Медикаментозные методы церебропротекции. Анестетики для защиты мозга

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Мозговое кровообращение может нарушаться по разным причинам в любом возрасте. Для улучшения здоровья сосудов всегда назначают специальные препараты, расширяющие артерии и капилляры, укрепляющие их стенки и устраняющие спазмы.

Кому могут понадобиться сосудистые лекарства?

В раннем детстве изменения кровотока в мозге являются следствием перинатальной энцефалопатии, родовых травм, гипоксии в родах, перепада давления в ходе кесарева сечения. При правильном составлении плана лечения за 2-3 года состояние ребенка нормализуется. Если у малыша есть ДЦП и другие серьезные заболевания, принимать сосудистые средства придется всю жизнь.

Дети в школьном возрасте быстро растут, и препараты для сосудов могут понадобиться из-за возросшей нагрузки.

У взрослых нарушения церебрального кровообращения встречаются еще чаще - из-за болезней сердца, остеохондроза, ишемии, тромбоза, перенесенных травм, операций.

У пожилых людей сосуды головного мозга страдают от атеросклероза - закупорки артерий бляшками. Все указанные категории пациентов имеют показания для приема сосудистых средств.

Блокаторы кальциевых канальцев

Данные лекарства - одни из самых популярных среди назначений неврологов и терапевтов. Благодаря уменьшению количества кальция в клеточных мембранах сосудистые стенки расслабляются, просвет их расширяется, кровоток усиливается. Количество питательных веществ и кислорода, поступающих к мозгу, тоже возрастает. Тонус вен при этом не меняется, что важно для сохранения нормального венозного оттока. Существует ряд проверенных лекарств, а также препаратов нового поколения.

Какие лучше выбрать? Список самых популярных приведен в таблице.

Поколение	Название лекарства	Группа
Первое	Верапамил	Производные фенилалкиламина
Первое	Нифедипин	Производные дигидропиридина
Первое	Диазем	Производные бензотиазепина
Второе	Исрадипин	Производные бензофуразанила
Второе	Плендил	Производные дигидропиридина

Сейчас разрабатываются препараты третьего поколения, имеющие еще меньше «побочек» и противопоказаний. Указанными выше средствами можно также лечить артериальную гипертонию. Сосудорасширяющие средства противопоказаны при беременности, лактации.

Антиоксиданты и антигипоксанты

Такие лекарства всегда назначаются в комплексной терапии для улучшения функции сосудов мозга. Они быстро устраняют симптомы кислородного голодания, помогают в укреплении сосудистых стенок. Вот список лучших лекарств:

Актовегин (630 рублей). Активирует тканевый метаболизм, устраняет гипоксию, оптимизирует трофику и процессы восстановления. Препарат получают из крови животных, поэтому, кроме аллергии, он имеет небольшое количество побочных действий.

Также улучшают работу церебральных сосудов Компламин, Глутаминовая кислота, Пикамилон и прочие антигипоксантные, антиоксидантные средства.

Витамины и минералы

Следующая группа сосудорасширяющих препаратов для головного мозга представляет собой витаминные средства, остро необходимые для нормальной работы сосудов. Чаще всего пациентам рекомендуются препараты на основе никотиновой кислоты в уколах.

Лекарство улучшает обмен азотистых веществ и углеводов, расширяет сосуды, снижает содержание холестерина. Также никотиновая кислота улучшает микроциркуляцию крови в мозге, восполняет дефицит витамина В3.

Рутин - еще одно средство, укрепляющее сосуды. На его основе делают Троксерутин, Аскорутин, их назначают против ломкости мелких капилляров, для уменьшения проницаемости сосудистых стенок, как антиоксидант.

Также пациентам с сосудистыми заболеваниями рекомендуется регулярно принимать таблетки с ретинолом, токоферолом, калием, селеном, кремнием. При остеохондрозе шеи и прочих заболеваниях позвоночника в курс терапии всегда вводят комплекс витаминов группы В - Нейромультивит, Комплигам, Мильгамма.

Ноотропы

Данные лекарства действуют на сосуды не напрямую, но они улучшают общий метаболизм в тканях, стабилизируют мембраны нейроцитов, повышают стойкость тканей к кислородному голоданию, тем самым, кровоснабжение головного мозга оптимизируется. Ноотропы назначают даже детям, они показаны большинству пожилых людей, применяются в комплексном лечении остеохондроза, атеросклероза, гипертонии, последствий ДЦП и т.д.

Наиболее дешевыми и доступными являются рацетамы - Пирацетам, Ноотропил, Луцетам, Фенотропил и другие.

К последнему поколению лекарств относится Кортексин, который представляет собой комплекс полипептидов из коры мозга животных. Лекарство вводят в мышцу, оно представлено только в инъекционной форме. Цена за 10 ампул - 1300 рублей.

В уколах также вводят пациентам:

Церебролизин;
Винпоцетин;
Кавинтон;
Телектол;
Бравинтон.

Многие ноотропы положительно влияют на состав крови - они не дают склеиваться тромбоцитам, улучшая микроциркуляцию крови за счет повышения ее текучести. Это помогает избежать тромбозов и прочих тяжелых осложнений сосудистых патологий.

Лекарства от атеросклероза

Если у человека диагностирован атеросклероз, далеко не всегда достаточно лечения народными средствами, проведения так называемых чисток сосудов. Атеросклероз церебральных сосудов - очень серьезное заболевание, без терапии оно приводит к инсульту.

Улучшить кровообращение при данной патологии помогут:

Статины - Розувастатин, Аторвастатин, Ловастатин. Принимать эти лекарства многим приходится по нескольку лет, они нормализуют уровень холестерина и не дают ему откладываться в сосудах. К сожалению, статины плохо влияют на печень, другие внутренние органы и могут вызывать ряд побочных действий.

В легких случаях атеросклероза бывает достаточно приема Омега-3 кислот, которые укрепляют стенки сосудов и не дают прогрессировать заболеванию.

Другие препараты

Зачастую у человека возникают спазмы сосудов (при приеме сосудосуживающих лекарств, при гипертонии, курении и т.д.). В этом случае наладить кровоток помогут спазмолитики - Но-шпа, Ревалгин, Дротаверин, Папаверин. Также врачи назначают в качестве сосудистых средств:

антиагреганты (разжижают кровь) - Варфарин, Гепарин, Аспирин;

Самостоятельно подбирать схемы терапии нельзя - важно делать назначения с учетом точных показаний и типа течения заболевания, знать противопоказания, побочные действия и эффективность активных веществ.

Самые лучшие препараты для сосудов головы

Возобновить стабильную работу процессов, протекающих в органах ЦНС, можно, если следовать точной инструкции к лекарственным натуральным средствам и сосудорасширяющим современным препаратам.

Актовегин. Способствует насыщению кислородом тканей и органов, оказывает антиоксидантное действие, восстанавливает кровоток, препятствует наступлению ишемического инсульта. Суточная дозировка — 1-3 капсулы перед едой 3 раза. Внутривенное введение предусматривает 10-15 мл лекарственного средства в сочетании с 0,9 % раствором NaCl или 5 % декстрозы.
Вазобрал. Вазодилатирующее лекарство. Снижает проницаемость сосудистой стенки, восстанавливает мозговое кровообращение, повышает умственную деятельность, рефлекторную возбудимость спинного и увеличивает активность и устойчивость головного мозга. Устраняет нарушения внимания, памяти и вестибулярные осложнения. Назначается по 0,5 — 1 таблетке с утра и вечером. В виде раствора рекомендуется принимать по 2-4 мл дважды в сутки.
Цераксон. Ноотропное действующее вещество способствует восстановлению клеток и поврежденных тканей. Уменьшает последствия потери памяти, способствует улучшению внимания и мышления. При черепно-мозговых травмах, и при сердечной недостаточности, снижает длительность сопутствующих симптомов. В остром ишемическом периоде рекомендуется внутривенное введение 1000 мл.

Уколы для сосудов головного мозга

Зачастую для инъекций применяют следующие сосудистые препараты:

Винпоцетин, Кавинтон и Бравинтон - производные алкалоидов. Способствуют нормализации питания нервных клеток, а еще в значительной степени улучшают кровоток. Это препараты нового поколения для улучшения мозгового кровообращения.
Никотиновая кислота, Никошпан - это производные никотиновой кислоты. Данного рода средства покупаются в аптеке лишь по рецепту, выписанному доктором.
Дротаверин (Но-шпа). Как правило, данное средство для приема назначается в форме таблеток. Однако его иногда используют также и в инъекционной форме. Такой препарат считается безвредным, недорогим, и обладающим наименьшим числом противопоказаний.
Ноотропное средство, Пирацетам. Такие препараты способны улучшить питание мозга и убрать спазмы. Их зачастую принимают старые люди в качестве профилактического средства от слабоумия.
Эуфиллин. Это лекарственное средство обладает сосудорасширяющим эффектом, а также благотворно влияет на питание мозга кислородом. Оно противопоказано при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при глаукоме, а также при проблемах, связанных с артериальным давлением.

Препараты при шейном остеохондрозе

Остеохондроз - это заболевание, сопровождающееся болезненными ощущениями в области позвоночника, которые мешают выполнению повседневных дел. Применение нестероидных противовоспалительных средств при остеохондрозе помогает облегчить состояние здоровья: они устраняют воспалительный процесс в тканях позвоночника, тем самым избавляя от боли. Но не все противовоспалительные препараты одинаково эффективны и безопасны для организма.

Народные методы лечения

Сегодня, домашние методы лечения медицины не уступают современным способам лечения, поэтому многие люди предпочитают лечиться и проводить профилактику дистонии самостоятельно, используя дары природы. Фитотерапевты предлагают подлечивать суженные сосуды в головном мозгу эффективными травяными сборами.

Необходимо взять пару частичек, поделенных поровну: лопуховый корень, плоды элеутерококка, мяту и листочки берёзы, болотную сушеницу, почечный чай. Всю смесь заливаем половиной литра горячей водой, оставляем на 30 минут. Для лучшего эффекта необходимо употреблять жидкость по сто мл трижды на 24 часа.
Смешиваем зверобой, ромашку, бессмертник, почки березы и добавляем несколько стаканов горячей воды. Делим сбор пополам и пьём каждый день по два раза с небольшой ложечкой меда и лавровым маслом из листа.
Берём клевер, полынь по 5 долей, пару частичек мирты, одну частичку майорана и пол доли семян петрушки. На три большие ложки средства добавляется литр горячей воды. Отстаивается отвар пару часов, пьем по 1 четвертой чашки каждые несколько часов.
Закипячиваем смесь с сосновой хвои, шелухи лука и ягод шиповника, и настаиваем. Пьем на протяжении 3-х месяцев по половине литра в день, разделяя порцию на утро, обед и вечер.
Берём одну большую ложку с измельченным корневищем лопуха, заливаем половиной литра воды и оставляем в термосе для настойки. Пьём по утрам 100 мл 3 месяца.

Перед использованием народных рецептов нужно посоветоваться с лечащим врачом.

Современный опыт применения антихолинэстеразных препаратов в неврологии

Антихолинэстеразные средства в неврологической практике применяются для активации процессов регенерации и реиннервации при заболеваниях периферической и центральной нервной системы.

Долгие годы в лечебной практике широко используется препарат «Прозерин», обладающий выраженным действием на периферические холинергические синапсы.

В конце 80-х гг. 20 века было синтезировано лекарственное средство «Амиридин» с комбинированным антихолинэстеразным эффектом. С 2002 г. препарат выпускается под торговым наименованием «Нейромидин».

Фармакологические эффекты антихолинэстеразных препаратов приводят к усилению действия ацетилхолина. Выбор препарата из группы антихолинэстеразных средств определяется его фармакологическими свойствами, длительностью действия, активностью, способностью проникать через тканевые барьеры, а также побочными эффектами.

Прозерин — N-(мета-диметилкарбамоилоксифенил)-триметиламмонийметил-сульфат обладает сильной обратимой антихолинэстеразной активностью. Основой механизма его действия является ингибирование ацетилхолинэстеразы — фермента, гидролизующего медиатор ацетилхолин, которое сопровождается замедлением скорости его разрушения, накоплением и усилением действия в области холинергических синапсов с восстановлением нервно-мышечной проводимости.

В связи с наличием в молекуле Прозерина четвертичной аммониевой группы, препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает в основном влияние на периферические холинергические структуры.

Существенным отличием Нейромидина (ипидакрина) от Прозерина является способность Нейромидина блокировать калиевую проницаемость мембраны, что приводит к продлению реполяризационной фазы потенциала ее действия и повышению активности пресинаптического аксона. Этот процесс сопровождается увеличением входа ионов кальция в пресинаптическую терминаль и, как следствие, усилением выброса медиатора ацетилхолина в синаптическую щель во всех синапсах, способствуя усилению стимуляции постсинаптической клетки.

Кроме того, Нейромидин обладает эффектом обратимого ингибирования холинэстеразы в холинергических синапсах, что дополнительно увеличивает накопление нейромедиатора в синаптической щели и соответственно усиливает функциональную активность постсинаптической клетки. Однако торможение действия ацетилхолинэстеразы у Нейромидина менее выражено по сравнению с Прозерином.

Таким образом, Нейромидин стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс нейромедиатора в синаптическую щель, уменьшает разрушение медиатора ацетилхолина ферментом, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием, то есть действует на все звенья проведения возбуждения, в отличие от Прозерина, который уменьшает метаболизм медиатора только в холинергических синапсах.

М-холиномиметические эффекты Прозерина и Нейромидина схожи, однако активность воздействия на М-холинорецепторы у Прозерина выше.

Нейромидин обладает следующими фармакологическими эффектами: восстанавливает и стимулирует нервно-мышечную передачу, проводит импульс в периферической нервной системе, нарушенный вследствие воздействия различных факторов. Нейромидин увеличивает сократительную активность мышц под влиянием ацетилхолина и других медиаторов: адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина, оказывая прямое воздействие на миофибриллы, в то время как Прозерин таким свойством не обладает.

Нейромидин, в отличие от Прозерина, стимулирует проведение нервного импульса не только в нервно-мышечном синапсе, но и в ЦНС, что объясняет положительное влияние этого препарата на мнестические процессы.

Следует обратить внимание на чрезвычайно важное, хотя и умеренно выраженное свойство Нейромидина — способность блокировать натриевую проницаемость мембраны. С этим эффектом связаны его седативные и анальгетические свойства. Кроме того, препарат обладает антиаритмическим эффектом.

Прозерин и Нейромидин метаболизируются в печени, а выводятся в основном за счет почечных механизмов. В неизмененном виде выделяется 50% Прозерина и 3,7% Нейромидина, что свидетельствует об ускоренном метаболизме Нейромидина. Начальный эффект от введения Прозерина отмечается, в среднем, через 10-15 минут, а от введения Нейромидина — через 15-20 минут. Продолжительность действия Нейромидина — 3-5 часов, что связано с длительной блокадой калиевой проницаемости мембраны, а Прозерин заканчивает свое действие через 2-3 часа после его введения.

Прозерин в результате воздействия на Н-холинорецепторы приводит к значительному повышению силы сокращения скелетных мышц и благодаря этому показан к применению в первую очередь у больных с миастенией и миастеническим кризом. Также препарат используется в неврологической практике при параличах, парезах, возникающих после механических травм, остаточных явлениях перенесенного менингита, полиомиелита, энцефалита и при невропатиях.

Благодаря мускариноподобным эффектам Прозерин используется для устранения послеоперационной атонии кишечника и мочевого пузыря, изредка при слабости родовой деятельности, иногда в офтальмологической практике при открытоугольной форме глаукомы.

В связи с тем что Прозерин облегчает передачу возбуждения в вегетативных ганглиях, он показан при отравлениях ганглиоблокаторами. Кроме того, Прозерин эффективен при передозировке миорелаксантов антидеполяризующего действия (мышечная слабость, угнетение дыхания).

Показания к применению Нейромидина шире, так как в его основе лежит биологически выгодная комбинация двух молекулярных эффектов (блокада калиевой проницаемости мембраны и ингибирование холинэстеразы) и он стимулирует структурные образования ЦНС. Это не только поражения периферической нервной системы: нейропатии, полинейропатии, миелополирадикулоневриты, миастения и миастенический синдром, рассеянный склероз и другие формы демиелинизирующих заболеваний нервной системы (в комплексной терапии), но и бульбарные параличи и парезы при органических поражениях ЦНС в восстановительном периоде, а также нарушения памяти, внимания, мотивации и инициативы различного генеза, дезориентация, эмоциональная лабильность при сенильной деменции, болезнь Альцгеймера и другие формы слабоумия позднего возраста, энцефалопатии травматического, сосудистого и другого генеза, сопровождающиеся не только нарушением памяти, но и двигательных функций.

Нейромидин, также как и Прозерин, используется при атонии кишечника и интоксикации антихолинергическими средствами.

Сопоставление клинического эффекта Нейромидина и Прозерина при миастении показало, что Прозерин по своему антихолинэстеразному действию значительно превосходит Нейромидин. Добиться полной компенсации двигательных расстройств у пациентов с миастенией можно, только используя Прозерин. Однако его применение ограничивает большое число побочных эффектов.

Вместе с тем отмечена эффективность Нейромидина в комплексном лечении больных миастенией и миастеническими синдромами, так как он дополняет действие Прозерина. Оба препарата улучшают передачу возбуждения в нервно-мышечном синапсе, и хотя Нейромидин слабее по антихолестеразной активности, но выигрывает в длительности действия.

Нейромидин приводит к урежению миастенических кризов, более быстрому наступлению и увеличению длительности ремиссий, повышению сократительной активности мышц, улучшению общего состояния больных.

По данным Российского миастенического центра Нейромидин продемонстрировал максимальную эффективность у пациентов с миастеническим синдромом Ламберта-Итона в отличие от Прозерина, при этом отмечено относительное снижение выраженности вегетативно-трофических нарушений.

И все же достоверным дифференциально-диагностическим тестом в диагностике острых состояний при миастении, а именно миастенических и холинергических кризах, является введение Прозерина. Проба с Прозерином при миастеническом кризе позитивная и проявляется в увеличении силы мышцы или ее полном восстановлении, а при холинергическом кризе — негативная.

Нейромидин в лечении больных демиелинизирующими заболеваниями нервной системы (рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз) продемонстрировал положительный эффект на ранних стадиях заболевания у 40% больных. Конечно, лечебный эффект Нейромидина менее выражен, но он более длительный, чем у Прозерина. Под влиянием Нейромидина происходит восстановление проведения возбуждения в спинном мозге и периферической нервной системе, что проявляется уменьшением выраженности парезов и параличей, расстройств чувствительности, повышением силы в пораженных группах мышц.

Эффективное лечение сенсорных симптомов не зависимо от патогенеза поражения периферических нервов, обусловлено блокированием ионных каналов аксолеммы и нейрональных мембран, в основном калиевых и частично натриевых, что выгодно отличает Нейромидин от Прозерина.

Анальгетическое действие Нейромидина, блокирующего ионные каналы, достигается торможением эктопических разрядов и эфаптической передачи возбуждения в поврежденном нерве, в регенерирующих аксональных ветвлениях в результате коллатерального спраутинга, а также снижением возбудимости центральных нейронов.

Нейромидин входит в группу препаратов, используемых в качестве патогенетического лечения диабетической хронической дистальной симметричной сенсомоторной полинейропатии. Патогенетические механизмы диабетической полинейропатии приводят к прогрессивной потере миелинизированных волокон, в результате чего проведение нервного импульса замедляется, а во вновь образующихся в результате регенеративного спраутинга «новых» синапсах нервно-мышечная передача не эффективна. Исследование Нейромидина в лечении диабетической полинейропатии продемонстрировало уменьшение выраженности сенсорных симптомов, особенно парестезий, крампи, стреляющей боли с подтверждением результатами ЭМГ (увеличение амплитуды М-ответа).

Нейромидин в отличие от Прозерина, который фактически не проникает через гематоэнцефалический барьер, имеет способность стимулировать структурные образования ЦНС, в частности когнитивные процессы.

Когнитивные расстройства являются ведущими клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения. Существует мнение, что мнестические расстройства связаны с центральным холинергическим дефицитом, а глютаматная экзайтотоксичность, возникающая при этом, является вторичной.

У пожилых людей нарушаются как пресинаптический, так и постсинаптический компоненты центральных холинергических синапсов, расположенных в коре больших полушарий и в гиппокампе, в результате чего уменьшается высвобождение ацетилхолина и снижается чувствительность к нему в пожилом возрасте.

После курса Нейромидина у пациентов с прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатией улучшалась кратковременная память, уменьшались проявления астенического синдрома, улучшались показатели когнитивных функций.

У больных сенильной деменцией альцгеймеровского типа и мультиинфарктной деменции, получавших Нейромидин, было выявлено уменьшение поведенческих нарушений, улучшение когнитивных функций, речи и социальной адаптации.

Независимым фактором нарушения когнитивных функций и развития деменций является сахарный диабет. Проведенные клинические исследования позволяют рассматривать Нейромидин как препарат первой линии лечения больных сахарным диабетом с умеренными когнитивными нарушениями и деменцией.

У больных с последствиями умеренного или легкого мозгового инсульта на фоне лечения Нейромидином возрастала физическая активность, интеллектуальные функции, увеличивался объем памяти. В восстановительном периоде ишемического инсульта средней тяжести у пациентов наблюдалось значительное уменьшение степени пареза конечностей без нарастания мышечного тонуса, бульбарных параличей и парезов, регресс расстройств чувствительности, вегетативно-трофических нарушений. У 70-80% больных с сосудистыми и другими органическими поражениями головного мозга в остром и отдаленном периодах отмечался быстрый регресс нарушений памяти, внимания, праксиса, шаткости при ходьбе, уменьшение астенических явлений, улучшение сна, повышение интеллектуальных возможностей больного и его работоспособности. Почти у всех больных с афазией отмечено улучшение речевых функций.

Оба препарата производятся в таблетированной (Прозерин по 15 мг, Нейромидин по 20 мг) и ампулированной форме по 1 мл (Прозерин 0,05%, в глазной практике используется 0,5% раствор, Нейромидин 1,5% и 0,5% раствор). Прозерин выпускается также в форме порошка, гранулах (для детей). Его применяют внутрь и подкожно. Взрослым Прозерин назначают внутрь за 30 мин до еды в порошках или таблетках по 10-15 мг 2-3 раза в день, подкожно вводят по 0,5 мг (1 мл 0,05% раствора) 1-2 раза в день, в глаза по 1-2 капли 0,5 % раствора 1-4 раза в сутки.

При развитии миастенического криза у взрослых Прозерин вводят внутривенно — 0,5-1 мл 0,05% раствора, затем подкожно в дозе 1,5-2,5 мл в зависимости от веса больного. Лечение миастении Прозерином проводят длительно. При других заболеваниях курс лечения продолжается 25-30 дней; при необходимости его повторяют после 3-4-недельного перерыва.

Нейромидин используют внутрь независимо от приема пищи, подкожно и внутримышечно. При поражениях периферической нервной системы — по 20 мг 2-3 раза в день в течение 30-40 дней. Курсы лечения повторяют с перерывом 1-2 месяца. При острых невритах используют по 10-20 мг в день в течение 10-15 дней, при хронических невропатиях длительность лечения увеличивают до 20-30 дней. При необходимости курсы повторяют 2-3 раза с интервалом 2-4 недели до достижения максимального эффекта.

При миастении, миастенических синдромах, демиелинизирующих поражениях нервной системы дозу Нейромидина можно увеличить до 20-40 мг 5-6 раз в сутки. Максимальная суточная доза — 180-200 мг. Купирование миастенического криза — по 5-15 мг 1-2 раза в сутки подкожно или внутримышечно.

Наибольший эффект для стимулирования когнитивных процессов получен при использовании средних (50-60 мг/сут) и высоких доз (80-120 мг/сут) Нейромидина.

При болезни Альцгеймера и других формах слабоумия требуется индивидуальный подбор режима дозирования Нейромидина. Максимальная суточная доза может достигать 200 мг; длительность курса терапии — от 4 месяцев до 1 года. При необходимости применения высоких доз целесообразно применение 4-5 раз в сутки с интервалом 2-3 ч.

В восстановительном периоде ишемического инсульта легкой и средней тяжести используют 1,5% раствор Нейромидина внутримышечно в течение 14 дней по 1 мл в день.

При черепно-мозговой травме Нейромидин назначают от 40 мг до 120-160 мг в сутки. Курс лечения составляет 30-40 дней, 4 раза в год с интервалом месяц.

Для лечения и профилактики атонии кишечника — по 15-20 мг 2-3 раза в сутки в течение 1-2 нед.

Противопоказаниями к применению Прозерина и Нейромидина являются: гиперчувствительность, эпилепсия, экстрапирамидные нарушения с гиперкинезами, бронхиальная астма, стенокардия, выраженная брадикардия, беременность и период лактации.

Число противопоказаний и побочных эффектов у Прозерина больше по сравнению с Нейромидином, что связано с его сильной антихолинэстеразной активностью. Прозерин нельзя использовать при выраженном атеросклерозе, органических заболеваниях сердца и сосудов, тиреотоксикозе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, перитоните, воспалительных процессах в брюшной полости, механической обструкции желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей, аденоме предстательной железы, периоде острого заболевания, интоксикации.

Следует соблюдать осторожность при использовании нейромидина у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, тиреотоксикозом, язвенной болезнью желудка, однако эти состояния не являются противопоказаниями к его применению.

При применении Прозерина возможно появление гиперсаливации, обильного потоотделения, спастического сокращения и усиления перистальтики кишечника, тошноты, рвоты, метеоризма, диареи, учащенного мочеиспускания. Кроме того, могут развиться головная боль, головокружение, слабость, потеря сознания, сонливость, миоз, нарушения зрения, артралгии, аллергические реакции вплоть до анафилаксии. Со стороны сердечно-сосудистой системы: замедление сердечного ритма, аритмии, AV-блокада, неспецифические изменения на ЭКГ, снижение артериального давления, остановка сердца. Со стороны дыхательной системы: одышка, бронхоспазм, угнетение дыхания до остановки. Благодаря никотиноподобным эффектам Прозерин может вызвать тремор, спазмы и подергивание скелетной мускулатуры, включая фасцикуляции мышц языка, дизартрию, судороги.

Для снятия побочных явлений уменьшают дозу Прозерина или прекращают его прием, при необходимости вводят холинолитические препараты.

При парентеральном введении больших доз Прозерина необходимо предварительное или одновременное назначение атропина для нивелирования побочных мускариновых эффектов. При развившихся судорогах используют Сибазон.

Нейромидин, в сравнении с Прозерином, хорошо переносим, побочные эффекты возникают редко, слабо выражены и, как правило, не требуют отмены препарата, в связи со слабой антихолестеразной активностью и быстрым выведением, что препятствует кумуляции и возникновению побочных эффектов.

Кроме того, при приеме Нейромидина, в отличие от Прозерина, не наблюдается побочных эффектов, обусловленных действием на Н-холинергические синапсы, — фасцикуляции, крампи. Побочные эффекты Нейромидина связаны с активацией М-холинергических синапсов. В основном это диспептические явления (тошнота, усиление перистальтики, учащение частоты стула без диареи), которые самостоятельно регрессируют и не требуют прекращения лечения.

Появление других побочных явлений, таких как головокружение, гиперсаливация и брадикардия, кожно-аллергические реакции, требует коррекции дозы или короткого 1-2-дневного перерыва в лечении.

Для предотвращения побочных нежелательных явлений необходимо титровать препарат до лечебной дозы, чтобы организм адаптировался к усилению холинергической активности.

В связи с тем что Нейромидин может оказывать седативное действие, во время лечения необходимо воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания, в том числе и вождения автотранспорта. На время лечения следует исключить прием этанола, так как возможно усиление неблагоприятных побочных действий.

Нейромидин и прозерин, несмотря на общее антихолинэстеразное действие, являются препаратами, обладающими неоднородными фармакологическими свойствами, что обуславливает их круг применения. В связи с высокой антихолинэстеразной активностью, Прозерин обладает рядом выраженных побочных эффектов и остается препаратом выбора при миастении, миастенических кризах и демиелинизирующих заболеваниях. Нейромидин обладает более широким спектром фармакологической активности, в том числе и стимулирующим действием на структурные образования ЦНС, поэтому с успехом применяется как при лечении заболеваний периферической нервной системы, так и при органических поражениях ЦНС. Несомненным достоинством является хорошая переносимость и отсутствие выраженных побочных эффектов, что позволяет его длительно применять у пожилого контингента пациентов, страдающих многочисленными сопутствующими заболеваниями.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

З. А. Суслина, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
М. Н. Шаров, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Степанченко, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

Нейрометаболическая защита головного мозга при оперативных вмешательствах

Под общей анестезией понимают изменение физиологического состояния, характеризующиеся обратимой утратой сознания, полной анальгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации (Бунятян А.А., Рябов Г.А. 1984). Введение в организм веществ, использующихся для наркоза, сопровождается изменениями всех жизненно важных органов и систем, их степень зависит от множества факторов: физико-химических, фармакодинамических, свойств анестетика, концентрации, длительности действия, возраста больного и характера заболевания, объема оперативного вмешательства и возможных хирургических осложнений. (Эйткенхед А.Р. 1999).

Общая анестезия помимо анальгезирующего эффекта обладает рядом побочных действий. Реакцию организма на операционную травму и наркоз принято рассматривать как универсальный ответ биологической системы на стрессорное воздействие, связанное с нарушением гомеостаза. Стресс-реакция реализуется в результате активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и сопровождается увеличением секреции стрессорньгх гормонов (Журавель С. В., 1997г., Aitkenhead A.R., Smith G., 1999). Основной мишенью для большинства современных анестетиков служит центральная нервная система, как наиболее чувствительная к дефициту кислорода, лишенная собственных систем антиоксидантной защиты. Во время наркоза мозговая ткань страдает вследствие прямого воздействия препаратов и опосредованно за счет влияния на основные системы жизнеобеспечения (дыхание, кровообращение).

В период наркоза наблюдается изменение параметров системной и регионарной гемодинамики: препараты, использующиеся для анестезии, вызывают системную гипотензию, сопровождающуюся вазоконстрикцией или вазодилятацией церебральных сосудов, что приводит к гипо- и неэффективной гиперперфузии мозга. Изменение показателей внешнего дыхания, гемодинамики, неадекватная перфузия мозга в условиях общей анестезии - основные факторы риска развития гипоксии, ишемии, отека мозга и окислительного стресса (Бунясян А.А., Рябов Г.А., Маневич Н.3.,1984). Рядом исследований доказано угнетение биоэлектрической активности мозга и снижение мозгового кровотока при проведении общей анестезии (Журавель С.В. 1998, Тер-Хачатурова И.Е. 1997). Проведение даже "штатного" режима общего обезболивания может приводить к неврологическим осложнениям. Общее обезболивание, по-видимому, оказывает токсические и ишемически-гипоксические влияния, приводящее к запуску ишемического каскада метаболических реакций. По крайней мере, у 9% оперируемых пациентов отмечается хотя бы одно интраоперационное осложнение: аритмия, гипотензия, неадекватная вентиляция легких, усугубляющие гипоксию и в совокупности с операционной травмой окислительный стресс. Диапазон повреждений нервной системы при общем обезболивании весьма широк: от минимальной дисфункции до инсульта и даже смерти (Гусев Е.И, Скворцова В.И. 2001, Дж. Эдвард Морган-мл.1998, Эйткенхед А.Р. 1999, Hellenberg J.M. 1996).

Проблема защиты мозга при проведении хирургических вмешательств с использованием общей анестезии у детей является одной из актуальных в нейропедиатрии, детской анестезиологии и хирургии. В ряде работ, проведенных исследователями, доказана необходимость применения нейрометаболических препаратов с целью профилактики развития церебральных осложнений в интра- и постоперационном периодах (Бокерия Л.А. и соавт., 2000, Шнайдер М.А, Шнайдер В.А., 2003, Пантелеева М.В., 2003).

1. Целью пашей работы явилось исследование нейропротективных свойств препарата "Мексидол" в условиях оперативных вмешательств с использованием общего обезболивания. Мексидол (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат) - ингибитор свободных радикалов, мембранопротектор, уменьшает активацию перекисного окисления липидов, повышает активность физиологической антиоксидантной системы. Мексидол является антигипоксантом прямого энергезирующего действия, активируя энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшая энергетический обмен в клетке. Обладает гиполипидемическим, мембраностабилизирующим действием, оказывая модулирующее действие на мембраносвязанные ферменты, ионные каналы - транспортеры нейромедиаторов, рецепторные комплексы, в том числе бензодиазепиновые, ГАМК, ацетилхолиновые, улучшает синаптическую передачу. Улучшает и стабилизирует мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает деятельность иммунной системы (Гусев Е.И., Гехт А.Б. и др., 2000., Wahlgren N. G., 1997, Stiefel I., Dossetor D., 1998).

Нами проводилось синхронное исследование биоэлектрической активности головного мозга и церебрального кровотока, когнитивных функций в пред- и послеоперационном периодах у 45 детей в возрасте 11-16 лет, (средний возраст 12,3±2,9), среди них 27 (60%) мальчиков, 18 (40%) девочек, с различной врожденной или хронической приобретенной хирургической патологией (крипторхизм, варикоцеле, паховые грыжи, остеомиелит вне обострения). Всем детям проводилось плановое оперативное вмешательство с использованием комбинированной общей анестезии. Согласно данным анамнеза и клинического обследования, дети не страдали иными соматическими, а также неврологическими заболеваниями.

В предоперационном периоде и на 3-5 сутки после оперативного вмешательства всем детям проводилось синхронное исследование мозгового кровотока (транскраниальная допплерография левой средней мозговой артерии) и функциональной активности мозга (компьютерная электроэнцефалография), нейропсихологическое тестирование. При анализе результатов транскраниальной допплерографии оценивали систолическую и диастолическую линейную скорость кровотока и пульсационный индекс Гослинга (PI). Обработка электроэнцефалограммы включала визуальную оценку нативной ЭЭГ, частотно-спектральный анализ, поиск спайков и острых волн. Когнитивные функции исследовались с использованием модифицированной корректурной пробы Бурдона (кольца Ландольта) и теста "10 слов". В качестве лекарственной профилактики церебральных осложнений общего обезболивания в предоперационном периоде использовался препарат "Мексидол" в инъекционной и таблетированной формах.

Исходно во всех группах индивидуальные показатели мозгового кровотока, биоэлектрической активности головного мозга и когнитивных функций соответствовали возрастным нормативам.

В предоперационном периоде в группе сравнения средняя систолическая линейная скорость кровотока (ЛСКs) в левой средней мозговой артерии (лСМА) составила 118,9±3,2см/сек., средняя диастолическая линейная скорость кровотока (ЛСКd) - 61,1±1,6см/сек., пульсационный индекс Гослинга (РI) - 0,8± 0,03. При анализе ЭЭГ мощность спектра дельта-ритма составила 11,6±0,6 мкВ 2 , тета-ритма - 3,6±0,2 мкВ 2 , альфа-ритма - 2,8±0,1 мкВ 2 . Индекс точности в пробе Бурдона - 5,3±0,4, тест "10 слов" - 9,3±0,5.

При повторных исследованиях в послеоперационном периоде выявлены следующие изменения: достоверно значимое (р<0,001) снижение средних (равно как и индивидуальных) показателей

Во 2 группе в предоперационном периоде ЛСКs составила 114,5±1,6 см\сек., ЛСКd -74,9±13,6 см\сек., PI - 0,85±0.04 . Показатели спектральной мощности основных ритмов ЭЭГ были следующие: дельта-ритма - 11,6±0,6мкВ 2 , тета-ритма - 2,5±0,3 мкВ 2 , альфа-ритма -2,1±0,2 мкВ 2 . Индекс точности составил 5,7±2,12, тест "10 слов" - 9,6±0,84. В послеоперационном периоде достоверных изменений исследуемых параметров не произошло: ЛСКs -111,1±6,5 см\сек., ЛСКd- 75,3±13,6 см\сек., пульсационный индекс - 0,83±0,03. При исследовании биоэлектрической активности мозга отмечалась достоверно значимая (р<0,05) стабилизация ритмов низкочастотного диапазона: мощность спектра дельта-ритма составила 10,8±0,5 мкВ 2 , тета-ритма - 2,28±0,7 мкВ 2 . Параметры мощности спектра альфа-ритма достоверно не изменились - 2,04±0,2 мкВ 2 . При оценке когнитивных функций результаты при проведении пробы Бурдона и теста "10 слов" достоверно не отличались от исходных (6,36±1,6 и 9,6±0,5 соответственно).

У детей, получавших "Мексидол" в таблетированной форме, в предоперационном периоде ЛСКs составила 117,1±3,4 см\сек., ЛСКd - 78,3±10,7 см\сек., PI - 0,86±0,02 . Показатели спектральной мощности основных ритмов ЭЭГ были следующие: дельта-ритма - 12,7±0,5мкВ 2 , тета-ритма - 3,2±0,2 мкВ 2 , альфа-ритма - 1,9±0,1мкВ 2 . Индекс точности составил 6,4±1,82, тест "10 слов" - 9,4±0,55. В послеоперационном периоде достоверных изменений в исследуемых показателях не произошло: ЛСКs 117,1±3,8 см\сек., ЛСКd - 78,4±10,6см\сек., пульсационный индекс - 0,85±0,04. При исследовании биоэлектрической активности мозга также отмечалась достоверно значимая (р<0,05) стабилизация ритмов низкочастотного диапазона: мощность спектра дельта-ритма составила 11,8±0,5 мкВ 2 , тета-ритма - 2,46±0,3 мкВ 2 . Параметры мощности спектра альфа-ритма достоверно не изменились - 1,92±0,05 мкВ 2 . Показатели когнитивных функций также оставались на прежнем уровне: проба Бурдона - 7,08±1,31, тест "10 слов" -10,0±0,01.

Полученные данные свидетельствуют, таким образом, что после общего обезболивания, протекавшего без осложнений, у детей развивается когнитивный дефицит. Наблюдается депрессия мозгового кровотока, дисбаланс синхронизирующих и десинхронизирующих влияний структур лимбико-ретикулярного комплекса.

При проведении дискриминантного линейного анализа зависимости изменений исследуемых параметров мозгового кровотока и БЭАМ от вида наркоза не выявлено. При оценке силы парных связей показателей церебральной гемодинамики и биоэлектрической активности устойчивой корреляции не установлено, что подтверждает, на наш взгляд, значимость в возникновении когнитивных нарушений, как прямого токсического действия анестетиков, так и дисциркуляторных расстройств.

Полученные данные свидетельствуют о необходимости проведения превентивной нейропротективной терапии в предоперационном периоде.

Применение в предоперационном периоде препарата "Мексидол" внутримышечно двукратно в дозе 2 мл позволяет предотвратить риск развития церебральных осложнений: отсутствие достоверно значимых изменений церебрального кровотока, когнитивных функций, а также достоверная стабилизация функций неспецифических структур мозга. Использование мексидола в таблетированной форме в дозе 1 таблетка 3 раза в сутки также позволяет предупредить развитие церебральных осложнений общего обезболивания.

Полученные данные, таким образом, доказывают достаточные нейропротективные свойства препарата "Мексидол" и позволяют его использовать как средство профилактики церебральных осложнений при экстренных операциях (2 мл двукратно внутримышечно) и при плановых оперативных вмешательствах (I таблетка 3 раза в сутки 3-5 дней).

Диаграмма №1 Показатели линейной систолической скорости мозгового кровотока (см/сек)

Диаграмма №2 Показатели линейной диастоличской скорости мозгового кровотока (см/сек)

Диаграмма №3 Показатели пульсационного индекса Гослинга

Диаграмма №4 Мощность спектра основных ритмов ЭЭГ в группе сравнения до и после операции (мкВ 2 )

Диаграмма №5 Мощность спектра основных ритмов ЭЭГ в 2 группе до и после операции (мкВ 2 )

Диаграмма №6 Мощность спектра основных ритмов ЭЭГ в 3 группе до и после операции (мкВ 2 )

Диаграмма №7 Показатели индекса точности в пробе Бурдона

Послеоперационная когнитивная дисфункция в практике педиатра

М. В. Пантелеева, к.м.н., ст. научный сотрудник отделения детской неврологии, М. Н. Борисова к.м.н., ст. научный сотрудник отделения детской неврологии, А. М. Овезов, д.м.н., руководитель отделения анестезиологии-реанимации, М. А. Лобов, д.м.н., профессор, А. В. Луговой, мл. научный сотрудник отделения анестезиологии-реанимации,

ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского, г. Москва

Несмотря на появление в последние годы нового поколения эффективных и относительно безопасных анестетиков, проблема профилактики и коррекции периоперационных неврологических осложнений сохраняет свою актуальность с позиций снижения риска развития церебральных осложнений, особенно у детей и подростков [1,2].
Ключевые слова: послеоперационная когнитивная дисфункция, дети, Пантогам®
Key words: postoperative cognitive dysfunction, children, Pantogam.

По классическому определению, данному L.S.Rasmussen (2001 г.), послеоперационная когнитивная дисфункция (ПОКД) - когнитивное расстройство, развивающееся в ранний и сохраняющееся в поздний послеоперационный периоды, клинически проявляющееся в виде нарушений памяти и других высших корковых функций (мышления, речи и т.п.), и подтвержденное данными нейропсихологического тестирования в виде снижения показателей тестирования в послеоперационный период не менее чем на 10% от дооперационного уровня [3].

Когнитивные нарушения являются тонким нарушением мыслительных процессов, которые могут повлиять на последующие познавательные функции и оказать существенное влияние на здоровье пациента и социальную адаптацию.

Общий наркоз и седативные препараты вводят каждый год миллионам младенцев, дошкольников и школьников для облегчения проведения хирургических вмешательств и диагностических процедур, спасения жизни или улучшения ее качества, нивелируя неблагоприятные последствия гемодинамических реакций на боль и стрессовые стимуляции, сопровождающие данные манипуляции [4]. Таким образом, общие анестетики представляют собой одно из величайших медицинских открытий настоящего времени. Однако совокупность экспериментов на животных и наблюдательных исследований детского населения за последние два десятилетия показали, что общие анестетики могут вызвать и нейротоксические изменения в развивающемся мозге, которые приводят к неблагоприятным последствиям в нервной системе [5].

Периоперационные повреждения головного мозга представляют важную проблему современной хирургии и анестезиологии, поскольку приводят к увеличению смертности, удлиняют сроки госпитализации, снижают послеоперационное качество жизни и, следовательно, увеличивают постоперационные затраты.

Диапазон неврологических нарушений при общем обезболивании весьма широк: от минимальной дисфункции до инсульта и даже смерти [6, 7, 8]. Наиболее распространенная форма церебральных осложнений наркоза - послеоперационная когнитивная дисфункция (ПОКД) - как вариант умеренных когнитивных нарушений (по МКБ-10).

Как свидетельствуют данные литературы, ПОКД развивается при любом виде анестезиологического пособия. Даже при применении анестетиков с доказанным нейропротективным действием наблюдается когнитивный дефицит в первые сутки после оперативного вмешательства.

По различным данным, в том числе и по нашим собственным наблюдениям, распространенность острой ПОКД у детей, подвергавшихся плановому хирургическому вмешательству (и не страдавших хроническими либо неврологическими заболеваниями), составляет при комбинированной общей анестезии (нейролептанальгезии, атаралгезии, комбинированной общей анестезии на основе тиопентала натрия, фентанила и закисно-кислородной смеси) достигает 90%, при тотальной внутривенной анестезии на основе кетамина - 100% (с сохранением нарушений долгосрочной памяти вплоть до 14 суток после операции), при тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и фентанила - от 50 до 80% [9].

Большинство исследователей утверждают, что нейротоксическое действие препаратов для общей анестезии максимально выражено у детей, особенно младшей возрастной группы. Причем негативное влияние общей анестезии на головной мозг в раннем детском возрасте вызывает нарушение нейропсихологического развития, как в послеоперационном периоде, так и отсрочено [10].

Единой точки зрения на этиологию и патогенез ПОКД до настоящего времени не существует. В качестве возможных причин развития нейропсихологических расстройств в послеоперационном периоде рассматриваются нарушения в системе холинэргических и ГАМК-ергических систем, электролитные нарушения, эффекты микроэмболий и гипоперфузии вещества головного мозга во время искусственного кровообращения, системная воспалительная реакция, а также быстрое и неравномерное согревание в восстановительном периоде, инциденты интраоперационного пробуждения [8].

Одним из ключевых вопросов современной анестезиологии остается разработка фармакологической защиты, которая поможет эффективно уменьшить клинические последствия периоперационного повреждения головного мозга [11].

Участковые педиатры и неврологи должны тщательно изучить данный вопрос для предотвращения возникновения ПОКД и своевременной коррекции уже имеющихся изменений, поскольку именно к ним маленькие пациенты и их родители чаще всего обращаются с жалобами на нарушение поведения и снижение успеваемости, приводящими к школьной дезадаптации.

Исходя из современных представлений о патогенезе ПОКД, средствами выбора для лечения когнитивных расстройств могут служить средства с поливалентным эффектом (антиоксидантным, антигипоксантным, ноотропным) либо комбинации нейропротекторов с различной направленностью действия. Подобной мультимодальностью обладает отечественный препарат « Пантогам ®» (гопантеновая кислота), успешно применяемый в детской неврологии для терапии когнитивных расстройств. « Пантогам ®», представляет собой кальциевую соль D(+)-пантоил-гамма-аминомасляной кислоты, являясь естественным метаболитом гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в нервной ткани. Благодаря присутствию в молекуле Пантогама пантоильного радикала, препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает выраженное воздействие на функциональную активность ЦНС. Его фармакологические эффекты обусловлены прямым влиянием на ГАМК-рецепторно-канальный комплекс.

Материалы и методы. Для оценки эффективности применения гопантеновой кислоты с целью коррекции ранней послеоперационной когнитивной дисфункции у детей школьного возраста проведено рандомизированное открытое параллельно-групповое клиническое исследование. Обследовано 60 детей с врожденной хирургической патологией (12 девочек и 48 мальчиков) в возрасте 7-16 лет, оперированных в плановом порядке в отделении детской хирургии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского. У всех пациентов отсутствовали тяжелые хронические и острые хирургические патологии, сопровождающиеся нарушениями системного метаболизма, других органов и систем, заболевания нервной и сердечно-сосудистой систем. Анестезиологическое обеспечение (тотальная внутривенная анестезия на основе пропофола и фентанила) было одинаковым у всех пациентов. Продолжительность операции составила от 30 до 90 мин.

Для оценки когнитивных функций использовались: проба Бурдона (определение коэффициента концентрации внимания); тест «10 слов» (оценка краткосрочной и долгосрочной памяти); шкала Спилбергера (определение уровня тревожности); шкала Коннерс (заполняется родителями для определения симптомов гиперактивности и дефицита внимания).

1 группа: 30 детей, не получавших в послеоперационном периоде нейропротективные средства (контроль).
2 группа: 30 детей, получавших перорально гопантеновую кислоту ( Пантогам ®) в дозе 40 мг/кг х сут., в течение месяца, начиная с 1-х суток послеоперационного периода (опыт).

Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского.

При оценке когнитивных функций в послеоперационном периоде ПОКД у детей верифицировали по ухудшению результатов пробы Бурдона и теста «10 слов» не менее чем на 10% по сравнению с исходными данными (по Rasmussen L.S., 2001).

Тестирование проводилось в предоперационный периоде (за сутки до операции); в 1-е сутки после операции; перед выпиской из стационара (на 3-7 сутки после операции) и через 1 месяц после операции.

Результаты и их обсуждение. Группы были полностью сопоставимы по антропометрическим данным, половому составу (девочек - 15% в первой группе и 10% - во второй, р=0,635), физическому статусу, потребности в препаратах для тотальной внутривенной анестезии, продолжительности оперативного вмешательства и анестезиологического пособия.

Интерпретируя полученные данные, отметим, что исходный психоневрологический статус у всех детей был нормальным: отсутствовала неврологическая патология, уровень развития соответствовал возрасту, показатели концентрации внимания, краткосрочной и долговременной памяти (в 100% - норма) были сопоставимы в обеих группах. У всех пациентов до операции наблюдался средний уровень тревожности, оценка по шкале Коннерс составила 23,47±7,83 и 23,60±9,54 баллов в 1-й и 2-й группах соответственно (признаки гиперактивности и невнимательности), что легко объяснимо наличием предоперационного стресса.

На 1-е сутки после операции отмечалось снижение показателей краткосрочной памяти более чем на 10 % у 62,5% пациентов контрольной группы, показатели долгосрочной памяти ухудшились у 53% детей (р=0,028 - здесь и далее в тексте - по отношению к исходным данным). Во 2-ой группе явления ПОКД в виде снижения мнестических показателей отмечались у 50% больных (р=0,043). Перед выпиской из стационара нарушение краткосрочной памяти диагностировано у 84% (р=0,005), а долгосрочной - в 53% случаев (р=0,005) в 1-й группе, тогда как на фоне проводимой церебропротекции у пациентов 2-ой группы показатели памяти восстановились до исходных значений (р=0,138 и 0,441 соответственно). Через месяц мнестические показатели в контрольной группе оставались сниженными более чем на 10% (что подтверждало наличие ПОКД после данного варианта анестезии) у 90% пациентов по краткосрочной памяти (р=0,012), и у 80% - по долгосрочной (р=0,015). В 2-й группе отсутствовали признаки когнитивного дефицита, а у 30% пациентов наблюдалось увеличение показателей, особенно - долгосрочной памяти (на 22%, р=0,013). При сравнении групп между собой имели место достоверно лучшие показатели краткосрочной и долгосрочной памяти при выписке и через месяц после операции у пациентов 2-й группы, что подтверждало терапевтический эффект гопантеновой кислоты при лечении ПОКД, обусловленной тотальной внутривенной анестезией на основе пропофола и фентанила.

Показатели внимания были сопоставимы с показателями памяти и менялись однона-правлено. В 1-е сутки после операции наблюдалось снижение показателей концентрации и устойчивости внимания (более чем на 10% от исходных) у 62,5% пациентов 1-й группы (р=0,008) и у 50% больных (р=0,039) - во 2-й группе. Перед выпиской в контрольной группе показатели внимания достоверно снижались у 81% детей (р=0,002), а в 50% случаев отмечена неустойчивость внимания (р=0,019). В группе коррекции на данном этапе дефицит внимания диагностирован у 60% пациентов (р=0,042) при нормализации устойчивости внимания. Через 1 месяц после операции сохранялось снижение концентрации внимания у 80% (р=0,008) больных 1-й группы при дефиците его устойчивости у 50% (р=0,018). Во 2-й группе, напротив, показатели пробы Бурдона не только вернулись к исходным, но и незначительно улучшились.

При оценке тревожности ее средний уровень недостоверно снижался в 1-е сутки после проведения оперативного лечения и возрастал при выписке. Через 1 месяц показатель ситуационной тревожности в обеих группах в 90% соответствовал возрастной норме, что превышало исходные значения. Умеренную тревожность наблюдали лишь у 10% всех пациентов, что ниже предоперационных показателей на 13% (р=0,107) и 30% (р=0,012) в 1-й и 2-й группах соответственно.

Повторную оценку по шкале Коннерс выполняли через месяц после операции. Ее результаты свидетельствовали о сохранении признаков синдрома гиперактивности и невнимательности у пациентов 1-й группы на исходном уровне (26,22 ± 7,22 против 23,47 ± 7,83 исходно, р=0,678). В опытной группе, уровень гиперактивности и невнимательности, напротив, снизился (16,70 ± 8,33 против 23,60 ± 9,54 исходно, р=0,024).

Таким образом, на основании полученных данных можно утверждать, что при использовании тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и фентанила, в раннем послеоперационном периоде у детей школьного возраста возникает послеоперационная когнитивная дисфункция, которая сохраняется через 1 месяц после вмешательства (как минимум). При применении церебропротекции гопантеновой кислотой ( Пантогам ®) в дозировке 40 мг/кг выраженность ПОКД достоверно снижается (либо нивелируется совсем) уже к моменту выписки из стационара (3-7 сутки при малотравматичных вмешательствах средней продолжительности), а через 1 месяц после операции у 30% пациентов наблюдается улучшение когнитивных функций, уменьшение признаков синдрома гиперактивности и дефицита внимания, что доказывает эффективность препарата для лечения ПОКД.

Читайте также: