Клиника алкогольного поражения сердца. Проявления алкогольной гипертензии

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 14.12.2024

В последнее время вопросы диагностики и лечения алкогольного поражения сердца приобретают большую актуальность в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии в клинической практике и определенными трудностями в установлении и формулировке диагноза. Некоторую сложность представляет собой и дифференциальная диагностика схожих по своей клинике алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и дилатационной кардиомиопатии. В статье подробно освещены патогенез и особенности поражения сердечной мышцы, клиника и течение АКМП, их отличия от схожих форм поражения сердца. Приведены критерии постановки диагноза. Перечислены возможные осложнения АКМП и методы их диагностики, подчеркиваются преобладание синусового ритма при данной патологии и нюансы назначения медикаментозной терапии. Особый акцент сделан на роль абстиненции в лечении данного заболевания, ее неоднократно подтвержденную исследованиями значимость в положительном прогнозе и возможном регрессе патологических изменений миокарда вплоть до полного восстановления нормальных размеров полостей сердца. Подробно описана медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности, имеющая определенные особенности. Рекомендуется патогенетически оправданная длительная терапия метаболическими препаратами с выраженной антиоксидантной активностью и кардиопротекторным действием.

Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, дистрофия миокарда, диагностические критерии, осложнения, абстиненция, антигипоксанты.

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moscow regional research clinical institute named after M.F. Vladimirskiy

Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) has become more urgent due to high prevalence and difficulties in establishing and formulating the diagnosis. Differential diagnosis with alcoholic cardiomyopathy (ACMP) and dilated cardiomyopathy with similar clinical picture also brings some complexity. The paper addresses the pathogenesis and characteristics of heart muscle damage, ACMP clinical picture and flow, their distinction from similar forms of heart diseases. Criteria of diagnosis are listed as well as possible ACMP complications, methods of their diagnosis and medical therapy. Special attention is paid to abstinence in the treatment of this disease, its important role, showed in the large number of trials, in positive prognosis and possible regression of pathological myocardium changes up to the full restoration of normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, which has specific features. Pathogenetic long-term therapy with metabolic drugs with pronounced antioxidant and cardioprotective effect is recommended.

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281-1284.

Статья посвящена проблеме алкогольного поражения сердца

В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард.
M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. [1] анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г., показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин.

Патогенез

Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза [2]. Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением алкоголя, с увеличением дозы риск поражения возрастает:
- 40 г в день - риск малый;
- 80 г в день - риск средний;
- 160 г в день - риск высокий.
Для женщин соответствующие дозы в 2 раза меньше.
Долговременные эффекты алкоголя не связаны с видом алкогольного напитка (водка, вино, пиво и др.). Синдром похмелья зависит от количества некачественных спиртов - сивушных масел (congeners). Они имеются в низкосортных видах водок, коньяков и виски.
В эксперименте алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено. Масса его достигает 550-600 г, все полости его расширены. Стенка ЛЖ утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы). Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз ЛЖ, сосочковых мышц. Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок [3, 4]. Микроскопически в мышечных волокнах [5]: неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов. Особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма. Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложениях липидов.

Клиника

АКМП имеет все клинические проявления, присущие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). В клинической симптоматике нередко преобладают частые пароксизмальные нарушения ритма, особенно фибрилляции предсердий. Хроническое алкогольное поражение миокарда в периоды обострения проявляется острой алкогольной дистрофией миокарда, с вновь появившимися и нарастающими в динамике изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ - сегмента SТ, зубца Т, пароксизмальными нарушениями ритма - мерцательной тахиаритмией, желудочковыми расстройствами ритма вплоть до желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Последние могут стать причиной внезапной смерти и прогрессирующей сердечной недостаточности (СН).
АКМП страдают преимущественно мужчины в возрасте 30-55 лет. Болезнь нередко начинается исподволь, незаметно, часто АКМП диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу других болезней. Ранними клиническими признаками являются умеренное увеличение размеров сердца, ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда нарастают симптомы застойной СН: усиление одышки при нагрузке, ночные приступы кардиальной астмы, упорная одышка в покое. Снижение сердечного выброса сопровождается нарастанием общей слабости, повышенной утомляемости [6].
Относительно поздними симптомами АКМП являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Необходимо динамические ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, коронароартериография, катетеризация полостей сердца в целях дифференциации АКМП и идиопатической ДКМП. Течение алкогольной кардиомиопатии нередко имеет волнообразный характер с чередованием периодов ремиссии и ухудшения, нередко обусловленных возобновлением приема спиртных напитков. Жизнеопасные желудочковые аритмии и внезапная смерть достаточно часто встречаются в развернутой стадии алкогольной дистрофии миокарда [4, 7]. Перечисленные признаки частично связывают с удлинением интервала QT, которое выявляется у 30-50% таких больных (С. Burch, 1981; Т. Koide et al., 1982). По материалам T. Koide et al., фибрилляция предсердий при АКМП выявлена в 45% случаев, тромбоэмболии - в 55%.

Диагностика

Соответственно диагностическим критериям ВОЗ у больных АКМП отмечаются: длительное, более 5 лет, чрезмерное употребление алкоголя (более 40 г этанола в день у женщин и более 80 г - у мужчин), при абстиненции через 6 мес. возможно наступление ремиссии АКМП. Малые дозы алкоголя - 10 и 30 г этанола соответственно для женщин и мужчин - не оказывают повреждающего действия на миокард, встречаются даже утверждения, что подобные дозы имеют кардиопрофилактический и антиатерогенный эффект [8, 9]. Одновременно не подлежит сомнению, что продолжение приема алкоголя на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца ухудшает прогноз заболевания и в сочетании с физической нагрузкой в некоторых случаях приводит к безболевым инфарктам миокарда [10, 11]. При постановке диагноза АКМП следует учитывать более молодой возраст больных по сравнению с пациентами с ишемической кардиопатией, признаки полиорганного поражения, присущие алкоголизму: цирроз печени, полинейропатия, нефрит, гастроэнтероколит и др. Гиперемия лица и конъюнктивы, паротит, контрактура Дюпюитрена нередко (но не обязательно) также встречаются при алкоголизме. Исследования печеночных ферментов подтверждает повреждение печени, но следует учитывать, что подобные изменения могут быть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) любой другой этиологии [12]. Диагноз алкогольного поражения сердца нередко затрудняется еще и тем, что многие больные скрывают сам факт злоупотребления алкоголем, в результате у ряда больных АКМП устанавливается диагноз коронарной болезни сердца.
У больного хроническим алкоголизмом практически всегда выявляют диастолическую дисфункцию и незначительную гипертрофию ЛЖ, тенденцию к нарушениям ритма, особенно к фибрилляции предсердий 15. Степень нарушения диастолической функции ЛЖ прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков [16]. В развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, при этом АКМП встречается значительно реже. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомиопатия, развивающаяся на фоне длительного (не менее 10 лет) систематического употребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового спирта в день.

Прогноз

Лечение

При раннем, своевременном диагнозе АКМП воздержание от алкоголя имеет определяющее значение для выздоровления. При поздней диагностике органные изменения могут быть необратимыми.
Лечение застойной СН при АКМП проводится по принципам терапии декомпенсации кровообращения при ДКМП. Следует указать на некоторые особенности лечения СН при данной патологии, которые основаны на собственных и литературных сведениях. Сердечные гликозиды крайне редко используются в терапии СН при АКМП. Обоснованием подобного ограничения служит преобладание синусового ритма (около 79%) и частота возникновения побочных токсических эффектов при применении сердечных гликозидов - жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, обострений печеночной и желудочно-кишечной патологии. Среди кардиотропных препаратов с определенным успехом применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
Лечение иАПФ начинали после отмены препаратов калия и калийсберегающих диуретиков назначением каптоприла 6,25 мг, эналаприла 2,5 мг. В последующем при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии корректировали дозу: каптоприл 6,25-12,5 мг 3 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением до целевых или максимально переносимых доз (для каптоприла - 50 мг 3 раза в день, эналаприла - 10 мг 2 раза в день). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20-40 мг/день однократно, квинаприл - с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл - с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза в день.
Преимущество АРА II перед иАПФ заключается в лучшей переносимости: они не вызывают надсадного кашля и ангионевротического отека. Лозартан (12,5-50,0 мг/день однократно) обеспечивает большее снижение общей летальности за счет предотвращения внезапной смерти [21].
Кроме того, при застойной СН эффективен изосорбида динитрат 10 мг 3 раза в день в комбинации с гидралазином 10-25 мг 3-4 раза в день. При хорошей переносимости и отсутствии артериальной гипотензии дозы увеличивают в среднем до 40 мг 3 раза в день и 75 мг 3-4 раза в день соответственно.
При обсуждаемой патологии следует рекомендовать длительную терапию антиоксидантами.
Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается бета-окисление свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают выраженное детергентное действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда. Усиление окисления свободных жирных кислот по свободнорадикальному пути также приводит к подавлению митохондриальных ферментов и снижению процессов энергообразования. Антиоксиданты же, защищая кардиомиоциты от повреждения активными формами кислорода и свободными радикалами, по литературным и собственным данным, способствуют улучшению показателей центральной гемодинамики, регрессии размеров ЛЖ, усиливают действие иАПФ, снижают степень повреждения и апоптоз кардиомиоцитов.
Таким образом, учитывая хорошую переносимость препарата пациентами, данные опубликованных исследований и результатов использования в клинической практике, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства комплексной терапии.
Несмотря на несомненную общность лечения застойной СН при АКМП и ДКМП, направленного на сокращение декомпенсации кровообращения, имеются, по нашим представлениям, определенные особенности терапии СН при алкогольном поражении сердца.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

МКБ-10


Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Причины

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно - в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно - ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности - стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

  • Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания - тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
  • Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
  • Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
  • Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе - жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Диагностика

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

  • Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
  • Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
  • Эхокардиография.ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
  • Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

  • Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
  • Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков - мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
  • Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

1. Алкогольная кардиомиопатия/ Рябенко Д.В., Корниенко Т.М.// Украинский кардиологический журнал. - 2010 - №4.

2. Алкогольная кардиомиопатия: основные аспекты эпидемиологии, патогенеза и лекарственной терапии/ Юсупова А.О.// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2014 - №10(6).

3. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)/ Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — 2007.

4. Алкогольное поражение сердца/ Гуревич М.А. , Кузьменко Н.А.// Русский медицинский журнал. - 2016 - №19.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит - это патологические изменения печени, характеризующиеся признаками воспаления, жировой дистрофии, фиброза, причиной которых является токсическое воздействие на орган метаболитов алкоголя. При продолжении действия этиологического фактора изменения печени переходят в цирроз - необратимое повреждение. Тяжесть заболевания определяется как дозой, так и качеством и длительностью приема спиртного. Гепатит может протекать в острой или хронической форме. Лечение направлено на отказ от алкоголя, обеспечение достаточно калорийной и питательной диеты, нормализацию функционального состояния печени.

Алкогольный гепатит - заболевание, являющееся одним из основных проявлений алкогольной болезни печени, которое в современной гастроэнтерологии наряду с алкогольным фиброзом относится к предвестникам или начальным проявлениям цирроза печени. Как правило, это заболевание развивается через пять-семь лет регулярного применения спиртного. Патология прогрессирует при продолжении употребления алкогольных напитков.

Причиной алкогольного гепатита является длительное злоупотребление алкоголем. У мужчин повреждение печени может развиться при употреблении 50-80 грамм алкоголя в сутки, у женщин - 30-40 грамм, у подростков - 15-20. Скорость развития и прогрессирования заболевания определяется количеством, частотой алкоголизации, качеством употребляемых напитков, индивидуальными особенностями организма, продолжительностью злоупотребления.

Вероятность развития алкогольного повреждения печени выше у лиц, имеющих генетические особенности ферментов, метаболизирующих алкоголь, у перенесших вирусный гепатит пациентов, а также при исходном дефиците питания.

Прием алкоголя сопровождается его метаболизацией в печени до ацетальдегида, обладающего свойством повреждать гепатоциты (печеночные клетки). Каскад химических реакций, запускаемых в организме данным веществом, становится причиной гипоксии гепатоцитов, а в итоге - их гибели. В результате токсического алкогольного повреждения печени в ее ткани развивается диффузный воспалительный процесс.

Алкогольный гепатит может иметь персистирующее либо прогрессирующее течение. Персистирующее течение является относительно стабильной формой заболевания, при этом в условиях прекращения употребления спиртного повреждение клеток печени обратимо. Продолжение алкоголизации приводит к переходу в прогрессирующую форму.

Прогрессирующая форма (разделяется на легкую, среднюю и тяжелую степени по активности) характеризуется мелкоочаговым некротическим поражением печени, которое часто переходит в цирроз. Своевременное лечение данной формы приводит к стабилизации процесса, остаточные явления сохраняются.

В зависимости от течения выделяют острый и хронический алкогольный гепатит. Острое течение характеризуется острым прогрессирующим поражением печени. Около 70% случаев длительного злоупотребления вызывает именно острый гепатит, который в 4% случаев крайне быстро переходит в цирроз. Данная форма может протекать в следующих вариантах: латентном, желтушном, холестатическом и фульминантном. Тяжелые варианты острого алкогольного гепатита чаще развиваются на фоне имеющегося цирроза после тяжелого запоя.

Симптомы алкогольного гепатита

Латентный вариант течения не имеет характерной симптоматики. Пациенты ощущают некоторую тяжесть в подреберье справа, легкую тошноту. Выявляется данный вариант обычно по результатам лабораторных исследований (повышение трансаминаз). Постановка окончательного диагноза требует биопсии.

Желтушный вариант течения является наиболее частым. Характерными признаками являются жалобы на выраженную слабость, анорексию, боль в области правого подреберья, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса, пожелтение кожных покровов, склер. Возможно повышение температуры тела. Печень увеличена, гладкая (при циррозе - бугристая), при пальпации болезненна. Обнаружение таких симптомов, как спленомегалия, асцит, пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии, свидетельствует об имеющемся фоновом циррозе.

Холестатический вариант алкогольного гепатита встречается реже, его характерными признаками являются интенсивный кожный зуд, обесцвечивание кала, желтуха, потемнение мочи. Данный вариант имеет затяжное течение. Фульминантный вариант характеризуется быстрым прогрессированием гепаторенального, геморрагического синдрома, выраженного изменения лабораторных маркеров. На фоне печеночной комы, гепаторенального синдрома исход может быть летальным.

Хроническое течение алкогольного гепатита характеризуется умеренной выраженностью клинических признаков и лабораторных маркеров. Постановка диагноза основана на характерных признаках, выявляемых при биопсии печени, которые свидетельствуют о наличии воспаления при отсутствии цирроза.

Диагностика алкогольного гепатита может быть связана с определенными затруднениями. Легкое течение заболевания может не сопровождаться никакими специфическими симптомами, и заподозрить его можно только при обнаружении изменений лабораторных показателей.

Лабораторными признаками острой формы являются лейкоцитоз, реже - лейкопения (при токсическом воздействии алкоголя на костный мозг), В12-дефицитная анемия, ускоренная СОЭ, а также повышение маркеров повреждения печени. Ультразвуковое исследование печени выявляет увеличение ее размеров, неоднородность структуры, контуры ровные. Магнитно-резонансная томография (МРТ печени) определяет коллатеральный печеночный кровоток, сопутствующее повреждение поджелудочной железы.

При хронической форме ультразвуковое исследование печени выявляет незначительное либо умеренное увеличение печени, повышение ее эхогенности, однородность структуры. Лабораторные показатели изменены умеренно. Биопсия печени при алкогольном повреждении позволяет выявить специфические признаки воспаления, фиброза, некроза. Выраженность повреждения зависит от формы заболевания и его длительности.

Выявление в ходе проведенного обследования признаков повреждения печени должно сочетаться с анамнестическими данными, указывающими на длительное употребление алкоголя, а также наличие зависимости, злоупотребления. Это затруднительно, поскольку не всегда врач владеет полной информацией о пациенте. Именно поэтому для сбора полного анамнеза должны быть привлечены родственники, поскольку пациенты зачастую значительно приуменьшают количество употребляемых спиртных напитков.

Также выявляются характерные внешние признаки алкогольной болезни (алкоголизма): одутловатость лица, тремор рук, языка, век, атрофия мышц плечевого пояса, контрактуру Дюпюитрена (фиброзное изменение ладонных сухожилий, приводящее к их укорочению и сгибательной деформации кисти), поражение периферической нервной системы, других органов-мишеней (почек, сердца, поджелудочной железы, центральной нервной системы).

Лечение алкогольного гепатита

Терапия данного заболевания должна быть комплексной. Основными направлениями лечения является устранение повреждающего фактора, назначение соответствующей диеты, проведение медикаментозной терапии. Любая форма алкогольного гепатита в первую очередь требует прекращения действия этиологического фактора - спиртного. Без отказа от алкоголя прогрессирование повреждения неизбежно. При легких формах этого уже достаточно для обратного развития изменений в печени.

Алкогольный гепатит сопровождается у большинства пациентов дефицитом питания. Чем тяжелее повреждение печени, тем более выражена трофическая недостаточность. Рекомендуется энергетическая ценность суточного рациона около 2000 калорий. Содержание белка должно составлять 1 г на килограмм массы. Обязательно достаточное поступление витаминов, ненасыщенных жирных кислот. В случае анорексии назначается зондовое энтеральное или парентеральное питание. Инфузии аминокислот уменьшают белковый катаболизм (расходование внутритканевых запасов белка), улучшает метаболизм тканей головного мозга.

Лекарственная терапия включает назначение препаратов эссенциальных фосфолипидов, которые уменьшают жировое изменение печени, обладают антиоксидантным эффектом, замедляют фиброз печени, ускоряют регенерацию ее клеток. Также при алкогольном повреждении, особенно холестатической форме, назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты, обладающие цитопротективным эффектом. С целью достижения антиоксидантного эффекта, блокирования выработки ацетальдегида, повреждения клеточных мембран назначаются силимаринсодержащие гепатопротекторы.

Лечение острой формы включает проведение дезинтоксикационной терапии, введения плазмозамещающих растворов, коррекцию электролитных нарушений. При тяжелом течении с синдромом печеночно-клеточной недостаточности применяются глюкокортикостероиды. Лечение хронической формы проводится с учетом степени повреждения печени. Наличие фиброза требует полного отказа от алкоголя. Медикаментозная терапия включает назначение препаратов, воздействующих на процесс фиброза, γ-интерферона, глицина.

Основой профилактики алкогольного гепатита является ограничение употребления алкоголя, с целью предупреждения прогрессирования имеющихся повреждений печени - полный отказ. У пациентов с легким и средней степени тяжести алкогольного гепатита при полном прекращении действия ацетальдегида прогноз хороший - возможно полное восстановление функций печени. В настоящее время с целью лечения данной патологии применяются высокоэффективные препараты, которые позволяют излечить заболевание либо стабилизировать состояние пациента на длительное время, предотвращая переход в цирроз печени.

Лечение должен проводить врач-гепатолог или гастроэнтеролог совместно с психотерапевтом и наркологом, поскольку решающим фактором является отказ от алкоголя. При продолжении действия этиологического фактора заболевание осложняется циррозом печени. Это необратимое состояние, являющееся финальным этапом алкогольного повреждения. В этом случае прогноз неблагоприятный. У таких пациентов высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

1. Алкогольный гепатит / Радченко В.Г., Приходько Е.М. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология - 2012 - №6

2. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени по ведению взрослых пациентов с алкогольной болезнью печени / Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С. и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии - 2017 - №6

3. Острый алкогольный гепатит: современные представления, возможности терапии / Соломенцева Т.А., Кушнир И.Э., Чернова В.М. // Острые и неотложные состояния в практике врача - 2013 - №2-3

Алкогольный делирий

Алкогольный делирий - это металкогольный психоз, возникающий через несколько дней после резкой отмены алкоголя. Чаще наблюдается у пациентов с II и III стадией алкоголизма. Сопровождается нарушением сознания, зрительными, слуховыми и тактильными иллюзиями и галлюцинациями. Характерно постепенное начало с предвестниками в виде беспокойства, тремора конечностей, сердцебиения, колебаний АД, бессонницы или кошмарных сновидений. Диагностируется в процессе сбора анамнеза. Лечение проводится с помощью дезинтоксикационной терапии, назначения психотропных, ноотропных препаратов.

Алкогольный делирий - самый распространенный алкогольный психоз. Обычно развивается не ранее чем через 7-10 лет регулярного приема алкоголя у больных алкоголизмом II и III степени. В отдельных случаях после бурных алкогольных эксцессов может возникать у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. Вопреки распространенному мнению, симптомы алкогольного делирия всегда появляются через некоторое время после резкой отмены спиртного и никогда - в состоянии алкогольного опьянения.

Алкогольный делирий может сопровождаться агрессивностью, но больные далеко не всегда бывают агрессивными. Иногда наблюдается противоположная картина: доброжелательность, энтузиазм, попытки совершить какие-то благородные действия во благо окружающих (например, изгнать зеленых человечков, пока те не расплодились и не начали докучать другим людям). Однако больного нельзя считать безопасным, даже если он ведет себя безобидно - его состояние в любой момент может измениться. Алкогольный делирий является опасным для жизни состоянием - без лечения в результате самоубийств, несчастных случаев и осложнений со стороны внутренних органов гибнет около 10% пациентов. При подозрении на это заболевание необходимо немедленно обращаться за помощью к специалистам в области наркологии и психиатрии.

Основной причиной развития алкогольного делирия является алкоголизм. В качестве факторов риска выделяют продолжительные тяжелые запои, употребление некачественного алкоголя (суррогатов, технических жидкостей и фармакологических препаратов с высоким содержанием спирта) и выраженные патологические изменения внутренних органов. Определенное значение имеют черепно-мозговые травмы и заболевания головного мозга в анамнезе. Патогенез данного заболевания пока не выяснен, предполагается, что решающую роль играют хроническая интоксикация и обменные нарушения в головном мозге.

Нередко алкогольный делирий развивается на фоне выраженного психического или физического стресса, например, когда пациент травмируется в состоянии опьянения и попадает в травматологическое отделение. Резкое прекращение приема алкоголя в сочетании со сменой обстановки, физической болью и дискомфортом, а также переживаниями по поводу травмы накладываются друг на друга и увеличивают вероятность развития белой горячки. Аналогичная ситуация наблюдается при поступлении запойных больных в гастроэнтерологическое, кардиологическое и другие отделения. В домашних условиях делирий обычно возникает, когда больные резко выходят из запоя из-за обострения соматической патологии.

Выделяют несколько видов алкогольного делирия:

  • Классический или типичный делирий. Симптомы болезни появляются постепенно. В своем развитии заболевание проходит ряд последовательных стадий.
  • Люцидный делирий. Характерно острое начало. Бред и галлюцинации отсутствуют, преобладают расстройства координации, тремор, тревога и страх.
  • Абортивный делирий. Наблюдаются фрагментарные галлюцинации. Бредовые идеи отрывочные, недостаточно сформированные. Отмечается выраженная тревожность. Возможно выздоровление или переход в другую форму делирия.
  • Профессиональный делирий. Начало как при типичной белой горячке. В последующем галлюцинации и бред редуцируются, в клинической картине начинают превалировать повторяющиеся движения, связанные с выполнением профессиональных обязанностей, одеванием, раздеванием и т. д.
  • Мусситирующий делирий. Развивается из профессионального делирия, реже из других форм заболевания. Сопровождается тяжелым помрачением сознания, выраженными соматовегетативными нарушениями и характерными двигательными расстройствами.
  • Атипичный делирий. Обычно возникает у больных, которые ранее перенесли один или несколько алкогольных психозов. Клиническая картина включает в себя симптомы, характерные для шизофрении.

Существует также несколько форм алкогольного делирия, при которых типичные для белой горячки клинические проявления сочетаются с другими нарушениями (онейроидом, психическими автоматизмами и т. д.).

Симптомы алкогольного делирия

Типичный делирий

Классический алкогольный делирий начинается постепенно. В его течении четко выделяется продромальный период и три стадии. Для этой формы болезни характерно непрерывное течение, однако примерно в 10% случаев развивается 2 или 3 приступа, разделенных короткими (до 1 суток) светлыми промежутками. Делирий обычно заканчивается остро, после продолжительного глубокого сна. Реже отмечается постепенное исчезновение симптомов. Продолжительность классического делирия колеблется от 2 до 8 дней, в 5% случаев наблюдается затяжное течение.

В продромальном периоде наблюдаются нарушения сна (тяжелые кошмарные сновидения, нередко в сочетании с ночными или ранними пробуждениями). Пациенты чувствуют слабость и упадок сил. Настроение снижено. В 1-2 сутки после прекращения приема алкоголя у некоторых больных возникают абортивные эпилептиформные припадки. Иногда предвестниками делирия становятся кратковременные слуховые галлюцинации. У ряда пациентов продромальный период отсутствует.

На первой стадии алкогольного делирия превалируют характерные нарушения настроения. Эмоциональные состояния быстро меняются, на смену тревоге и беспокойству приходят эйфория и приподнятое настроение, чтобы через короткое время смениться подавленностью и унынием. Речь, движения и мимика живые. Все перечисленные симптомы создают впечатление внутреннего беспокойства и некоторой «взвинченности». Пациенты остро реагируют на любые раздражители: вспышки света, звуки, запахи и т. д. Больные могут рассказывать о каких-то ярких образах и воспоминаниях, всплывающих в их сознании. Возможны отрывочные слуховые галлюцинации и зрительные иллюзии. Сон поверхностный, наблюдаются частые пробуждения, сопровождающиеся выраженной тревогой.

На второй стадии появляются гипнагогические галлюцинации (галлюцинации в момент засыпания). Сон остается поверхностным, больных мучают кошмары. После пробуждения пациенты с трудом отличают свои сны от реальности. В дневное время отмечаются зрительные иллюзии, еще больше увеличивается чувствительность к внешним раздражителям. При переходе на третью стадию возникает бессонница. Галлюцинации становятся яркими, многочисленными, практически постоянными.

Обычно больные «видят» мелких животных, реже - фантастических чудовищ или реальных крупных зверей. Нередко наблюдаются тактильные галлюцинации - возникает ощущение мелкого инородного тела (например, волоска) во рту. У некоторых пациентов присутствуют слуховые галлюцинации - осуждающие или угрожающие голоса. Состояние больных постепенно ухудшается, они все больше «погружаются» в альтернативную реальность. На высоте делирия присутствуют все виды галлюцинаций: зрительные, слуховые, тактильные, обонятельные и т. д.

Пациентам кажется, что положение их тела изменяется, посторонние предметы вращаются, падают или качаются. В воображении больных возникают сцены с инопланетянами, фантастическими существами или реальными животными. Меняется восприятие времени, оно субъективно удлиняется или укорачивается. Эмоциональное состояние и поведение пациентов зависит от содержания галлюцинаций. Больные могут пытаться убежать, собирать что-то с одежды или с окружающих предметов, вести диалог с несуществующим собеседником и т. д.

Наблюдаются бредовые построения, однако бред никогда не достигает степени упорядоченности, характерной для алкогольного галлюциноза. Еще одним отличием от галлюциноза является повышенная внушаемость. Пациентов можно убедить в том, что они видят написанный текст на чистом листе бумаги, слышат голос по отключенному телефону и т. д. Во время активного диалога с реальным собеседником психотические проявления часто становятся менее выраженными. В утренние и дневные часы появляются светлые промежутки, в вечернее и ночное время состояние больных ухудшается.

По окончании третьей стадии пациенты выходят из делирия, обычно - резко, реже - с постепенной волнообразной редукцией симптомов. Развивается выраженная астения, наблюдаются колебания настроения от восторженной сентиментальности до угнетенности и слез. Больные хорошо помнят свои галлюцинации, но с трудом вспоминают реальные события в период болезни. У женщин нередко развивается субдепрессия или депрессия, у мужчин - легкая гипомания.

Другие формы делирия

Другие виды делирия диагностируются реже классической белой горячки. Особенно тяжелыми делириями считаются профессиональный и мусситирующий. При них чаще, чем при других формах заболевания, наблюдаются летальные исходы. Для профессионального делирия характерно постепенное утяжеление клинической картины с нарастающим однообразием аффективных и двигательных расстройств.

При мусситирующей форме заболевания превалируют простые рудиментарные движения (обирание, хватание и т. д.), бессвязная речь, вегетативные и неврологические нарушения. Может выявляться глухость сердечных тонов, учащение дыхания и сердцебиения, резкие колебания артериального давления, повышенная потливость, выраженная гипертермия, сильный тремор, грубые нарушения координации и изменение тонуса мышц.

Прогностически неблагоприятными признаками являются выраженная гипертермия, парез кишечника, острая сердечно-сосудистая недостаточность, парез глазных мышц, глубокие нарушения сознания, подергивания мышц, нарушения мочеотделения, недержание мочи и кала и учащение дыхания свыше 48 вдохов в минуту. Даже при благоприятном исходе следует помнить, что у всех пациентов, перенесших алкогольный делирий, при приеме алкоголя резко повышается риск развития повторного психоза.

Лечение алкогольного делирия

Показана срочная госпитализация в наркологическое или психиатрическое отделение. Проводят дезинтоксикационную терапию и мероприятия по нормализации жизненно важных функций. На начальных этапах используют плазмаферез и метод форсированного диуреза. В ходе инфузионной терапии больным переливают солевые растворы (в том числе - раствор хлорида калия для предупреждения гипокалиемии), глюкозу, солевые растворы и т. д. Назначают витамины и ноотропы.

Психотропные средства зачастую неэффективны, поэтому используются далеко не всегда. Показанием к назначению психотропных препаратов является бессонница, выраженная тревожность и психомоторное возбуждение. При мусситирующем и профессиональном делирии психотропные препараты противопоказаны. Лечение всех форм алкогольного делирия осуществляется наркологом при постоянном контроле над функциями жизненно важных органов.

Прогноз

Прогноз при алкогольном делирии зависит от формы болезни и своевременности лечения. При типичной белой горячке в большинстве случаев наступает выздоровление. У некоторых больных могут наблюдаться остаточные явления в виде психоорганического синдрома и нарушений памяти различной степени выраженности. Вместе с тем (особенно при отсутствии лечения) нельзя исключать вероятность развития тяжелых осложнений со стороны внутренних органов. Вероятность летального исхода резко увеличивается при тяжелых психозах.

2. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению абстинентного состояния с делирием, вызванного употреблением психоактивных веществ. - 2014.

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — Барнаул: каф. судебн. медицины ФПК и ППС АГМУ, 2007. — 16 с.

Методические рекомендации составлены заведующей гистологическим отделением КГ'УЗ «АКБ СМЭ» Е.И. Малининой, заведующим Барнаульским моргом М.Л. Казымовым, аспирантом кафедры судебной медицины ФПК и ППС АГМУ Кочояном А.Л. под редакцией главного внештатного судебно-медицинского эксперта Управления Алтайского края по здравоохранению и фармацевтической деятельности, заведующего кафедрой судебной медицины ФПК и ППС АГМУ, Заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора Саркисяна Б.А.

Методические рекомендации утверждены на заседании научно-производственного Совета по судебной медицине и патологической анатомии (протокол №2 от 19.04.2007 г.)

Рецензенты: заведующий кафедрой судебной медицины с основами права АГМУ, Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.Э. Янковский, заведующий кафедрой патологической анатомии АГМУ, д.м.н., профессор В.В. Климачев.

библиографическое описание:
Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. — 2007.

код для вставки на форум:

Кардиомиопатиями (КМП) считаются - любые структурные или функциональные изменения миокарда желудочков, за исключением: врожденных аномалий развития; клапанных пороков сердца; поражений обусловленных системными заболеваниями сосудов большого и малого круга; изолированного поражения перикарда, узлов или пучков проводящей системы сердца и поражения коронарных артерий при отсутствии хронического диффузного снижения функции миокарда (Руководство по медицине. Диагностика и терапия, 1997). КМП могут быть вызваны многими заболеваниями, а так же возникать при отсутствии какого-либо определенного патологического процесса.

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы) КМП:

  1. Дилатационная (острая или хроническая, с диффузным или не диффузным поражением камер сердца) с увеличением размеров левого желудочка и систолической дисфункцией.
  2. Гипертрофическая (асимметричная или симметричная) с патологической гипертрофией при отсутствии артериальной гипертензии и аор­тального стеноза.
  3. Рестриктинная или инфильтративная (диффузная или не диффузная) с низкой податливостью стенок левого желудочка как причиной его сис­толической дисфункции.
  4. Аритмогенная правожелудочковая (аритмогенная дисплазия правого желудочка).
  5. Специфические (поражения миокарда известной этиологии).
  6. Неклассифицированные (имеются черты различных видов КМП).

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

Причины дилатационной кардиомиопагии

Семейная дилатациоиная кардиомиопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу

Вирусные инфекции (Коксаки В-вирус, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека)

Паразитозы (токсоплазмоз и др.)

Отравления металлами (кобальт, ртуть, свинец)

Связанные с голоданием и на­рушениями питания

Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты, обусловленный голоданием и алкоголизмом)

Коллагеновые болезни (болезни соединительной ткани)

Системная красная волчанка Склеродерма

Мышечная дистрофия Дюшенна

Дилятационная КМП — это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет сис­толической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи­ ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

  1. Идиопатическая
  2. Семейно-генетическая
  3. Алкогольно-токсическая
  4. Имунно-вирусная
  5. Связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического процесса.

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) — поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токсическим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует индивидуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при ежедневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этанола в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желудочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, органы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматическими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя. Считается, что частые органические поражения головного мозга и периферические невропатии при алкоголизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В1). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к развитию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою очередь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количества кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Метаболические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточности, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

  • В анамнезе - установление факта длительного злоупотребления алко­голем при ежедневном его употреблении.
  • В клинике - отсутствие другой сердечной патологии (ИБС, пороков сердца и крупных сосудов, перикардитов, миокардитов, гипертонической болезни и т.д.). Жалобы на: отсутствие аппетита, тошноту по утрам, ощущение замирания под ложечкой, чувство изнеможения и одышку при физических усилиях. Объективно: инъекции конъюнктив, дрожание мышц (особенно языка), тахикардия, пресистолический и протодиастолический ритм галопа, снижение АД, явления левои правожелудочковой недостаточности; ЭКГ — отсутствие суточных колебаний длительности интервала Р-Р, укорочение периода Q-T в сочетании с приподнятым сегментом S-T и заостренным Т; отсутствие положительных изменений ЭКГ при пробе с нитроглицерином, обзиданом, калием и, наоборот отрицательная динамика ЭКГ при «этаноловой пробе».
  • Смерть, как правило, наступает в период абстиненции или при низких цифрах алкоголя (менее 3%о) в крови.

ПРИ НАРУЖНОМ ИССЛЕДОВАНИИ чаще всего обращает внимание: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, контрактура Дюпюитрена (клинически безболезненное утолщение и контрактура ладонной фасции в результате пролиферации фиброзной ткани. Заболевание приводящее к сгибателыюй деформации и нарушению функции пальцев), гинекомастия.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП: В сердце и сосудах:

  • отсутствие пороков сердца;
  • дряблое, распластанное сердце, не контурированный левый желудочек;
  • умеренно выраженная или неравномерная гипертрофия стенок желудочков;
  • увеличение массы сердца до 370-450 гр. (не за счет истинной гипертрофии миокарда, а вследствие отека, разрастаний соединительной ткани);
  • расширение всех полостей сердца, переполнение их кровью;
  • пристеночные тромбы в полостях сердца;
  • дряблый, бледный или пестрый миокард (неравномерное кровенаполнение, на разрезах миокард тусклый, нередко глинистого вида или /и типа вареного мяса, легко раздавливается между пальцами);
  • небольшие рубцы в миокарде;
  • отсутствие бляшек в коронарных артериях (возможен умеренно выраженный атеросклероз у лиц пожилого возраста).

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудочков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; геморрагический пахименингит по Вирхову.

В легких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет постоянных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

В печени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

В поджелудочной железе: признаки панкреатита (за счет рефлюкса желчи из 12-перстной кишки), возможно - панкреонекроза.

В желудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного гастрита; острые язвы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

Сердце и сосуды:

  • отек стромы миокарда (за счет нарушений кровообращения);
  • разрастание жировой ткани в интерстиции;
  • истончение, вытянутость. извитость, возможна слабо выраженная гипертрофия (гипертрофия отмечается на первых стадиях кардиомиопатии);
  • поперечная исчерченность кардиомиоцитов (может быть усилена или утрачена полностью, клетки могут погибать и замещаться соединительной тканью);
  • отложение липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов;
  • жировое перерождение кардиомиоцитов;
  • мелкие очаги кардиосклероза (разрастание соединительной ткани носит характер сетчатого, диффузного, часто с выраженной пролиферацией клеток);
  • склероз сосудов (отмечается периваскулярный склероз, при котором сосуды сливаются с соединительной тканью (такой склероз отмечается и при гипертонической болезни, но при последней обязательно должна быть выраженная гипертрофия миоцитов);
  • гиалиноз артериол;
  • в строме миокарда наличие мелкоочаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов;
  • резкое переполнение вен и капилляров, с наличием диапедезных кровоизлияний;
  • отечность стенок сосудов, с наличием сладжей, тромбов.

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде не­равномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз подтверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Головной мозг:

  • склеротические изменения мягких мозговых оболочек;
  • разрастание глин вокруг сосудов в виде узелков;
  • выраженная дистрофия нейронов головного мозга;
  • отек головного мозга;
  • отложение золотистого пигмента (гемосидерина) периваскулярно;
  • во всех нолях зрения «поля опустошения».

Печень: хронический алкогольный гепатит. В печеночных клетках мо­гут образовываться (алкогольный гиалин), тельца Маллори, выявляемые до­полнительной окраской препаратов Хромотропом 2Б, по Маллори, Гликоген печени сохраняется частично (определяется Шик-реакцией).

Почки: дистрофии, гиалипоз, гибель канальцев.

Поджелудочная железа: панкреатиты, панкреонекрозы.

Желудок: атрофический, геморрагический, язвенный гастрит. Острые язвы желудка.

РЕКОМЕНДАЦИИ

При выезде на место обнаружения трупа и подозрении на сердечную смерть, судебно-медицинский эксперт через следователя подробно выясняет у родственников умершего алкогольный анамнез:

  • длительность периода и частоту употребления спиртных напитков;
  • объем ежесуточного употребления алкоголя;
  • наличие медицинских документов, свидетельствующих о длительном злоупотреблении спиртными напитками.

Полученные данные катамнеза вносятся в лист выезда дежурного экс­перта в раздел «Обстоятельства дела», лист выезда заверяется подписью следователя прокуратуры, либо иным сотрудником правоохранительных органов, который осуществлял осмотр трупа на месте его обнаружения и является приложением к акту судебно-медицинского исследования трупа (заключению эксперта).

В направлении на гистологическое исследование необходимо:

  1. Указать данные катамнеза.
  2. Подробно описать: изменения в сердце, с указанием точной массы и размеров, дилатацию полостей, переполнение их кровью, а так же конси­стенцию миокарда, его вид, цвет, наличие рубцовых изменений.
  3. В коронарных артериях отмстить наличие или отсутствие бляшек, проходимость артерий.
  4. Указать на острые или хронические изменения во внутренних органах.

Выявленные макроскопические признаки вместе с анамнестическими сведениями, данными судебно-гистологического исследования и невысоким содержанием алкоголя в крови (либо его отсутствием) позволяют поставить следующий судебно-медицинский диагноз:

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОЗ: (I 42.6)

1. Алкогольная кардиомиопатия: длительное (по возможности указать «стаж») злоупотребление алкоголем; синюшность и одутловатость лица; гипертрофия миокарда (масса сердца 420 гр., толщина стенки лево­го желудочка 1,4 см, расширение полостей сердца), мышца сердца на разрезе глинистого вида, дряблая; мелкоочаговый диффузный и периваскулярный кардиосклероз, отек стромы миокарда с наличием мелко­очаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов, липофусциноз и жировое перерождение кардиомиоцитов, отечность стенок сосудов с наличием сладжей и тромбов; признаки хронической алкогольной интоксикации — фиброз мягкой мозговой оболочки, дистрофия нейронов головного мозга с наличием «полей опустошения», хронический гепатит, хронический панкреатит, атрофический гастрит (акт судебно-гистологического исследования № . от . ).

3. Нестенозирующий атеросклеротический коронаросклероз в стадии фиброза. Атеросклероз аорты в стадии фиброза. Хронический бронхит.
Наличие этилового спирта в крови в концентрации 1,5 промилле (акт судсбпо-химического исследования № . от . ).

Этот вариант судебно-медицинского диагноза приведен взамен примера 67 методического пособия 2003 года.

п. 18. «Медицинского свидетельства о смерти»:

  • а) Острая сердечная недостаточность
  • б) Алкогольная кардиомиопатия

В случаях смерти лиц, страдающих АКМП, при высоком уровне алкоголя в крови выявляются все признаки острого отравления алкоголем. Смерть наступает от острого отравления алкоголем, а изменения, обусловленные АКМП, следует рассматривать как способствующие наступлению смерти.

При постановке диагноза АКМП необходимо провести дифференциальную диагностику с острым отравлением этиловым алкоголем, острой и хронической ИБС (табл. 2).

Дифференциальная диагностика алкогольных интоксикаций, ИБС, ХИБС.

Острое отрав­ление алко­голем

Хрони­ческое зло­упот­ребле­ние алкого­лем (алкоголь­ная кардио­миопа­тия)

Читайте также: