведения исследований, направленных на поиск патогенетически обоснованных подходов к лечению больных ИБС с признаками ХСН. Обзор литературных источников свидетельствует о том, что гемореологические нарушения являются общей неспецифической реакцией организма, которая возникает при остром или хроническом повреждении тканей, при этом такие расстройства являются одним из важнейших звеньев патогенеза ИБС с признаками ХСН. Изменения реологических свойств крови проявляются увеличением вязкости плазмы и сыворотки, изменением агрегации и деформируемости эритроцитов, при этом ряд исследователей обращают внимание на необходимость учета роли нарушений реологических свойств крови и показателей свертывающей системы крови у данной категории больных, указывая на возможную эффективность включения ПФ в комплексную терапию таких пациентов [15, 30].

В доступной литературе имеются отдельные работы, посвященные применению ПФ в терапии больных ИБС, при стенокардии напряжения и инфаркте миокарда, однако остаются практически не изученными различные аспекты влияния этого метода на динамику проявлений клинических признаков ХСН у данной категории пациентов, частоту осложнений, метаболические сдвиги в организме. Все это, безусловно, свидетельствует о необходимости проведения углубленных исследований клинической эффективности и безопасности включения ПФ в комплексные программы лечения больных с ХСН.

Высокообъемная гемофильтрация

Гемофильтрация представляет собой заместительную терапию, подобную гемодиализу, очищение крови посредством фильтрации и удаление отходов, таких как креатинин и мочевина, а также свободной воды из крови. Это метод гемокоррекции, основанный на принципе конвекционного и фильтрационного переноса воды, низко- и среднемолекулярных веществ из циркулирующей вне тела крови через полупроницаемую мембрану с внутривенным замещением кровезаменяющим раствором. Используется в основном в условиях интенсивной терапии.
В отличие от гемодиализа и перитонеального диализа, оба из которых основаны на диффузии молекул через градиент концентрации, гемофильтрация использует конвективный перенос растворенного вещества (известный как растворитель), в результате чего молекулы захватываются движущимся потоком растворителя. Процесс приводит к получению большого объема фильтрата, содержащего избыток частиц отходов. Для эффективного удаления низкомолекулярных веществ объем фильтрации должен быть равен объему воды тела (не менее 60-80%).
Гемофильтрация была впервые использована для лечения пациентов с почечной недостаточностью в 1977 году. Основными причинами её развития были нехватка технического оборудования и специалистов, необходимых для обеспечения гемодиализа, в сочетании с отличной толерантностью даже у пациентов с гемодинамически скомпрометированными состояниями. Кроме того, баланс жидкости можно точно контролировать и регулировать, позволяя использовать другие вспомогательные меры, такие как общее парентеральное питание.
Гемофильтрация большого объема (высокообъемная гемофильтрация или вено-венозная гемофильтрация) является привлекательной терапией для лечения септической острой почечной недостаточности и абдоминальной ишемии. Скорость ультрафильтрации при этом достигает 6 литров в час.
При высокообъемной гемофильтрации её доза выше обычной почечной дозы. Объем замещения жидкости зависит от клинических показателей пациента.

Показания и противопоказания к методу лечения

Острая почечная недостаточность,
Абдоминальная ишемия,
Дисбаланс жидкости и электролита,
Общее парентеральное питание с ограничением жидкости,
Отек мозга с повышенным внутричерепным давлением,
Тяжелые ожоги,
Септический шок с множественной недостаточностью органа,
Гепаторенальный синдром,
Печеночная энцефалопатия,
Отек легких, сердца, печени или почек,
Сепсис,
Гипергидратация при неправильном плазмозамещении,
Осложнения хронической диализной терапии.

Процедура гемофильтрации практически не имеет противопоказаний (к ним можно отнести длительные кровтечения и геморрагический инсульт). Однако, каждый конкретный случай рассматривается индивидуально.

Как проходит метод лечения

Для проведения гемофильтрации используют аппарат называемый гемопроцессор. Пациент при этом лежит на кровати. Продолжительность процедуры зависит от состояния пациента.
Перед процедурой пациенту вводят препарат предупреждающий свертывание крови.
Во время гемофильтрации кровь пациента пропускается через набор насосно-компрессорных труб (фильтровальная схема) через машину на полупроницаемую мембрану (фильтр), где удаляются отходы и вода. Добавляется заместительная жидкость, подогреваемая термостатом, и кровь возвращается пациенту.
Кроме того, гемопроцессор снабжен весами, определяющими количество фильтрата и замещающего раствора, и микропроцессором для автоматического управления процедурой.
Диализный катетер помещается в одну из основных вен тела. Также аппарат можно подсоединить к пациенту с помощью артериовенозного шунта. Этот катетер имеет две отдельные линии. Кровь вытекает из катетера в гемопроцессор, затем попадает в фильтр, где отбирается отработанная жидкость. Затем заменяются текучие среды и электролиты (например, натрий и калий). Наконец, кровь возвращается пациенту через катетер.

Скорость удаления растворенного вещества пропорциональна приложенному давлению, которое может быть настроено в соответствии с требованиями медицинских условий. Гемофильтрация нуждается в огромном потоке воды через полупроницаемую мембрану. Этот поток воды стимулируется градиентом давления со стороны крови на так называемую сторону фильтрата мембраны.
Гемофильтрация обычно используется до тех пор, пока функция почек пациента не вернется в норму.
Как правило, замещающая жидкость, буферный раствор электролита, близкий к составу плазменной воды0. Существует также несколько видов замещающего раствора, отличающиеся по содержанию катионов, анионов, глюкозы и осмотическому давлению.
Замещающий раствор вводят после фильтра (посдилюция) или перед фильтром (предилюция).

Возможные осложнения при лечении

Современные гемопроцессоры предусматривают защиту от воздушной эмболии, утечки крови и жидкостного дисбаланса, поэтому осложнения редки.
Иногда может наблюдаться кровотечение, гипер- или дегидратация, стресс, гипокликемия, озноб или повышение температуры тела, артериальная гипотензия и сердечная слабость.

Прогноз после метода лечения

Высокообъемная гемофильтрация позволяет укоротить противовоспалительную фазу сепсиса, уменьшить проявления имунопаралича и риск развития вторичной инфекции.

Институт медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск;
кафедра клинической трансфузиологии ИПО Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова

Реологические свойства крови больных хронической сердечной недостаточностью при применении плазмафереза

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(6): 78‑81

Мальчевский Ю.Е., Рагимов А.А., Салимов Э.Л., Байрамалибейли И.Э. Реологические свойства крови больных хронической сердечной недостаточностью при применении плазмафереза. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(6):78‑81.
Mal'chevskiĭ IuE, Ragimov AA, Salimov L, Baĭramalibeĭli I. Rheological properties of blood in patients with chronic heart failure in applying of plasmapheresis. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2014;7(6):78‑81. (In Russ.).

Исследовано влияние применения аппаратного плазмафереза на клинические проявления ишемической болезни сердца, реологические свойства крови и свертывающую систему крови у больных с признаками хронической сердечной недостаточности III-IV функционального класса. У данного контингента выявлено снижение выраженности клинических проявлений заболевания и нормализация показателей гемостаза после включения плазмафереза в их комплексное лечение. Показано, что применение этого метода благоприятно влияет на реологические свойства крови, улучшая биофизические характеристики крови и эритроцитов. Эти изменения наблюдаются уже в ранние сроки после начала лечения (7 сут) и сохраняются в течение 6 мес. Полученные данные свидетельствуют о патогенетической обоснованности применения плазмафереза, клинической эффективности и безопасности использования метода в лечении больных ишемической болезнью сердца с признаками хронической сердечной недостаточности.

Ежегодно в Российской Федерации от хронической сердечной недостаточности (ХСН) умирают от 880 000 до 980 000 больных, преимущественно в связи с развитием явлений декомпенсации ХСН [3, 6]. Использование достижений современной фармакотерапии ХСН, в частности применение лекарственных средств - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и β-адреноблокаторов, приводит к снижению риска смерти на 35%, использование хирургических методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС) позволяет снизить этот риск на 50%. Однако существует достаточно большая группа больных, у которых эти методы лечения неэффективны, - как правило, пациенты с рефрактерной стенокардией, дистальным типом атеросклеротического поражения коронарных артерий с ишемической кардиомиопатией, с обширным осложненным инфарктом миокарда в анамнезе, а также те, кому уже была выполнена реваскуляризация миокарда при помощи различных методов (чрескожная баллонная ангиопластика, стентирование или аортокоронарное шунтирование), у которых повторное хирургическое лечение уже не представляется возможным [6, 8].

В связи с вышеизложенным представляется актуальным поиск патогенетически обоснованных подходов к лечению больных с ИБС с признаками ХСН. При этом ряд исследователей [4, 5, 13] обращают внимание на необходимость учета роли нарушений реологических свойств крови и показателей свертывающей системы крови у данной категории больных, указывая на возможную эффективность включения в комплексную терапию плазмафереза (ПА). В доступной литературе [4, 5] имеются отдельные работы, посвященные применению ПА в терапии больных ИБС, при стенокардии напряжения и инфаркте миокарда. Однако остаются практически не изученными различные аспекты влияния ПА на характер течения заболевания, частоту осложнений, метаболические сдвиги в организме. Не выявлены основные факторы, влияющие на эффективность применения метода у различных групп пациентов, отсутствует патогенетическое обоснование применения при различных формах ИБС, в том числе при наличии признаков ХСН.

Цель исследования - изучить влияние ПА на клинические проявления заболевания, реологические свойства крови и систему гемостаза больных ИБС с признаками ХСН.

Материал и методы

Работа проведена на базе Института медицинских проблем Севера СО РАМН Красноярска и кафедры клинической трансфузиологии ИПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Для изучения эффективности обследованы и пролечены 96 больных ИБС с признаками ХСН III-IV функционального класса (ФК) по классификации NYHA. Пациенты были разделены на две группы:

- 1-я группа (контрольная, n=29) - больные, которым проводилось стандартное лечение в соответствии с российскими и международными руководящими документами;

- 2-я группа (основная, n=67), в комплексном лечении которых был использован ПА.

Больные основной и контрольной групп были сопоставимы по половозрастным характеристикам, не было выявлено различий по результатам клинико-инструментального и лабораторного обследования, функциональному классу ХСН, продолжительности болезни, наличию факторов риска и сопутствующих заболеваний.

ПА осуществляли на аппарате Haemonetics. Перед проведением процедуры оценивали состояние больного, проводили лабораторные исследования (общий анализ крови, биохимические исследования, коагулограмма), выбирали сосудистый доступ, определяли объем извлекаемой плазмы и оценивали объем и характер плазмозамещающих растворов, которые предполагалось использовать. При выборе режимов проведения процедуры учитывали объем удаляемой плазмы за процедуру и за курс, характер замещающих растворов (кристаллоидных, коллоидных). Общий объем плазмы, который удаляли за один сеанс, составлял от 0,3 до 1,5 л, на курс проводили 3-4 сеанса. За одну процедуру удаляли от 25 до 50% и выше объема циркулирующей плазмы в зависимости от состояния пациентов, клинической симптоматики, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациентов, наличия нарушений ритма сердца, уровня электролитов. Удаляемый объем плазмы замещали кристаллоидными (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера) и коллоидными растворами (реополиглюкин) или белковыми растворами (5% альбумин).

В ходе комплексного обследования у всех больных изучали анамнез, жалобы, проявления заболевания, проводили инструментальное и лабораторное обследование. Клиническую эффективность лечения оценивали по следующим показателям:

- количество ангинозных болей в течение суток;

- количество таблеток нитроглицерина, употребляемых пациентом в течение суток.

Изучали состояние системы гемостаза по показателям количества тромбоцитов, протромбинового индекса, уровня антитромбина III, концентрации фибриногена.

Оценку вязкости крови (ВКр) проводили с помощью ротационного анализатора крови - АКР-2 («Комед», Россия). Измерение ВКр проводили при скоростях сдвига 200 с (ВКр200), 100 с (ВКр100) и 20 с (ВКр20).

Величину агрегации эритроцитов (индекс агрегации эритроцитов - ИАЭ) определяли путем расчета отношения величины ВКр20 к ВКр100: ИАЭ = ВКр20/ВКр100.

Величину деформируемости эритроцитов (индекс деформируемости эритроцитов, ИДЭ) определяли как соотношение ВКр200 и ВКр100: ИДЭ = ВКр100/ВКр200.

Нормальные значения для ВКр200 составляют 4,0-4,9 Сп; ВКр20 - 5,2-6,0 Сп; ВКр100 - 1,6-2,2 Сп; ИАЭ - 1,4-1,5; ИДЭ - 1,2.

Агрегацию тромбоцитов выявляли по изменению светорассеяния при помощи лазерного анализатора агрегации BIOLA («BIOLA Ltd», Россия). В качестве индуктора агрегации использовали аденозиндифосфат в конечной концентрации 2,5 мкМ и адреналин в конечной концентрации 10 мкМ. Выбор индукторов агрегации тромбоцитов обусловлен различиями в механизме их действия на тромбоциты, что позволяет изучать несколько механизмов изменения агрегационной активности тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца с признаками ХСН.

Сравнительную оценку показателей производили через 1, 7, 30 и 180 сут после начала лечения.

Статистическая обработка полученных данных выполнена с помощью пакета программ для статистической обработки данных Statistica 8.0. Методы описательной статистики включали в себя оценку среднего арифметического и стандартного отклонения. Определение значимости различий между качественными показателями сравниваемых групп проводили с помощью критерия &khgr; 2 с учетом поправки Йетса. Для оценки различий количественных показателей в разных группах использовали непараметрический U-критерий Манна-Уитни. Критический уровень статистической значимости различий принимался за 0,05.

Результаты

Включение метода ПА в программу лечения больных ИБС с признаками ХСН приводило к значимым сдвигам ряда лабораторных показателей у пациентов основной группы, что отмечалось уже с 1-х суток после выполнения процедуры (табл. 2). У этих больных наблюдались следующие изменения по сравнению с группой больных, в лечении которых использовали стандартные подходы: снижение уровня фибриногена на 6-23%, уровня антитромбина III на 11-13%, индекса агрегации тромбоцитов с адреналином на 13-44% и АДФ на 10-28%, индекса агрегации эритроцитов на 16%, скорости сдвига ВКр20 на 20% (см. табл. 2).

В настоящее время исследования по уточнению патогенетических механизмов ХСН продолжаются, в частности, недавно была предложена новая концепция ее прогрессирования, в основе которой лежит представление об иммунной активации и системном воспалении как о маркерах неблагоприятного прогноза и высокого сердечно-сосудистого риска 13. Согласно данной теории, неспецифическая активация макрофагов и моноцитов, реализующаяся при тяжелых нарушениях микроциркуляции, является индуктором синтеза провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α, интерлейкина-1α, интерлейкина-1β, интерлейкина-6 и др.), определяющих эволюцию дисфункции левого желудочка [7, 10]. В ряде работ показано, что степень повышения концентрации цитокинов напрямую взаимосвязана с клинической выраженностью ХСН и коррелирует с концентрацией предсердного натрийуретического пептида и ряда других нейрогормонов [1, 12]. Показана роль цитокинов в реализации процессов гиперкоагуляции крови, нарушений регуляции сосудистого тонуса, индукции метаболических процессов в скелетных мышцах и прогрессирования мышечной дистрофии [9]. При этом исследователи полагают, что важнейшую роль в формировании ХСН играют «долговременные» эффекты провоспалительных цитокинов, проявляющиеся постепенным разрушением внеклеточного коллагенового матрикса миокарда, дилатацией желудочков и гипертрофией кардиомиоцитов [2, 14].

Вышеизложенное позволило предположить возможную эффективность применения метода ПА в лечении больных ИБС с признаками ХСН. Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что наряду со снижением выраженности клинических проявлений заболевания у данной категории больных наблюдается положительная динамика ряда параметров гемостаза, нормализация которых отмечается после включения в их лечение плазмафереза. Включение ПА в программу лечения больных ИБС с признаками ХСН влияет на показатели агрегации и деформируемости эритроцитов.

Мы согласны с мнением других авторов о том, что ПА в применяемых режимах оказывал прямое элиминационное воздействие на те биохимические субстраты и метаболиты, исходное содержание которых в крови было повышено. В то же время использование этого подхода не оказывает негативного воздействия на концентрацию веществ, содержание которых в исходный момент было нормальным. По мнению ряда авторов, ПА не оказывает отрицательного воздействия на концентрацию жизненно важных неатерогенных фракций холестерина и антитромбина III, главного из противосвертывающих факторов крови [5].

Полученные нами данные свидетельствуют, что оба метода терапии и стандартный, и комбинированный - с включением метода ПА в программу лечения, нормализуют реологические свойства крови больных ИБС с признаками ХСН III-IV ФК, при этом сравнение показало более выраженную клиническую эффективность лечения у больных основной группы. Результаты исследования подтвердили эффективность применения комбинированного метода лечения больных ИБС с признаками ХСН, что проявилось более выраженным влиянием предложенного подхода на нормализацию агрегационных и вязкостных свойств крови обследованных пациентов. Таким образом, результаты работы, с одной стороны, подтверждают клиническую эффективность и безопасность использованного подхода к лечению больных ИБС с признаками ХСН, с другой - свидетельствуют о необходимости дальнейшего глубокого изучения возможности влияния на реологические свойства крови и систему гемостаза путем применения метода ПА.

Применение препарата Форсига у больных с хронической сердечной недостаточностью

В 2019 году в журнале The New England Journal of Medicine вышла статья о применении препарата Форсига у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Хроническая сердечная недостаточность — серьезное, жизнеугрожающее прогрессирующее заболевание с инвалидизирующими комплексными симптомами.

У противодиабетического препарата Форсига (дапаглифлозин) получилось улучшить исходы у пациентов с сердечной недостаточностью. Этот ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа, может стать первым в своем классе, которому удастся вырваться за рамки исключительно в терапии сахарного диабета.

Форсига отныне разрешен в терапии сердечной недостаточности (класс II - IV ) со сниженной фракцией выброса в целях уменьшения риска смертельного исхода от сердечно-сосудистых осложнений или госпитализации по причине сердечной недостаточности. Препарат можно применять вне зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета 2-го типа. Соответствующее одобрение выдано со стороны Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

Клиническое исследование DAPA-HF фазы III (рандомизированное, плацебо-контролируемое, многоцентровое, международное) охватило пациентов (4744) с сердечной недостаточностью класса II-IV со сниженной фракцией выброса левого желудочка (≤40%) как страдающих сахарным диабетом 2 типа, так и не страдающих.

Критерии включения: повышенный хотя бы до 600 пг/мл уровень мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) - или минимум до 400 пг/мл в случае госпитализации из-за сердечной недостаточности в период последних 12 месяцев. У пациентов с фибрилляцией или трепетанием предсердий уровень NT-proBNP должен был составлять не менее чем 900 пг/мл - вне зависимости от наличия или отсутствия указанной госпитализации в анамнезе.

Испытуемым ежедневно назначали дапаглифлозин или плацебо - поверх стандартной терапии сердечной недостаточности препаратами.

В группе дапаглифлозина исследование показало уменьшение вероятности негативных исходов у пациентов с сердечной недостаточностью вне зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета 2-го типа у испытуемых на 25%.

Особенности благотворного механизма действия дапаглифлозина на пациентов без сахарного диабета пока точно не выяснен, но считается, что препарат оказывает защитный эффект на почечные функции и модифицирует кардиометаболизм.

Источник: The New England Journal of Medicine 21 ноября 2019 года J.J.V. McMurray, S.D. Solomon, S.E. Inzucchi, L. Køber, M.N. Kosiborod, F.A. Martinez, P. Ponikowski, M.S. Sabatine, I.S. Anand, J. Bělohlávek, M. Böhm, C.-E. Chiang, V.K. Chopra, R.A. de Boer, A.S. Desai, M. Diez, J. Drozdz, A. Dukát, J. Ge, J.G. Howlett, T. Katova, M. Kitakaze, C.E.A. Ljungman, B. Merkely, J.C. Nicolau, E. O’Meara, M.C. Petrie, P.N. Vinh, M. Schou, S. Tereshchenko, S. Verma, C. Held, D.L. DeMets, K.F. Docherty, P.S. Jhund, O. Bengtsson, M. Sjöstrand, and A.-M. Langkilde, for the DAPA-HF Trial Committees and Investigators*

Читайте также: