Коэффициент использования кислорода. Сохранение постоянства кислорода в тканях

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительнотканный слой, альве­олярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутренюю выстилку альвеол —сурфактант (поверхностно-актив­ное вещество). Последний имеет толщину около 50 нм, представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов и постоянно вырабатывается клетками альвеолярного эпителия, подвергаясь разрушению с периодом полураспада 12-16 часов. Наслоение сурфактанта на эпителиальную выстилку альвеолы создает дополнительную к альвеолярно-капиллярной мембране диффузионную среду, которую газы преодолевают при их массопереносе. За счет сурфактанта уд­линяется расстояние для диффузии газов, что приводит к неболь­шому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-ка­пиллярной мембране. Однако, без сурфактанта дыхание вообще было 6ы невозможно, так как стенки альвеолы слиплись бы под действи­ем значительного поверхностного натяжения, присущего альвеоляр­ному эпителию.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение аль­веолярных стенок до близких к нулевым величинам и тем самым:

а) создает возможность расправления легкого при первом вдохе но­ворожденного, б) препятствует развитию ателектазов при выдохе, в) обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны, г) регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газ-жидкость и интенсивность испарения воды с альвеолярной по­верхности.

Сурфактант также очищает поверхность альвеол от по­павших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

1.2. Переход газов через альвеоло-капиллярную мембрану

Переход газов через альвеоло-капиллярную мембрану происходит по законамдиффузии, но при растворении газов в жидкости процесс диффузии резко замедляется. Углекислый газ, например, диффундирует в жидкости примерно в 13000 раз, а кислород — в 300000 раз медленнее, чем в газовой среде. Количество газа, проходящее через ле­гочную мембрану в единицу времени, т.е. скорость диффузии, прямо пропорциональна разнице его парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна сопротивлению диффузии. Пос­леднее определяется толщиной мембраны и величиной поверхности газообмена, коэффициентом диффузии газа, зависящим от его моле­кулярного веса и температуры, а также коэффициентом растворимости газа в биологических жидкостях мембраны.

Направление и интенсивность перехода кислорода из альвеоляр­ного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа — в обратном направлении определяет разница между парциальным давлением газа в альвеолярном воздухе и его напряжением (парци­альным давлением растворенного газа) в крови. Для кислорода гра­диент давления составляет около 60 мм рт.ст. (парциальное давле­ние в альвеолах 100 мм рт.ст., а напряжение в крови, поступающей в легкие, 40 мм рт.ст.), а для углекислого газа — примерно 6 мм рт.ст. (парциальное давление в альвеолах 40 мм рт.ст., напряжение в притекающей к легким крови 46 мм рт.ст.).

Сопротивление диффузии кислорода в легких создают альвеолярно-капиллярная мембрана, слой плазмы в капиллярах, мембрана эритроцита и слой его протоплазмы. Поэтому общее сопротивление диффузии кислорода в легких слагается из мембранного и внутри-капиллярного компонентов. Биофизической характеристикой прони­цаемости аэрогематического барьера легких для респираторных газов является так называемая диффузионная способность легких. Это ко­личество мл газа, проходящее через легочную мембрану в 1 минуту при разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны 1 мм рт.ст. У здорового человека в покое диффузионная способ­ность легких для кислорода равна 20-25 мл мин -1 мм рт.ст. -1 .

Величина диффузионной способности легких зависит от их объема и соответствующей ему площади поверхности газообмена. Этим в значительной мере объясняется тот факт, что величина диффузион­ной способности легких у мужчин обычно больше,чем у женщин, а также то, что величина диффузионной способности легких при за­держке дыхания на глубоком вдохе оказывается большей, чем в устойчивом состоянии на уровне функциональной остаточной ем­кости. За счет гравитационного перераспределения кровотока и объема крови в легочных капиллярах диффузионная способность легких в положении лежа больше, чем в положении сидя, а сидя — больше, чем в положении стоя. С возрастом диффузионная способ­ность легких снижается.

В венозной крови, притекающей к легким, парциальное давление кислорода равно 40 мм рт. ст. По мере продвижения крови через легочные капилляры она насыщается кислородом. При этом парциальное давление кислорода возрастает до 100 мм рт. ст., а оксигемоглобин до 96%. При продвижении же крови по капиллярам тканей парциальное давление кислорода в ней быстро понижается, и оксигемоглобин расщепляется на кислород и гемоглобин. Кислород изза разности парциального давления переходит в ткани и там участвует в обмене веществ. Поэтому в венозной крови, оттекающей от тканей, оксигемоглобина содержится не 96%, а лишь 66% при парциальном давлении кислорода равном 40 мм рт. ст. Остальные 30% оксигемоглобина распались на кислород и гемоглобин. Кислородная емкость крови. Каждые 100 мл крови содержат 20 мл кислорода, т. е. кислородная емкость артериальной крови равна 20 объемным процентам. Разница содержания кислорода в артериальной и венозной крови называется артериовенозной разностью (АВР), АВР важный показатель интенсивности дыхательных процессов в тканях, свидетельствующий о количестве кислорода, которое отдают тканям каждые 100 мл крови. Если в покое каждые 100 мл крови отдают тканям 6 мл кислорода (из 20 мл), то во время физической работы те же 100 мл крови способны отдать тканям значительно больше кислорода (до 14%).

Обмен газов между кровью и тканями осущ-ся также путем диффузии. Артериальная кровь отдает тканям не весь О2. Разность между об.% О2 в притекающей к тканям артериальной крови и оттекающей от них венозной крови наз-ся артерио-венозной разностью по кислороду (7об.%). Эта величина показывает какое кол-во О2 доставляют тканям каждые 100 мл крови. Для того, чтобы установить, какая часть приносимого кровью О2 переходит в ткани, вычисляют коэф. утилизации кислорода. Для его определения делят величину артериовенозной разности на содержание О2 в артериальной крови и умножают на 100. В покое для всего организма КУ = 30-40%, в миокарде, сером в-ве мозга, печени и корковом слое почек 40-60%, при физ.нагрузках КУ кислрода работающими скелетными мышцами и миокардом = 80-90%.

Коэффициент использования кислорода. Сохранение постоянства кислорода в тканях

4.1. Транспорт кислорода

В сложных механизмах транспорта газов кровью и газообмена в тканях важная роль отводится эритроцитам, ответственным за доставку О2 к различным органам и удаление образующегося в процессе метаболизма СО2.

Эритроцит - безъядерная клетка, лишенная митохондрий, основным источником энергии для эритроцита служит глюкоза, метаболизируемая в гексозомонофосфатном шунте или цикле Эмбдена-Мейергофа. Транспорт О2 обеспечивается в значительной мере гемоглобином, состоящим из белка глобина и гема. Последний представляет собой комплексное соединение железа и порфирина. Глобин представляет собой тетрамер полипептидной цепи. Hb A (HbA) - основной гемоглобин взрослых содержит 2 - альфа и 2 - бета - цепи, Hb A2 - содержит две альфа и две дельта цепи.

Гем состоит из иона железа, встроенного в порфириновое кольцо. Ион железа гема обратимо связывает одну молекулу О2. С одной молекулой Hb максимально связываются 4 молекулы О2 с образованием оксигемоглобина.

Гем может подвергаться не только оксигенации, но и истинному окислению, когда железо становится из двухвалентного трехвалентным. Окисленный гем носит название гематина, а молекула гемоглобина становится метгемоглобином. В крови человека метгемоглобин находится в незначительных количествах, его уровень резко возрастает при отравлениях. Метгемоглобин не способен отдавать кислород тканям.

В норме метгемоглобин составляет менее 3% общего Hb крови. Основная форма транспорта О2 - в виде оксигемоглобина. Кислород транспортируется артериальной кровью не только в связи с гемоглобином, но и в растворенном виде. Принимая во внимание тот факт, что 1 г Hb может связать 1,34 мл О2, кислородная емкость крови в среднем у взрослого человека составляет около 200 мл/л крови. Одним из показателей кислородного транспорта является насыщение артериальной крови О2(Sa O2), равного отношению О2, связанного с Hb, к кислородной емкости крови:

SaO2=O2, связанного с Hb/O2 емкость крови* 100%.

В соответствии с кривой диссоциации оксигемоглобина насыщение артериальной крови кислородом в среднем составляет 97%, в венозной крови - 75%.

PaO2 в артериальной крови около 100 мм. рт. ст., а в венозной - около 40 мм. рт. ст.

Количество растворенного кислорода в крови пропорционально парциальному давлению О2 и коэффициэнту его растворимости.

Последний для О2 составляет 0,0031/100 мл крови/ 1 мм. рт. ст.. Таким образом, 100 мл крови при PaO2, равном 100 мм. рт. ст., содержит менее 0,31 мл O2.

Диссоциация оксигемоглобина в тканях обусловлена главным образом химическими свойствами гемоглобина, а также рядом других факторов - температурой тела, рН среды, р СО2.

При понижении температуры тела наклон кривой диссоциации оксигемоглобина возрастает, а при ее повышении - снижается, и соответственно снижается сродство Hb к О2.

При снижении рН, т.е. при закислении среды, сродство гемоглобина к О2 уменьшается. Увеличение напряжения в крови СО2 также сопровождается снижением сродства Hb к О2 и уплощением кривой диссоциации оксигемоглобина.

Известно, что степень диссоциации оксигемоглобина определяется содержанием в эритроцитах некоторых фосфорорганических соединений, главным из которых является 2,3 - ДФГ (2,3 дифосфоглицерат), а также содержанием в эритроцитах катионов. В случаях развития алкалозов, поглощение О2 в легких увеличивается, но в то же время затрудняется отдача кислорода тканями. При ацидозах наблюдается обратная картина.

4.2.Утилизация кислорода тканями

Тканевое или клеточное дыхание включает три стадии. На первой стадии пируват, аминокислоты и жирные кислоты окисляются до двухуглеродных фрагментов ацетильных групп, входящих в состав ацетилкофермента А. Последние на втором этапе окисления включаются в цикл лимонной кислоты, где происходит образование высокоэнергетических атомов водорода и высвобождение СО2 - конечного продукта окисления органических субстратов. На третьей стадии клеточного дыхания атомы водорода делятся на протоны (Н+) и «высокоэнергетические» электроны, передающиеся по дыхательной цепи на молекулярный О2 и восстанавливающие его до НО2. Перенос электронов сопряжен с запасом энергии в форме АТФ, т.е. с окислительным фосфорилированием (рис.6).

Касаясь патогенеза метаболических сдвигов, свойственных гипоксическим состояниям, следует отметить, что в организме человека более 90% всего потребляемого кислорода восстанавливается с участием цитохромоксидазы митохондрий, и лишь около 10% кислорода метаболизируется в тканях с участием оксигеназ: диоксигеназы и монооксигеназы.


Рис.6. Схема тканевого дыхания. Конечные продукты каждой стадии даны в рамке (Ленинджер А., 1999)

Наиболее многочисленны и сложны монооксигеназные реакции, протекающие в эндоплазматическом ретикулуме клеток при участии цитохрома Р-450 и обеспечивающие гидроксилирование субстрата (стероидных гормонов, лекарственных препаратов и различных др. соединений) и, как правило, его инактивацию.

Диоксигеназы катализируют реакции, в которых в молекулу органического субстрата включаются оба атома молекулы кислорода (например, реакция окисления катехола молекулярным кислородом с раскрытием кольца).

В реакциях, связанных с переносом электронов, т.е. в реакциях окисления-восстановления, где, как указывалось выше, используется более 90% потребляемого кислорода, атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в цикле лимонной кислоты, передают свои электроны в цепь переноса электронов и превращаются также в Н +. Как известно, помимо 4 пар атомов водорода, поставляемых каждым оборотом цикла лимонной кислоты, образуются и другие атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от пирувата, жирных кислот и аминокислот в процессе их расщепления до Ацетил-СоА и других продуктов.

Таким образом, все атомы водорода, отщепляемые дегидрогеназами от субстратов, передают свои электроны в дыхательную цепь к конечному акцептору электронов - кислороду.

Касаясь последовательности транспорта электронов в окислительно-восстановительных реакциях, протекающих на внутренней мембране митохондрий, прежде всего, следует отметить, что от всех НАД - зависимых реакций дегидрирования восстановленные эквиваленты переходят к митохондриальной НАДН - дегидрогеназе, затем через ряд железосерных ферментов передаются на убихинон М цитохрому b. Далее электроны переходят последовательно на цитохромы С1 и С, затем на цитохромы аа 3 (цитохромоксидазу - медьсодержащий фермент). В свою очередь цитохромоксидаза передает электроны на кислород. Для того, чтобы полностью восстановить кислород с образованием 2-х молекул воды требуется 4 электрона и четыре Н+ .

Скорость утилизации О2 в различных тканях различна. В среднем взрослый человек потребляет 250 мл О2 в 1 мин. Максимальное извлечение О2 из притекающей артериальной крови свойственно миокарду.

Кислород используется в клетках, в основном в метаболизме белков, жиров, углеводов, ксенобиотиков, в окислительно-восстановительных реакциях в различных субклеточных фракциях: в митохондриях, в эндоплазматическом ретикулуме, в реакциях липопероксидации, а также в межклеточном матриксе и в биологических жидкостях.

Коэффициент утилизации О2 в тканях равен отношению потребления О2 к интенсивности его доставки, широко варьирует в различных органах и тканях.

В условиях нормы минимальную потребность в О2 проявляют почки и селезенка, а максимальную потребность - кора головного мозга, миокард и скелетные мышцы, где коэффициент утилизации О2 колеблется от 0,4 до 0,6, а в миокарде до 0,7. При крайне интенсивной физической работе коэффициент утилизации О2 мышцами и миокардом может возрастать до 0,9.

Обмен дыхательных газов в тканях происходит в процессе свободной и облегченной диффузии. При этом О2 переносится по градиенту напряжения газа из эритроцитов и плазмы крови в окружающие ткани.

Одновременно происходит диффузия СО2 из тканей в кровь. На выход О2 из крови в ткани влияет диссоциация оксигемоглобина в эритроцитах, что обеспечивает так называемую облегченную диффузию О2. Интенсивность диффузионного потока О2 и СО2 определяется градиентом их напряжения между кровью и тканями, а также площадью газообмена, плотностью капилляров, распределением кровотока в микроциркуляторном русле. Интенсивность окислительных процессов в тканях определяется величиной критического напряжения О2 в митохондриях, которое в условиях нормы должно превосходить 0,1-1 мм рт. ст.

Соответствие доставки О2 к органам и тканям, возросшим потребностям в оксигенации обеспечивается на клеточном, органном уровнях за счет образования метаболитов изнашивания, а также при участии нервных, гормональных и гуморальных влияний.

Основная масса углекислого газа (СО2) образуется в организме как конечный продукт различных метаболических реакций и транспортируется к легким с кровью. Вдыхаемый воздух содержит лишь незначительное количество СО2.

Транспорт СО2 кровью осуществляется в 3-х состояниях: в виде аниона бикарбоната, в растворенной форме и в виде карбаминовых соединений.

СО2 хорошо растворяется в плазме крови и в артериальной крови, около 5% от общей двуокиси углерода содержится в крови в растворенной форме.

Анион бикарбоната составляет около 90% от общего содержания СО2 в артериальной крови: СО2+Н2О - Н++НСО-3.

Эта реакция медленно протекает в плазме крови, но чрезвычайно интенсивно происходит в эритроцитах при участии фермента карбоангидразы. Мембрана эритроцита относительно непроницаема для Н+, как и вообще для катионов, но в тоже время, проницаема для ионов НСО-3, выход которых из эритроцитов в плазму обеспечивается притоком Cl- из плазмы в эритроциты. Часть Н+ забуферивается гемоглобином с образованием восстановленного гемоглобина.

Третьей формой транспорта СО2 кровью являются карбаминовые соединения, образованные взаимодействием СО2 с концевыми группами белков крови преимущественно с гемоглобином:

Hb NH2 + CO2 - Hb NH COOH > Hb NH COO + Н+

Карбаминовые соединения составляют около 5% от общего количества СО2, транспортируемого кровью.

В оксигенированной артериальной крови напряжение СО2 составляет 40 мм. рт. ст., а в венозной крови Рv СО2 равно 46 мм. рт. ст.

4.4.Связывание гемоглобина с окисью углерода

Угарный газ (СО) - окись углерода обладает значительно большим сродством к гемоглобину, чем О2, с последующим образованием карбоксигемоглобина. СО входит в состав бытового газа, а также выделяется при работе двигателей внутреннего сгорания. При концентрации СО во вдыхаемом воздухе всего в количестве 7*10- 4 около 50% гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин. В норме в крови содержится около 1% HbCO, у курильщиков - 3% . В крови водителей такси концентрация карбоксигемоглобина достигает 20%. Карбоксигемоглобин диссоциирует с отдачей О2 в 200 раз медленней оксигемоглобина и в то же время препятствует его диссоциации в тканях.

Проведено исследование показателей газообмена, гемодинамики и кислородных режимов организма в состоянии относительного покоя и при максимальной нагрузке у лиц с различным уровнем аэробных возможностей организма. Выявлена зависимость эффективности и экономичности кислородных режимов от уровня максимального потребления кислорода, от особенностей реакций отдельных звеньев газотранспортной системы организма на максимальную нагрузку и их соотношений. Эффективность и экономичность кислородных режимов в условиях максимальной нагрузки возрастает с ростом максимального потребления кислорода и преимущественно определяется сократительными возможностями сердца, транспортными возможностями крови и степенью утилизации кислорода тканями. Установлено, что наиболее эффективные и экономичные режимы характерны для лиц с хорошим и высоким уровнем максимального потребления кислорода за счёт наиболее оптимального соотношения степени мобилизации звеньев газотранспортной системы по сравнению с лицами с более низкими уровнями максимального потребления кислорода.

1. Ванюшин Ю.С. Компенсаторно-адаптационные реакции кардиореспираторной системы : автореф. дис. … докт. биол. наук : 03.03.01. - Казань, 2001. - 46 с.

2. Ванюшин Ю.С. Компенсаторно-адаптационные реакции кардиореспираторной системы при различных видах мышечной деятельности / Ю.С. Ванюшин, Ф.Г. Ситдиков. - Казань : Таглимат, 2003. - 128 с.

3. Ванюшин Ю.С. Типы реакции кардиореспираторной системы на физическую нагрузку / Ю.С. Ванюшин, Г.А. Павлова // Мат. XIX съезда Физиологического общества им. И.П. Павлова. - Екатеринбург, 2004. - С. 169-170.

4. Карпман В.Л. Сердечно-сосудистая система и транспорт кислорода при мышечной работе // Клинико-физиологические характеристики сердечно-сосудистой системы у спортсменов. Юбилейный сборник. - М. : РГАФК, 1994. - C. 12-39.

5. Колчинская А.З. Кислородный режим организма ребенка и подростка. - Киев : Наукова думка, 1973. - 326 с.

7. Хайруллин Р.Р., Ванюшин Ю.С. Адаптация спортсменов к нагрузке повышающейся мощности / Р.Р. Хайруллин, Ю.С. Ванюшин // Материалы Международной научно-практической конференции «Физиологические и биохимические основы и педагогические технологии адаптации к разным по величине физическим нагрузкам». - Казань : Поволжская ГАФКСиЮ, 2012. - Т. 1. - С. 225-228.

8. Юлдашев Р.Р. Типы реагирования кислородтранспортных систем организма на максимальную физическую нагрузку / Юлдашев Р.Р., Войтенко Ю.Л., Балыкин М.В // Физиология мышечной деятельности : Тез. докл. Междунар. конф. - М., 2000. - С. 170-172.

Введение

Кислородный режим организма (КРО), представляющий собой непрерывный процесс массопереноса и утилизации кислорода в организме при строго управляемых сочетаниях его параметров - скорости продвижения и парциальных давлений в каждом звене газотранспортной системы, является одним из объективных показателей уровня функционирования организма [5] Для оценки функционального состояния организма по КРО необходимо учитывать, за счёт чего достигаются необходимые скорости поэтапной доставки и потребления кислорода.

Согласно данным ряда исследований [1-4; 7; 8], величина потребления кислорода организмом, особенно в условиях максимальных физических нагрузок, определяется особенностями реакции каждого из звеньев газотранспортной системы, что определяет ту или иную степень экономичности и эффективности КРО.

Цель: исследование особенностей кислородных режимов в покое и при максимальной нагрузке у лиц с различным уровнем аэробных возможностей по уровню максимального потребления кислорода (МПК).

Материалы и методы

В исследовании приняли участие мужчины в возрасте 18-24 лет, из которых было сформировано 5 групп по уровням МПК согласно классификации Астранда [6].

Низкое потребление кислорода ≤ 38мл/мин/кг.

Умеренное потребление кислорода 39-43 мл/мин/кг.

Среднее потребление кислорода 44-51мл/мин/кг.

Хорошее потребление кислорода 52-56мл/мин/кг.

Высокое потребление кислорода ≥ 57 мл/мин/кг.

У исследуемых определяли показатели газообмена - потребление кислорода (VO2,) скорость поступления кислорода в лёгкие (qIO2), минутный объём дыхания (МОД), частоту дыхания (ЧД), артерио-венозную разницу по кислороду (Ca-vO); показатели гемодинамики - минутный объём крови (МОК), ударный объём (УО), частоту сердечных сокращений (ЧСС), скорость транспорта кислорода артериальной и смешанной венозной кровью (qaO2, qvO2) в состоянии относительного мышечного покоя и при выполнении ступенчато-повышающейся велоэргометрической нагрузки до уровня МПК с последующим расчётом параметров КРО.

Скорость транспорта поступления кислорода в лёгкие (мл/мин) рассчитывали по формуле:

где FIO2 - содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (%).

Скорость транспорта кислорода артериальной кровью (об.%/ мин) рассчитывали по формуле:

где CaO2 - содержание кислорода в артериальной крови (об%).

Скорость транспорта кислорода смешанной венозной кровью (об.%/мин) рассчитывали по формуле:

где CvO2 - содержание кислорода в смешанной венозной крови (об.%).

Артерио-венозная разница по кислороду (об.%) рассчитывалась по формуле Фика:

Экономичность КРО оценивалась по вентиляционному эквиваленту (VE), коэффициенту использования кислорода в лёгких (КИO2), кислородному эффекту дыхательного цикла (Q2rc, мл), гемодинамическому эквиваленту (HE), кислородному эффекту сердечного цикла ( Q2cc, мл)

Эффективность кислородных режимов определялась по отношениям скорости поступления кислорода в лёгкие, скоростей транспорта кислорода артериальной и смешанной венозной кровью к потреблению кислорода - qIO2/VO2, qaO2/VO2 (коэффициент доставки кислорода), qvO2/VO2.

Результаты

Результаты исследования показали, что в состоянии относительного покоя показатели газообмена - VO2, qIO2, МОД, ЧД, Ca-vO2 (таблица 1, рис. 1-5) между группами существенно не различаются и соответствуют физиологическим нормам.

При максимальной нагрузке потребление кислорода по сравнению с состоянием относительного мышечного покоя достоверно увеличилось во всех группах. Наименьший прирост наблюдался в группе с низким уровнем МПК (в 10 раз), наибольший - в группе с высоким уровнем МПК (в 14,9 раза). Прирост потребления кислорода увеличивался с повышением уровня аэробных возможностей по МПК.

Соотношение приростов показателей qIO2, МОД и ЧД позволяет говорить о наиболее выраженной реакции звена внешнего дыхания в группе со средним уровнем МПК.

Рис. 1. VO2 при различных уровнях МПК. Рис. 2. qIO2 при различных уровнях МПК.

Рис. 3. МОД при различных уровнях МПК. Рис. 4. ЧД при различных уровнях МПК.

Рис. 5. Ca-vO2 при различных уровнях МПК. Рис. 6. МОК при различных уровнях МПК.

Рис. 7. УО при различных уровнях МПК. Рис. 8. ЧСС при различных уровнях МПК.

Параметры газообмена в покое и при максимальной нагрузке у лиц с различными уровнями МПК

* - различия достоверны по сравнению с состоянием покоя, p

Параметры гемодинамики в покое и при максимальной нагрузке у лиц с различными уровнями МПК

Параметры КРО в покое и при максимальной нагрузке у лиц с различными уровнями МПК

Рис. 9. qaO2 при различных уровнях МПК. Рис. 10. qvO2 при различных уровнях МПК.

Рис. 11. VE при различных уровнях МПК. Рис. 12. КИО2 при различных уровнях МПК.

Рис. 13. Q2rc при различных уровнях МПК. Рис. 14. HE при различных уровнях МПК.

Рис. 15. Q2cc при различных уровнях МПК. Рис. 16. qIO2/VO2 при различных уровнях МПК.

Рис. 17. qaO2/VO2 при различных уровнях МПК. Рис. 18. qvO2/VO2 при различных уровнях МПК.

По величине прироста Ca-vO2 при максимальной нагрузке между группами с низким умеренным и со средним уровнями МПК различий не выявлено (увеличение в 2,3 раза), в группе с хорошим уровнем МПК Ca-vO2 увеличилось в 2,4 раза, а наибольший прирост наблюдался в группе с высоким уровнем МПК - в 2,5 раза.

Показатели гемодинамики в состоянии относительного покоя и при нагрузке на уровне МПК представлены в таблице 2 и диаграммах (рис. 5-10). В состоянии относительного мышечного покоя значения параметров гемодинамики между группами также не имели существенных различий.

При максимальной нагрузке наименьшее увеличение МОК по сравнению с состоянием относительного покоя отмечено в группе с низким уровнем МПК (увеличение в 4 раза), а наибольшее в группе с высоким уровнем МПК - в 6,9 раза. При этом степень прироста МОК возрастала в зависимости от уровня потребления кислорода при максимальной нагрузке. В отношении УО наблюдалась подобная тенденция - увеличение в 1,6 раза в группе с низким МПК, в 2,6 раза - в группе с высоким уровнем МПК. Прирост ЧСС во всех группах не имел существенных различий. Соотношение этих показателей указывает на то, что с увеличением уровня МПК прирост МОК обеспечивается преимущественно за счёт УО, то есть за счёт сократительных возможностей сердца

В свою очередь соотношение приростов МОК, Ca-vO2, qaO2 при максимальной нагрузке при различных уровнях МПК позволяет говорить о наиболее оптимальном функционировании звеньев транспорта кислорода при высоком уровне МПК.

Это подтверждается анализом параметров КРО, представленных в таблице 3 и диаграммах (рис. 11-18). VE при максимальной нагрузке в группах с умеренным и средним уровнями МПК практически не изменился, а наиболее выраженное достоверное изменение отмечено в группе с высоким уровнем МПК (снижение на 29%). В отношении КИO2 достоверное увеличение при максимальной нагрузке наблюдалось в группах с хорошим уровнем (37%) и с высоким уровнем МПК (42%.). Минимальный прирост Q2rc был характерен для группы с низким уровнем МПК (увеличение в 3,7 раза), максимальный - для группы с высоким уровнем МПК (увеличение в 6 раз). Также наблюдалась зависимость степени прироста данного параметра от уровня аэробных возможностей организма. Во всех группах отмечалось достоверное снижение HE при максимальной нагрузке по сравнению с состоянием относительного покоя. В отношении динамики прироста Q2cc выявлена аналогичная зависимость от уровня МПК, что и для Q2rc. Снижение вентиляционного эквивалента и увеличение кислородного эффекта дыхательного и сердечного циклов указывает на повышение экономичности КРО организма с ростом уровня МПК.

Выводы

Анализ полученных результатов показал, что эффективность и экономичность КРО в условиях максимальной физической нагрузки зависит от уровня аэробных возможностей организма., зависящих от особенностей соотношения степени мобилизации отдельных звеньев газотранспортной системы при максимальной нагрузке.

Эффективность и экономичность КРО повышается с ростом уровня МПК, наиболее оптимальное соотношение показателей газообмена, гемодинамики и КРО наблюдалось у лиц с хорошим и высоким уровнями МПК.

Рецензенты:

Слесарёв С.М., д.б.н., профессор, зав. кафедрой биологии, экологии и природопользования Ульяновского государственного университета, г. Ульяновск;

Саенко Ю.В., д.б.н., доцент, начальник лаборатории молекулярной и клеточной биологии

НИТИ им. С.П. Капицы Ульяновского государственного университета, г. Ульяновск.

Важнейший элемент в таблице Д. И. МенделееваPerfectO2

Кислород - жизненно необходимый элемент в нашем организме. Он обеспечивает жизнь каждой клетке в теле. В атмосферном воздухе концентрация его составляет 21 %, но при нормальной функции легких этого количества достаточно для полноценного функционирования нашего организма. При заболеваниях легких, сердца или ЦНС, когда дыхательная функция снижена, можно использовать специальные аппараты, которые повышают его процентное содержание во вдыхаемом воздухе до 95 %, например кислородный концентратор Invacare PerfectO2.

Функции кислорода в организме

Кислород попадает в наш организм с вдыхаемым воздухом и сразу идет в альвеолы легких - мельчайшие их структуры, в которых происходит газообмен. Альвеолы имеют тонкую стенку, с одной стороны которой находятся капилляры - мелкие кровеносные сосуды, а с другой стороны они сообщаются с вдыхаемым воздухом. Через стенку альвеол кислород диффундирует в просвет капилляров, где проникает в эритроциты и связывается в них непрочной связью с железом в составе гемоглобина. Далее с током крови эритроциты разносят его по всему организму к клеткам и тканям.

Снаружи от капилляров протекает тканевая жидкость, где парциальное давление кислорода всегда ниже, чем в кровеносной системе. За счет этой разницы кислород из эритроцитов легко проникает через капиллярную стенку в среду с более низкой концентрацией. Из тканевой жидкости он попадает внутрь клеток, где включается в цепь химических реакций.

Данные химические реакции протекают в специальных органеллах клеток - митохондриях. Они - обязательный компонент любой клетки, отвечающий за ее жизнь. В митохондриях происходит главная химическая реакция для жизни клеток - извлечение энергии из молекул углеводов, белков, жиров и превращение ее в АТФ (аденозинтрифосфорная кислота), которая является универсальным источником энергии для всех других структур клетки. В ходе цепи реакций из молекул высвобождаются электроны водорода, которые захватываются поступившим в клетку кислородом. Если организму недостает кислорода, то вся цепь прерывается, прекращается выработка АТФ и клетки голодают.

Это главнейшая, но не единственная его функция в организме. Известно, что кислород - сильный окислитель. Данное свойство используется клетками печени для обезвреживания многих ксенобиотиков в организме, а также для инактивации стероидных гормонов, желчных кислот и холестерина. Кислород входит в состав микросомальных ферментов печени. Эти ферменты окисляют молекулы, повышая их способность растворяться в биологических жидкостях и проникать через мембраны клеток. За счет этого ксенобиотики и продукты окисления собственных белков и липидов легко покидают организм, выделяясь почками и кишечником.

Кроме того, кислород используется в организме для пластических целей. Молекула кислорода состоит из двух атомов, один из которых в результате цепи сложных реакций с участием цитохромов идет в окисляемое вещество, а другой - на построение молекулы воды.

Для осуществления вышеназванных процессов необходимо, чтобы процент насыщения гемоглобина кислородом (сатурация) поддерживалась на уровне 96 - 97 %. С этой целью и используется медицинский концентратор кислорода.

9. Газообмен и транспорт кислорода кровью. Роль гемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина, влияние на нее различных факторов. Кислородная емкость крови, коэффициент утилизации кислорода.

О2 переносится к тканям в двух формах: связанный с гемоглобином и растворенный в плазме.

В крови содержится лишь незначительное количество О2, растворимого в плазме. Согласно закону Генри, количество газа, растворенного в жид­кости, прямо пропорционально его парциальному давлению и коэффи­циенту растворимости. Растворимость О2 в плазме крови низка: при РО2 = 1 мм рт.ст. в 100 мл крови растворяется 0,0031 мл О2.

Растворенный О2 = РаО2 х 0,0031 мл О2/100 мл крови/мм рт.ст.

При нормальных физиологических условиях (РаО2 = 100 мм рт.ст.) в 100 мл крови растворяется 0,31 мл О2, т.е. 0,31 об.%. Такое количество О2 не обеспечивает потребности организма, поэтому основное значение име­ет другой способ переноса — в виде связи с гемоглобином внутри эритро­цита. Гемоглобин является основным протеином эритроцитов. Главной функцией гемоглобина является транспорт О2 от легких к тканям и транс­порт СО2 от тканей к легким. Каждая молекула гемоглобина человека со­стоит из белка глобина и тема. Основной глобин взрослых — НЬА являет­ся тетрамером, состоящим из двух полипептидных цепей α и двух поли-пептидных цепей β. В спиральную структуру каждой полипептидной цепи глобина встроен гем, который является комплексным соединением двух­валентного иона железа Fе 2+ и порфирина. Ион железа тема способен присоединять одну молекулу О2, т.е. одна молекула гемоглобина способна связать 4 молекулы О2- Следует особо подчеркнуть уникальные особенно­сти иона Fе 2+ гема обратимо связывать молекулу О2: НЬ + О2 НЬО2, в то время как обычно при реакции изолированного Fе 2+ и кислорода обра­зуется Fе 3+ . Окисленный ион Fе 3+ не способен высвобождать O2, т.е. об­разуется необратимая связь, а связь иона Fе 2+ гема с О2 происходит за счет конформационных изменений третичной и четвертичной структуры глобина, она обратима, т.е. в тканях происходит высвобождение О2.

Зависимость насыщения гемоглобина О2 от парциального напряжения О2 может быть представлена графически в виде кривой диссоциации окси­гемоглобина. Кривая имеет сигмовидную форму, при этом нижняя часть кривой (РаО2 < 60 мм рт.ст.) имеет крутой наклон, а верхняя часть (РаО2 >60 мм рт.ст.) относительно пологая. Нижний участок кривой диссоциа­ции оксигемоглобина показывает, что при снижении РаО2 продолжается насыщение гемоглобина кислородом, т.е. ткани продолжают извлекать до­статочное количество О2 из крови. Верхняя пологая часть кривой демонст­рирует относительное постоянство насыщения гемоглобина кислородом, а следовательно, и содержания кислорода в крови независимо от изменений РаО2

Положение кривой диссоциации оксигемоглобина зависит от сродства гемоглобина с кислородом. При снижении сродства гемоглобина к О2, т.е. облегчении перехода О2 в ткани, кривая сдвигается вправо. Повышение сродства гемоглобина к О2 означает меньшее высвобождение кислорода в тканях, при этом кривая диссоциации сдвигается влево. Важным показате­лем, отражающем сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина, является параметр р50, т.е. такое РО2, при котором гемоглобин насыщен кислоро­дом на 50 %. В нормальных условиях у человека (при t 37 °С, рН 7,40 и РаСО2 = 40 мм рт.ст.) р50 = 27 мм рт.ст. При сдвиге кривой дис­социации вправо P50 увеличивается, а при сдвиге влево — снижается.

На сродство гемоглобина к О2 оказывают влияние большое количество метаболических факторов, к числу которых относятся рН, РСО2, темпера­тура, концентрация в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Сни­жение рН, повышение РСO2 и температуры снижают сродство гемоглоби­на к О2 и смещению кривой вправо. Такие метаболические условия созда­ются в работающих мышцах, и такой сдвиг кривой является физиологиче­ски выгодным, так как повышенное высвобождение О2 необходимо для активной мышечной работы. Влияние рН и РаСО2 на кривую диссоциации называется эффектом Бора. На кривую диссоциации оксигемоглобина может оказать влияние и окись углерода (СО). СО имеет сродство к гемоглобину в 240 раз выше, чем О2, и, связываясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин (НbСО). При этом даже небольшие количества СО могут связать большую часть НЬ крови и значительно уменьшить содержание О2 крови. Кроме того, СО сдвигает кривую диссоциации влево, что препятствует высвобож­дению О2 в тканях и также усугубляет гипоксию.

Еще одним фактором, влияющим на сродство Нb к кислороду, является метгемоглобин — гемоглобин, содержащий железо, окисленное до Fе 3+ . У здорового человека общее содержание метгемоглобина не превышает 3 %, однако при приеме некоторых лекарств (например, фенацетин, сульфаниламиды, нитроглицерин) и дефиците фермента метгемоглобин-редуктазы происходит образование значительных количеств метгемоглобина. Метгемоглобинемия вызывает смещение кривой диссоциации влево, т.е препятствует высвобождению в тканях, а при повышении концентрации метгемоглобина более 60 % происходит также и уменьшение нормального Нb, что приводит к тяжелой гипоксии.

10. газообмен и транспорт диоксида углерода (СО) кровью. Особенность диффузии СО через аэрогематический барьер, коэффициент растворимости, величина концентрационного градиента. Роль карбоангидразы. Механизмы транспорта СО и их количественная хар-ка. Углекислый газ является конечным продуктом клеточного метаболизма. СО2 образуется в тканях, диффундирует в кровь и переносится кровью к легким в трех формах: растворенной в плазме, в составе бикарбоната и в виде карбаминовых соединений эритроцитов.

Количество СО2, растворимого в плазме, как и для О2, определяется за­коном Генри, однако его растворимость в 20 раз выше, поэтому количест­во растворенного СО2 довольно значительно и составляет до 5—10 % от общего количества СО2 крови.

Реакция образования бикарбоната описывается следующей формулой:

Первая реакция протекает медленно в плазме и быстро — в эритроцитах, что связано с содержанием в клетках фермента карбоангидразы. Вторая ре­акция — диссоциация угольной кислоты — протекает быстро, без -участия ферментов. При повышении в эритроците ионов НСО3 происходит их диффузия в кровь через клеточную мембрану, в то время как для ионов Н + мембрана эритроцита относительно непроницаема и они остаются внутри клетки. Поэтому для обеспечения электронейтральности клетки в нее из плазмы входят ионы Сl - (так называемый хлоридный сдвиг)

Высвобождающиеся ионы Н + связываются с гемоглобином:

Восстановленный гемоглобин является более слабой кислотой, чем ок-сигемоглобин. Таким образом, наличие восстановленного Нb в венозной крови способствует связыванию СО2, тогда как окисление НЬ в сосудах легких облегчает его высвобождение. Такое повышение сродства СО2 к ге­моглобину называется эффектом Холдейна. На долю бикарбоната прихо­дится до 90 % всего СО2, транспортируемого кровью.

Карбаминовые соединения образуются в результате связывания СО2 с концевыми группами аминокислот белков крови, важнейшим из которых является гемоглобин (его глобиновая часть):

В ходе этой реакции образуется карбаминогемоглобин. Реакция протека­ет быстро и не требует участия ферментов. Как и в случае с ионами Н + , вос­становленный Нb обладает большим сродством к СО2, чем оксигемоглобин. Поэтому деоксигенированный гемоглобин облегчает связывание СО2 в тка­нях, а соединение Нb с О2 способствует высвобождению СО2. В виде карбаминовых соединений содержится до 5 % общего количества СО2 крови.

Читайте также: