Лечение амебиаза глаза. Профилактика

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Возбудитель — Entamoeba histolytica, относится к роду Entamoeba.

Источником инфекции являются цистовыделители — реконва-лесценты острой формы кишечного амебиаза, больные хроническим кишечным амебиазом в периоде ремиссии, здоровые цисто-носители. Механизм заражения — фекально-оральный, реализуемый через алиментарный, водный и контактно-бытовой пути передачи возбудителя.

Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза:

Заглоченные зрелые цисты амебы в просвете кишечника превращаются в вегетативные формы, которые в условиях снижения местной резистентности слизистой оболочки толстой кишки приобретают способность внедряться в слизистую оболочку и подслизистый слой кишки с образованием в них микроабсцессов и язвенных дефектов.

В результате гематогенной диссеминации из кишечной стенки тканевые формы амебы могут проникать в любые органы и ткани, наиболее часто в печень, реже в легкие и головной мозг, обусловливая развитие в них очагов некроза с последующим абсцедированием.

Поражение легких при амебиазе развивается вследствие как гематогенной диссеминации из других органов, так и непосредственного распространения процесса из печени. В зоне локализации амеб развивается лизис клеток с сохранением коллагеновых структур и незначительной лимфоцитарной и гистиоцитарной пролиферацией. На периферии очага обнаруживаются тканевые формы амебы. Присоединение гноеродной флоры приводит к формированию гнойного абсцесса, окруженного пиогенной оболочкой. Нагноение сопровождается выраженной общей интоксикацией

Симптомы Амебиаза:

Инкубационный период болезни составляет от 1 нед до нескольких месяцев. В соответствии с классификацией ВОЗ различают кишечный (острый и хронический с различными осложнениями), внекишечный (с поражением различных систем и органов, чаще всего печени) и кожный амебиаз.

Заболевание начинается остро или постепенно, обычно с развитием прогрессирующего язвенного колита. В последующем может возникнуть абсцесс печени. При локализации амебного абсцесса в верхних отделах печени у ряда больных возникают базальная пневмония, обычно правосторонняя, сухой плеврит, часто образуются плевродиафрагмальные сращения. Прогресси-рованис печеночного абсцесса в этих условиях может приводить к прорыву абсцесса в правое легкое с формированием бронхо-печеночного свища. Больные отмечают лихорадку, боли в правой половине груди, сухой болезненный кашель, одышку, в дальнейшем появляется обильная мокрота темно-коричневого («шоколадного») цвета.

Прорыв печеночного абсцесса в плевральную полость сопровождается развитием эмпиемы плевры с резким ухудшением состояния больных, гсктической лихорадкой, нарастающей дыхательной недостаточностью.

Гематогенный занос амеб в легкие обусловливает развитие амебной пневмонии, проявляющейся лихорадочной реакцией, болями в грудной клетке, болезненным кашлем со скудной серо-коричневатой мокротой, в которой могут быть обнаружены тканевые формы амеб. Присоединение вторичной инфекции обусловливает гнойное расплавление очагов некроза и формирование абсцесса легкого. Рентгенологическое исследование вначале выявляет инфильтративный фокус, чаще в правом легком, напоминающий туберкулезное поражение. В дальнейшем обнаруживается округлая тень с умеренно выраженной перифо-кальной инфильтрацией, а в случае дренирования полости абсцесса в бронх выявляется горизонтальный уровень.

Течение болезни длительное, возможен прорыв легочного абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмото-ракса.

Диагностика Амебиаза:

Диагноз амебиаза легких основан на совокупности клинических данных, демонстрирующих кишечные или печеночные проявления амебиаза, результатов рентгенологического исследования, подтверждается обнаружением амеб в мокроте или плевральной жидкости, а иногда и в каловых массах (при наличии клиники колита); применяются серологические методы диагностики - реакция связывания комплемента (РСК), метод флюоресцирующих антител (МФА), реакция энзим-меченных антител (РЭМА).

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом, абсцессами легких иного генеза, опухолями легких.

Лечение Амебиаза:

Наиболее эффективными препаратами для терапии амебиаза являются метронидазол (флагил) и тинидазол (фази-жин) - универсальные амебоциды, эметин солянокислый и дигидроэметнн - тканевые амебоциды. Метронидазол при внеки-шечном амебиазе назначают в первый день 2,4 г в 3 приема, в последующие 4 дня - по 1,2 г. Тинидазол применяют по 2 г в сутки в течение 5-7 дней. Эметин и дигидроэметнн применяют в виде внутримышечных инъекций по 1-1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки (взрослым по 1,5-2 мл 2 % раствора 2 раза в сутки). Одним из мощных амсбоцидов является ниридазол (ам-бильгар), назначаемый перорально по 25 мг на 1 кг массы тела. Эффективно применение хингамииа по 5 мл 5 % раствора в сочетании с калиевой солью бензилпенициллина (500000 ЕД) и Сульфатом стрептомицина (500 000 ЕД), вводимых в полость абсцесса после предварительной эвакуации гнойного содержимого.

Прогноз амебиаза легких серьезный, при развитии пиопнев-моторакса или бронхопеченочного свища - плохой.

Профилактика Амебиаза:

Профилактика амебиаза аналогична таковой при острых кишечных инфекциях и включает санацию цистоносителей, проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебиаз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Амебиаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Дизентерия - симптомы и лечение

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Возбудитель дизентерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
Flexneri (Флекснера);
Boydii (Боудии);
Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
токсинообразование;
внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
Зонне (с молоком и молочными продуктами);
Флекснера (водный путь);
Дизентериа (пищевой путь).

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Акантамебиаз

Акантамебиаз - протозойное поражение глаз, кожных покровов и ЦНС, вызываемое свободноживущими амебами. Заболевание протекает в форме акантамебного конъюнктивита и кератита, дерматита или гранулематозного энцефалита. Осложнениями акантамебиаза могут служить перфорация роговицы, образование абсцессов внутренних органов. Диагноз акантамебиаза устанавливается путем обнаружения амеб и их цист в слезной жидкости, соскобах с роговицы, биоптатах кожи, спинномозговой жидкости. Местное и системное лечение акантамебиаза проводится антибиотиками группы аминогликозидов (в виде глазных капель, мазей, инъекций).

МКБ-10

Общие сведения

Причины акантамебиаза

Среди свободноживущих патогенных амеб рода Acanthamoeba опасность для человека представляют 6 видов: A. hatchetti (вызывают поражение глаз), A. palestinensis и A. astronyxis (вызывают поражение ЦНС), A. polyphaga, A. Culbertsoni, A. castellanii (вызывают различные поражения, в т. ч. кожи). В процессе жизненного цикла амебы рода Acanthamoeba проходят вегетативную стадию (трофозоит) и стадию цисты.

Акантамебы - аэробные организмы, живущие в почве, стоячей пресноводной воде природных и искусственных водоемов, особенно загрязненных сбросами сточных вод. Кроме этого, одноклеточные простейшие благополучно обитают в водопроводной воде, канализации, воде из труб отопления. Увеличению популяции акантамеб способствует температура воды выше 28°С и присутствие в ней различных органических веществ. В случае снижения окружающей температуры или высыхания водоема акантамебы инцистируются. В состоянии цисты паразиты хорошо переносят колебания температуры и рН, воздействие антисептиков и дезинфектантов.

При попадании в организм человека возбудители акантамебиаза вновь переходят в вегетативное состояние и становятся способны к паразитизму. Источником инвазии выступают контаминированные акантамебами почва и вода. Заражение человека осуществляется контактно-бытовым, пищевым и водным путями. Акантамебиаз глаз обычно возникает у пациентов, не соблюдающих гигиенические правила ношения и ухода за мягкими контактными линзами: не снимающих их во время купания и приема душа, пренебрегающих мерами дезинфекции, не обрабатывающих руки перед надеванием линз и т. д. У здоровых людей акантамебы нередко обнаруживаются в носоглоточной слизи и фекалиях, однако развитию акантамебиаза ЦНС подвержены, главным образом, лица с иммунодефицитом (особенно ВИЧ-инфекцией), сахарным диабетом, злокачественными новообразованиями, алиментарной недостаточностью.

Симптомы акантамебиаза

Акантамебиаз чаще всего протекает в форме акантамебного кератита. Начальные симптомы глазной инфекции включают покраснение глаз, режущую боль в глазах, светобоязнь, слезотечение, затуманенность зрения, ощущение инородного тела в глазу. В позднем периоде становится заметным кольцевидное или дисковидное помутнение роговицы. Чередование обострений и ремиссий при акантамебиазе глаз нередко приводит к увеиту, склериту, иридоциклиту, образованию гипопиона. Без адекватной терапии акантамебиазе быстро прогрессирует, вызывая перфорацию роговицы.

Акантамебиаз кожи может возникать первично (самостоятельно) или вторично, вследствие изначального поражения центральной нервной системы. Первичное акантамебное поражение кожи происходит при попадании воды, загрязненной цистами амеб, на открытые ранки кожного покрова. При этом на коже лица, груди, спины, конечностей образуются одиночные или множественные узелки, папулы или пятна серо-черного цвета, достигающие в диаметре 0,5-3 см. В дальнейшем эти элементы трансформируются в язвы кожи, покрытые струпом. При длительном течении возможно формирование акантамебных абсцессов мышц, лимфоузлов, печени, легких и других внутренних органов. Вторичный акантамебиаз кожи обусловлен диссеминацией акантамеб из первичного очага.

Поражение ЦНС при акантамебиазе вызывает развитие гранулематозного акантамебного энцефалита. Эта редкая патология обычно возникает при гематогенном заносе акантамеб в головной мозг из первичных очагов. Амебное поражение может затрагивать вещество мозга, сосудистую или паутинную оболочку, базальные ганглии. При нормальной резистентности организма развивается гранулематозное воспаление; при сниженной - некротический процесс. Инкубационный период при акантамебном поражении мозга длится от нескольких недель до месяца и более. Начальный период акантамебиаза характеризуется непостоянным субфебрилитетом, сонливостью, головными болями, судорогами, нарушениями конвергенции. Прогрессирование акантамебиаза ЦНС приводит к развитию комы и летальному исходу.

Диагностика и лечение акантамебиаза

В зависимости от формы акантамебиаза его диагностика и лечение проводится специалистами офтальмологами, дерматологами, неврологами. Диагноз акантамебного поражения глаз, кожи, головного мозга подтверждается путем обнаружения вегетативных и цистных форм акантамеб в исследуемом материале. При акантамебном кератите - это слезная жидкость, смывы и соскобы роговицы; при акантамебном дерматите - отделяемое инфильтратов, биоптаты кожи; при гранулематозном энцефалите - спинномозговая жидкость. Кроме микроскопического исследования препаратов, для верификации диагноза акантамебиаза применяется культуральный метод, серологические тесты, биологическая проба. При подозрении на акантамебиаз следует исключить у пациента кератиты, энцефалиты и дерматозы иной этиологии.

Лечение акантамебного кератита требует отказа от ношения контактных линз. Местная терапия включает ежечасную инстилляцию в конъюнктивальную полость антибактериальных препаратов (гентамицина, неомицина, полимиксина В и др.), кортикостероидов; применения противогрибковых средств (амфотерицина В, кетоконазола). В комбинации с глазными каплями используются мазевые аппликации за веко этих же средств. При прогрессирующих изменениях роговицы может быть показано проведение кератопластики.

При акантамебиазе кожи проводится системная антибиотикотерапия препаратами из группы аминогликозидов, местное нанесение мазей с неомицином, полимиксином и др. Наиболее сложную задачу представляет терапия акантамебного энцефалита. При данной клинической форме акантамебиаза показано внутривенное введение амфотерицина В, назначение комбинации триметоприма и сульфаметоксазола, аминогликозидов. Лечение акантамебиаза ЦНС оказывается эффективным лишь в единичных случаях.

Прогноз и профилактика акантамебиаза

При акантамебном поражении кожи и глаз прогноз для жизни благоприятный, однако акантамебиаз головного мозга в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально. Профилактика акантамебного кератита заключается в соблюдении правил использования и ухода за контактными линзами, их хранении только в специальных стерильных растворах, обработке контейнеров для линз, периодической инстилляции в глаза бактерицидных средств (сульфацила натрия и др.), необходимости извлечения контактных линз на время купания, посещения бани и сауны, мытья под душем. Предупредить акантамебиаз кожи и ЦНС позволяет соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с загрязненными водоемами, являющимися местами обитания акантамеб.

Амебиаз

Амебиаз - паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный - формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).

Амебиаз - протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза - гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде - до 8 месяцев).

Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.

Основной источник заражения амебой - больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания - острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения - легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка - возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро - с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани - амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.

Диагностика амебиаза

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах - рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин - с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).

Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.

Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Амебиаз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Амебиаз (амёбный колит, амёбная дизентерия) — это протозойное заболевание, которое вызывают амебы Entamoeba histolytica, являющиеся для человека патогенами. По различным данным, амебиаз занимает третье место в мире среди паразитарных болезней по числу летальных исходов (первые два места - у малярии и шистосомозов). Всемирная организация здравоохранения придерживается мнения, что по уровню смертности он уступает только малярии.

Так или иначе, заболевание опасное и при этом достаточно широко распространенное, особенно в регионах с жарким климатом.

Причины появления амебиаза

Возбудителем амебиаза является амеба Entamoeba histolytica, жизненный цикл которой включает 2 стадии - подвижную вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Источником инфекции служит больной человек с хронической формой амебиаза в период ремиссии или цистоноситель за счет выделяющихся с фекалиями цист. А вот пациенты с острой формой болезни или в период обострения хронического процесса опасности для окружающих не представляют, так как выделяют во внешнюю среду нестойкие вегетативные формы возбудителя.

Вегетативные формы амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 30 мин., а цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде.

Механизм заражения — фекально-оральный: через пищу, воду или контактным путем. Некоторые исследователи утверждают, что переносчиками цист могут быть насекомые (мухи, тараканы и т.д.). Попадая в желудочно-кишечный тракт, цисты освобождаются от оболочки и трансформируются в вегетативные формы, которые проникают в стенку толстой кишки, формируя эрозии и язвы диаметром до 2-3 см (иногда язвы наблюдаются в сигмовидной и прямой кишке).

Классификация заболевания

Заболевание может протекать как в виде бессимптомного носительства, так и несовместимого с жизнью состояния, связанного с диссеминацией возбудителя.

типичный амебиаз (амебная диарея, амебная дизентерия, острый амебный колит);

атипичный амебиаз (латентный);
молниеносный амебиаз (фульминантный).

неосложненный;
с кишечными осложнениями (кишечным кровотечением, перфорацией кишечника; стриктурами кишечника, полипозом);
с внекишечными осложнениями (с абсцессом печени, легких, гепатитом, поражением кожного покрова и др.).

острый амебиаз (до 3 месяцев);
хронический амебиаз (более 3 месяцев).

Симптомы амебиаза

Продолжительность инкубационного периода, когда больной еще не подозревает об инфекционном процессе и чувствует себя удовлетворительно, составляет от 1 недели до нескольких месяцев с момента заражения.

Манифестный период кишечного амебиаза начинается с диареи - сначала 4-5 раз в сутки, а затем до 7-15. В каловых массах присутствует слизь и вкрапления крови (симптом «малинового желе»). Больные жалуются на боль в нижней части живота, носящую схваткообразный характер, температура остается в пределах нормы, в редких случаях поднимается до субфебрильных значений. При поражении прямой кишки (амебный проктит) возникают тенезмы (сильная тянущая боль без выделения кала). У детей младшего возраста к перечисленным симптомам часто добавляются рвота и выраженное обезвоживание. Процесс продолжает оставаться острым на протяжении 5-6 недель, а затем регрессируют: кал приобретает оформленный вид, в нем отсутствуют примеси, абдоминальная боль уменьшается.

Однако следует заметить, что случаи выздоровления от острого кишечного амебиаза без специфического антипаразитарного лечения встречаются редко.

Поэтому речь идет не о выздоровлении, а о периоде ремиссии, когда симптомов нет, а амебы в организме есть. Ремиссия может продолжаться в течение нескольких месяцев, а затем болезнь снова обостряется и процесс принимает хроническую форму.

Хронический амебиаз может быть рецидивирующим и непрерывным. В первом случае на смену обострениям с расстройством стула и болью в правом подреберье приходят ремиссии, во время которых наблюдаются эпизодическое урчание в животе и небольшой метеоризм. Во втором случае - при непрерывном хроническом амебиазе - пациенты отмечают периодические боли в животе, внезапно возникающую тошноту и время от времени появляющийся жидкий стул. Для этой формы характерны расстройства всех видов обмена (истощение, гиповитаминоз, эндокринопатии, анемия и т.д.).

Фульминантный амебиаз характеризуется выраженной интоксикацией, обширным изъязвлением слизистой оболочки кишечника, кровотечениями, перфорацией кишечника с развитием перитонита.

Внекишечный амебиаз отличается разнообразием проявлений, поскольку поражение может затронуть любой орган.

В большинстве случаев патологический процесс разворачивается в печени и носит название амебного абсцесса печени. Симптомокомплекс включает лихорадку, озноб, ночной гипергидроз (обильное выделение пота), боль в правом подреберье, а при крупных абсцессах дополняется желтухой.

Поражение легких (амебная пневмония) протекает с воспалительными изменениями в легочной ткани и развивается либо в результате прорыва абсцесса печени, либо гематогенным путем. Пациенты испытывают боль в груди, жалуются на одышку, озноб, кашель с отделением мокроты, в которой может присутствовать гной и кровь.

Амебный менингоэнцефалит протекает с симптомами выраженной интоксикации, множественными абсцессами, имеет острое начало и высокий процент летальности.

Кожный амебиаз характеризуется формированием язв с неровными краями на коже промежности, половых органов, в области свищевых ходов, послеоперационных ран.

Диагностика амебиаза

Поскольку амебиаз продолжает считаться болезнью жаркого климата, отечественные врачи не всегда диагностируют ее сразу, путая с другими кишечными патологиями. Это чревато несвоевременно начатой терапией и риском развития осложнений. Поэтому крайне важен тщательный сбор анамнеза, который включает эпидемиологическую информацию, и применение необходимых диагностических мероприятий.

Микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм и цист.
Скрининговое исследование для качественного обнаружения ДНК возбудителей протозойных инвазий в клинических образцах кала методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Синонимы: Анализ кала на простейших. Proto-screen for identification of intestinal parasitosis (giardiasis, amebiasis, blastocyst invasion, cryptosporidiosis, isosporosis), PCR. Краткая характеристика исследования &laqu.

Читайте также: