Лабиринты при инфекционных заболеваниях. Этапы исследования вестибулярного аппарата

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Исследование функции вестибулярного анализатора показано пациентам с симптомами головокружения, головными болями неясной этиологии, нарушением походки и координации движений и др.

Как исследуют функции вестибулярного аппарата

Обследование всегда начинают с выяснения жалоб и анамнеза заболевания. Изучение жалоб - это целенаправленный опрос больного, позволяющий выяснить функциональное состояние физиологических систем - сенсорной, анимальной, вегетативной, рефлекторно связанных с вестибулярным анализатором. Возможны только двигательные расстройства или только сенсорные реакции, а могут одновременно проявляться симптомы со стороны всех трех физиологических систем организма. Следует учитывать, что при вестибулярном генезе эти жалобы носят четкий системный характер, например, при головокружении больно ощущает иллюзорное смещение предметов или своего тела, при ходьбе такие ощущения приводят к падению или пошатыванию. При сборе анамнеза обращают внимание на давность заболевания, периодичность и продолжительность приступов, их динамику - внезапность начала, ремитирующее течение, постепенное или внезапнное прекращение клинических изменений.

Наличие патологических изменений в периферических или центральных образованиях вестибулярного анализатора приводит к развитию сенсорных, двигательных и вегетативных вестибулярных реакций. К спонтанным вестибулярным симптомам относятся нистагм, изменение тонуса мышц конечностей, нарушение походки.

Если спонтанный нистагм (колебательные движения глазных яблок) есть, определяют его характеристики по направлению, интенсивности, амплитуде, силе, частоте, ритму.

По направлению различают горизонтальный, вертикальный, горизонтально-ротаторный нистагм. По интенсивности нистагм делят на 3 степени.

По амплитуде нистагм делят на мелко-, средне- и крупноразмашистый. Иногда в клинической практике наблюдают самопроизвольные движения глаз, не связанные с патологией лабиринта. Это может быть физиологический нистагм, который возникает при крайних отведениях глазных яблок как следствие перенапряжения мышц глазного яблока. Близок к нему установочный нистагм, обусловленный нарушением аккомодации.

Этапы исследования вестибулярного аппарата

Пробы с вытянутыми руками

Тоническая реакция отклонения рук исследуется при выполнении указательной пробы Барани (или пальце-носовая проба) или пробы с вытянутыми руками. При нормальном состоянии лабиринта пациент попадает в пальцы врача (в свой нос), при нарушении лабиринта - промахивается обеими руками в сторону, противоположную направлению нистагма, при поражении мозжечка пациент промахивается одной рукой (на стороне поражения) в больную сторону. При вестибулярных расстройствах происходит выраженное разведение рук, при этом рука, находящаяся на стороне возбужденного лабиринта, поднимается кверху, а на стороне угнетенного лабиринта книзу.

Исследование устойчивости

Следующий этап - исследование устойчивости в позе Ромберга (обследуемый стоит, вытянув руки по швам, сомкнув ступни вместе и с закрытыми глазами). Здоровый человек стоит ровно, а пациент с вестибулярной дисфункцией будет отклоняться в сторону. Если нарушена функция лабиринта, обследуемый будет падать в сторону, противоположную направлению нистагма.

Адиадохокинез

Адиадохокинез - специфический симптом заболевания мозжечка. Обследуемый в любом удобном для него положении производит обеими вытянутыми вперед руками супинацию и пронацию (диадохокинез). При нарушении функции мозжечка наблюдается резкое отставание руки (адиадохокинез) на стороне поражения.

Походка по прямой линии.

Обследуемый с закрытыми глазами делает 5 шагов по прямой линии вперед и, не поворачиваясь, пять шагов назад. При нарушении функции вестибулярного анализатора обследуемый отклоняется от прямой линии в сторону, противоположную нистагму, при нарушении мозжечка - в сторону поражения.

Фланговая походка

Обследуемый с закрытыми глазами и вытянутыми вперед руками делает пять шагов вправо, затем аналогично пять шагов влево. При нарушении вестибулярного аппарата обследуемый выполняет фланговую походку в обе стороны, при поражении мозжечка - не может выполнить ее в сторону поражения.

Результаты функционального исследования вестибулярного анализатора и мозжечковых проб оформляются в виде вестибулярного паспорта.

Для получения полной картины нарушений вестибулярного аппарата необходимо проведение вестибулярных проб - раздражение вестибулярных рецепторов с помощью адекватных или неадекватных дозированных воздействий.

Адекватным раздражителем для ампулярных рецепторов является угловое ускорение, на этом основана вращательная проба.

В клинической практике широкое распространение получило исследование вестибулярного нистагма с использованием методики электронистагмографии.

Среди экспериментальных и клинических методов индуцирования вестибулярных реакций наибольшее распространение получила калорическая проба. Важным достоинством данной пробы является возможность получения информации о функциональном состоянии раздельно правого и левого лабиринтов.

Для топической диагностики нарушений вестибулярного анализатора используют и другие специальные методы обследования, проводимые в специализированных клиниках.

Своевременное обращение к врачу поможет сохранить Ваше здоровье.
Не откладывайте лечение, звоните прямо сейчас.

Лабиринтит

Лабиринтит — воспалительное поражение структур внутреннего уха, возникающее в результате проникновения в него инфекции или являющееся следствием травмы. Клиника лабиринтита включает вестибулярные нарушения (головокружение, расстройство равновесия и координации) и симптомы поражения органа слуха (шум в ухе, снижение слуха). Диагностические мероприятия при подозрении на лабиринтит заключаются в проведении отоскопии, рентгенологического исследования, КТ, аудиометрии, электрокохлеографии, импедансометрии, вестибулометрии, электронистагмографии, калорической и прессорной пробы, лабораторных исследований для выявления возбудителя. Лечение лабиринтита может быть медикаментозным и хирургическим. В дальнейшем многим перенесшим лабиринтит пациентам необходима слуховая реабилитация: кохлеарная имплантация или слухопротезирование.

МКБ-10

Общие сведения

Внутреннее ухо представляет собой заполненный эндолимфой костный лабиринт, состоящий из улитки, преддверия и полукружных канальцев. В улитке находятся звуковоспринимающие клетки слухового анализатора. Преддверие и три полукружных канальца снабжены рецепторами вестибулярного анализатора, отвечающего за равновесие и ощущение расположения собственного тела в пространстве. Воспалительные изменения внутреннего уха при лабиринтите приводят к поражению рецепторного аппарата обоих анализаторов, что клинически проявляется сочетанием слуховых и вестибулярных нарушений.

Причины и патогенез возникновения лабиринтита

Вследствие внутреннего расположения лабиринта его инфицирование с развитием лабиринтита возможно только при распространении микроорганизмов или их токсинов из других инфекционных очагов. Наиболее часто причиной лабиринтита бывает средний отит. В костных структурах улитки и преддверия имеются окна, которые закрыты соединительнотканными мембранами. Таким образом внутреннее ухо отделено от барабанной полости среднего уха. При воспалении среднего уха происходит набухание и инфильтрация мембран, в результате чего они становятся проницаемы для микробных токсинов, проникающих из барабанной полости и обуславливающих серозное воспаление внутреннего уха. Развивающийся серозный лабиринтит приводит к повышению давления внутри лабиринта, что может сопровождаться прорывом соединительнотканных мембран окон в барабанную полость. Через возникшие отверстия во внутреннее ухо попадают патогенные микроорганизмы, вызывающие развитие гнойного лабиринтита.

Инфекционные агенты и их токсины через внутренний слуховой проход могут проникнуть во внутреннее ухо из полости черепа. Причиной лабиринтита в таких случаях является менингит, который в свою очередь может быть обусловлен менингококковой и пневмококковой инфекцией, гриппом, корью, туберкулезом, скарлатиной, сыпным тифом. Общие инфекционные заболевания (эпидемический паротит, простой и опоясывающий герпес, сифилис) могут стать причиной лабиринтита вследствие гематогенного заноса инфекции.

Возникновение лабиринтита возможно в результате проникновения инфекции через поврежденную барабанную перепонку при травмах уха. Лабиринтит может наблюдаться не только при прямых повреждениях — ранениях острыми предметами или травмировании перепонки инородным телом уха. Тупые черепно-мозговые травмы височно-теменной области, приводящие к переломам пирамиды височной кости и разрыву барабанной перепонки, также могут стать причиной лабиринтита.

Классификация лабиринтита

Клиническая отоларингология использует расширенную классификацию лабиринтита, основанную на нескольких критериях. По характеру возбудителя лабиринтит подразделяют на вирусный, бактериальный (специфический и неспецифический), грибковый.

В зависимости от механизма возникновения выделяют: тимпаногенный лабиринтит — вызван проникновением инфекции из среднего уха; менингогенный лабиринтит — возникает в следствие распространения инфекции с оболочек головного мозга при менингите; гематогенный лабиринтит — является результатом заноса инфекции в сосуды лабиринта с током крови; травматический лабиринтит — представляет собой инфекционное осложнение травмы уха или черепа.

По типу развившегося во внутреннем ухе воспаления лабиринтит классифицируют как серозный, гнойный и некротический. Серозный лабиринтит характеризуется выраженными экссудативными изменениями с увеличением количества эндолимфы, появлением в ней фибрина и клеток крови. При гнойном лабиринтите происходит лейкоцитарная инфильтрация, стихание воспаления сопровождается образованием грануляций. Некротический лабиринтит возникает, когда происходит нарушение кровоснабжения того или иного участка лабиринта за счет тромбоза или сдавления ветвей слуховой артерии. Некротический лабиринтит может наблюдаться в результате травмы с повреждением артерии или при сдавлении сосудов из-за выраженной отечности.

По распространенности воспалительного процесса различают диффузный и ограниченный лабиринтит.

По характеру течения лабиринтит бывает острый и хронический. Острый серозный лабиринтит характеризуется стиханием воспаления через 2-3 недели. Острый гнойный лабиринтит может иметь затяжное течение или перейти в хроническую форму. Хронический лабиринтит отличается постепенным развитием симптоматики; возможно его латентное, практически бессимптомное, течение.

Симптомы лабиринтита

Вестибулярные нарушения проявляются головокружением, возникновением спонтанного нистагма, расстройством координации движений и равновесия (вестибулярная атаксия), вегетативными нарушениями. Головокружение при лабиринтите носит системный характер. Пациенты жалуются на чувство вращения окружающих предметов или своего собственного тела в определенном направлении. В некоторых случаях лабиринтита системное головокружение сочетается с несистемным, при котором пациент отмечает неустойчивость и неуверенность при ходьбе, но не может определить направление падения.

При остром лабиринтите или обострении хронического лабиринтита головокружение возникает в виде приступов, продолжительность которых варьирует от 2-3 минут до нескольких часов. Во время приступа интенсивное головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, усиливающимися при движении; отмечается повышенное потоотделение, бедность или гиперемия лица. Хронический лабиринтит вне обострения характеризуется периодически возникающим головокружением длительностью до нескольких минут. Характерный для лабиринтита спонтанный нистагм отличается тем, что изменяет свое направление в течение заболевания.

Расстройство равновесия у пациентов с лабиринтитом проявляется в различной степени от незначительного отклонения тела в положении стоя или при ходьбе, до падений и невозможности самостоятельного передвижения. Характерна неустойчивость в позе Ромберга. При этом отклонение или падение возможно в разные стороны в зависимости от поворотов головы. Нарушения координации выявляются при проведении пальце-носовой пробы, в ходе которой промахивание происходит в направлении медленного компонента нистагма.

Вегетативные нарушения, отмечающиеся при лабиринтите, включают изменение цвета кожных покровов (бледность или покраснение), рвоту, тошноту, брадикардию или тахикардию, дискомфорт в сердечной области. Выраженные вегетативные симптомы могут наблюдаться в период между обострениями хронического лабиринтита.

Нарушения слуха связаны с раздражением и гибелью звуковоспринимающих рецепторов. В первом случае отмечается шум в ухе, во втором — снижение или потеря слуха. При серозном лабиринтите тугоухость носит обратимый характер. При гнойном лабиринтите массовая гибель слуховых рецепторов приводит к стойким нарушениям слуха вплоть до глухоты.

Осложнения лабиринтита

Основные осложнения лабиринтита связаны с переходом воспаления на расположенные вблизи лабиринта структуры. Распространение воспалительного процесса из внутреннего уха в фаллопиев канал, где проходит лицевой нерв, приводит к возникновению периферического неврита лицевого нерва. Инфицирование сосцевидного отростка вызывает развитие мастоидита, распространением гнойного воспаления на височную кость — петрозита. Проникновение инфекции в полость черепа при гнойном лабиринтите вызывает появление отогенных осложнений: менингита, энцефалита, абсцесса головного мозга.

Диагностика лабиринтита

В зависимости от этиологии лабиринтита его диагностику отоларинголог осуществляет совместно с отоневрологом, неврологом, инфекционистом, травматологом или венерологом. Проводится отоскопия и микроотоскопия, в ходе которых могут быть выявлены характерные для среднего отита изменения барабанной перепонки или ее травматическая перфорация. Выполняется прицельная рентгенография или КТ височной кости. Травмы являются показанием для рентгенографии и КТ черепа. При подозрении на инфекционный процесс в полости черепа проводится МРТ головного мозга, при необходимости — люмбальная пункция.

Исследование слуха при лабиринтите включает: аудиометрию, исследование с камертоном, пороговую аудиометрию, акустическую импедансометрию, электрокохлеографию, исследование слуховых ВП, отоакустическую эмиссию, промонториальный тест. Исследование вестибулярной функции у пациентов с лабиринтитом осуществляется отоларингологом или вестибулологом. Оно заключается в проведении вестибулометрии, прессорной (фистульной) пробы, стабилографии, калорической пробы. С целью выявления скрытого, не заметного при визуальном осмотре, нистагма используется видеоокулография и электронистагмография.

Установление специфического возбудителя инфекции, ставшей причиной лабиринтита, осуществляется при помощи ИФА, РИФ и ПЦР-диагностики. При наличие выделений из уха производится и бактериологическое исследование. Для диагностики врожденного сифилиса проводят RPR-тест. В ходе диагностики лабиринтит необходимо дифференцировать с абсцессом мозжечка, атаксией, болезнью Меньера, кохлеарным невритом, невриномой слухового нерва, отосклерозом.

Лечение лабиринтита

Медикаментозная терапия лабиринтита требует комплексного подхода. Она включает назначение антибактериальных и противовоспалительных препаратов, медикаментов, улучшающих кровообращение внутреннего уха, нейропротекторов, гипосенсибилизирующих средств. Купирование приступов головокружения при лабиринтите производится вестибулолитиками.

Тимпаногенный гнойный лабиринтит подлежит хирургическому лечению, которое заключается в проведении санирующей операции на среднем ухе, лабиринтотомии или пластики фистулы лабиринта. Если лабиринтит сопровождается мастоидитом или петрозитом, соответственно производится мастоидотомия или вскрытие пирамиды височной кости. При наличие внутричерепных осложнений лабиринтита показана лабиринтэктомия (удаление лабиринта) с дренированием полости черепа.

Стойкие нарушения слуха в результате перенесенного лабиринтита нуждаются в коррекции с помощью слухопротезирования или путем проведения слуховосстанавливающей операции (кохлеарной имплантации). С целью выбора оптимальной для пациента методики слуховой реабилитации необходима консультация сурдолога и слухопротезиста.

Прогноз лабиринтита

Острый серозный лабиринтит при своевременном лечении оканчивается полным выздоровлением пациента с восстановлением как вестибулярной, так и слуховой функции. Гнойный лабиринтит приводит к стойким вестибулярными и слуховыми нарушениям. Со временем после перенесенного лабиринтита происходит адаптация механизмов равновесия за счет здорового лабиринта второго уха, функций коры головного мозга, работы зрительного анализатора, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Однако утраченные в результате лабиринтита функции слухового анализатора не восстанавливаются, пациент теряет слух на пораженное ухо.

Лабиринтопатии

Лабиринтопатии - это общее название негнойных поражений внутреннего уха. Наиболее распространенными заболеваниями данной группы являются вестибулярный нейронит, кохлеопатия и болезнь Меньера. Клинические проявления включают нейросенсорную тугоухость и вестибулярный синдром различной степени выраженности. Диагностика базируется на анамнестических данных, результатах отоскопии, тестов Ринне и Вебера, вестибулярных проб, аудиометрии, КТ, МРТ. Лечение комплексное, предполагает использование медикаментозных, физиотерапевтических средств, при необходимости - проведение хирургических вмешательств.

Лабиринтопатии - распространенная группа болезней слухового аппарата. Показатель заболеваемости находится в пределах 12-15 случаев на 10 000 населения и продолжает увеличиваться с каждым годом. Чаще всего в популяции встречается болезнь Меньера. После обострений от 32 до 65% больных на длительный срок теряют работоспособность, а 11-19% со временем становятся инвалидами в связи с полной утратой слуха. Заболеваниям данной группы наиболее подвержены лица юношеского и среднего возраста - от 18 до 50 лет. Патологии распространены повсеместно, с одинаковой частотой встречаются среди представителей мужского и женского пола.

Причины лабиринтопатий

Этиология заболеваний до конца не изучена. У молодых пациентов причину изменений кохлеарного или вестибулярного аппарата зачастую установить не удается. У людей старше 60 лет лабиринтопатии расцениваются как результат естественных процессов старения. Принято выделять ряд факторов, способных потенцировать развитие патологий внутреннего уха. К их числу относятся:

Механическое воздействие. Дистрофия тканей кортиевого органа может быть связана с хронической акустической травмой, тяжелыми черепно-мозговыми повреждениями в височной области. Иногда причиной болезни становятся последствия ранее перенесенных оперативных вмешательств в этой зоне.
Химические вещества. Поражение внутреннего уха способны провоцировать разнообразные яды и токсины, с которым больной контактирует в быту и на производстве. В их список входят хинин, анилин, сероводород, бензин, фтор, серная кислота, ртуть, мышьяк, фосфор. Аналогичную роль играют пищевые отравления испорченным мясом, рыбой, недоброкачественным алкоголем.
Бактериальные токсины. Дистрофические реакции запускаются экзотоксинами и эндотоксинами, в большом количестве продуцируемыми возбудителями следующих инфекционных заболеваний: брюшной и сыпной тифы, корь, малярия, скарлатина, грипп, эпидемический паротит.
Нарушения местного и системного метаболизма. Дисфункции лабиринта возникают на фоне выраженных гиповитаминозов, эндемического зоба, подагры, токсикозов беременных, климактерического гормонального дисбаланса, сахарного диабета. Локальные трофические изменения могут быть вызваны патологиями региональных кровеносных сосудов: атеросклерозом, аномалиями развития.

Патогенез

В основе патогенеза лабиринтопатий лежит сразу несколько факторов: нарушение вегетативной иннервации кровеносных сосудов, чрезмерная секреция эндолимфы (гидропс) и ухудшение ее обратного всасывания. Нарастание объема ушной лимфы обуславливает увеличение размеров эндолимфатического и компенсаторное уменьшение перилимфатического пространства. В результате происходит повышение давления внутри полости лабиринта и раздражение рецепторов чувствительных структур. Первыми страдают волосковые клетки, региональные нервные волокна и структуры спирального ганглия, преимущественно - основного завитка. В дальнейшем в процесс вовлекаются поддерживающие клетки, что является причиной атрофии всего кортиевого органа.

Симптомы лабиринтопатий

Клиническая картина часто возникает вскоре после перенесенных ОРВИ, гриппа и других инфекционных заболеваний. Основными проявлениями становятся вестибулярный синдром и нейросенсорная тугоухость. Первый сопровождается шаткостью ходьбы с тошнотой, рвотой, тахикардией, учащением дыхания, потливостью. У некоторых больных на этом фоне наблюдаются расстройства стула по типу диареи. Также пациенты жалуются на укачивание в транспорте, эпизоды головокружения, усиливающиеся при резких поворотах головы. Часто развивается спонтанный горизонтальный нистагм.

Нейросенсорная тугоухость характеризуется прогрессивным снижением остроты слуха. Ухудшается восприятие шепотной речи, разговорной речи в условиях посторонних шумов, затем появляются затруднения при обычном общении. Зачастую формируется звон или гул внутри ушей, заглушающий все воспринимаемые звуки, из-за чего больные испытывают чувство «заложенности». При болезни Меньера все симптомы имеют приступообразное течение, отмечается чередование лабиринтных кризов продолжительностью от 5 до 48 часов с периодами ремиссии длительностью от нескольких суток до месяцев.

Осложнения

Осложнения лабиринтопатий связаны с отсутствием своевременного устранения этиологических факторов и адекватной терапии. Чаще всего прогрессирование заболеваний внутреннего уха приводит к усугублению сенсоневральной тугоухости. Это, в свою очередь, становится причиной инвалидизации и утраты работоспособности. Значительное нарушение слуховой функции и полная глухота могут вызывать формирование психоэмоциональных расстройств, в том числе тяжелых депрессий. У людей пожилого возраста лабиринтопатии в сочетании с поражениями сосудов головного мозга провоцируют прогрессирующую потерю памяти, ухудшение процессов мышления, развитие звуковых галлюцинаций.

Диагностика

Постановка диагноза лабиринтопатий сопряжена с определенными сложностями, обусловленными отсутствием объективных изменений при отоскопии и признаков воспалительных реакций в анализах крови. Важную роль играет анамнез. При опросе пациента врач-отоларинголог обращает внимание на условия работы больного - контакт с химикатами или длительное воздействие шума. Врач выясняет наличие недавно перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний, сопутствующих метаболических нарушений, оперативных вмешательств на височной кости. Дальнейшее обследование включает:

Пробы с камертонами. В ходе теста Вебера выявляется ухудшение звукового восприятия с двух сторон. При большей выраженности патологического процесса с одной стороны вибрация камертона лучше воспринимается на противоположной стороне. При пробе Ринне больные лучше слышат звук при положении камертона непосредственно напротив слухового канала.
Тональную пороговую аудиометрию. На аудиограмме у пациентов с лабиринтопатиями отмечается снижение как воздушной, так и костной проводимости, что указывает на поражение звуковоспринимающего аппарата, расположенного во внутреннем ухе.
Вестибулярные тесты. При проведении пробы Ромберга обнаруживается невозможность больного сохранять равновесие. При исследовании функции вестибулярного аппарата путем кефалографии получают III тип изображения, отвечающий двухстороннему поражению лабиринтов.
МРТ и КТ височной кости. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию назначаются для исключения других возможных поражений структур внутреннего уха: доброкачественных и злокачественных опухолей, аномалий развития, травматических повреждений. Иногда на снимках удается определить деформацию перепончатого лабиринта.

Лечение лабиринтопатий

Основное лечение проводится в амбулаторных условиях, главную роль играют физическая активность, тренировки вестибулярного аппарата и поддерживающая медикаментозная терапия. Во время тяжелых обострений пациент госпитализируется в отоларингологический стационар, где ему назначают постельный режим, интенсивную инфузионную терапию. Лечебная программа состоит из следующих мероприятий:

Фармакотерапия. В зависимости от клинической ситуации и этиологии лабиринтопатии используются нейролептики, мочегонные, сосудорасширяющие и ангистаминные средства, препараты кальция, брома и йода, холинолитики, стрихнин, витамины группы В, С. Сразу после приступов выполняется коррекция ацидоза путем инфузии натрий гидрокарбоната.
Хирургическое лечение. Показано при неэффективности фармакотерапии. Цель операций - декомпрессия эндолимфатического пространства, улучшения оттока эндолимфы. Этот эффект может достигаться путем дренирования через барабанную полость, перфорации основания стремени, фенестрации полукружного канала, лазерной деструкции лабиринта. Также проводят химическую абляцию спиртом или стрептомицином.
Физиотерапия. В межприступный период для нормализации регионального кровообращения применяют дарсонвализацию, электрофорез с ранее назначенными препаратами, ультрафиолетовое облучение. Положительными свойствами обладают морские и хвойные ванны.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни благоприятный, для здоровья - сомнительный. Исход заболевания во многом зависит этиологии лабиринтопатии, своевременности и качества проведенного лечения. Большинству пациентов со временем приходится использовать внешние слуховые аппараты или прибегать к оперативному слухопротезированию. Профилактика этой группы патологий заключается в исключении или минимизации контактов с ототоксическими веществами, раннем лечении инфекционных патологий, коррекции метаболических нарушений, ограничении времени работы в шумных помещениях и применении средств индивидуальной защиты.

1. Диагностика ранних форм лабиринтопатии профессионального генеза: Автореферат диссертации/ Волошин И.М. - 2007.

Постуральная неустойчивость

Постуральная неустойчивость — это нарушение устойчивости при удержании тела в положении стоя и при смене положения. Наблюдается при патологии вестибулярного анализатора, экстрапирамидных расстройствах с синдромом паркинсонизма, цереброваскулярных заболеваниях, сенсорных нарушениях, травмах головы, психических отклонениях. Диагностика включает исследование неврологического статуса, вестибулометрию, стабилографию, рентгенографию, МРТ позвоночника и головного мозга, допплерографию церебральных сосудов. В соответствии с причинным заболеванием проводится медикаментозное и хирургическое лечение.

Почему возникает постуральная неустойчивость

Патология вестибулярного аппарата

Характерной чертой нарушений постуральных рефлексов при вестибулярной дисфункции является их сочетание с системным головокружением, горизонтальным нистагмом, шаткостью ходьбы. К заболеваниям, в основе которых лежит вестибулярная патология, относятся:

Болезнь Меньера. Постуральная неустойчивость отмечается перед и после эпизода головокружения. Вестибулярная дисфункция сопровождается прогрессирующей тугоухостью.
Пароксизмальное позиционное головокружение. Ощущение неустойчивости возникает сразу после пароксизмов или в промежутках между ними. Характерно возникновение приступов при поворотах и запрокидывании головы.
Вестибулярный нейронит. Избирательное поражение вестибулярного нерва проявляется пароксизмами интенсивного головокружения. Постуральная неустойчивость и другие симптомы расстройства равновесия сохраняются до нескольких недель после приступа.
Невринома слухового нерва. Постуральные нарушения равновесия возникают у 65% пациентов. Сочетаются с нистагмом. Типично их появление на фоне прогрессирующего снижения слуха.
Лабиринтит. Воспаление лабиринта приводит к поражению периферической части вестибулярного анализатора. Наряду с постуральными расстройствами отмечается тошнота, рвота, вегетативная дисфункция.

Экстрапирамидные нарушения

Постуральная неустойчивость наиболее характерна для акинетико-ригидных форм экстрапирамидной недостаточности. Список заболеваний, при которых она наблюдается, включает:

Болезнь Паркинсона. Этиология и патогенез до конца не изучены. Постуральные расстройства наблюдаются на фоне гипокинезии, гипомимии, пластического повышения мышечного тонуса.
Вторичный паркинсонизм. Возникает при хронической ишемии подкорковых ганглиев, энцефалите, дегенеративных процессах, интоксикациях. Может иметь медикаментозную этиологию.
Деменция с тельцами Леви. Помимо постуральной неустойчивости и паркинсонизма характеризуется прогрессирующим интеллектуальным снижением, психическими расстройствами.
Прогрессирующий надъядерный паралич. Отличается сочетанием симптомов паркинсонизма, офтальмоплегии и псевдобульбарного синдрома.

Цереброваскулярная патология

Острые и хронические нарушения мозговой гемодинамики приводят к ишемическому поражению вестибулярных ядер ствола, подкорковых структур, коры мозга, проводящих путей. Указанные анатомические образования участвуют в регуляции двигательной сферы и равновесия. Недостаточность церебрального кровообращения возникает при следующих заболеваниях:

Окклюзия сонных артерий. Возникает при атеросклерозе, артериите, тромбоэмболии, образовании субинтимальной гематомы. Характеризуется повторными транзиторными ишемическими атаками.
Синдром позвоночной артерии. Межпозвоночные грыжи, остеофиты, посттравматические изменения, опухоли шеи приводят к сдавлению артерии. Нарушается перфузия вертебро-базилярного бассейна, кровоснабжающего в том числе и орган равновесия.
Сердечно-сосудистые заболевания. Артериальная гипертензия, атеросклероз обуславливают спазм и облитерацию церебральных сосудов. Фибрилляция предсердий, эндокардит выступают причинами тромбообразования и эмболии сосудов мозга.
Сахарный диабет. Макро- и микроангиопатии церебральных сосудов развиваются при длительном течении диабета и у пациентов с неконтролируемым уровнем глюкозы крови. Приводят к постуральной неустойчивости в сочетании с вариабельной общемозговой и очаговой симптоматикой.

Нарушения чувствительности

Сенсорные нарушения имеют вариабельную этиологию. Наблюдаются при инсультах, новообразованиях головного и спинного мозга, синдроме Гийена-Барре, миелите, компрессионной миелопатии, полинейропатии. Снижение мышечно-суставного чувства приводит к нарушению афферентной импульсации, дающей информацию о положении тела в пространстве, что является причиной неустойчивости. Постуральные расстройства наряду с шаткостью при ходьбе возникают также вследствие гипестезии, когда больной плохо ощущает опору под ногами.

Черепно-мозговые травмы

При сотрясении головного мозга страдает вестибулярный аппарат. Постуральная неустойчивость и головокружение в раннем посттравматическом периоде наблюдаются у большинства пациентов. Ушибы и тяжелые сотрясения приводят к непосредственному механическому травмированию мозговых структур, их сдавлению вследствие отечности. В посттравматическом периоде возможно развитие интракраниальной гипертензии, экстрапирамидной дисфункции. Следствием травмы могут быть сосудистые нарушения.

Заболевания опорно-двигательного аппарата

Устойчивость может быть нарушена вследствие врожденных костно-суставных аномалий, не позволяющих пациенту сохранять ровное вертикальное положение. Травмы таза и нижних конечностей, деформирующие заболевания суставов также являются возможной причиной постуральной неустойчивости. При моно- и парапарезах нижних конечностей, гемипарезах устойчивость нарушается вследствие мышечной слабости и неспособности мышц удерживать положение тела.

Психические расстройства

Возможно возникновение постуральной неустойчивости при сильном психоэмоциональном возбуждении, волнении. При патологии психической сферы неустойчивость возникает вследствие неуверенности, тревожности, иллюзии утраты почвы под ногами. Истерия отличается вычурностью и демонстративной шаткостью. В основе неустойчивости при персистирующем постурально-перцептивном головокружении лежит усиление постурального контроля. Характерно повышение устойчивости при отвлечении больного.

Другие причины

Постуральная неустойчивость наблюдается при артериальной гипотензии, сочетается с вялостью, сонливостью, головокружением. Симптом также входит в клинику астенического синдрома, возникающего после инфекционных заболеваний на фоне онкопатологии, переутомления, хронического стресса. Анемия приводит к снижению насыщения крови кислородом и дисфункции наиболее чувствительных к гипоксии церебральных тканей. В первую очередь страдает высокочувствительный к гипоксии орган равновесия, что приводит к появлению постуральной неустойчивости.

Диагностические мероприятия направлены на выявление основного заболевания. Большое значение имеет неврологический осмотр с исследованием устойчивости пациента в позе Ромберга. Исследование проводят с закрытыми и открытыми глазами. Усиление неустойчивости в отсутствие зрительного контроля говорит о поражении вестибулярного аппарата. Выявление в неврологическом статусе других симптомов позволяет неврологу установить предположительный топический диагноз. К дополнительным методам исследования относятся:

Стабилография. Основной метод объективного выявления постуральной неустойчивости и оценки степени ее выраженности. Позволяет дифференцировать субъективное чувство шаткости психогенной этиологии.
Калорическая проба. Позволяет оценить функциональное состояние вестибулярного аппарата.
Проба Дикса-Холлпайка. Используется для диагностики позиционного головокружения.
Видеонистагмография. При помощи записи движений глазных яблок позволяет выявить нистагм и определить его характеристики.
Электронейромиография. Необходима в диагностике лежащих в основе постуральной неустойчивости сенсорных расстройств при полинейропатии, спинальных поражениях.
Рентгенография позвоночника. Проводится в шейном отделе. Назначается при подозрении на патологию позвоночной артерии для выявления возможных причин ее компрессии.
МРТ позвоночника. Детальная визуализация позвоночника и спинного мозга позволяет диагностировать новообразования, гематомы, сужения позвоночного канала и оценить степень компрессии спинного мозга.
МРТ головного мозга. Используется для выявления органической патологии, которая является причиной постуральных расстройств. Возможна диагностика инсульта, травматических изменений, дегенеративных процессов, опухолей мозга.
УЗДГ головы и шеи. Исследование церебральной гемодинамики актуально при предположительном сосудистом генезе неустойчивости.

Лечение

Помощь на догоспитальном этапе

Выраженная постуральная неустойчивость может приводить к падению с риском травмирования. Поэтому до оказания квалифицированной медицинской помощи пациента необходимо посадить, а при отсутствии такой возможности — обеспечить ему поддержку. Рекомендовано использование трости, ходунков. Если возникновение симптома обусловлено психологическими причинами, следует успокоить человека. С этой целью можно использовать растительные седативные средства: валериану, пустырник.

Консервативная терапия

В большинстве случаев пациенты нуждаются в комплексном медикаментозном лечении в сочетании с ЛФК для тренировки устойчивости. Подбор терапии осуществляется индивидуально в соответствии с установленным диагнозом, преморбидным фоном, течением заболевания, возрастом больного.

Терапия заболеваний внутреннего уха. При инфекционной этиологии включает антибиотикотерапию. С целью купирования выраженной неустойчивости и головокружения назначают вестибулосупрессоры. В комплексном лечении применяют сосудорасширяющие средства, нейропротекторы. Медикаментозная терапия дополняется вестибулярной гимнастикой.
Терапия паркинсонизма. Проводится препаратами дофамина. Подбор препарата и доза корректируется в зависимости от степени гипокинезии и постуральных расстройств. Параллельно назначают сосудистые средства, антиагреганты, ноотропы. Лечение вторичного паркинсонизма направлено на терапию основного заболевания.
Терапия цереброваскулярных заболеваний. С целью улучшения мозговой гемодинамики применяют вазодилататоры, спазмолитики, дезагреганты, антитромбоцитарные средства. Для защиты нейронов в условиях ишемии показаны нейропротекторы. В комплексной терапии также применяют ноотропы.
Ортопедическое лечение. Необходимо, если постуральная неустойчивость обусловлена патологией опорного аппарата. Для улучшения устойчивости применяют специальные ортезы, стельки.
Терапия психических расстройств.Лечение назначается психиатром. Возможно применение антидепрессантов, нейролептиков, седативных. Фармакотерапия сочетается с когнитивно-поведенческой терапией, психоанализом и другими видами психотерапии.

Хирургическое лечение

Показано в тех случаях, когда консервативная терапия неэффективна. Возможными оперативными вмешательствами при заболеваниях с постуральной неустойчивостью выступают:

Санирующая операция. Проводится при гнойном отите, осложненном лабиринтитом.
Удаление опухоли. Показано при спинальных и интракрапиальных новообразованиях. Решение о целесообразности операции принимают в соответствии с локализацией, размерами и характером роста опухоли.
Сосудистые операции. Показаны для реваскуларизации головного мозга. Основными методиками являются эндартерэктомия, стентирование, формирование анастомоза, шунтирование.

1. Комплексная оценка постуральной неустойчивости у пациентов с ранними стадиями болезни Паркинсона/ Потрясова А.Н., БазиянБ.Х., Иллариошкин С.Н.// Нервные болезни. - 2018. - №2.

2. Постурология. Регуляция и нарушения равновесия тела человека/ Гаже П.-М., Вебер Б.// СпбМАПО. - 2008.

4. Human balance and posture control during standing and walking/ Winter D.A.// Gait & Posture. - 1995. - 3(2).

Поражение лабиринта при инфекционных заболеваниях: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Поражение лабиринта при некоторых инфекционных заболеваниях. Острые инфекционные болезни, особенно у детей, нередко являются причиной тяжелых поражений внутреннего уха, приводящих к частичной или полной глухоте, несовершенству функции вестибулярного аппарата. К таким заболеваниям относятся эпидемический цереброспинальный менингит, эпидемический паротит, грипп, группа тифов и детских инфекций, ботулизм, малярия, герпес, туберкулез, сифилис и др. Иногда острое двустороннее выключение ушного лабиринта наступает после непродолжительного инфекционного заболевания типа ОРЗ или гриппа. Примером такого эксцесса может служить синдром Вольтолини, заключающийся в двусторонней глухоте у детей после кратковременной острой инфекции, протекавшей без менингеальных симптомов; одновременно с возникновением глухоты не удается вызвать и возбуждение вестибулярного аппарата.

Лечение проводят в стационарных условиях. При назофарингите показано полоскание носоглотки теплым раствором борной кислоты (2%), фурацилина (0,02%), калия перманганата (0,05-0,1%). При выраженной лихорадке и интоксикации назначают левомицетин (2 г/сут в течение 5 дней), сульфаниламиды или рифампицин. При генерализованных формах эпидемического цереброспинального менингита и при менингококковом лабиринтите применяют антибиотики, гормональные препараты; для борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости, полиионные растворы (квартасоль, трисоль, регидрон), кровезамещающие жидкости (реополиглюкин, гемодез). Одновременно проводят дегидратацию путем применения диуретиков (лазикс, фуросемид, диакарб, верошпирон), назначают поливитаминные смеси, антигипоксанты, нейропротекторы.

Прогноз в отношении общего выздоровления при своевременном и правильном лечении благоприятен, однако иногда, при генерализованных формах с тяжелым течением, особенно у детей первых дней жизни, возможны летальные исходы. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, встречаются крайне редко. При лабиринтите часто сохраняется выраженная тугоухость или глухота.

Эпидемический паротит. При эпидемическом паротите слуховые и вестибулярные нарушения возникают довольно часто. Фильтрующийся вирус эпидемического паротита (Pneumophilus parotidis) поражает паренхиму околоушной слюнной железы и проникает в мозговые оболочки и спинно-мозговую жидкость, вызывая более или менее выраженные явления ограниченного менингита в области ММУ с возникновением вирусного токсико-инфекционного неврита расположенных в этой области нервов каудальной группы и слухолицевого пучка. Слуховые и вестибулярные нарушения возникают обычно через 5-10 дней от начала заболевания. Они начинаются с усиливающегося ушного шума и легкого головокружения и могут достигнуть высокой степени выраженности с полным выключением слуховой и вестибулярной функций на стороне поражения околоушной слюнной железы.

Лечение симптоматическое; в зависимости от тяжести и распространенности вирусной инфекции его проводят либо в домашних условиях при соответствующих профилактических мероприятиях, либо в условиях инфекционного отделения. Для предотвращения лабиринтных нарушений применяют детоксикационную терапию, нейропротекторы, антигипоксанты, антигистаминные препараты и др.

Грипп. Гриппозное поражение внутреннего уха проявляется инфекционным васкулитом его структур и преддверно-улиткового нерва. Нередко эти поражения сопровождаются острым средним отитом гриппозной этиологии, однако могут возникать и самостоятельно. Вирус во внутреннем ухе проникает гематогенным путем, достигает волосковых клеток вестибулярного аппарата, репродуцируется в них и вызывает их гибель. Обладая высокой нейротропностью, вирус гриппа поражает и другие отделы нервной системы. При гриппозном лабиринтите возникают те же симптомы поражения внутреннего уха, что и при ЭР, отличие заключается в том, что возникающая при гриппе тугоухость остается стойкой и может прогрессировать в течение нескольких лет.

Лечение проводят по тем же принципам, что и при эпидемическом паротите.

Тифы. Симптомы заболеваний ушного лабиринта и преддверно-улиткового нерва при разных формах тифозной инфекции имеет свои особенности.

При сыпном тифе и вовлечении в инфекционный процесс ушного лабиринта слуховые и вестибулярные нарушения проявляются в первые дни заболевания. Вестибулярные симптомы характеризуются признаками раздражения лабиринта (головокружение, спонтанный нистагм в сторону «причинного» уха), а затем и его угнетения. Они нарастают, вплоть до периода кризиса, а затем исчезают без каких-либо последствий. Нарушения слуха при поражении улитки проявляются резким шумом в одном или в обоих ушах, прогрессирующим снижением слуха преимущественно на низкие частоты, при преимущественном поражении преддверно-улиткового нерва снижение слуха происходит на всех частотах. Возникшие нарушения слуха при сыпном тифе носят стойкий перцептивный характер.

При брюшном тифе лабиринтные нарушения возникают на 2-4-й неделе от начала заболевания, а иногда и в период выздоровления. Они носят менее выраженный характер, чем при сыпном тифе, и проходят бесследно. Стойкие нарушения слуха наблюдаются редко.

При возвратном тифе возникает в основном нарушение слуха, иногда в сопровождении легких вестибулярных симптомов. Обычно нарушения слуха развиваются после второго или третьего приступа и протекают в кохлеарной, невритической и смешанной формах. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении слуховой функции при кохлеарной и смешанной формах, при которых сохраняется стойкая тугоухость, в некоторых случаях с годами прогрессирующая.

Лечение специфическое противоифекционное в сочетании с комплексной антиневритической терапией.

Детские инфекции. Корь, скарлатина, дифтерия, краснуха и некоторые другие заболевания могут осложняться не только вульгарной инфекцией уха, но и токсическим поражением его рецепторов, в основном волоскового аппарата улитки. Появление признаков нарушения звуковосприятия в сочетании с головокружением и спонтанного нистагма при той или иной детской инфекции и отсутствии воспаления в среднем ухе указывает на вовлечение в инфекционный процесс ушного лабиринта и предверно-улиткового нерва. Например, после дифтерии нередко наблюдается стойкая тугоухость на одно или на оба уха при пониженной возбудимости одного или обоих вестибулярных аппаратов, что, по-видимому, связано с дифтерийным невритом предверно-улиткового нерва. При дифтерии иногда можно наблюдать синдром Дежерина, обусловленный токсическим полиневритом, напоминающим по своим признакам спинную сухотку и проявляющимся атаксией и нарушением глубокой чувствительности.

Особая роль в возникновении необратимых лабиринтных расстройств принадлежит краснухе, вирус которой обладает высоким тропизмом к эмбриональной ткани, вызывая в первые 3 мес беременности инфицирование эмбриона и различные пороки его развития. Примером таких пороков может служить синдром Грэгга у новорожденных, матери которых в течение первых 3 мес беременности переболели краснухой (врожденная катаракта, аномалии сетчатки, атрофия зрительного нерва, микрофтальм, врожденный нистагм глаз и глухота вследствие недоразвития структур внутреннего уха, различные пороки развития наружного и среднего уха и др.). Дети, рожденные с пороками развития вестибулярного лабиринта отстают в физическом развитии, не способны к обучению тонким локомоциям и к приобретению спортивно-двигательных навыков.

Лечение лабиринтных дисфункций при детских инфекциях входит в комплекс терапевтических мероприятий, проводимых при лечении конкретной инфекции, и включает в себя антиневритическое, детоксикационное, антигипоксическое и другие виды лечения, направленные на защиту рецепторов лабиринта и предверно-улиткового нерва от токсического воздействия инфекции.

Клещевой энцефалит. Это острое нейровирусное заболевание, при котором поражается серое вещество головного и спинного мозга. Оно проявляется парезами, атрофией мышц, нарушениями движений, интеллекта, иногда эпилепсией. В неврологической стадии, особенно при менингоэнцефалитической и полиомиелитической формах, отмечается шум в ушах, нарушение речевого и бинаурального слуха. Тональный слух страдает меньше. Вестибулярные нарушения иосят несистемный характер и обусловлены преимущественно поражением вестибулярных центров, состоящих из нейронов, образующих серое вещество ядерных образований.

Двигательные преддверно-мозжечковые расстройства маскируются подкорковыми гиперкинезами, бульварными параличами, вялыми параличами мускулатуры шеи и верхних конечностей. При благоприятном исходе слух и вестибулярные функции восстанавливаются до нормального состояния.

Лечение проводят в инфекционном отделении. В первые дни болезни показано введение специфического донорского у-глобулина, интерферона и других противовирусных препаратов. Показана детоксикационная и дегидратационная терапия, введение аскорбиновой кислоты, трентала, препаратов кальция; при выраженных признаках отека головного мозга применяют кортикостероиды. При прогрессирующих признаках дыхательной недостаточности необходим перевод больного на ИВЛ.

Малярия. Это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами плазмодиев; характеризуется пароксизмами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией. Истинно малярийные лабиринтные нарушения могут наблюдаться на высоте приступа. Они проявляются шумом в ушах и в голове, тугоухостью по смешанному типу, невыраженными преходящими вестибулярными расстройствами в виде головокружения, чаще несистемного характера. Применяемый для лечения этого заболевания хинин может вызывать стойкую перцептивную тугоухость, в то время как антиплазмодиевый препарат делагил этого побочного эффекта не дает.

Опоясывающий лишай вызывается вирусом Varicella-Zoster, являющимся возбудителем ветряной оспы и собственно опоясывающего лишая. Вирус в латентном состоянии находится в нервных ганглиях (у 95% здоровых людей), при соответствующих неблагоприятных условиях (простуда, интеркуррентная инфекция) активизируется и, продвигаясь но нервным стволам к коже, вызывает по ходу нерва характерные оспоподобные высыпания. Поражение вирусом слухолицевого пучка проявляется синдромом опоясывающего герпеса уха. Признаки этого синдрома определяются степенью вовлеченности нервов слухолицевого пучка (слухового, вестибулярного, лицевого и промежуточного). Типичная форма опоясывающего герпеса уха проявляется так называемым синдромом Ханта, обусловленным вовлечением в процесс узла коленца и включающим в себя следующие клинические периоды:

начальный период (5-7 дней) проявляется общей слабостью, субфебрилитетом, головной болью; появление болей в ухе связано с переходом заболевания в стадию герпетических высыпаний;
период герпетических высыпаний обусловлен вирусным поражением узла коленца и характеризуется появлением герпетических высыпаний на ушной раковине, в наружном слуховом проходе и на барабанной перепонке, в заушной области и на мягком небе по ходу нервных окончаний; герпетические высыпания сопровождаются жгучими болями, расстройством вкусовой чувствительности, слезотечением, гиперсаливацией, регионарным лимфоаденитом;
период тотального периферического паралича лицевого нерва, наступающий вслед за периодом высыпаний; паралич нестойкий, функции лицевого нерва восстанавливаются через 2-3 нед после его поражения.

Наиболее опасна так называемая генерализованная форма (истинная форма герпеса уха), при которой к параличу лицевого нерва присоединяется поражение предверно-улиткового нерва, т. е. к синдрому Ханта присоединяются кохлеовестибулярные нарушения, и тогда этот сложный симптомокомплекс получает название синдрома Сикара - Суке: сильный ушной шум, перцептивная тугоухость или глухота на стороне герпетического поражения уха, выраженный вестибулярный криз с быстро наступающим выключением вестибулярной функции на больной стороне. Слуховая и вестибулярная функции после выздоровления могут частично восстановиться, однако нередко сохраняются стойкая глухота и одностороннее выключение вестибулярного аппарата. Иногда при опоясывающем герпесе уха поражаются и другие черепные нервы (тройничный, глазодвигательный, блуждающий, обонятельный, нервы вкусовой и обонятельной чувствительности).

Диагностика не вызывает трудностей при типичном проявлении синдрома Ханта, но всегда затруднительна при диссоциированных клинических проявлениях, например при отсутствии мимических расстройств и наличии нарушения вкусовой чувствительности и слуха. Диагноз устанавливают на основании наличия общих инфекционных продромов, типичных мелкопузырьковых высыпаний в области наружного уха и по ходу нервных стволов на фоне гиперемированной кожи, выраженной оталгии в виде колотья, жжения, иррадиирующих в соседние области, а также полного периферического паралича лицевого нерва и расстройства вкусовой чувствительности на стороне поражения.

Опоясывающий герпес уха следует дифференцировать от простого герпеса, банального острого наружного отита, при внезапной тугоухости и глухоте - от сифилитического поражения органа слуха, при выраженном вестибулярном синдроме - от приступа болезни Меньера и вестибулярного нейронита. Лечение симптоматическое и этиотропное; в качестве последнего применяют такие современные противовирусные препараты, как ацикловир, фамцикловир, изопропилурацил, интерферон и др.

Читайте также: