Лечение супрахориоидальных кровоизлияний. Техника операции

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

Проанализированы результаты 8 операций у пациентов с супрахориоидальным кровоизлиянием, что составило 0,026% от общего числа операций по поводу катаракты и глаукомы. Определен основной механизм развития супрахориоидального кровотечения — это резкое снижение внутриглазного давления в стекловидном теле и супрахориоидальном пространстве. Максимальное снижение внутриглазного и артериального давления в предоперационном периоде, во время операции и в послеоперационном периоде уменьшают опасность развития экспульсивной геморрагии.

Ключевые слова: супрахориоидальное кровотечение.

S.I. NIKOLASHIN

Tambov branch of «Interbranch scientific and technical complex «Eye Microsurgery» named after academician S.N.Fedorov» of the Ministry of Health of Russian Federation

Expulsive hemorrhage

Were analyzed the results of 8 operations in patients with suprachorioid hemorrhage; that is 0,026% of the total number of operations on cataract and glaucoma. The main mechanism of the suprachorioid hemorrhage progression was determined - it is a sharp drop of intraocular pressure in vitreous humor and suprachorioid space. A maximum drop of the intraocular and arterial pressure at the preoperative period, during the operation and at the postoperative period can reduce the danger of expulsive hemorrhage progression.

Key words: suprachorioid hemorrhage.

Экспульсивная геморрагия является самым грозным операционным и одним из наиболее тяжелых послеоперационных осложнений. Частота этих осложнений колеблется, по данным разных авторов, от 0.028 до 0,4% 3. С появлением технологии факоэмульсификации катаракты количество экспульсивных геморрагий при экстракции катаракты уменьшилось. Но, к сожалению, при выраженном подвывихе хрусталика не всегда возможно проведение ФЭК и требуется выполнение экстракапсулярной или криоэкстракции катаракты. Хирургия глаукомы, травматические повреждения глаз, сквозная кератопластика, витрэктомия, перфорация роговицы могут привести к экспульсивной геморрагии [4, 5]. Клиника осложнения весьма характерна — наблюдается пролапс радужки, выпадение стекловидного тела и оболочек после внезапного разрыва сосуда и заполнения супрахориоидального пространства кровью.

Першин К.Б. выделил факторы, способствующие появлению экспульсивной геморрагии. Это пожилой возраст, артериальная гипертензия, атеросклероз, заболевания крови, диабет, глаукома и глазная гипертензия, высокая миопия, потеря стекловидного тела во время операции, внезапная глазная декомпрессия, подъем интраоперационного показателя пульса, ломкость сосудов, перегрузка хориоидеи (отек, неоваскуляризация, хронические увеиты и т.п.), некроз внутриглазных артериол, предшествующее супрахориоидальное кровоизлияние, длительная гипотония глаза, манипуляции на склере при вторичных вмешательствах, неадекватная анестезия, расширенное использование криотерапии и фотокоагуляции транссклеральным способом [6]. По мнению автора, при наличии трех и более факторов риска требуется особая подготовка хирургии данных лиц.

Цель работы — изучить механизм развития и разработать меры профилактики возникновения экспульсивной геморрагии у пациентов с факторами риска развития этого осложнения во время операции и в послеоперационном периоде.

Материал и методы

В период с 2006 по 2012 год в ТФ МНТК «Микрохирургия глаза» наблюдались 8 пациентов с супрахориоидальным кровоизлиянием, которое произошло во время операции или в раннем послеоперационном периоде, что составило 0,026% от общего числа операций по поводу катаракты и глаукомы, проведенных в клинике за этот период. Операции по поводу катаракты на 95% производились по технологии факоэмульсификации.

Мужчин было 3, женщин — 5. Пациентов старше 80 лет было 7, старше 70 лет — 1. Все пациенты страдали глаукомой. С IV, терминальной, стадией глаукомы было 4 пациента, из них с болящей глаукомой — 3 пациента. С III стадией — 2 пациента, со II — 2 пациента. ВГД до операции составляло в среднем 29,7 мм рт. ст., колеблясь в диапазоне от 25 до 40 мм рт. ст. Острота зрения до операции у 4 пациентов была равна 0, pr.l. incerta — 2 случая, pr.l. certa — 1, 0,05 н.к. — 1 случай, 0,4 с корр. — 1 случай. То есть реальная острота зрения до операции наблюдалась у двух человек, в одном случае наблюдалась правильная светопроекция, но порог электрической чувствительности и электрическая лабильность отсутствовали из-за глаукомы. Из сопутствующих заболеваний у 4 пациентов наблюдался сахарный диабет, все пациенты страдали атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Проведена органосохранная операция 1 пациенту — множественная задняя трепанация склеры по поводу терминальной болящей глаукомы; двум — факоэмульсификации катаракты, одна из них с органосохранной целью; одна операция ЭЭК, три — криоэкстракции катаракты, одна НГСЭ с дренированием зоны поверхностной склеральной полости специальным дренажом на афакичном глазу. В 7 случаях супрахориоидальное кровоизлияние произошло во время операции, в одном случае — в раннем послеоперационном периоде.

Глаза после супрахориоидального кровотечения удалось сохранить у всех пациентов. В одном случае после рассасывания ссупрахориоидального кровотечения острота зрения улучшилась и после имплантации ИОЛ составила 0,45 с коррекцией. У одной пациентки наблюдалась pr.l. certa, у двух — pr.l. incerta, у четырех — 0. ВГД в позднем послеоперационном периоде в пределах нормы наблюдалось в 5 глазах, гипотония — в одном глазу, гипертензия без наличия болевого синдрома — в 2 глазах.

Одна из особенностей микроциркуляции глаза состоит в том, что изнутри на стенки интраокулярных капилляров воздействует относительно высокое внутрисосудистое (интравазальное) давление (приблизительно 25-30 мм рт. ст.), а снаружи — значительное по сравнению с другими органами внутриглазное (экстравазальное) давление (в норме — 16-20 мм рт. ст.). Разность давления по обе стороны стенки сосуда носит название трансмурального давления. Внутри глаза на стенку капилляра действуют противоположно направленные силы: давление крови растягивает стенку капилляра (расширяет его просвет), а давление окружающих тканей и содержимого глазного яблока (экстравазальное давление ) влияет прямо противоположно. Воздействие интравазального давления, расширяющего диаметр сосудов, уравновешивается кольцевым (тангенциальным) напряжением сосудистой стенки, величину которого определяют по формуле закона Лапласа:

где Р — трансмуральное давление, дин/см2; r — радиус сосуда, Т — кольцевое напряжение сосудистой стенки, дин/см [7].

При снижении ВГД в глазу в сосудах наблюдается увеличение давления на сосудистую стенку изнутри за счет увеличения кровотока в ЦАС, ЗКЦА, ЗДЦА. По данным Е.А. Степанова с соавт., В.А. Мачехина с соавт., снижение ВГД практически нормализует артериальное давление в глазничной артерии, ЦАС и несколько повышает АД в ЗКЦА, что значительно увеличивает Р на стенку сосуда [3, 7-9].

При выведении ядра во время ЭЭК или криоэкстракции катаракты происходит потеря передней и задней камеры с потерей объема хрусталика, за счет этого происходит смещение иридохрусталиковой диафрагмы вперед и резкое снижение ВГД. Объем передней и задней камеры глаза вместе составляет 1,23-1,33 см3 жидкости, это 4% объема глазного яблока. Объем хрусталика в среднем равен 0,25 см3. За счет потери передней камеры и удаления ядра образуется определенный свободный объем в переднем отделе глаза, резко снижается каркасная функция иридохрусталиковой диафрагмы, что приводит к смещению стекловидного тела вперед и снижению ВГД в заднем отделе глаза. Это может вызвать эффузию транссудата в супрахориоидальное пространство, смещение стекловидного тела вперед, что при криоэкстракции катаракты может привести к повышению ВГД в заднем отделе глаза и разрыву гиалоидной мембраны, выпадению стекловидного тела и еще большему снижению давления в супрахориоидальном пространстве и заднем отделе глаза. При ЭЭК смещение стекловидного тела вперед за счет опорожнения передней и задней камеры и выведения ядра вызывает максимальный прогиб задней капсулы вперед, что увеличивает объем заднего отдела глаза и снижает ВГД [10]. Это увеличивает трансмуральное давление в сосудах и может привести к их разрыву. Повышение общего АД при появлении болей после некачественной или быстро проходящей анестезии при увеличении времени хирургического вмешательства за счет дополнительных манипуляций приводит к еще большему повышению трансмурального давления в сосудах глазного яблока. При ФЭК снижение ВГД в заднем отделе глаза происходит после удаления ядра в момент удаления наконечника из разреза после смещения иридохрусталиковой диафрагмы вперед. При повышении АД в этот момент резко повышается трансмуральное давление в сосудах глаза, это может привести к разрыву сосудистой стенки и экспульсивной геморрагии.

При операциях по поводу глаукомы наличие фистулы с фильтрацией ВГЖ через искусственные пути оттока приводит к уменьшению объема передней камеры и снижению ВГД. Это особенно выражено при афакии или артифакии. Повышение АД на фоне уменьшения ВГД в оперированном глазу дает повышенную нагрузку на стенку сосуда, эластические свойства которой снижены за счет некроза среднего слоя стенки коротких цилиарных артерий. [8] Ведь хориоидальные сосуды не имеют vasavasorum, и питание в них происходит исключительно за счет диффузии [5].

Что может привести к экспульсивной геморрагии?

— Резкое снижение ВГД в заднем отделе глаза за счет возникновения дополнительного объема при опорожнении передней и задней камеры глаза и удалении хрусталика, снижения каркасной функции иридохрусталиковой диафрагмы.

— Снижение ВГД во время операции:

1. Опорожнение передней и задней камеры и удаление хрусталика ведет к заполнению стекловидным телом данного объема и снижению давления в стекловидном теле и супрахориоидальном пространстве.

2. Резкий перепад ВГД вызывает обширную эффузию транссудата в супрахориоидальное пространство, что ведет к повышению в нем Р и измельчению передней камеры с попыткой выпадения стекловидного тела и дальнейшим снижением ВГД.

3. Выпадение стекловидного тела еще более увеличивает освобождающийся объем и вызывает дополнительное снижение ВГД, что ведет к увеличению трансмурального давления.

Повышение АД во время операции могут вызвать некачественная анестезия, стрессовые состояния. Стимулятором повышения артериального давления во время операции является боль.

Хирургия пациентов с повышенной опасностью экспульсивной геморрагии требует:

— общий наркоз с управляемой гипотонией для полного купирования болевого синдрома, максимального снижения АД и ВГД (наркоз снижает ВГД примерно на 3 мм рт. ст.);

— максимальную гипотензивную терапию до операции, желательно в течение нескольких дней;

— максимально быструю герметизацию раны с повышением внутриглазного давления;

— контроль за состоянием супрахориоидального пространства через предварительно выполненное склеротомическое отверстие. При выраженной эффузии частичное выпускание супрахориоидальной жидкости на какое-то время снижает ВГД и дает возможность углубить переднюю камеру, наложить швы и увеличить за счет этого ВГД, восстановив правильные анатомические соотношения глазного яблока.

В послеоперационном периоде необходим постоянный контроль АД с его максимальным снижением и постоянным контролем с учетом атмосферного давления и общего состояния пациента. Необходимо обращать особое внимание на купирование болевого синдрома, используя обезболивающие препараты, и психоэмоциональное состояние пациента, уменьшая его беспокойства и страхи седативными препаратами.

1. На основе анализа подтверждено сочетание тех факторов риска, которые могут вызвать развитие экспульсивной геморрагии.

2. Определен основополагающий механизм патогенеза развития супрахориоидального кровотечения — это резкое снижение внутриглазного давления за счет увеличения объема в переднем отделе глазного яблока при удалении хрусталика и опорожнении передней камеры, снижении давления в стекловидном теле и супрахориоидальном пространстве и повышение АД. Это приводит к резкому повышению трансмурального давления и опасности разрыва ЗКЦА.

3. Разработаны меры профилактики возникновения супрахориоидального кровотечения во время операции и в послеоперационном периоде.

1. Козина Е.В., Гололобов В.Т. Некоторые аспекты экспульсивной геморрагии при экстракции катаракты // Офтальмология. — 2010. — № 2. — С. 45-49.

2. Копаева В.Г. Глазные болезни. — Москва, 2002. — С. 558.

3. Мачехин В.А., Влазнева И.Н. Состояние кровотока в сосудах, питающих глазное яблоко, у больных с нормотензивной глаукомой и у пациентов с офтальмогипертензией // Сб. «Глаукома: теория, тенденции, технологии». HRT Клуб Россия 2008. — М., 2008. — С. 327-330.

4. Терещенко Ю.А., Сорокин Е.Л. Экспульсивная геморрагия. Ретроспективный анализ причин и исходов // Рефракционная хирургия и офтальмология. — 2009. — Т. 9. № 1. — С. 21-24.

5. MacLaren R.E., Kosmin A.S. Spontaneous expulsive hemorragean doralanti coagulant herapy //Ann. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 30. — P. 223-224.

6. Першин К.Б. Занимательная факоэмульсификация. — Москва, 2007. — 131 с.

7. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза. — Москва: Медицина. — 1984. — 175 С.

8. Мачехин В.А., Влазнева И.Н. Ультразвуковая центральная допплерография сосудов глазного яблока в норме и при глаукоме. Сб. науч. ст. по матер. X междунар. научн.-практ. конф. — М., 2010. — С.102-106.

9. Степанов Е.А. Лебедев О.И., Матненко Т.Ю. Оценка кровоснабжения сосудов глаза и орбиты при различных вариантах течения глаукомы // Глаукома. — 2005. — № 1.

10. Жаров В.В., Рыков В.П. Цилиохориоидальная отслойка (к вопросам этиопатогенеза, профилактики и лечения) // Клиническая офтальмология. — 2009. — Т. 10, №1. — С. 40-41.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние — состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек. Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности — по наличию крови в цереброспинальной жидкости. Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока.

МКБ-10

Общие сведения

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство. Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА. Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

Причины

Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.

Разрыв сосудистой аневризмы. Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса — Данлоса, факоматозы, синдром Марфана, аномалии виллизиева круга, коарктация аорты, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
Травмы головы. Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа, ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного. Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
Патология эктракраниальных артерий. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
Редкие факторы. В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца, церебральная опухоль, васкулит, ангиопатия при амилоидозе, серповидно-клеточная анемия, различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.

Факторы риска

Наряду с непосредственными причинами возникновения САК выделяют способствующие факторы: артериальную гипертензию, алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемию, курение. В 15-20% САК установить причину кровоизлияния не удается. В таких случаях говорят о криптогенном характере САК. К таким вариантам относится неаневризматическое перимезэнцефалическое доброкачественное субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровотечение происходит в цистерны, окружающие средний мозг.

Классификация

В соответствии с этиофактором субарахноидальное кровоизлияние классифицируется на посттравматическое и спонтанное. С первым вариантом зачастую сталкиваются травматологи, со вторым — специалисты в области неврологии. В зависимости от зоны кровоизлияния различают изолированное и сочетанное САК. Последнее, в свою очередь, подразделяется на субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

В мировой медицине широко применяется классификация Фишера, основанная на распространенности САК по результатам КТ головного мозга. В соответствии с ней выделяют:

класс 1 — кровь отсутствует
класс 2 — САК толщиной менее 1мм без сгустков
класс 3 — САК толщиной более 1 мм или с наличием сгустков
класс 4 — преимущественно паренхиматозное или желудочковое кровоизлияние.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Догеморрагический период

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Острый период

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение. Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

Атипичные формы САК

У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит.

Мигренозная форма. Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Осложнения САК

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией, возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур. Среди соматических осложнений возможны обезвоживание, гипонатриемия, нейрогенный отек легких, аспирационная или застойная пневмония, аритмия, инфаркт миокарда, декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности, ТЭЛА, цистит, пиелонефрит, стрессовая язва, ЖК-кровотечение.

Диагностика

Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной. Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга. Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.

Визуализирующие методики. Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография. У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.

Люмбальная пункция. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
УЗ-методы. Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.

В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом, окклюзионной гидроцефалией, черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой.

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Базисная и специфическая терапия

Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование.

В базовую терапию также входит симптоматическое лечение. Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении — седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте — метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.

Пока субарахноидальное кровоизлияние не имеет эффективных консервативных способов специфического лечения, позволяющих добиться остановки кровотечения или ограничения количества излившейся крови. В соответствии с патогенезом специфическая терапия САК направлена на минимизацию ангиоспазма, предупреждение и терапию церебральной ишемии. Стандартом терапии является применение нимодипина и ЗН-терапия. Последняя позволяет поддерживать гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию, в результате чего оптимизируются реологические свойства крови и микроциркуляция.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока. Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера. Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.

Прогноз и профилактика

В 15% субарахноидальное кровоизлияние заканчивается смертельным исходом еще до оказания медпомощи. Летальность в первый месяц у больных САК достигает 30%. При коме смертность составляет около 80%, при повторных САК — 70%. У выживших пациентов зачастую сохраняется остаточный неврологический дефицит. Наиболее благоприятен прогноз в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения. По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.

Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1-2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ — в 5% случаев, при САК другой этиологии — намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.

Супрахориоидальное кровоизлияние

Супрахориоидальное кровоизлияние (СХК) - редкое, но потенциально угрожающее зрению осложнение внутриглазной хирургии. Оно идентифицируется как скопление крови в пространстве между сосудистой оболочкой и склерой, при этом источником кровотечения являются длинные или короткие задние цилиарные артерии. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития СХК, однако большинство авторов указывают на определяющую роль гипотонии (или низкого уровня внутриглазного давления (ВГД) и существующую патологию задних цилиарных артерий и их предрасположенность к разрыву при острой гипотонии [1].

В исследовании T.G. Chu и соавт. (1999) было продемонстрировано, что риск СХК был выше у пациентов, перенесших антиглаукоматозные операции (от 0,15 до 6,1%) и витреоретинальную хирургию (от 0,17 до 1,9%), и, соответственно, ниже у пациентов, перенесших сквозную кератопластику (от 0,087 до 1,08%) или операцию по удалению катаракты (от 0,03 до 0,81%).

Системные факторы риска развития СХК включают: пожилой возраст, сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, патология периферических сосудов), прием антикоагулянтов, антиагрегантов и других сердечно-сосудистых препаратов [1, 2]. К офтальмологическим факторам риска относят миопию высокой степени, афакию, глаукому, повышенное предоперационное ВГД и ранее перенесенные внутриглазные операции. Интраоперационными факторами риска являются ретробульбарная анестезия, разрыв задней капсулы хрусталика с потерей стекловидного тела, экстракапсулярная экстракция катаракты и длительно протекающая внутриглазная хирургия, послеоперационными - гипотония, кашель и натуживание у пациента. Интраоперационные признаки СХК могут включать: обмеление передней камеры, исчезновение рефлекса с глазного дна, повышение ВГД с уплотнением глаза, экструзию внутриглазного содержимого - пролапс радужной оболочки и стекловидного тела. В послеоперационном периоде СХК сопровождается острой болью в глазу, резким снижением зрения, обмелением передней камеры, значительным повышением ВГД 3. Предоперационные меры по снижению риска СХК включают контроль ВГД, отказ от приема антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов и лечение сопутствующих заболеваний, таких как артериальная гипертензия. Кроме того, плановая внутриглазная хирургия должна быть отложена при кашле у пациента до его полного купирования. Также важно избегать перибульбарной или ретробульбарной анестезии, в случае же отсутствия альтернативы необходима компрессия орбиты после инъекции, которая помогает исключить острый подъем ВГД перед началом внутриглазной хирургической процедуры [4].

Интраоперационное ведение СХК. Закрытие раны: своевременное наложение швов на хирургические разрезы важно для тампонады кровоточащих сосудов и предотвращения экструзии внутриглазного содержимого. Переднюю камеру можно углубить путем введения вискоэластика или воздуха после репозиции выпавшего внутриглазного содержимого. Первичное выполнение задней склеротомии вызывает споры, так как снижение ВГД вследствие дренажа кровоизлияния может снизить положительный эффект гипертензии для остановки внутриглазного кровотечения. В послеоперационном периоде для лечения высокого ВГД используются гипотензивные препараты. Местные или пероральные стероиды можно использовать для контроля воспаления и ускорения разжижения кровяного сгустка. При болях у пациента можно использовать местные циклоплегики и пероральные анальгетики. Стоит отметить, что ограниченные, неаппозиционные СХК, вероятно, не потребуют хирургического вмешательства - их можно наблюдать, поскольку спонтанное разрешение может длиться от нескольких недель до месяцев. Показаниями же к хирургическому дренированию являются: аппозиция сетчатки («целующиеся пузыри хориоидеи»), неконтролируемое ВГД, мелкая передняя камера и регматогенная отслойка сетчатки. В большинстве случаев дренирование выполняется, когда ультразвуковое исследование глаза позволяет выявить признаки разжижения сгустка крови (обычно через 7-14 дней) [3]. Техника: задняя склеротомия выполняется на расстоянии 3-4 мм от лимба радиально в квадранте, соответствующему наивысшей точке СХК. Сгустки также могут быть удалены из склеротомии с помощью шпателя для циклодиализа. Поддержание ВГД во время дренирования осуществляется с помощью лимбальной инфузии или длительной инфузии pars plana, если наконечник для инфузии можно визуализировать в полости стекловидного тела (что может быть затруднено в глазах с аппозицией сетчатки). Витрэктомия обычно не выполняется только для дренирования СХК, но ее можно использовать, если имеется связанная регматогенная отслойка сетчатки или другие состояния, требующие внутриглазной хирургии. При этом использование перфторуглеродных соединений (ПФОС) может помочь вытеснить кровь из супрахориоидального пространства через склеротомию. Обеспечение внутренней тампонады газом, силиконовым маслом или ПФОС также может уменьшить риски повторного кровотечения в супрахориоидальное пространство 4.

Супрахороидальное кровоизлияние

Супрахориоидальное кровоизлияние - редкое, угрожающее зрению состояние, которое характеризуется появлением крови в супрахориоидальном пространстве в результате разрыва коротких или длинных задних цилиарных артерий, вортикозных вен или их притоков.

Супрахориоидальное кровоизлияние, связанное с оперативным вмешательством, происходит интраоперационно или в ранние сроки после операции. Триггерным фактором является острая интраоперационная гипотония, вызывающая изменения сосудистого давления.

Системными факторами риска являются возраст, системная гипертензия, артериосклероз, дефекты свертывания крови, интраоперационная тахикардия и сахарный диабет.
Окулярными факторами являются глаукома, повышенное интраоперационное давление, высокая миопия, афакия и артифакия.

Хирургические вмешательства, в том числе транссклеральное дренирование супрахориоидального кровоизлияния, витрэктомия, газовая тампонада или тампонада силиконовым маслом - наиболее эффективны в лечении обширного супрахориоидального кровоизлияния, позволяющие сохранить глаз и по возможности улучшить неблагоприятный прогноз. Сроки хирургического лечения вариабельны, однако 6-20 дней считаются оптимальными.

Альтернативным подходом может явиться задняя склерэктомия и наблюдение в динамике с положительным результатом (проф. Самойлов А.Н.)

Особенности техники имплантации клапанной системы Ахмеда при хирургическом лечении неоваскулярной глаукомы

Проанализированы результаты 53 имплантаций клапанной системы Ахмеда. Пациентов с III «в» глаукомой было 2, III «с» глакомой — 8, IV «в» — 1, IV «с» — 42. Имплантированы 39 клапанных систем модели AGV—FP-8 и 14 — модели AGV—FP-7. Имплантация клапанной системы Ахмеда при неоваскулярной глаукоме позволяет в 100% случаев купировать болевой синдром и в подавляющем большинстве случаев нормализовать внутриглазное давление даже у пациентов с неоваскулярной болящей глаукомой.

Ключевые слова: неоваскулярная глаукома, клапан Ахмеда.

S.I. NIKOLASHIN

The peculiarities of Ahmed glaucoma valve implantations at the surgical treatment of neovascular glaucoma

Were analyzed the results of 53 Ahmed glaucoma valve implantations. There were observed 2 patients with III “в” glaucoma, 8 patients with III “c” glaucoma, 1 patient with IV “в” glaucoma and 42 patients with IV “c” glaucoma. Thirty nine valve systems of model AGV-FP-8 and 14 valve systems of model AGV-FP-7 were implanted. The Ahmed glaucoma valve implantation allows to arrest the pain syndrome in all cases and in the vast majority of cases to normalize the intraocular pressure even in patients with neovascular aching glaucoma.

Key words: neovascular glaucoma, Ahmed valve.

Неоваскулярная глаукома — одна из самых тяжелых форм вторичной глаукомы, которая развивается на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии, окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей, воспалительных заболеваний глаз, опухолей сетчатки или хориоидеи. Основным фактором развития неоваскулярной глаукомы является накопление в заднем отделе глаза продуктов анаэробного гликолиза и связанных с ним вазо-формативных факторов. Проникновение факторов ангиогенеза в переднюю камеру определяет формирование в углу передней камеры глаза фиброваскулярной ткани, развитие новообразованных сосудов в радужке и углу передней камеры [2-4, 8]. Лечение неоваскулярной глаукомы в основном хирургическое. При непроникающей хирургии неоваскулярной глаукомы гипотензивный эффект не стоек из-за неоваскуляризации фильтрационной зоны. Проникающая хирургия глаукомы обычно сопровождается обширным кровотечением из новообразованных сосудов радужки при резком снижении ВГД после проникновения в переднюю камеру и выполнения базальной иридэктомии, что резко снижает эффект выполненной операции.

Использование в хирургии неоваскулярной глаукомы шунтирующих дренажей — Ex-press шунта, лейкосапфирового дренажа, клапанной системы Ахмеда, бесклапанной системы Молтено наиболее предпочтительно по двум аспектам:

— при имплантации шунтирующих дренажей нет необходимости в производстве базальной колобомы радужки;

— за счет ограниченного строго дозированного диаметра шунта при замене ВГЖ в передней камере на вискоэластик возможно плавное снижение ВГД в глазу за счет постепенного вытеснения вискоэластика из передней камеры, что позволяет сохранить в целости сосуды радужки.

Но имплантация Ex-press и лейкосапфирового шунта требует открытого угла передней камеры, что при длительно протекающей неоваскулярной глаукоме встречается нечасто, так как рубеозная радужка наползает на угол передней камеры, закрывая его. Конструкция клапана Ахмеда, бесклапанного дренажа Молтено с их гибкой силиконовой трубкой позволяет провести ее имплантацию в переднюю камеру с частично или полностью закрытым углом и достаточной для имплантации глубиной передней камеры.

Но и использование для хирургического лечения неоваскулярной глаукомы клапанной системы Ахмеда, по данным литературы, дает хорошие результаты в послеоперационном периоде и сохраняет свою актуальность [1, 5-7, 9-11].

Цель работы — проанализировать эффективность имплантации клапанной системы Ахмеда у пациентов с неоваскулярной глаукомой.

Проанализированы результаты 53 имплантаций клапанной системы Ахмеда, проведенные с 2009 года по настоящее время. Мужчин было 39, женщин — 14. Пациентов с III «в» глаукомой наблюдалось 2; III «с» глакомой — 8; IV «в» — 1; IV «с» — 42. Острота зрения до операции составляла 0,02±0,01. ВГД до операции — 36,94 ±1,1 мм. рт. ст.

Застойная инъекция глазного яблока наблюдалась у 34 пациентов, отек роговицы — у 42 пациентов, рубеоз радужки — у 53 пациентов.

Полная катаракта наблюдалась у 23 пациентов, артифакия — у 2, частичное помутнение хрусталика — у 21 пациента, прозрачный хрусталик — у 7 пациентов.

По данным гониоскопии и УБМ, угол передней камеры был закрыт в 36 глазах, открыт — в 17. Для снижения ВГД и купирования болевого синдрома всем пациентам была произведена антиглаукоматозная операция — имплантация клапанного дренажа Ахмеда. Имплантированы 39 клапанных систем модели AGV-FP-8 и 14 — модели AGV-FP-7.

Особенности техники имплантации. Перед имплантацией трубки клапана на трех или 9 часах производится парацентез и в переднюю камеру вводится дисковиск, создавая гипертензию, примерно равную дооперационному ВГД. По разметке, которые были определены до углубления ПК, параллельно радужке производится прокол иглой 23 гейч и специальным пинцетом имплантируется дренажная трубка. Через прокол в отверстие выходит вискоэластик, что помогает имплантации клапанной трубки.

Во время операции в одном случае наблюдалось легкое кровоизлияние из новообразованных сосудов радужки, которое было купировано повышением ВГД. Болевой синдром в послеоперационном периоде был купирован в 100% случаев. Острота зрения на видящих глазах после операции составляла 0,02±0,01. При выписке внутриглазное давление было нормализовано у всех пациентов и составляло в среднем 18,4±0,83 ммрт. ст.

В послеоперационном периоде у 12 пациентов наблюдалась цилиохориоидальная отслойка, которая была купирована хирургически. Гифема наблюдалась в 4 случаях, ее вымывание проводилось в 2 глазах, в остальных случаях она рассосалась под действием консервативной терапии. Протрузия трубки клапана через 2 месяца после операции наблюдалась у одного пациента и была устранена ее покрытием твердой мозговой оболочкой и затем конъюнктивой.

В послеоперационном периоде в срок наблюдения до 1 года ВГД повысилось у 24 пациентов. У 1 пациента произведена ревизия с рассечением фиброзной оболочки в области тела клапана, после чего давление нормализовалось. Одному пациенту произведена операция циклофотокоагуляция, после чего ВГД было купировано. У остальных пациентов ВГД компенсировано гипотензивной терапией.

1. Имплантация клапанной системы Ахмеда при неоваскулярной глаукоме позволяет в 100% случаев купировать болевой синдром и в подавляющем большинстве случаев нормализовать внутриглазное давление даже у пациентов с неоваскулярной болящей глаукомой.

2. Введение вискоэластика в переднюю камеру до имплантации клапанной системы с созданием исходной гипертензии создает условия для плавного снижения ВГД в раннем послеоперационном периоде. Это предотвращает такие осложнения, как измельчение передней камеры, гифему, гемофтальм, супрахориоидальное кровоизлияние, ЦХО при операции на глазах с исходно высоким некомпенсированным ВГД.

3. Использование комбинированного вискоэластика с высокой молекулярной массой обеспечивает плавное выведение вискоэластика из передней камеры и постоянный отток ВГЖ, что обеспечивает образование действующей разлитой фильтрационной подушки и препятствует инкапсуляции тела клапана.

1. Астахов Ю.С., Егоров Е.А., Астахов С.Ю., Брезель Ю.А. Хирургическое лечение рефрактерной глаукомы // Клиническая офтальмология. — 2006. — Т. 7, № 1. — С. 25-27.

2. Липатов Д.В., Чистяков Т.А., Кузьмин А.Г. Гипотензивная эффективность комбинированной терапии в лечении вторичной неоваскулярной глаукомы // Глаукома. —2010. — № 4. — С. 29-31.

3. Крылов В.А., Розенкранц М.К., Афонина Е.В. Оценка эффективности комбинированного применения анти-VEGF-терапии с имплантацией клапанного эксплантодренажа Ахмеда при неоваскулярной рефрактерной глаукоме у пациентов, страдающих сахарным диабетом. // Офтальмохирургия. — 2011. — № 2. — С. 26-29.

4. Кушнир В.Н., Руссу А.А., Кушнир В.В. Неоваскулярная глаукома — проблема лечения и пути их возможного решения // Клиническая офтальмология. — 2011. — Т. 12, № 4. — С. 129 -130.

6. Николашин С.И., Фабрикантов О.Л. Метод имплантации клапана Ahmed TM с плавным снижением ВГД. Технология хирургического лечения рефрактерной глаукомы // Вестник Тамбовского университета. Сер. «Естественные и технические науки». — Тамбов, 2012. — Т. 17. Вып. 1. — С. 249-253.

7. Николашин С.И., Фабрикантов О.Л. Применение дренажной клапанной системы Ahmed TM у пациентов с терминальной болящей глаукомой: проблемы и решения // Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT-клуб Россия-2011: Сб. науч. стат. — М., 2011. — С. 234-238.

8. Сургуч В.К., Еричев В.П. Ангиогенная терапия при неоваскулярной глаукоме // Глаукома. — 2010. — № 2. — С. 55-58.

9. Coleman A. L., Hill R., Wilson M.R. et al. Initial clinical experience with the Ahmed glaucoma valve implant // Am. J. Ophthalmol. — 1995. — Vol. 120, № 1. — P. 23-31.

10. Hille K., Ruprecht K. W. Die Ahmed glaucoma valve. Ein neues implantat zur operativen drucksenkung // Ophthalmologe. — 1999. — Bd 96, № 10. — S. 653-657.

11. Huang M.C., Netland P. A., Coleman A.L. et al. Intermediate-tern clinical experience with the Ahmed glaucoma valve implant // Am. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 127, № 1. — P. 27-33.

Читайте также: