Механизмы образования послеоперационных спаек. Факторы риска
Добавил пользователь Алексей Ф. Обновлено: 14.12.2024
Одной из основных проблем общей хирургии является проблема развития послеоперационных спаек брюшной полости. Биологически целесообразная реакция, направленная на локализацию патологического процесса, часто становится причиной болезни и грозных осложнений. В работе целенаправленно изучались некоторые стороны адгезиогенеза. В результате работы сделаны выводы: не зависимо от механизма повреждения, спайки имеют типичную организацию, спайкообразование - стадийный процесс, вероятность развития спаек зависит от быстроты мезотелизации дефекта брюшины и ее фибринолитической активности. Спайкообразование является одновременно и защитно-приспособительным и патологическим явлением, не может считаться до конца изученным и требует дальнейших исследований.
The problem of development of postoperative adhesion formation of abdominal concavity is one of the basic problems of general surgery. The biologically expedient response, directional on localization of pathological process, frequently becomes a reason of illness and serious complications. In work some parties of adhesiogenesis were targeted studied. As a result of operation the conclusions are made: the solderings have typical organization not dependent on the mechanism of damage, adhesiogenesis is a step process, the probability of development of solderings depends on mesotelisation speed of peritoneal defect and fibrinolytic activity of peritoneum. The adhesiogenesis is simultaneously both protective and pathological phenomenon, can not be considered up to the extremity investigated and requires further researches.
Одной из основных проблем общей хирургии является проблема развития послеоперационного спаечного процесса брюшной полости (СПБП) и тяжелых, часто угрожающих жизни пациента, спаечных осложнений [2, 3, 4, 10]. Образование послеоперационных соединительнотканных сращений серозных полостей является частым явлением после оперативных вмешательств и связано с адгезией раневых поверхностей, выпадением из перитонеального экссудата фибрина с дальнейшей его организацией в соединительную ткань [6, 6, 8, 9, 11, 12]. Этот процесс представляет собой типичную реакцию организма на повреждение с замещением дефекта соединительной тканью, однако, у одних пациентов спайки брюшной полости развиваются незначительно, а у других уже в раннем послеоперационном периоде могут приводить к развитию кишечной непроходимости с серьезным прогнозом [1, 3, 4, 6, 8, 12]. Таким образом, биологически целесообразная реакция организма, направленная на локализацию патологического процесса брюшной полости (отграничение патологического очага, реваскуля изацию ишемизированного участка и т.д.), зачастую становится причиной болезни, которая может привести к такому грозному осложнению, как спаечная кишечная непроходимость, а отсутствие единой концепции этиопатогенеза, профилактики и лечения болезни подчеркивает актуальность проблемы.
Целью нашего исследования явилось целенаправленное изучение некоторых аспектов этиопатогенеза послеоперационного СПБП, которые в дальнейшем помогли бы обосновать разрабатываемые нами способы профилактики спаек.
Эксперименты выполнялись на белых крысах-самцах линии Вистар, массой 120-150 г. Под эфирным наркозом в асептических условиях производилась срединная лапаротомия и брюшина подвергалась различным по природе повреждающим воздействиям. Животные выводились из эксперимента через 12 часов, 1, 3, 7 и 14 суток. По вскрытии брюшной полости оценивалась выраженность спаечного процесса визуально (распространенность процесса, вздутие кишечника, деформация органов спайками, наличие выпота в брюшной полости и т.д.) и с помощью метода семантического дифференциала (по пятибалльной шкале с учетом коэффициента значимости каждого признака) [7]. Органы брюшной полости, вовлеченные в спаечный процесс, отдельные спайки извлекались и подвергались гистологическому исследованию по общепринятой методике.
Через 12 часов по вскрытии брюшной полости имелись реактивные признаки (полнокровие внутренних органов и т. д.). На 1-е сутки отмечался острый перитонит (выпот в брюшной полости носил серозно-геморрагический характер, объем его составлял 0,5-1,6 мл в разных сериях). На 3-и сутки в брюшной полости незначительное количество экссудата, поврежденные области брюшины покрыты фибрином, местами склеены между собой. На 7-е сутки экссудат в брюшной полости отсутствовал, имели место рыхлые висцеро-висцеральные и висцеропариетальные спайки, которые хорошо разъединялись тупым путем. На 14 сутки спайки имели более плотную консистенцию, при их тупом разделении травмировались припаянные органы.
При гистологическом исследовании биопсийного материала, на 1-е сутки имелось нарушение целостности мезотелиального покрова в месте травмы, дефект брюшины покрыт клетками перитонеального экссудата (макрофаги, лимфоциты и т.д.), эритроцитами, нитями фибрина. Вокруг дефекта отмечалось полнокровие капилляров и сосудов микроциркуляторного русла, отек интерстиция, лимфоцитарная его инфильтрация. Мезотелиальные клетки у края дефекта имели кубическую форму. На 3-и сутки определялось закрытие раневой поверхности мезотелиальными клетками продолговатой формы. К 1-2-й неделе гистоструктура брюшины в области травмы не отличалась от интактной, лишь в соединительнотканной основе имелись участки фиброза.
На 1-е сутки между контактирующими друг с другом раневыми поверхностями имеется выраженная прослойка, состоящая из нитей фибрина, окружающие ткани инфильтрированы макрофагами и лимфоцитами, отечны, полнокровны. На 3-и сутки выявлялись молодые фибробласты, незначительное число каллогеновых фибрилл. На этом сроке имел место процесс новообразования капилляров, проявляющийся в появлении почкообразных выростов капилляров и артериол. В спайках встречаются единичные лейомиоциты, источником которых, провидимому, является мышечный слой кишечной стенки, а также единичные разрозненные адипоциты. На 14 сутки основа спайки представлены волокнистой соединительной тканью, которая содержит более дифференцированные сосуды, меньшее по сравнению с ранними сроками количество капилляров, большое количество диссоциированных гладкомышечных клеток. Спайки покрыты мезотелиоцитами, имеются единичные очаги лимфоцитарной инфильтрации. На этих сроках появляются эластические волокна, которые изначально расположены в одном направлении с коллагеновыми, имеются также единичные эластические волокна на поверхности спаек.
Опираясь на данные исследований, можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:
1. Реактивная фаза (первые 12 часов) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины.
2. Фаза экссудации (1-3 сутки). Процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген.
3. Фаза адгезии (3 сутки). Выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген.
4. Фаза молодых сращений (7-14 сутки). Образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена, спайки. Происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток.
5. Фаза зрелых сращений (14-30 суток). Образуются плотные соединительно-тканные спайки за счет продукции и уплотнения коллагена, редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.
1. Принципиальных различий в структуре спаек, возникающих после различных повреждений, не выявлено.
2. Спайки брюшной полости образуются при соприкосновении двух раневых поверхностей, причем для образования прочных сращений обязательным условием является глубокое повреждение брюшины.
3. В области ишемизации брюшины чаще развиваются сальниковые спайки, ведущие к васкуляризации поврежденной брюшины.
4. Процесс образования спаек протекает в несколько этапов, закономерно сменяющих друг друга и завершающихся образование соединительнотканного сращения.
5. В процессе генеза спаек брюшной полости не все дефекты регенерируют с исходом в соединительнотканные сращения. Часть из них быстро мезортелизируется, а часть, пройдя стадию рыхлых сращений, рассасывается позже.
6. Процесс заживления повреждений брюшины может протекать по двум направлениям: быстрой мезотелизации дефекта или образования спаек. которые в последующем либо могут рассосаться, либо превратиться в плотные соединительнотканные сращения, способные в последствии вызвать СБ и в том числе кишечную непроходимость.
7. Процесс спайкообразования брюшной полости является сложным, многогранным одновременно и защитно-приспособительным и патологическим явлением. Он не может считаться до конца изученным и требует проведения дальнейших исследований.
1. Большой сальник. Под ред. Д. Либерманн-Мефферт, Х. Уайта: Пер. с англ. к.м.н., Б.Л. Шилова. -М.: Медицина, 1989.
2. Брежнев В.П., Капитонов А.С. Этиология, патогенез и профилактика послеоперационной спаечной болезни органов брюшной полости. // Клинич. хир. -1988. №.2. -С. 39-42.
3. Гатауллин Н.Г., Хунафин С.Н. Спаечная болезнь брюшины. // Клин. Медицина. -1986. Т.64. № 10. -С. 20-26.
4. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. - Москва: Медицина, 1989. - 191 с.
5. И.М. Байбеков, К. Мадартов, В.А. Хрошаев. Спайки брюшной полости и возможные механизмы их образования. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1996. Т.122, №.11. -С. 589-593.
6. Ковалев и соавт. Факторы риска возникновения послеоперационных спаечной болезни. // Вестн. хир. -1984. -Т.133. № 9. -С. 44-47.
7. Липатов В.А., Григорян В.В. Оценка выраженности спаечного процесса методом семантического дифференциала. // Мат. 2-й Российской науч.-практ. Конф. "Актуальные вопросы экологии, экспериментальной и клинической медицины". - Орел, -С. 85-86.
8. Elkins T E, Stovall T G, Warren J, Ling F W, Meyer N L. A histological evaluation of peritoneal injury and repair: implications for adhesion formation. // Obstet Gynecol -1987. -№70. P.225-233.
9. Holmdahl, L. The role of fibrinolysis in adhesion formation. // European Journal of Surgery Supplement -1997. -№577, -P.24-31.
10. Holmdahl, L., Risberg, B., Beck, D.E., Burns, J.W., Chegini, N., diZerega, G.S., and Ellis, H. Adhesions: pathogenesis and prevention-panel discussion and summary. European Journal of Surgery Supplement -1997. -№577, -P. 56-62.
12. Thompson, J. Pathogenesis and prevention of adhesion formation. // Digestive Surgery, -1998. Vol.15. №2, -P.153-157.
Спаечная болезнь: физиологические аспекты, механизмы предупреждения
В статье рассматриваются причины и последствия образования спаек в малом тазу. Среди факторов, способствующих образованию спаек, отмечаются предшествующие операции на органах брюшной полости и органах малого таза, воспалительные заболевания придатков матки и наружный генитальный эндометриоз. Спаечный процесс зачастую приводит к нарушению анатомо-топографического расположения органов малого таза и их функциональной активности, а также становится причиной трубно-перитонеального бесплодия, синдрома тазовых болей, серозоцеле. Обсуждается возможность использования в качестве средств профилактики спаечного процесса производных целлюлозы или гиалуроновой кислоты, рассасывающего противоспаечного барьера, фибринолитиков и ферментных препаратов. Говорится о необходимости дальнейших исследований с целью расширения возможности патогенетически обоснованной профилактики и терапии спаечного процесса.
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: спаечный процесс, профилактика, Лонгидаза
Актуальность проблемы спаечного процесса в малом тазу обусловлена в первую очередь высокой частотой трубно-перитонеального бесплодия в структуре гинекологических заболеваний 2. Несмотря на широкое внедрение лапароскопии в гинекологии, а также большое количество препаратов, препятствующих образованию спаечного процесса в малом тазу, снижения частоты развития спаечного процесса по-прежнему не наблюдается. Таким образом, эта проблема в настоящее время далека от окончательного разрешения [4]. Ситуация усугубляется также отсутствием профилактики спаечного процесса. Так, согласно исследованиям, проведенным в Германии [5], о риске образования спаек перед плановой операцией врачи предупреждали менее 50% пациенток, в Великобритании - от 8,5 до 27% пациенток [6]. Возлагавшиеся надежды на эндовидеохирургический доступ себя не оправдали. Более того, в последнее время пневмоперитонеум в совокупности с другими причинами также рассматривается в качестве кофактора спаечного процесса, способствующего усугублению гипоксии брюшины [7].
Причины образования спаек
Брюшина обладает способностью реагировать на любое раздражение (механическое, термическое или носящее воспалительный характер) образованием спаек с целью ограничения места воздействия, препятствия распространению патологического процесса по брюшной полости. Однако результатом этого по сути защитного механизма зачастую является трубно-перитонеальное бесплодие, синдром тазовых болей, серозоцеле (жидкостное образование в малом тазу), нарушение анатомо-топографического расположения органов малого таза и их функциональной активности [8].
Если рассматривать факторы, способствующие образованию спаек в малом тазу, то в большей степени к ним относятся: предшествующие операции на органах брюшной полости и органах малого таза (лапаротомия, лапароскопия), воспалительные заболевание придатков матки и наружный генитальный эндометриоз.
Среди ведущих причин высокой частоты рецидива спаек (до 50% в первый год после операции) является отсутствие надежных медикаментозных препаратов, способных в послеоперационном периоде блокировать чрезмерное их образование.
Профилактика и лечение спаечного процесса
До настоящего времени не существует полноценных способов профилактики развития спаечного процесса из-за недостаточного понимания его патогенеза [9]. Тем не менее в сложившейся ситуации особенно актуальным представляется не только расширение представлений о патогенезе образования спаек, но и разработка надежных средств профилактики и лечения спаечного процесса, что позволит усовершенствовать тактику ведения таких пациенток и улучшить качество их лечения.
В настоящее время, с учетом основных причин образования спаек в малом тазу, применяемые меры прежде всего направлены на уменьшение воспаления и экссудации из раны, временное отграничение поверхности раны, предотвращение накопления фибрина в брюшной полости, ингибирование пролиферации фибробластов, а также на ферментативную защиту ткани от повреждения при гипоксии. Таким образом, в профилактике послеоперационных спаек можно условно выделить три направления: предохранительные меры во время операции, в том числе перитонизация дефектов брюшины; введение лекарственных препаратов и растворов на завершающем этапе операции; применение лекарственных средств с целью предупреждения спаечного процесса в послеоперационном периоде [10].
Учитывая данные литературы, нам представляется недостаточным соблюдение только принципов щадящего отношения к брюшине во время операции, так как в ряде случаев десерозирования избежать невозможно. Именно поэтому вполне рациональным является применение дополнительных средств, направленных на профилактику развития послеоперационных спаек.
Уже на протяжении более чем 20 лет интенсивно проводятся исследования по разработке и изучению эффективности различных противоспаечных средств барьерного типа, которые действуют благодаря трем механизмам: гидрофлотации, скольжению и механическому разделению поверхностей. Учитывая, что восстановление мезотелия после операции длится от 3 до 8 дней, барьеры, задействованные в месте повреждения, должны там находиться по меньшей мере, в течение 3 дней [11].
Любое из предлагаемых средств имеет как положительные эффекты, так и недостатки. Например, действующие по принципу «скользящих жидкостей» производные целлюлозы или гиалуроновой кислоты вследствие своей вязкости способствуют «расслоению» и скольжению участков поврежденной ткани относительно друг друга, что предупреждает их слипание во время реэпителизации. Вместе с тем эти вещества аккумулируются в органах и тканях, в том числе в печени и селезенке, что влечет за собой атероматозную кальцификацию, анемию и лейкопению. В этой связи клинические исследования с применением данных средств ограничены [4, 12].
Был проведен ряд исследований, в которых для предупреждения образования спаек использовался рассасывающий противоспаечный барьер Интерсид. В многочисленных клинических экспериментах показана его высокая противоспаечная эффективность при всех видах гинекологических операций. Вместе с тем в период адсорбции барьера отмечается инфильтрация фагоцитарных клеток и реакции локального воспаления в зоне имплантации. Кроме того, недостаточный гемостаз в ране значительно снижает эффективность применения данного барьера [13]. К сожалению, необходимо констатировать, что многолетние попытки предотвратить развитие спаечного процесса в малом тазу после операций на половых органах путем введения различных веществ в брюшную полость не дали ожидаемых результатов [8].
Еще одно направление профилактических мероприятий связано с подавлением фибринолитической активности. Теоретически любой фибринолитик задерживает образование спаек. Однако практические результаты исследования фибринолизина, стрептокиназы и урокиназы при внутривенном введении не подтвердили эффективность предложенных процедур [14].
Под воздействием травмы запускается механизм воспалительного процесса с определенными ферментативными реакциями с участием гиалуронидазы. Повышается проницаемость базальной мембраны стенки сосудов, что приводит к экссудации лимфы, лейкоцитов, макрофагов и фибриногена. Макрофаги в последующем дифференцируются в фибробласты, а из мезотелия брюшины высвобождаются тромбопластические вещества, ускоряющие превращение фибриногена в фибрин. Фибринозные образования оседают на поврежденный участок и оказывают хемотаксическое действие на пролиферирующие клетки мезенхимы, направляя их рост по ходу волокон фибрина. В последующем фибробласты синтезируют и выделяют во внеклеточную среду коллагеновые волокна, которые образуют непрерывную соединительнотканную структуру, покрытую клетками мезотелия.
Весьма оригинальным представляется накопленный в отечественной практике клинический опыт профилактических мероприятий, проводимых с использованием лекарственного средства, полученного путем конъюгации гидролитического фермента гиалуронидазы с физиологически активным высокомолекулярным носителем (сополимер N-оксида 1,4-этиленпиперазина и (N-карбоксиметил)-1,4-этиленпиперазиний бромида) (Лонгидаза) [16]. На фоне противоречивых результатов изолированного применения гиалуронидазы [15] Лонгидаза, благодаря технологии, позволившей стабилизировать фермент, заметно повысить его активность, термостабильность и устойчивость к действию ингибиторов, а также снизить аллергизирующие свойства, способствует подавлению продуктивной фазы воспаления, обратному развитию спаечных, рубцовых и фиброзных процессов, а также повышению биодоступности других лекарственных средств, используемых в комплексной терапии спаечного процесса [16, 17].
Таким образом, актуальность проблемы обусловливает необходимость дальнейших исследований, посвященных изучению механизмов образования спаек. Это позволит не только прогнозировать наличие и развитие спаечного процесса при эндометриозе, воспалительных заболеваниях придатков матки и после хирургических вмешательств различными доступами, но и расширит возможности патогенетически обоснованной профилактики и терапии спаечного процесса.
Механизмы образования послеоперационных спаек. Факторы риска
НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербург
Этиология, патогенез и профилактика спайкообразования при операциях на органах малого таза
Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2011;11(2): 90‑101
Беженарь В.Ф., Айламазян Э.К., Байлюк Е.Н., Цыпурдеева А.А., Поленов Н.И. Этиология, патогенез и профилактика спайкообразования при операциях на органах малого таза. Российский вестник акушера-гинеколога. 2011;11(2):90‑101.
Bezhenar' VF, Aĭlamazian ÉK, Baĭliuk EN, Tsypurdeeva AA, Polenov NI. The etiology, pathogenesis, and prevention of commissure formation during small pelvic surgery. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2011;11(2):90‑101. (In Russ.).
Развитие внутрибрюшных спаек встречается в 67-93% после общехирургических абдоминальных операций и составляет почти 97% после так называемых открытых гинекологических вмешательств. По данным патологоанатомических и клинических исследований с участием пациенток, перенесших лапаротомии, число случаев развития внутрибрюшных спаек составляет 70-90% [10]. Спайки образуются между раневой поверхностью и большим сальником более чем у 80% пациенток, при этом они могут вовлекать тонкую кишку у 50% больных (D. Menzies, H. Ellis, 1990).
Послеоперационные спайки резко ухудшают качество жизни миллионов людей во всем мире, приводя к затруднению повторных хирургических доступов, непроходимости тонкой кишки [15], хроническим абдоминальным и тазовым болям, бесплодию [1, 3].
Повторные операции через тот же хирургический доступ могут быть чрезвычайно сложными, рискованными и потенциально опасными, при этом необходимость выполнения адгезиолизиса увеличивает длительность операции, наркоза и последующей реконвалесценции, приводя к дополнительным рискам для пациентки: кровопотере, повреждению внутренних органов, свищам и др. Операции в анамнезе увеличивают продолжительность последующего хирургического доступа в среднем на 18 мин [7] и в 19% случаев приводят к так называемым случайным энтеротомиям [32].
Спайки служат наиболее частой причиной непроходимости толстой и тонкой кишки, вызывая примерно от 1 /3 до 1 /2 всех случаев непроходимости кишечника и 60-70% случаев тонкокишечной непроходимости [30]. При длительном наблюдении примерно у 5% пациенток, подвергшихся лапаротомии, развивается спаечная непроходимость; 10-30% из них переносят повторные эпизоды непроходимости кишечника [29]. Приблизительно 1% всех хирургических госпитализаций и 3% лапаротомий являются следствием спаечной непроходимости кишечника.
Обширные мягкие спайки образуются в течение 72 ч после лапаротомии. Они наиболее распространены в период от 10 дней до 2 нед после операции, по истечении этого времени спайки становятся плотными и васкуляризированными. Более 20% случаев спаечной непроходимости возникают в течение 1 мес после операции, а 40% - в течение 1 года после операции (D. Menzies, 1992). Нарушение местного кровообращения в тонкой кишке вследствие странгуляции вызывается спайками в 30% случаев. Общая летальность больных со странгуляцией и гангреной кишки составляет 6-8% после различных операций [8].
Операции, часто приводящие к спаечной непроходимости, включают хирургические вмешательства на ободочной и прямой кишке, гинекологические операции и экстренную аппендэктомию. Относительно низкий риск образования спаек имеется у пациенток, подвергшихся плановой аппендэктомии через небольшой разрез или кесареву сечению через разрез по Пфанненштилю.
Гинекологические и акушерские операции служат основным источником формирования внутрибрюшных спаек. Гинекологи лечат более 20% всех женщин с непроходимостью кишечника. Сообщалось, что абдоминальная гистерэктомия находится среди наиболее часто выполняемых операций, приводящих к спаечному процессу и кишечной непроходимости. Миомэктомия сопровождается высокой частотой формирования спаек в области придатков матки, особенно в тех случаях, когда разрез делается на задней стенке матки. Хирургическое лечение таких злокачественных новообразований женских половых органов, как рак яичника может часто сопровождаться непроходимостью кишечника либо вследствие продолженного роста опухоли, либо из-за послеоперационных спаек.
Эндометриоз, одна из наиболее частых причин тазовых болей и бесплодия у женщин репродуктивного возраста, сопровождается образованием фиброзных спаек после органосохраняющих вмешательств и иссечения эндометриом яичников. Фиброзные спайки часто образуются в ответ на хроническое раздражение поверхности брюшины эндометриоидными имплантатами и продуктами их секреции.
Хроническая тазовая боль - одно из следствий развития внутрибрюшных спаек [13]. Считается, что она вызывается повышенным натяжением, растяжением и смещением тазовых органов, что стимулирует болевые рецепторы брюшины, и ограничением подвижности и растяжимости тазовых органов. Анализ данных 11 исследований позволил выявить, что спайки были наиболее частой патологией у пациенток, страдавших тазовой болью [9]. Связь между спайками и болью хорошо иллюстрируется облегчением и уменьшением боли после адгезиолизиса в 60-90% случаев [13].
Патогенез и биохимические реакции при формировании спаек
Заживление брюшины отличается от такового кожи. Реэпителизация кожи происходит путем пролиферации эпителиальных клеток от периферии к центру кожной раны. Большие повреждения кожи реэпителизируются дольше, чем маленькие. Напротив, мезотелий брюшины восстанавливается одновременно, независимо от размера повреждения, из островков мезотелиальных клеток, которые разрастаются в слои клеток. Большие перитонеальные раны восстанавливаются (ремезотелизируются) почти так же быстро, как маленькие за 5-6 дней на париетальной брюшине и за 5-8 дней - на висцеральной [8].
Нужно помнить, что спайкообразование служит проявлением так называемого избыточного внутреннего заживления (H. Ellis, 1980), нередко играющего патофизиологическую защитную роль: отграничение зоны повреждения и инфицирования в брюшной полости.
Ключевой зоной образования спаек является поверхностная выстилка брюшины. Хрупкость перитонеальной поверхности и ее чувствительность к повреждению, а также высокая скорость ремезотелизации служат важными факторами образования спаек (рис. 1). Рисунок 1. Патогенез спайкообразования (по G. diZerega, J. Campeau, 1994).
Этиологические факторы образования спаек многочисленны:
- механический - травмирование брюшины при рассечении, захватывании инструментами, промокании и вытирании сухими марлевыми салфетками, иссечении ее участков при выполнении хирургического вмешательства;
- физический - высушивание брюшины воздухом, воздействие высокой температуры (ожоги) при использовании во время операции электроножа, лазерного излучения, плазменного скальпеля, горячих растворов;
- инфекционный - проникновение инфекции в брюшную полость эндогенным (воспаление органа брюшной полости с развитием местного и общего воспаления брюшины) и экзогенным (при ранении, прободении, вскрытии полого органа) путем;
- имплантационный - асептическое воспаление брюшины в результате оставления в брюшной полости инородных тел (тампонов, полотенец, дренажных трубок, инструментов), влияния нерассасывающегося или длительно рассасывающегося шовного материала, кусочков марли, талька с перчаток, кровоизлияний и гематом брюшины в результате использования тупых и не атравматических игл;
- химический - попадание или использование во время операции веществ, вызывающих химический ожог и асептическое воспаление брюшины (йод, спирт, концентрированные растворы антибиотиков, фурацилина, препараты для химиотерапии и др.).
Все перечисленные выше этиологические факторы в отдельности, а чаще в совокупности, являются пусковым механизмом в развитии воспалительного процесса, в результате которого высвобождается множество химических посредников в месте повреждения и возникает патофизиологический каскад определенных событий. Макрофаги, мезотелиоциты и фибрин играют основную роль в этом каскаде.
До операции в брюшной полости присутствует небольшое количество жидкости, содержащей макрофаги и белки плазмы с высокой концентрацией фибриногена [9]. После операции увеличивается число и меняется функция макрофагов. Эти послеоперационные макрофаги полностью отличаются от резидентных макрофагов и выделяют разнообразные вещества, включая метаболиты циклооксигеназы и липоксигеназы, активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена (PAI), коллагеназу, эластазу, интерлейкины (IL) -1 и -6, фактор некроза опухолей альфа (TNFα), лейкотриен B4, простагландин E2 и др. (C. Drollette, S. Badawy, 1992).
Примитивные стволовые клетки из субмезотелиального слоя, кровотока, брюшной полости или дедифференцированных макрофагов мигрируют на поверхность и дифференцируются в мезотелиоциты. Эти мезотелиальные клетки, позднее в ответ на цитокины и другие секретируемые макрофагами медиаторы, формируют маленькие островки, которые вырастают в слои мезотелиальных клеток на поврежденной области, что приводит к ремезотелизации брюшины. Организация фибриновой гелевой матрицы играет важнейшую роль в образовании спаек. Эта матрица образуется в несколько этапов, начиная с фибрина и фибрина-мономера, переходящего в растворимый полимер фибрина, и, наконец, вследствие промывания тканей во время операции растворами, становящегося нерастворимым полимером фибрина. Этот последний продукт взаимодействует с белками, включая фибронектин, и образует фибриновую гелевую матрицу. Гелевая матрица содержит лейкоциты, эритроциты, тромбоциты, эндотелий, мастоциты, а также осколки клеток. Две перитонеальные поверхности, расположенные напротив друг друга и покрытые фибриновой гелевой матрицей, образуют спайку не только сразу после хирургического повреждения, но и в течение следующих 3-5 дней [9].
Предполагается, что перитонеальная фибринолитическая активность играет важную роль в патофизиологии образования спаек. Тканевый активатор плазминогена (tPA), обнаруживаемый в мезотелиальных клетках и макрофагах, представляет собой важную естественную защиту против послеоперационного спайкообразования. Активный фермент плазмин, который образуется из неактивного плазминогена под воздействием tPA и активатора плазминогена урокиназного типа, расщепляет фибриновую гелевую матрицу на осколки фибрина, которые не способствуют образованию спаек. Фибринозные спайки растворяются, если местный фибринолиз достаточен; однако, если он неадекватен, это может привести к образованию соединительной ткани и развитию спаек [18]. Дополнительное ингибирование фибринолиза может происходить вследствие выработки специфических ингибиторов активатора плазминогена (PAI1 и PAI2), которая стимулируется ишемией, инфекцией и инородными телами. В местах хирургического или воспалительного повреждения повышенные уровни PAI1 и PAI2 не дают tPA и урокиназному активатору плазминогена стимулировать плазмин к удалению фибриновой гелевой матрицы.
Недостаточное кровоснабжение и сниженная оксигенация тканей, часто отмечаемые при хирургическом повреждении, подавляют фибринолиз и уменьшают фибринолитическую активность, позволяя действовать элементам пролиферации соединительной ткани, приводящим к развитию волокнисто-сосудистых спаек [9]. Далее, спайки созревают в фиброзные тяжи, содержащие коллагеновые и эластиновые волокна, кровеносные сосуды, нередко покрытые мезотелиальными клетками [10].
В последние годы активно обсуждается вопрос о генетической предрасположенности к образованию спаек. По мнению ряда исследователей [4], повышенная наклонность к развитию спаек в брюшной полости связана с конституциональными особенностями организма. Исследования фибриллогенеза за последние 15 лет позволили выявить эти конституциональные факторы и по-иному взглянуть на развитие спаечного процесса, его профилактику и лечение. Стало известно, что ингибирование активного центра фермента лизилоксидазы должно влиять на фибриллогенез и, следовательно, на образование рубцов и спаек.
Фибриллогенез соединительной ткани в основном определяется генетически детерминированным полиморфизмом по фенотипу N-ацетилтрансферазы - конституционального фермента, по активности которого в организме люди делятся на две группы: с фенотипом быстрого и медленного ацетилирования. У людей с фенотипом быстрого ацетилирования биосинтез внеклеточного компонента соединительной ткани превалирует над ее катаболизмом, т.е. процесс образования спаечных сращений превалирует над процессом их лизиса. При нанесении таким больным травмы в брюшной полости развивается выраженный спаечный перивисцерит. И, наоборот, у людей с фенотипом медленного ацетилирования замедлен биосинтез внеклеточного компонента соединительной ткани по сравнению с ее катаболизмом. При нанесении травмы брюшной полости этим больным спаечный процесс (даже при повторных травмах) незначительный или вовсе отсутствует.
Таким образом, причиной повышенной склонности к спайкообразованию является ацетилирующая активность организма; в то время как повреждение брюшины, операция, воспаление и т.п. являются лишь неспецифическими разрешающими факторами, «пусковым механизмом» чрезмерного биосинтеза внеклеточного компонента соединительной ткани.
Классификация спаек
С расширением показаний к повторной (second-look) лапароскопии появилась возможность объективно оценивать результаты хирургического лечения женщин в гинекологии, оперированных с применением лапароскопического или лапаротомного доступов. На протяжении последних десятилетий Американским обществом репродукции (AFS) проводилось внедрение и усовершенствование классификации тазовых спаек для оценки степени тяжести спаечного процесса органов малого таза (classification AFS, R-AFS, 1988). При этом для объективизации полученных данных в настоящее время используется классификационная система R-AFS, предусматривающая прогностическую классификацию перитубарных и периовариальных спаек, основанная на их лапароскопической оценке на основе суммы баллов (табл.1, рис. 2). Рисунок 2. Оценка степени тяжести спаечной болезни органов малого таза в соответствии с классификацией R-AFS.
Так, при сумме баллов от 0 до 5 спайки оцениваются как минимальной степени тяжести; от 6 до 10 - средней степени тяжести; от 11 до 20 - умеренной степени и от 21 до 32 - тяжелой степени. При этом также дается прогноз зачатия с последующим рождением живого ребенка, основанный на оценке состояния придатка с наименьшей суммарной патологией при контрольной лапароскопии.
Диагностика спаечного процесса
Остается актуальным вопрос об объективизации диагностики спаечного процесса. В настоящее время «золотым» стандартом предоперационной диагностики является ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография.
К вопросу о современных принципах профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости
По данным Международного спаечного общества (International Adhesion Society) по поводу спаечной болезни ежегодно в хирургических отделениях лечится около 1% прооперированных ранее больных, у 50-75% этой категории больных развивается кишечная непроходимость с высокой летальностью. Консервативное лечение спаечной болезни малоэффективно, а после оперативных вмешательств рецидивы 32 - 71%, надежные средства профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости (СПБП) до настоящего времени, как указывают многие авторы, отсутствуют.
Применение любого лечебного или профилактического средства требует наличия этиологический, патогенетических или хотя бы симптоматических оснований. В связи с тем, что основной причиной развития спаек после операции считается повреждение мезотелия брюшины, то и большинство профилактических средств и способов направлено именно на это звено этиопатогенеза. Всю массу методов профилактики можно разделить на две большие группы: общие и специальные (частные).
Общие принципы сводятся к бережному отношению к брюшине во время операции, тщательной герметизации анастомозов, профилактики высыхания брюшины, попадания в брюшную полость инородных тел (тальк, нити от перевязочного материала и т.д.), прижигающих антисептических растворов (спирта, йода, и т.д.). Так же в профилактике СПБП немаловажное значение имеет анестезиологическое пособие: адекватный наркоз и миорелаксация. Для профилактики развития послеоперационных спаек важны тщательная санация брюшной полости, тщательный гемостаз, выбор шовного материала и рациональная антимикробная терапия. В послеоперационном периоде наиболее важное место отводится ранней активизации больного, гипотермии области операции и восстановлению моторики кишечника.
Специальные (частные) методы профилактики послеоперационного СПБП включают применение следующих средств.
1. Фибринолитические ферменты (стрептокиназа, урокиназа и т.д.).
2. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и т.д.).
3. Антикоагулянты (низкомоллекулярный гепарин).
4. Отграничивающие ("барьерные") способы:
- газообразные средства (кислород, остаточный карбоксиперитонеум после лапароскопических вмешательств, аэрозоли и т.д.);
- жидкости: декстраны (полиглбкин, реополиглюкин), гемодез (поливенилпирралидон);
- рассасывающиеся полимерные моно- и многокомпонентные мембраны и пленки (REPEL™ REPEL-CV™), например на основе карбоксиметилцеллюлозы (INTERCEED™, Seprafilm) причем многие из этих средств включают в свой состав гиалуроновую кислоту);
- не рассасывающиеся индифферентные "барьерные" средства типа мембраны Gore-Tex, Sepramesh™, Preclude;
- биосовместимые рассасыващиеся гели предложенные для использования в гинекологии, нейрохирургии и при операциях на сухожилиях, находят применение в абдоминальной хирургии для профилактики послеоперационных спаек (ADCON®-L, ADCON®-T/N, ADCON®-P), а также FloGel®, INTERGEL®, RELIEVE™, RESOLVE™, Sepracoat®.
5. Противовоспалительные препараты:
- глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и др.);
- не стероидные противовоспалительные препараты;
- антимикробные средства (в том числе антибиотики).
6. Не специфическая десенсебилизирующая терапия (антигистаминные препараты).
7. Препараты гиалуронидазы (лидаза).
8. Сочетание различных методик.
Применяемые разными исследователями попытки воздействовать на гуморальное звено адгезиогенеза (введение в брюшную полость гепарина, лидазы, фибринолитических ферментов, активаторов системы плазмина и ингибиторов антиплазмина и др.) нельзя применить в клинике с гарантией эффективности. В первую очередь это обусловлено тем, что трудно рассчитать величину необходимого корригирующего воздействия на то или иное гуморальное звено. Применение этих средств требует повторного введения, а при отсутствии у пациента перитонита дренирование брюшной полости не показано, кроме этого длительное присутствие в брюшной полости дренажей и микроирригаторов само по себе является адгезиогенным фактором.
Мы негативно относимся к внутрибрюшному введению глюкокортикостероидов с профилактической целью, так как проведенные нами ранее исследования доказывают, что препараты этой группы в послеоперационном периоде помимо того, что не обладают статистически достоверным профилактическим действием, тормозят активность макрофагов, угнетают все звенья иммунитета, тормозят ремезотелизацию поврежденной брюшины и регенерацию в зоне хирургического интереса.
Наиболее перспективным в профилактике послеоперационного СПБП считаем применение разобщающих раневые поверхности рассасывающихся индифферентных средств. Данная группа методов заключается в разделении раневых поверхностей брюшины на срок, необходимый для мезотелизации дефектов.
Как во время операций по поводу спаечной болезни и ее осложнений, так и по поводу других заболеваний, часто приходится прибегать к рассечению соединительнотканных сращений (адгезиолизису). При рассечении спайки хирург сам образует две раневые поверхности, которые в послеоперационном периоде могут сопоставиться и дать начало рецидиву. Принимая во внимание иммунологическую теорию СПБП и в связи с новой агрессией интенсивность спайкообразования может не уменьшиться, а даже возрасти. Именно после отсроченных релапаротомий отмечено более частое развитие ранней спаечной кишечной непроходимости, которая сопровождается более высокой летальностью. В связи с этим вопрос профилактики рецидивов спаечной болезни весьма актуален. Специальных методов антирецидивной профилактики не выделяют. Во время операции спайки по возможности следует разделять остро, с применением методов гидропрепаровки, а не тупо, так как ткани при их рассечении регенерируют быстрее нежели разорванные тупым путем. После рассечения, некоторые авторы обоснованно рекомендуют орошать раззделенные спайки полиглюкином. Многие авторы рекомендуют применять интенсивную фибринолитическую, протеолитическую и антибактериальную терапию, стимулировать перистальтику в послеоперационном периоде.
По нашим данным весьма хороший эффект наблюдается при гидравлической препаровке плоскостных спаек 1-2% гелем метилцеллюлозы с последующим острым адгезиолизисом. Гель вводится шприцем в область спайки до достижения той дислокации органов, пока хирургу не станет возможным работать на промежутке между спаянными органами. Во первых, при рассечении спайки уменьшается вероятность травмирования стенки подпаенных органов, гель не вытекает во время разделения в силу своих физических свойств. Во вторых, после разделения, раневые поверхности оказываются покрытыми пленкой высокомолекулярного, разобщающего раневые поверхности вещества.
Таким образом, все усилия при разработке и внедрении средств профилактики послеоперационного СПБП должны быть направлены на предотвращение консолидации и защиту раневых брюшинных поверхностей, стимуляцию их мезотелизации.
1. Блинов Н. И. Спаечная болезнь, ее профилактика и лечение. -М.: Медицина, 1968.
2. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. - Москва: Медицина, 1989.
3. Симонян К.С. Спаечная болезнь. -М.: Медицина, 1966.
5. Baykal A, Onat D, Rasa K, Renda N, Sayek I. The effects of polyglycolic acid and polypropylene meshes on postoperative adhesion formation in mice. // World J Surg -1997. -№21. -P. 579-583.
6. Di Zerega G.S. Contemporary adhesion prevention. // Fertility and Sterility. -1994, Vol.61. -№2 -P. 219-235.
7. Hooker GD, Taylor BM, Driman DK Prevention of adhesion formation with use of sodium hyaluronate-based bioresorbable membrane in a rat model of ventral hernia repair with polypropylene mesh--a randomized, controlled study. // Surgery -1999. -№2. Vol.125. -P. 211-217.
8. Pijlman, B.M., Dorr, P.J., Brommer, E.J., and Vemer, H.M. Prevention of adhesions. // European Journal of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology, -1994. -№53. №3. -P. 155-163.
9. Thompson, J. Pathogenesis and prevention of adhesion formation. // Digestive Surgery, -1998. Vol.15. №2, -P.153-157.
Мясников А.Д., Липатов В.А. К вопросу о современных принципах профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости. Современные подходы науки и практики в хирургии: Материалы межрегиональной конференции, посвященной 70-летию заслуженного деятеля науки РФ, профессора В.И. Булынина.: Сборник. Воронеж, 2002. -С. 154-157.
Спаечная болезнь: когда заподозрить?
Спаечная болезнь брюшной полости: причины, проявления, профилактика
Спайки в брюшной полости могут доставить неприятности людям, перенёсшим операции на брюшной полости или воспалительные заболевания органов брюшной полости. Проявления варьируются от незначительных редких болей до неотложных хирургических состояний. Эксперт портала «Сибмеда» - Геннадий Николаевич Толстых, к.м.н, Заслуженный врач РФ, заведующий отделением хирургии ГНОКБ.
Почему образуются спайки?
В хирургической практике под спаечной болезнью брюшной полости подразумевают состояние, когда между внутренними органами, расположенными в брюшной полости, образуются разного вида и строения перемычки или тяжи из соединительной ткани, которые и называются спайками.
Изначально это защитный процесс, потому как посредством образования спаек организм стремится ограничить патологический очаг, блокируя его. При нормальном течении заболевания, по прошествии определённого времени, спайки исчезают, а если и остаются, то не дают о себе знать, и пациенты могут не подозревать об их существовании.
Но в некоторых случаях процесс спайкообразования становится избыточным. Образовавшиеся спайки из соединительной ткани начинают влиять на функцию органов, с которыми соприкасаются, и появляются симптомы болезни. Если спаечный процесс затрагивает тот или иной отдел кишечника, будут симптомы нарушения его работы, иногда вплоть до нарушения проходимости. Локализация спаечного процесса в малом тазу у женщин может быть причиной деформации и непроходимости маточных труб с бесплодием.
Причины спаечной болезни
Спаечная болезнь может развиться в любом возрасте. Собственно, спаечный процесс в брюшной полости после оперативных вмешательств развивается у 20-80 % больных. Из них в 2-8 % случаев впоследствии развивается спаечная болезнь с характерными признаками. Чаще встречается у женщин - соотношение 2:1 по отношению к мужчинам. Однако в зависимости от причинной патологии соотношение изменяется. Например, спаечная болезнь после удаления аппендикса чаще бывает у женщин - 3:1.
К сожалению, спаечная болезнь нередко сопутствует хирургическим методам лечения, так как каждая операция - это травма. Врач, спасая пациента от одного смертельного заболевания, невольно способствует появлению нового заболевания. Надежду в этом плане даёт развитие лапароскопической и транслюминальной хирургии.
Основным причинным фактором в образовании спаек выступает то или иное воздействие на брюшину - покров, выстилающий брюшную полость и покрывающий органы.
Геннадий Толстых рассказал: «Скорее, надо вести речь не об операциях, а о заболеваниях, которые чаще приводят к спаечной болезни брюшной полости. Основные причины - это травмы брюшной полости, когда в неё попадает кровь. Затем идут заболевания брюшной полости, сопровождающиеся воспалением брюшины, то есть перитонитом. Часто это гинекологические воспалительные заболевания. Аутоиммунные заболевания также способствуют появлению спаечной болезни брюшной полости. Также резко увеличивает риск развития спаечной болезни нагноение послеоперационной раны.
Если говорить о последствиях операций на брюшной полости, то чаще спаечная болезнь возникает после обширных вмешательств, а также после повторных операций. Раньше использовался метод процентов, согласно которому, после второго оперативного вмешательства риск появления спаечной болезни составляет примерно 20%, после трёх операций - 30%, после пяти - уже 50%.
Главная причина - это реакция организма на травмирующие факторы, кровь в брюшной полости и т.д. Конечно, влияет и бережное отношение к тканям во время операции, максимально малая травматичность её выполнения, тщательная остановка даже малейшего кровотечения. Влияют также такие факторы как наличие пареза кишечника в послеоперационном периоде или значительного повышение внутрибрюшного давления. Прогнозировать появление спаечной болезни у того или иного пациента очень трудно».
Любое вмешательство в брюшной полости, сопровождающееся её вскрытием, в той или иной степени ведёт к травмированию брюшины. Технические приёмы в ходе хирургической операции, тем более выполненные грубо, могут стать пусковым механизмом в спайкообразовании.
Когда же к механическому травмирующему воздействию добавляется наличие инфекции, присутствие, особенно длительное, крови в брюшной полости, воздействие воздуха на брюшину, риск появления спаек значительное возрастает. Инфекционный фактор играет большую роль, особенно неблагоприятно, если брюшина инфицируется из просвета кишечника, допустим, при его перфорации.
Кровь, попавшая в брюшную полость при операциях, травмах, и вовремя не собранная, свёртывается, образуются кровяные свёртки, которые в последствии уплотняются, подвергаются организации и становятся причиной появления спаек. Если в брюшную полость попадают те или иные инородные тела, например, во время операции, травмы, они провоцируют воспаление с образованием гранулём и спаечных соединительнотканных сращений.
Спайки как результат воспаления
Спаечный процесс может развиваться в результате острых или хронических воспалительных заболеваний тех или иных органов брюшной полости. Такой процесс воспалительного происхождения называется перивисцерит. В его развитии играет значение инфекционный фактор и неадекватно проводящееся лечение, в том числе нерациональная антибиотикотерапия.
Например, при хроническом воспалении желчного пузыря процесс может распространяться на сам пузырь, двенадцатиперстную кишку, деформируя их и вызывая дисфункцию, застой желчи, хроническую дуоденальную непроходимость.
Спаечный процесс в области малого таза часто возникает в связи с хроническими воспалительными заболеваниями внутренних половых органов у женщин. Это является результатом перехода острого воспаления в хроническое, что бывает в 17-20% случаев. Согласно международной классификации болезней, спаечная болезнь в области малого таза у женщин вынесена в отдельный раздел, что говорит о значимости проблемы.
Отмечается повышенная склонность к спайкообразованию у отдельных пациентов. Причину видят в присутствии аутоиммунного компонента при воспалении брюшины. В условиях повреждения брюшины тем или иным фактором в сочетании с аутоиммунным или аллергическим компонентом, воспаление затягивается дольше обычного, происходят более глубокие дистрофические изменения, нарушается равновесие ферментных систем эпителия брюшины, что замедляет процесс дезорганизации начавших образовываться спаек. Они продолжают развиваться, уплотняются, занимают большую площадь. Если у человека имеется склонность к образованию келоидных рубцов на коже после каких-то операций, травм, вероятность избыточного спайкообразования возрастает.
Проявления спаечной болезни
Спаечная болезнь может проявляться различными симптомами: от умеренных периодических болей в животе - до явлений острой непроходимости кишечника на разных его уровнях, когда появляется угроза жизни пациента.
Геннадий Толстых уточнил: «В отношении сроков появления спаечная болезнь делится на раннюю, если спайки и соответствующая клиника появляются на 3-7 день после операции и позднюю, если прошло больше месяца. Ранняя - это острая спаечная кишечная непроходимость, которая требует экстренных мер».
Часто ведущей жалобой является разнообразные боли в брюшной полости. Боль может быть постоянная или приступообразная, схваткообразная, часто без определённой локализации. Боли обусловлены наличием в самих спайках нервных элементов, а также растяжением полых органов.
При нарушении проходимости по тонкому или толстому кишечнику ощущается чувство желудочно-кишечного дискомфорта, появляются вздутие живота, урчание, потом тошнота и рвота. Задерживается отхождения газов, стула. Для спаечной болезни брюшной полости характерны повторяющиеся приступы частичной или полной кишечной непроходимости, сменяющиеся периодами нормализации состояния (ремиссии).
Периоды благополучия могут быть разными по продолжительности, иногда месяцы, а иногда и годы, если нет провоцирующих факторов, пациент соблюдает рекомендации. Провоцировать появление спаечной непроходимости могут неблагоприятные факторы, а особенно их сочетание: значительные физические усилия, погрешности в питании (значительное переедание, употребление запрещённых продуктов), кишечные инфекции, например, гастроэнтерит.
При длительном и тяжёлом течении спаечной болезни могут возникать соматогенные неврозы, которые дополнительно отягчают течение болезни и служат причиной раздражительности, неуравновешенности. Углубляются расстройства моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, что приводит к тягостным симптомам, которые заставляют таких пациентов ограничивать себя в пище.
Происходит значительная потеря массы тела, иногда даже истощение. Могут обнаруживаться функциональные нарушения нервной и сердечно-сосудистой систем. Изменяются показатели обмена веществ: понижается количество в крови альбумина, общего белка, что говорит об их недостатке, ухудшается минеральный обмен.
Диагностика: методом исключения
Для диагностики спаечной болезни врач обязательно собирает информацию о предшествовавших операциях, заболеваниях органов брюшной полости, выясняет, были или нет послеоперационные осложнения.
«Основной способ диагностики спаечной болезни - это метод исключения. Проводится ряд обследований, которые позволяют исключить патологические состояния и заболевания, схожие со спаечной болезнью брюшной полости. В первую очередь, сюда входят заболевания, дающие похожий болевой синдром в брюшной полости - патология желчного пузыря, почек, гинекологические заболевания, хронические заболевания тонкой и толстой кишки и т.д.
Для этого выполняется комплекс обследований: УЗИ органов брюшной полости, почек, органов малого таза, колоноскопия, осмотр гинеколога, при необходимости и других смежных специалистов и т.д. Для подтверждения спаечной болезни наиболее достоверным уже более 100 лет остается рентгенологическое исследование кишечника с пассажем по нему бариевой взвеси. Определяют скорость прохождения (медленное, нормальное, ускоренное), места задержки и т.д.
Лечение спаечной болезни - консервативное: физиолечение, в первую очередь электрофорез, грязелечение, а также массаж передней брюшной стенки, регуляция стула, лечение дисбактериоза кишечника. Операция выполняется только после длительного безуспешного консервативного лечения при установленном факте тяжёлого длительного страдания больного», - рассказал эксперт.
Профилактика спайкообразования и рецидивов спаечной болезни
Профилактика спайкообразования должна проводиться врачами в течение операции и после неё. Но до определённой степени и сам пациент может способствовать профилактике образования спаек. Для этого необходимо выполнять назначения врача, в числе которых могут быть физиотерапевтическое лечение. Важное значение имеет массаж живота и лечебная физкультура для укрепления мышц брюшной стенки и улучшения экскурсий диафрагмы.
Ниже приведены упражнения с простыми приёмами самомассажа:
1. В положении лёжа на спине с руками, расположенными на животе, выполнять брюшно-диафрагмальное дыхание: при вдохе сильно выпячивать живот, при выдохе втягивать, прижимая сверху кистями рук.
2. В положении сидя с выпрямленной спиной выполнять брюшно-диафрагмальное дыхание: при вдохе - выпячивать живот, при выдохе -втягивать, производя массирующие движения руками справа налево по ходу толстого кишечника.
Людям с уже имеющимися проблемами следует строго соблюдать диетические предписания. Питаться малыми порциями, дробно, не употреблять пищу, провоцирующую газообразование в кишечнике. Полезно периодически проводить курсами физиотерапевтические процедуры. Они должны обязательно сочетаться с режимом питания, иначе эффект будет далеко не очевидным. Следует избегать тяжелой физической работы. Запрещено применение слабительных средств. Несоблюдение рекомендаций чревато развитием спаечной кишечной непроходимости с тяжёлыми последствиями.
Подписывайтесь на наш Instagram и Facebook , чтобы быть в курсе ярких событий и новостей мира медицины, здоровья и красоты.
Читайте также: