Легочные тромбозы и инфаркт. Поражение легких и сердца при липемиях

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Статья содержит обзор данных литературы по эпидемиологии, патогенезу и патоморфологии тромбоза легочных сосудов, а также собственные результаты патологоанатомической диагностики 24 случаев тромбоза легочной артерии и сосудов микроциркуляторного русла легких.

Thrombosis of the pulmonary vessels in the clinic of internal medicine (epidemiology, pathogenesis and pathomorphological aspects)

This article contains a review of the literature on the epidemiology, pathogenesis and pathomorphology of pulmonary vascular thrombosis, as well as their own results pathoanatomical diagnosis 24 cases of thrombosis of pulmonary artery and microvascular lung.

Тромбообразование уже несколько столетий занимает умы врачей самых разных специальностей, однако внутрисосудистые тромбы продолжают ежегодно уносить из жизни миллионы людей. Вступив в ХХI век, мы осознаем, что тромбоэмболические осложнения сердечно-сосудистых и других заболеваний остаются одной из актуальных проблем современной медицины. Наиболее частой причиной инфарктов миокарда и инсультов является тромбоз коронарных и церебральных сосудов. Велика частота тромбоэмболий крупных и мелких ветвей легочных артерий, тромбозов мезентериальных сосудов и глубоких вен голени.

Данные о распространенности тромбоза легочных сосудов in situ среди различных групп пациентов до сих пор остаются противоречивыми и немногочисленными (8, 15, 22, 23). Чаще в качестве таковых диагностируются случаи острых и хронических тромбозов в легочном стволе, левой и правой легочных артериях, а также в долевых ветвях. При этом влияние тромба на кровоток в сосуде может рассматриваться как окклюзирующее или стенозирующее, что более характерно для длительно существующих, организованных, а иногда и кальцифицированных тромбов. Реже ставится диагноз тромбоза микроциркуляторного русла легких. За последние 10 лет в мировой литературе не появилось ни одной статьи, посвященной тромбозу легочной артерии. Вот почему мы решили обратиться к этой актуальной малоизученной проблеме и представить 24 случая тромбоза легочных сосудов, которые диагностированы нами по материалам вскрытий за 2000-2010 годы.

Основателем теории тромбообразования по праву считается Рудольф Вирхов. Концепция Вирхова о тромбозе и эмболии была изложена в 1856 году в его труде «Gesammelte Abhandlum gen». Вирхов великолепно описал морфологию тромба — как макро-, так и микроскопическую картину. Триада Вирхова часто упоминается в современной литературе. Триаду составляют: 1) поврежденный кровеносный сосуд, 2) замедление тока крови, 3) нарушение свертываемости крови.

Остановимся на факторах риска развития артериального тромбоза. Их можно разделить на три группы:

1) снижение уровня протромбина Ш;

2) дефицит протеинов С и S;

3) мутация фактора V (FV Leiden).

1) возраст (свыше 50 лет — тромботический потенциал крови повышен);

2) пол (артериальные тромбозы чаще возникают у мужчин, чем у женщин);

3) группа крови (лица с группой крови О (I) менее предрасположены к тромботическим осложнениям);

5) уменьшение концентрации в крови комплекса холестерин-ЛПВП и увеличение холестерина, связанного с липопротеидами низкой плотности (ЛПНП);

6) артериальная гипертония (антитромботическая активность стенки сосудов снижается при гипертонии);

7) атеросклероз сосудов (концентрация в крови фактора Виллебранда и РАI-1 увеличена, а также повышена концентрация фибриногена и фактора УП);

8) повышение вязкости крови;

9) гипергомоцистеинемия (риск тромбоза выше у женщин);

10) сахарный диабет;

11) антифосфолипидный синдром (при АФЛС венозный тромбоз возникает

в 70%, артериальный тромбоз — в 30% случаев).

1) эмоциональный стресс;

2) массивное переливание крови;

4) хирургические операции;

5) оральные (гормональные) контрацептивы;

6) тромбогенные факторы ятрогенной природы;

8) инфекционно-аллергические заболевания;

9) климатические факторы (жара, холод, магнитные бури).

Из всех перечисленных факторов риска наибольшее внимание клиницистов и патологов в последние годы привлек АФЛС. Важнейший вклад в понимание патогенеза тромбов был сделан G. Hughes (1983, 1993), который ввел понятие антифосфолипидного синдрома, а R. Asherson c соавт. (1998) описали катастрофический АФЛС. По мнению А.Д. Макацария (2000), АФЛС занимает первое место среди прочих причин тромбозов. АФЛС является системным заболеванием и может проявляться одним или одновременно несколькими клиническими признаками со стороны различных систем органов (мигрень, тромбозы коронарных, церебральных, почечных артерий и вен, легочная гипертензия, кардиомиопатия и др.). АФЛС может манифестировать разнообразными легочными осложнениями. Кроме легочной эмболии, инфаркта легкого и легочной гипертензии сюда входят тромбоз микрососудов легких и альвеолярное кровотечение (10, 12, 33). Клиницисты должны помнить об АФЛС, когда сталкиваются в своей практике с необъяснимым диспноэ, лихорадкой, затемнениями в легких при рентгенологическом исследовании. На аутопсиях выявляются фиксированные пристеночные тромбы в основном стволе и крупных ветвях легочной артерии, имеющие различную протяженность и проникающие в более дистальные отделы сосудистого русла (15, 21). В ряде случаев может наблюдаться слоистая внутренняя структура тромбов, иногда с явлениями очагового кальциноза, что может свидетельствовать о долговременности процессов формирования таких тромботических масс (30). Легочные сосуды, содержащие такого рода тромбы, бывают, как правило, умеренно дилатированы (13).

Природа изменений стенок артерий и вен, способствующих развитию тромбоза, различна. Нередко это воспалительные изменения — васкулиты (артерииты и флебиты). Часто к тромбозу приводит атеросклеротический процесс в артериях, особенно при изъязвлении бляшек. Повреждению стенки сосуда способствуют и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол (4, 6, 18).

По мнению ряда авторов (1, 14, 21), ведущими факторами риска для тромбоза сосудов являются гиперхолестеринемия, гиперфибриногенемия и ожирение. Следует отметить, что гиперхолестеринемия и ожирение с атеросклеротическими изменениями в стенке сосудов характерны в большей мере для лиц пожилого возраста. В большом числе случаев формирование крупных тромбов сочетается с явлениями атеросклеротических изменений в стенке легочной артерии и имеет с ними, по-видимому, прямую причинно-следственную связь (13, 25). У молодых пациентов основной вклад в формирование патологического процесса вносят нарушения эндотелиального барьера и изменения в системе коагуляции крови, приводящие к повышенному тромбообразованию (19). Анализ биохимических исследований (2, 3, 14, 29, 34) показывает, что повышение уровня ряда факторов свертывания крови, таких как фибриноген, фактор УП, фактор Виллебранда, фактор УШ, увеличение агрегационных свойств тромбоцитов, изменение содержания в крови компонентов фибринолитической системы являются факторами риска развития тромбоза сосудов. Данные изменения в плазменном и тромбоцитарном звеньях гемостаза генетически детерминируются (16).

Обсуждая патогенетические механизмы тромбообразования в артериальных и венозных сосудах, мы должны указать на ведущую роль повреждений эндотелиальных клеток за счет гиперлипидемии, действия токсинов, иммунных комплексов на интиму сосудов, что ведет к адгезии тромбоцитов, образованию пристеночных микротромбов, затем атеромы (бляшки); последняя приводит к турбулентности в просвете сосуда, агрегации тромбоцитов, выпадению фибрина, а далее к образованию тромба (21, 34). Одной из причин, лежащих в основе формирования тромбоза легочной артерии и ее ветвей, указывается аутоиммунная патология. Данное состояние может встречаться как самостоятельный процесс и как один из элементов клинической картины отдельных коллагенозов (31). Как правило, речь может идти об инфарктах легкого, связанных с тромбозами ветвей легочной артерии, что является наиболее типичным. В ряде случаев может наблюдаться картина распространенного тромбоза в микроциркуляторном русле малого круга. При этом, по данным гистологического исследования легочной ткани, выявляются изменения в стенках артериол в виде утолщения интимы, а также гипертрофии гладкомышечных элементов сосудистой стенки и пролиферации фибробластов, но без инфильтративных явлений.

Некоторые авторы указывают на этиологическую роль вирусной респираторной инфекции в генезе тромботических явлений в малом круге кровообращения. В частности, исторические данные свидетельствуют о том, что такая картина нередко встречалась при летальных исходах от печально знаменитой эпидемии гриппа начала ХХ века. По данным современных авторов, до 20% летальных исходов от вирусных инфекций нижних дыхательных путей содержат те или иные признаки тромбообразования в системе легочной артерии (32).

По литературным данным, тромбоз и эмболия сосудов являются непосредственной причиной смерти 14,1% всех умерших, и более 2/3 случаев тромбозов и эмболий наблюдается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (8). Артериальные тромбозы и эмболии, по материалам вскрытий, обнаружены в 4,6% (5). По данным В.Т. Лямцева (1960), на долю тромбоза легочной артерии пришлось 2,15% случаев из общего числа вскрытий. Ряд авторов (7, 8, 11 и др.), изучавших тромбоз и эмболию легочной артерии, нашли, что большинство таких случаев возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, пороки сердца, гипертония). Вместе с тем при тромбоэмболиях легочной артерии в 25% случаев развивается инфаркт миокарда без облитерации венечных сосудов за счет снижения давления в аорте и коронарных артериях, гипоксемии и гипоксии, отмечающихся при остром легочном сердце (11).

Хронические болезни легких осложняются тромбозом легочной артерии в 13,8% случаев, и на долю группы больных с хроническими заболеваниями легких пришлось 4,7% всех случаев тромбоза (8). Формирование хронического легочного сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом протекает на фоне выраженных изменений функционального состояния системы гемостаза — повышения активности свертывающего звена системы, увеличения концентрации фибриногена и тромбоцитарного фактора 4 в плазме крови при снижении активности антитромбина Ш (17).

Мы полагаем, что тромбозы и тромбоэмболии ветвей легочной артерии имеют известное значение для развития легочной гипертензии (13). Легочная артериальная гипертензия является результатом, самое малое, двух патогенетических факторов: механическая закупорка одной или нескольких ветвей легочной артерии, а также артериальная легочная вазоконстрикция. Облитерация одной из ветвей легочной артерии тромбом или эмболом вызывает гипертензию легочной артерии, если ее просвет закрыт более чем на 65% (11). Легочная вазоконстрикция имеет большое значение в развитии острого легочного сердца, главным образом у лиц пожилого возраста и у сердечных больных. Расширение полостей правого сердца происходит, когда артериальное давление превышает 30 мм рт. ст. в малом круге кровообращения (23).

Нами проведен ретроспективный анализ 332 протоколов вскрытия больных, умерших в терапевтической клинике за последние 11 лет. Оказалось, что в патологоанатомических диагнозах тромбоз легочных сосудов встретился в 24 случаях, что составляет 7,2% от общего числа вскрытий. Только в половине случаев «тромбоз легочных сосудов» фигурировал в клиническом диагнозе. Одинаково часто данная патология встретилась у мужчин (12 человек) и у женщин (12 случаев). Важно отметить, что 79% случаев тромбоза легочных сосудов пришлось на лиц старше 50 лет. Изучая вопросы танатогенеза, мы отметили, что не все случаи тромбоза легочных сосудов явились непосредственной причиной смерти больных. В качестве основного диагноза (как причины смерти) тромбоз легочной артерии и ее ветвей выявлен в 12 случаях. Причем в 6 клинических случаях инфаркта миокарда (при неизмененных, неподверженных атеросклеротическому процессу венечных артериях) из 9, подтвержденных патологоанатомом, острый инфаркт миокарда был описан в донекротической стадии на фоне выраженного тромбоза легочной артерии, что свидетельствует в пользу вторичности данных инфарктов и согласуется с концепцией Г. Могоша (11). Количество таких инфарктов с интактными коронарными сосудами составило 3,6% от общего числа вскрытий с патологоанатомическим диагнозом «инфаркт миокарда».

По морфогенезу все случаи тромбоза легочных сосудов были разделены на 2 группы: 1) макротромбы, выявляемые невооруженным глазом у секционного стола в стволе легочной артерии и ее ветвях (13 случаев); 2) микротромбы (11 случаев), которые обнаруживались при микроскопическом исследовании легочной ткани в сосудах микроциркуляторного русла (прекапилляры, капилляры, венулы). Макротромбы по морфологическому строению отнесены нами к белым и смешанным, а микротромбы по своей сути были красными и фибриновыми. Тромбоз легочных сосудов выявлен в основном у больных с сердечно-сосудистой патологией (инфаркт миокарда, кардиомиопатия, артериит и атеросклероз легочной артерии составили 15 случаев из 24), причем в 8 случаях сопутствовали врожденные пороки развития (гипоплазия аорты, гипоплазия левой венечной артерии, дефект межпредсердной перегородки). В 11 случаях определялась гипертрофия левого желудочка сердца, в 11 случаях гипертрофия и левого, и правого желудочков, а в 2 случаях имела место гипертрофия только правого желудочка сердца. В 5 случаях легочный тромбоз развился на фоне хронических воспалительных процессов в легких; единичные случаи тромбоза легочных сосудов наблюдались при хроническом гепатите, злокачественной мезотелиоме перикарда и анемии. Следует отметить, что досуточная летальность была в 11 случаях из 13 при макротромбозе, в то время как при микротромбозе легочных сосудов 4 больных из 11 были меньше суток в стационаре. Обратил на себя внимание факт, что при макротромбозе у 7 больных (из 13) в патологоанатомическом диагнозе фигурируют общее ожирение и жировой гепатоз, в то время как у большинства больных с микротромбозом легочных сосудов отмечено пониженное питание и в 4 случаях фоновым процессом был хронический гепатит.

В качестве примера приводим выписку из протокола вскрытия № 37 от 22 ноября 2004 г. Больная Ш-на, 65 лет, пенсионерка, поступила в терапевтическое отделение РКБ № 3 21.11.04 г. в тяжелом состоянии, с жалобами на одышку, боли в области сердца. Смерть наступила через 4 часа после поступления в стационар при нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Клинический диагноз: ишемическая болезнь сердца, острый крупноочаговый нижне-боковой инфаркт миокарда, кардиогенный шок, стенозирующий атеросклероз венечных сосудов, гипертоническая болезнь, отек легких, возможно, тромбоэмболия легочной артерии.

При вскрытии обнаружено, что у женщины повышенного питания большое сердце (вес 500 г) с гипертрофией стенки левого желудочка (толщина миокарда 1,7-1,8 см), толщина стенки правого желудочка 0,3 см; сердечная мышца плотная, серо-красного цвета с желтоватым оттенком в межжелудочковой перегородке. Сухожильные нити задней створки трикуспидального клапана прикреплены к эндокарду задней стенки правого желудочка, а задняя папиллярная мышца срослась с передней папиллярной мышцей, образовав тяж посередине полости правого желудочка. Интима венечных артерий и аорты гладкая (без единой атеросклеротической бляшки). Интима легочной артерии гладкая, но в устье левой легочной артерии локализовался белый тромб (головка), а красные хвосты тромба опускались в долевые артерии и частично закрывали просвет правой легочной артерии. Легкие (весом 520 и 400 г) мягкой консистенции, розовой окраски, сухие; в левом легком определялись 4 очага геморрагического инфаркта (диаметром 2-3 см), а в правом легком — 1 очаг (1,5х 2,5 см) в нижней доле. Печень (1300 г) плотная, гладкая, красной окраски на разрезе с желтоватым оттенком. Почки (по 120 г) чуть дрябловаты на ощупь, гладкие, на разрезе розовой окраски без четкой границы между слоями. В надпочечниках мозговой слой расплавлен.

Микроскопическое исследование показало следующее. Миокард: крупное рубцовое поле под эндокардом в передней стенке левого желудочка, гипертрофия и липофусциновая дистрофия мышечных волокон, выраженный липоматоз в интерстиции межжелудочковой перегородки. Легкие: резкая гиперемия, очаги кровоизлияний (кровоизлияния выявлены также в стенке крупных бронхов и в перибронхиальном лимфатическом узле), в очагах геморрагических инфарктов часть межальвеолярных перегородок разрушена; поля эмфиземы; в просвете артериальной веточки (диаметром около 2 мм) тромб, прикрепленный к интиме, в которой имелись признаки пролиферации эндотелия. Стенка легочной артерии: в месте прикрепления тромба к стенке артерии интима утолщена, эрозирована, склерозирована, инфильтрирована лимфоцитами с примесью эритроцитов. Печень: очаговая крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, липофусциновая дистрофия гепатоцитов в центре долек. Поджелудочная железа: липоматоз стромы.

Патологоанатомический диагноз: тромбоз ветвей легочной артерии на почве продуктивного эндартериита. Геморрагические инфаркты, кровоизлияния и эмфизема в легких. Гипертрофия, липофусциновая дистрофия и липоматоз миокарда. Врожденный порок развития хордальных нитей и папиллярных мышц в правом желудочке сердца. Жировой гепатоз и липофусциновая дистрофия печени, липоматоз поджелудочной железы. Общее ожирение I степени.

Таким образом, тромбоз in situ в бассейне легочной артерии является полиэтиологическим состоянием, имеющим целый ряд различных патогенетических механизмов своего формирования, а также неодинаковую патоморфологическую картину. Прижизненная диагностика тромбоза легочной артерии и ее крупных ветвей, микротромбоза в сосудах микроциркуляторного русла легких, а также указание этого процесса в качестве фактора танатогенеза являются редкостью в клинической практике. Наши патологоанатомические исследования показали, что тромбоз легочных сосудов наблюдался в 7,2% случаев от общего числа вскрытий. Причем в тех случаях, когда тромбоз легочной артерии сочетался с инфарктом миокарда, в 2/3 случаев инфаркт миокарда развивался при интактных коронарных артериях. Возможно, более частый учет потенциального риска формирования легочного тромбоза при перечисленных состояниях позволит повысить частоту его своевременной диагностики и назначения необходимого лечения.

В.П. Нефедов, Н.А. Цибулькин, К.М. Абдрашитов, А.А. Гарин

Республиканская клиническая больница № 3, г. Казань

Нефедов Валерий Петрович — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий патологоанатомическим отделением РКБ № 3

Инфаркт легкого ( Инфаркт-пневмония )

Инфаркт легкого - ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс. Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия. В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Инфаркт легкого (легочная эмболия) - нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом. По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Причины инфаркта легкого

Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др. При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза. В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей. Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде - чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого. Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое. Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).

Классификация инфаркта легкого

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом - в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Симптомы инфаркта легкого

Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища. Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота». У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% - легочное кровотечение.

У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит. Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе). Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.

Диагностика инфаркта легкого

Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.

В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии. По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др. УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.

На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.

Лечение инфаркта легкого

Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.

С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия. Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.

Прогноз и профилактика инфаркта легкого

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

1. Инфаркт легкого как хирургическая патология: морфология и дифференциальная диагностика/ Лискина И.В., Загаба Л.М., Дорофеева С.И.// Патология. - 2015 - №1 (33).

2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при тромбоэмболии легочной артерии/ Костенко В.А., Сорока В.В., Андрейчук К.А. - 2014.

3. О возможности диагностики инфарктных пневмоний без проведения МСКТ с контрастированием сосудов / Бачурина М.А., Мазур В.В., Поспелова А.М., Мазур Е.С.// Верхневолжский медицинский журнал. - 2013 - Т.11 (2).

Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА )

Тромбоэмболия легочной артерии - окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности - тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 - 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 - 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
тромбоз нижней полой вены и ее притоков
сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
септический генерализованный процесс
онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
химиотерапия;
беременность, роды, послеродовый период;
курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 - 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно - сосудистый:

острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 - 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача - установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

КТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Прогноз и профилактика

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Внутрисердечный тромбоз

Внутрисердечный тромбоз - это наличие тромба в одной из сердечных камер. Тромбоз левых отделов сердца развивается при фибрилляции предсердий, врожденных и приобретенных кардиальных пороках, инфаркте миокарда. Поражение правых камер сердца возникает как компонент ТЭЛА. При внутрисердечном расположении тромбов специфическая симптоматика отсутствует, клинические проявления возникают только при осложнении тромбоза другими кардиальными патологиями. Для диагностики назначают классическую и чреспищеводную ЭхоКГ, МРТ сердца, вентрикулографию. Лечение включает комплексную антикоагулянтную терапию, кардиохирургические вмешательства.

Внутрисердечная локализация тромбов наблюдается у 1-15,2% людей, имеющих кардиологические заболевания. Такой разбег статистических данных обусловлен длительным бессимптомным течением патологии и сложностями ее инструментальной диагностики. До 90% всех случаев составляют тромбы левого ушка и предсердия, реже встречаются кровяные сгустки в левом желудочке, правом предсердии и желудочке. Внутрисердечные тромбозы не теряют актуальности в практической кардиологии, поскольку сопряжены с жизнеугрожающими тромбоэмболическими осложнениями.

Причины

Развитие внутрисердечного тромбоза (ВСТ) связывают с сочетанным действием двух факторов: патологическим повышением свертывающей способности крови и наличием структурно-функциональных изменений в сердечных полостях. Большинство случаев заболевания возникают у пациентов, которые страдают от других кардиологических патологий, что осложняет своевременную постановку диагноза. Основные причины образования внутрисердечных тромбов:

Аритмии. Ведущим провоцирующим фактором выступает фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), при которой частота сердечных сокращений возрастает до 400-500 в минуту. При фибрилляции наблюдается стаз крови в левом предсердии, особенно в его ушке, где располагается большинство внутрисердечных кровяных сгустков.
Острый коронарный синдром. Появление тромбов внутри камер сердца характерно для пациентов с инфарктом миокарда. Вероятность патологии повышается при ишемии передней стенки, падении фракции выброса крови менее 50%. Причиной внутрисердечного тромбоза также выступает постинфарктная аневризма желудочка.
Пороки сердца. При структурных аномалиях сердечных камер нарушается нормальный ток крови в большом и малом круге, что становится пусковым фактором тромбоза. Чаще всего патология развивается на фоне стеноза митрального клапана, который является типичным осложнением ревматизма.
ТЭЛА. Патология признана основной причиной тромбоза в правых сердечных камерах. Внутрисердечные тромбы выступают составляющими системного тромбоэмболического процесса. Риск тромбоза составляет 4% у пациентов с немассивной ТЭЛА и возрастает до 18% при массивной форме тромбоэмболии легочной артерии.
Имплантируемые устройства. Повышенный риск тромбообразования присутствует у пациентов, которым установлен электрокардиостимулятор, искусственный клапан или центральный катетер. Вероятность патологии увеличивается при неадекватно подобранной антикоагулянтной терапии, наличии отклонений от нормы по результатам коагулограммы.

Патогенез

В механизме развития тромбоза выделяют несколько факторов, таких как стаз крови в полости предсердия или желудочка, дисфункция эндотелия, чрезмерная активация системы свертывания. Стаз крови реализуется вследствие анатомических причин, которые включают структурные изменения при пороках сердца, узкую конусовидную форму и неровную поверхность сердечного ушка, ремоделирование полости желудочка вследствие инфаркта миокарда.

Эндотелиальная дисфункция сопровождается повышением биомаркеров: фактора фон Виллебранда и предсердного натрийуретического пептида, которые резко увеличивают свертывающую способность и снижают фибринолитическую активность крови. При фибрилляции предсердий ситуация усугубляется возрастанием уровня фибриногена, Д-димера, тканевого активатора плазминогена.

Внутрисердечные кровяные сгустки подразделяются на 2 типа: пристеночные и флотирующие. Пристеночные тромбы прочно связаны с внутренней выстилкой сердечной камеры, поэтому они редко отрываются. Второй тип — флотирующие тромбы, свободно располагаются в полости сердца и легко распространяются с током крови в другие органы. Особое место занимают шаровидные тромбы предсердий, которые являются патогномоничным признаком митрального стеноза.

Симптомы внутрисердечного тромбоза

Тромбы сердца длительное время никак себя не проявляют. Ухудшение здоровья связано с основной кардиоваскулярной болезнью. Пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, сдавление и боли в левой половине грудной клетки, одышку при физической нагрузке и в покое. Возможны эпизоды головокружения и дурноты, предобморочные состояния. Нарушения кровотока приводят к гипоксии, которая проявляется слабостью, головными болями, снижением когнитивных функций.

Основной опасностью внутрисердечного тромбоза является распространение сгустков по магистральным сосудам к внутренним органам. При переносе тромба по большому кругу кровообращения существует риск ишемического инсульта, возникающего при закупорке одной из артерий, кровоснабжающих головной мозг. К осложнениям ВСТ левой половины сердца относят критическую ишемию кишечника, почки, нижней конечности.

Вовлечение правых камер сопряжено с массивной легочной тромбоэмболией. Критические нарушения кровотока в сосудах бронхолегочной системы изменяют вентиляционно-перфузионное соотношение, вызывают артериальную гипоксемию и дыхательную недостаточность. Одновременно с этим формируется бронхоспазм, связанный с повышенным синтезом биологически активных веществ и усугубляющий респираторные нарушения. При ТЭЛА возможно развитие инфаркта легкого.

Обследование пациента проводится врачом-кардиологом при обращении по поводу сопутствующих сердечных патологий либо при развитии тромбоэмболических осложнений. При первичном осмотре обращают внимание на кардиологический анамнез, данные физикального обследования сердца, наличие факторов риска кардиоваскулярных кризов. Для диагностики ВСТ используются следующие методы:

ЭхоКГ. Классическое трансторакальное УЗИ сердца имеет ограниченную эффективность, позволяет обнаружить признаки других патологий и нарушений гемодинамики. Для точной визуализации тромба показана чреспищеводная ЭхоКГ, которая дает врачу информацию о расположении, размерах и прикреплении кровяного сгустка.
МРТ сердца. Магнитно-резонансная томография проводится как альтернатива чреспищеводному УЗИ, если у пациента есть противопоказания к его выполнению. МРТ обеспечивает четкие и детальные снимки всех сердечных камер, что необходимо для подтверждения внутрисердечного тромбоза, выявления предпосылок его развития.
ЭКГ. Электрокардиография необходима для определения признаков фибрилляции предсердий или других вариантов аритмии, которые выступают предрасполагающим фактором тромбоза. Исследование информативно для быстрой диагностики коронарного синдрома и прочих осложнений при тромбоэмболии.
Вентрикулография. Исследование полостей сердца с контрастированием - вспомогательный инвазивный метод, который нужен для визуализации сократительной активности миокарда, состояния сердечных клапанов и структурных аномалий сердца. Он назначается по строгим показаниям, поскольку повышает риск тромбоэмболии и аритмии.
Анализы крови. Для оценки свертывающей активности системы крови показана расширенная коагулограмма, которая включает показатели Д-димера и антитромбина III. При острых кардиоваскулярных симптомах проводится анализ миокардиальных маркеров и острофазовых показателей. Для оценки общего состояния больного выполняют клинический и биохимический анализы крови.

Дифференциальная диагностика

Объемные образования в полостях сердца, обнаруженные при инструментальной визуализации, необходимо отличать от опухолей. Дифференциальная диагностика проводится с доброкачественными новообразованиями - миксомой, рабдомиомой, липомой и сосочковой фиброэластомой, злокачественными процессами - саркомой, метастазами рака молочной железы, легких, желудка. Также необходимо дифференцировать ВСТ от клапанных вегетаций при инфекционном эндокардите.

Лечение внутрисердечного тромбоза

Консервативная терапия

Всем пациентам назначается программа антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая направлена на стабилизацию реологических свойств крови, предупреждение прогрессирования и отрыва тромба. Препараты принимаются пожизненно, их наименования и дозы зависят от конкретной клинической ситуации. Для лизиса внутрисердечных тромбов применяются антагонисты витамина К, которые способствуют уменьшению или полному растворению сгустка у 46-83% пациентов.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство в кардиохирургии оправдано при осложненном течении внутрисердечного тромбоза либо при больших размерах сгустков и высокой вероятности кардиоваскулярных кризов. Тактика операции подбирается индивидуально с учетом расположения тромба. Для предупреждения интраоперационной тромбоэмболии вмешательство проводится в условиях искусственного кровообращения. При отрыве тромба и поражении сосудов показана тромбэктомия.

Внутрисердечный тромбоз является прогностическим неблагоприятным фактором, особенно при его сочетании с опасными формами аритмий, протезированными клапанами. Для профилактики жизнеугрожающих осложнений пациентам необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога и выполнений контрольных УЗИ сердца. Неспецифическая профилактика направлена на снижение показателя кардиоваскулярного риска, нормализацию образа жизни.

2. Внутрисердечный тромбоз: частота, факторы риска и место пероральных антикоагулянтов в лечении/ Е.С. Кропачева// Атеротромбоз. - 2020. - №1.

3. Identification of Intracardiac Thrombus/ Strom J., Manning W.// Essential Echocardiography: Companion to Braunwald's Heart Disease. - 2019.

4. Предикторы внутрисердечного тромбоза у больных с мерцательной аритмией: факторы гемостаза, маркеры воспалений и генетические факторы/ И.В. Зотова, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко//Кардиология. - 2007. - №. 11.

Читайте также: