Неврологические осложнения эндокринных болезней у ребенка

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Выход в свет рецензируемой монографии можно рассматри­вать как событие в научной жизни, имеющее особое значение для представителей двух медицинских специальностей: невро­логии и эндокринологии.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

В сравнительно небольшой по объему монографии авторы сумели на современном уровне представить неврологическую характеристику многообразных заболеваний эндокринной сфе­ры, в том числе болезней гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы и паращитовидных желез, островкового аппарата поджелудочной железы (сахарный диа­бет и инсулинома), половых желез. Всего в монографии 6 глав.

В краткой рецензии невозможно осветить затронутые авто­рами аспекты неврологической симптоматики при эндокрин­ных заболеваниях, поэтому постараюсь отразить в ней то, что мне показалось наиболее значимым.

Каждая глава начинается либо с краткого анатомо-физио­логического очерка с последующим рассмотрением основных типов неврологических расстройств, либо с описания физиоло­гического действия гормонов той или иной железы внутренней секреции. Этот прием позволяет при чтении монографии дос­таточно быстро ориентироваться в существе вопроса.

Раздел "Болезнь Иценко—Кушинга" написан на основе ана­лиза собственного большого материала, включающего в себя наблюдение 184 больных. Авторы отметили, что нередко пер­выми проявлениями болезни становились вегетососудистые, ве- гетотрофические нарушения. При клиническом неврологиче­ском обследовании практически у всех пациентов выявлены признаки цереброваскулярной патологии, неполноценного кровоснабжения мозга. Характерны изменения когнитивных функций, депрессивный фон настроения. Примерно у 1/3 па­циентов выявляются сосудистые кризы, которые в части случаев приводят к развитию инсультов.

Весьма часто обнаруживается полинейромиопатический синдром, основу которого составляет поражение перифериче­ских нервов в сочетании с усилением катаболических процессов в мышцах. Авторы рассматривают основные параклинические способы диагностики и принципы лечения пациентов с подоб­ной неврологической симптоматикой.

Столь же интересно и также с привлечением собственного материала (32 наблюдения) описан первичный гиперальдосте­ронизм (ПГА), характеризующийся комплексом симптомов, обусловленных артериальной гипертонией, а также поражением нервно-мышечной системы и почек.

К числу наиболее ранних неврологических симптомов ПГА авторы относят начальные проявления недостаточного крово­снабжения головного мозга, на фоне которого в дальнейшем развиваются сосудистые кризы. Последние характеризуются со­четанием общемозговой симптоматики с выраженными психо­эмоциональными нарушениями. Характерно формирование у больных П ГА дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением высших корковых функций. Авторы выделяют отличительные признаки цереброваскулярных нарушений при ПГА: молодой возраст больных, преобладание среди них женщин, более ран­нее появление церебральных симптомов артериальной гиперто­нии с последующим присоединением таких симптомов, как по­лиурия, никтурия, слабость, эпизоды падений, обусловленные миоплегией.

При описании неврологической симптоматики феохромо­цитомы авторы, располагающие 28 клиническими наблюдения­ми, указывают, что примерно в 50% случаев заболевание про­является лишь пароксизмальной гипертензией. У 26 из 28 па­циентов выявлены признаки сосудисто-мозговой патологии. В монографии приведено развернутое описание феохромоцитом- ного криза, течение которого может осложниться развитием ин­сульта. Отдавая должное использованию общепринятых гормо­нальных методов диагностики, авторы подчеркивают значение электроэнцефалографии и приводят описание характерных для феохромоцитомы изменений.

Среди многочисленных заболеваний щитовидной железы наиболее яркой неврологической симптоматикой характеризу­ется, как известно, диффузный токсический зоб (ДТЗ).

Авторы монографии приводят описания эпизодов вегета­тивных нарушений симпатической окраски (так называемые панические атаки), различных фобий, что способствует расши­рению и углублению представлений врачей о неврологических проявлениях ДТЗ.

Особое внимание уделено описанию синдрома мышечной слабости. Опасно для больных возникновение приступов гене­рализованной мышечной слабости, захватывающей мышцы шеи, туловища и конечностей, что наблюдается изредка при на­личии выраженных проявлений ДТЗ. Возможно также развитие острой и хронической миопатии, которая характеризуется бы­строй утомляемостью, мышечной слабостью и атрофией мышц.

Несомненна практическая значимость описания разнооб­разных проявлений тиреотоксического криза и их патогенети­ческой основы.

Не только избыток тиреоидных гормонов, но и их дефицит, лежащий в основе гипотиреоза, обусловливают развитие невро­логической симптоматики. По мнению авторов монографии, у взрослых пациентов нередко развивается гипотиреоидная энце­фалопатия, характеризующаяся различными проявлениями, в том числе возникновением панических атак. Возможно также развитие дисфагии, диспноэ, полинейропатии.

Особого внимания заслуживает приводимое авторами опи­сание гипотиреоидной комы — редко встречающегося и потому редко распознаваемого тяжелого осложнения гипотиреоза.

Не касаясь в данной рецензии вопросов диагностики и ле­чения многообразных неврологических расстройств, присущих сахарному диабету (эти аспекты подробно освещены в моногра­фии С. В. Котова, А. П. Калинина, И. Г. Рудаковой "Диабети­ческая нейропатия", вышедшей в свет в 2000 г.), я позволю себе коротко остановиться на приводимой авторами неврологиче­ской характеристике инсулиномы. Соответствующая глава со­держит результаты 80 собственных наблюдений. .

Большой интерес для врачей представляет описание клини­ческой картины инсулиномы и других заболеваний, обусловли­вающих возникновение органического гиперинсулинизма. По­ражение центральной нервной системы характеризуется разви­тием гипогликемической дисметаболической энцефалопатии, а также острых нервно-психических нарушений, возникающих во время гипогликемических пароксизмов. Поражение перифери­ческой нервной системы заключается в развитии дистальной сенсомоторной полинейропатии.

Авторы приводят перечень ошибочных диагнозов и их час­тоту при органическом гиперинсулинизме, что красноречиво свидетельствует о наличии серьезных диагностических трудно­стей. Преодолению последних может в части случаев помочь ис­пользование критериев дифференциальной диагностики гипог­ликемических пароксизмов у больных органическим гиперин- сулинизмом и эпилепсией, а также ознакомление с приводимы­ми клиническими примерами.

Касаясь вопросов диагностики инсулиномы, авторы приво­дят классическую триаду Whipple, которая сохранила свою зна­чимость и сегодня, а также рассматривают лабораторные мето­ды, отдавая предпочтение пробе с голоданием (длительностью до 72 ч). Что же касается методов дооперационной визуализа­ции инсулиномы, то наиболее информативным является инва­зивное исследование — целиакография. Неоспорим приоритет клинических проявлений гиперинсулинизма.

Монография написана на высоком научном уровне с ис­пользованием великолепных иллюстраций, наглядных клини­ческих примеров, в связи с чем может быть рекомендована ши­рокому кругу врачей.

Нейропсихиатрические расстройства при заболеваниях эндокринной системы


Нервная, иммунная и эндокринная системы тесно взаимосвязаны между собой и все они обеспечивают сохранение гомеостаза, поэтому психические расстройства всегда сопровождаются изменениями в этих системах организма, а коррекция этих изменений приводит к выздоровлению больного с симптомами нейропсихиатрических расстройств. С моей точки зрения, лечение психических расстройств не обязательно должно заключаться в назначении психотропных препаратов, а в первую очередь, в коррекции нарушений со стороны неврной, иммунной и эндокринной систем организма, теми препаратами, которые врачи этих специальностей лечат своих больных. Полагаю, что знание эндокринологии, неврологии и иммунологии обязательно для врачей психиатров, причем не только симптоматики заболеваний этих систем, чтения результатов лабораторных и инструментальных методов исследований, но и медикаментозных и немедикаментозных методов лечения той патологии, с которой встречаются врачи эндокринологи, иммунологи и неврологи. Создаваемая нами Российская Нейропсихиатрическая Ассоциация и ставит одной из своих целей сближение междисциплинарных исследований, на основе современных достижений билогии и психологии.

Однако, вернемся к теме данной заметки. Известно, что эндокринные нарушения могут приводить к различным неврологическим расстройствам, таким как головная боль, миопатия, хроническая и острая дисциркуляторная энцефалопатия, включая даже кому. Важно своевременно распознаватьть неврологические и психопатологические симптомы, вызванные эндокринными расстройствами, при лечении последних и наоборот, нарушения со стороны эндокринной системы при диагностике и лечении нейропсихиатрических расстройств. Ранняя диагностика и лечение гормонального дисбаланса может быстро ослабить выраженность неврологических и психопатологических симптомов.

Гипоталамо-гипофизарная система

Нейроэндокринная система, состоящая из нервной системы и эндокринной системы, как известно, хороший пример совместной работы этих систем организма. Кроме того, это ключ к пониманию механизмов их взаимодействия и первая подсказка для лечащего врача. Акцент в работе эндокринологов нередко ставится на роль гипофиза в регуляции активности различных эндокринных желез. Однако, внимание стоит уделить особенностям контроля гипоталамуса за секрецией гормонов гипофиза. Следует помнить, что здесь имеют место множественные взаимные взаимодействия между нервной системой и эндокринной системой для поддержания гомеостаза и правильной реакции на стимулы окружающей среды посредством регулируемой секреции гормонов, нейротрансмиттеров или нейромодуляторов. Нейроны выпускают свои нейротрансмиттеры и нейромодуляторы в синапсах, в то время, как нейросекреторные клетки выделяют вещества непосредственно в кровоток, которые выступают в качестве гормонов. Нейросекреторные клетки включают в себя нейрогипофизарные и гипофизиотропные клетки.

Гипоталамус

Таким образом следует признать, что гипоталамус является основной структурой мозга, участвующей в поддержании гомеостаза. В гипоталамусе имеется много определенных ядер, которые получают сенсорные входные данные от внешней и внутренней среды, такие как свет, ноцицепция, температура, кровяное давление, осмоляльность и уровень глюкозы в крови. Многие гормоны также демонстрируют, как отрицательную, так и положительную обратную связь непосредственно влияя на гипоталамус. Можно сказать, что гипоталамус обеспечивает скоординированные ответы, влияющие на гипофиз, кору головного мозга, ствол головного и спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические преганглионарные нейроны для поддержания гомеостаза посредством скоординированных эндокринных, поведенческих и вегетативных реакций.

Неврологическая симптоматика эндокринных заболеваний

Различные неврологические признаки и симптомы, возникающие в результате эндокринных расстройств, включают головную боль, измененное состояние сознания, аномальную мышечную силу, мышечный тонус, ригидность мышц и судороги, двигательные расстройства и психомоторную заторможенность.

Головная боль может быть неспецифическим симптомом, но она может быть сравнительно часто вызвана патологическими состояниями, включая внутричерепную гипертензию и, в частности, ее идиопатическую форму. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (синдром псевдоопухоли головного мозга, PTCS) — это наличие повышенного внутричерепного давления в условиях нормального состояния паренхимы головного мозга и спинномозговой жидкости. Головная боль, рвота, изменения зрения, паралич нерва и папилледема обычно представлены в клинической картине идиопатической внутричерепной гипертензии. У маленьких детей при этом могут быть обнаружены только раздражительность, сонливость или апатия. Если не лечить это заболевание, оно может прогрессировать до атрофии зрительного нерва, и зрение будет быстро потеряно. Точный механизм возникновения идиопатической внутричерепной гипертензии неизвестен, не ясен, но он может возникать в связи с различными состояниями, включая эндокринные нарушения, такие как недостаточность надпочечников, диабетический кетоацидоз, гиперадренализм, гипертиреоз и гипопаратиреоз. У детей идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой нейроэндокринное расстройство, иллюстрирующее многие метаболические и гормональные нарушения в пределах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, и захватывает такие аспекты эндокринной системы, как ренин-ангиотензин-альдостерон, гормон роста (GH) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось, задний гипофиз и антидиуретический гормон.

Психопатологическая симптоматика при эндокринных заболеваниях

Измененный психический статус — обычное явление в отделении неотложной помощи, которое может быть вызвано эндокринными заболеваниями с быстрой декомпенсацией состояния эндокринной системы. Внимание, и уровень сознание могут поддерживаться взаимодействием между ретикулярным ядром ствола мозга, таламусом и корой головного мозга. Нарушение сознания означает значительное изменение в бодрствовании и осознании себя и окружающей среды. Причины комы у детей могут быть связаны с инфекционным или воспалительным факторами, структурными поражениями мозга, метаболическими и токсическими процессами, а также грубыми нарушениями питания. Метаболическая или эндокринная энцефалопатия должна рассматриваться с точки зрения дифференциального диагноза у тех пациентов, у которых отсутствуют очаговые неврологические признаки и симптомы раздражения менингеальных клеток (оболочки мозга).

Диабетическая кома является одним из значимых диагнозов, который следует исключить в отделении неотложной помощи при ведении пациентов с измененной психикой, в частности, помрачением сознания. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром являются наиболее опасными состояниями при гипергликемии. Напротив, гипогликемия, отек головного мозга после лечения диабетического кетоацидоза также может быть представлена измененной психикой, начиная от общей слабости, летаргии, раздражительности до комы.

Гипоплазия надпочечников

Гипонатриемический гиповолемический криз надпочечников у пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH), дефицитом семейного глюкокортикоида или дефицитом адренокортикотропного гормона (ACTH) может привести к изменению психики больного.

Гипопаратиреоз

Гипокальциемическая тетания или судороги с гипопаратиреоидизмом или без него могут также привести к нарушению сознания. Следует помнить, что апатия, бред или психоз могут возникать при концентрациях кальция в сыворотке, превышающих 11 мг/дл. Проверка уровня глюкозы в крови, кальция и электролитов должна быть проведена на первом этапе оценки измененной психики у пациента с нейропсихиатрическими расстройствами.

Заболевания щитовидной железы

Тяжелый гипертиреоз и гипотиреоз могут быть редкой причиной изменения психики, щитовидной железы и комы гипотиреоза, соответственно. У пациентов с данной патологией могут возникнуть поведенческие и когнитивные изменения, миоклонус, судороги, психоз, непроизвольные движения и даже кома. При гипотиреоидной коме в анамнезе пациента могут быть перенесенные ранее заболевания щитовидной железы и прогрессирующая летаргия с гипотермией, брадикардией, запорами, одышкой, желтой и сухой кожей и редкими припадками. При повышенной активности щитовидной железе могут проявляться лихорадка, тахиаритмия, тахипноэ, одышка, застойная сердечная недостаточность, диарея, тошнота, рвота и гипергидроз. Кроме того, могут развиться тремор, беспокойство, спутанность сознания, бред и изменения психики до коматозного состояния. В качестве провоцирующих факторов могут рассматриваться серьезные хирургические вмешательства, травмы, системные инфекции, тяжелый эмоциональный стресс или диабетический кетоацидоз, поэтому функцию щитовидной железы следует оценивать при лечении диабетического кетоацидоза. Энцефалопатия Хашимото может развиться у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и характеризуется стероид-чувствительной энцефалопатией с присутствием антитиреоидных антител .

Изменения со стороны мышечной системы

Мышечная слабость, боль и ригидность мышц являются общими симптомами эндокринных расстройств. Системные характерные симптомы специфических эндокринных расстройств обычно предшествуют появлению слабости, но мышечная слабость может быть и начальным симптомом эндокринного заболевания. Эндокринная миопатия должна рассматриваться как одна из этиологии мышечной слабости, потому что специфическое лечение здесь вполне доступно для эффективного результата.

Электролитный дисбаланс, такой как гипер- или гипонатриемия, гипер- или гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия, могут быть причиной миопатий, сопровождающихся эндокринными нарушениями. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть нормальными или ослабленными, но обычно они отсутствуют. Сывороточная креатинкиназа обычно нормальная. Однако, она может быть и повышена, что не коррелирует с выраженностью мышечной слабости.

Спазмы, непроизвольные болезненные сокращения мышц или части мышц, могут возникать у нормальных детей, связанных с интенсивными физическими упражнениями, но они могут быть вызваны эндокринными нарушениями, включая надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз или гипертиреоз. Скованность мышц и судороги возникают при миотонии, дистонии и других двигательных расстройствах, но могут присутствовать при гипотиреозе или тиреотоксикозе, когда активность двигательной единицы требует непрерывности.

Эндокринные болезни , как причина психоневрологических расстройств

Нервная система и эндокринная системы тесно взаимосвязаны и обе тесно связаны с поддержанием гомеостаза. Эндокринные заболевания могут приводить к различным неврологическим расстройствам, таким как головная боль, миопатия и острая энцефалопатия, включая кому. Важно распознать неврологические симптомы, вызванные эндокринными расстройствами, при лечении эндокринных расстройств, особенно , у детей и лиц пожилого возраста. Ранняя диагностика и лечение гормонального дисбаланса может быстро облегчить не только неврологические, но и психопатологические симптомы. Приведем несколько примеров.

Гипокальциемия

Гипокальциемия может возникнуть в любом возрасте и затрагивает большинство (> 60%) взрослых пациентов . Несмотря на то, что гипокальциемия часто протекает бессимптомно, она может быть связана с психоневрологическими симптомами, включая раздражительность, усталость, тремор, мышечные спазмы, скованность и судороги. Некоторые противосудорожные препараты, например карбамазепин и фенитоин, могут снижать уровень витамина D. потенциально увеличивая риск гипокальциемии и связанных с ней осложнений. Гормон паращитовидной железы высвобождается главными клетками околощитовидных желез в ответ на гипокальциемию. Этот гормон играет важную роль в гомеостазе кальция за счет увеличения скорости резорбции кости и всасывания кальция в кишечнике, а также снижения экскреции кальция с мочой. Этиология первичного гиперпаратиреоза в основном идиопатическая; тогда как вторичный гиперпаратиреоз вызван снижением потребления кальция или увеличением экскреции кальция.

Конституция

Классификации физического телосложения, используемые антропологами, имеют определенную связь с классификациями эндокринной конституции консттуциональными поиска старых психиатров , причем многое указывают на эндокринную основу для двух антропологических групп - мышечные мезоморфы и жировые эндоморфы. Доказательств конституциональной аномалии метаболизма стероидов при психических заболеваниях до настоящего времени обычно не было, хотя у некоторых групп пациентов, таких как неадекватный или незрелый тип личности , или у женщин с нерегулярными менструальными циклами или аменореей отмечали, что уровень 17-KS в моче демострировал тенденцию к снижению.

Половые гормоны

Основной паттерн аменореи, часто протекающий на фоне психоза , является разновидностью гипопитуитаризма, при котором уровни эстрогена и гонадотропина низкие, а уровни 17KS, как правило, являются нормальными или низкими, но в пределах нормального диапазона. Отмеченная тенденция к низким уровням андростенола в моче наблюдается у пациентов с признаками шизофренических психозов , что говорит о повышении частоты соматических симптомов или психологических признаков недостатка андрогена у таких пациентов.

Гипоталамус

Изменения эндокринной функции, в частности чрезмерной активности надпочечников, включая синдром Кушинга, были отнесены к нарушениям гипоталамуса, то есть структуры мозга. Кроме того , циклические изменения в активности гипоталамуса хорошо известны у животных (Zuckerman, 1954) и могут наблюдаться у пациентов с постэнцефалитным паркинсонизмом.

Заболевания щитовидной железы

Лечение галоперидолом в дополнение к антитиреоидной терапии рассматривалось из-за апатии и психозов у пациентов с заболеваниями щитовидной железы. Тем не менее, в литературе ведутся споры о том, стоит ли игнорировать аффективные симптомы при лечении психоза . В случае лечения гипотиреоза в результате лечения аффективные симптомы постепенно слабеют в своей выраженности , и в лечении антидепрессантами нет необходимости. Лечение дисфункции щитовидной железы может уменьшить психопатологические симптомы депрессии в целом , причем, клинические исследования показали солабление симптомов, подобных депрессивным, после лечения LT4 у больных шизофренией.

Влияние ковида на нервную систему детей

Несмотря на то, что коронавирусы в первую очередь нацелены на дыхательную и кишечную системы, шесть из семи коронавирусов человека (HCoV), включая новый вирус SARS-CoV-2, связаны с тяжелыми неврологическими заболеваниями у детей. Седьмой, коронавирус ближневосточного респираторного синдрома ( MERS-CoV), был выявлен при неврологических заболеваниях у взрослых. Независимо от того, поражены ли они прямой инфекцией HCoV или вторичными неврологическими нарушениями из-за системных заболеваний, дети однозначно уязвимы к долгосрочным когнитивным последствиям и нарушениям поведения в результате повреждения мозга ковидом на критических стадиях развития нервной системы. Эти последствия могут варьироваться от легкого нейромоторного дефицита до глубоких когнитивных нарушений после тяжелого заболевания, поражающего центральную нервную систему (ЦНС). Возникающие в результате этого нарушения развития нервной системы, особенно менее выраженные, могут быть незаметны вначале после инфицирования и проявляться позже, по мере возрастания требований или когда ребенок достигает возраста, когда ожидается развитие определенного навыка. Однако даже кажущиеся легкими дефициты могут оказать пагубное влияние на качество жизни ребенка, успеваемость, психическое здоровье и социальные взаимодействия. Учитывая относительную редкость неврологических заболеваний, связанных с HCoV, у детей, недостаточно информации о возможных последствиях для развития нервной системы.

Коронавирусы представляют собой одноцепочечные РНК-вирусы с оболочкой, которые обычно проникают в клетки посредством взаимодействия между их шиповидным белком и тканеспецифичными рецепторами клеточной поверхности. В нейронах человека спайковые белки как SARS-CoV-1, так и SARS-CoV-2 распознают белок ангиотензинпревращающего фермента 2, который также широко экспрессируется в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте. Коронавирусы представляют собой одноцепочечные РНК-вирусы с оболочкой, которые обычно проникают в клетки посредством взаимодействия между их шиповидным белком и тканеспецифичными рецепторами клеточной поверхности. 8 В нейронах человека спайковые белки как SARS-CoV-1, так и SARS-CoV-2 распознают белок ангиотензинпревращающего фермента 2, который также широко экспрессируется в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте. Альтернативно, после интраназального заражения вирионы HCoV пересекают решетчатую пластину и инфицируют обонятельные луковицы. После этого распространение от нейрона к нейрону происходит посредством экзоцитоза/эндоцитоза окруженных мембраной вирионов через синапсы. В дополнение к прямой инфекции HCoV иногда вызывают вторичные болезненные процессы, которые приводят к неврологическим заболеваниям. Например, в периферической нервной системе в нескольких отчетах о случаях описан синдром Гийена-Барре (СГБ), постинфекционный демиелинизирующий процесс, связанный с гиперактивностью макрофагов после коронавирусной инфекции у детей. А в ЦНС недавно описанный «мультисистемный воспалительный синдром у детей» (MIS-C), подобный болезни Кавасаки (KD), после инфекции SARS-CoV-2, по-видимому, связан с острой нейровоспалительной реакцией, которая предрасполагает детей к таким поражениям мозга, как : отек головного мозга, кровоизлияние, инсульт и асептический менингит.

Редкое возникновение тяжелого неврологического заболевания, связанного с HCoV, у детей подчеркивает необходимость лучшего понимания потенциальных последствий развития нервной системы, связанных с этими инфекциями. До тех пор, пока не будет собрано больше данных о патогенезе SARS-CoV-2 в нервной системе детей, отчеты о других HCoV и вирусах, вызывающих неврологические проявления, могут помочь нам предвидеть и контролировать последствия инфекций SARS-CoV-2 у детей на развитие нервной системы.

Особенности неврологических осложнений у детей с сахарным диабетом 1-го типа

Актуальность. В настоящее время сахарный диабет (СД) вышел на третье место среди хронических заболеваний у детей. Последний консенсус, принятый ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes), определяет СД как группу метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, обусловленной нарушениями секреции инсулина, действия инсулина или обеими причинами. Нарушения углеводного, жирового и белкового обмена, которые возникают при диабете, являются следствием дефицита действия инсулина на ткани-мишени [1]. В Узбекистане распространенность сахарного диабета составляет порядка 5 %. Однако на диспансерном учете состоят менее половины страдающих этим заболеванием. (Исмаилов С. И., Рахимова Г. Н. 2015). Прогноз заболевания у детей определяется, в основном, наличием хронических диабетических осложнений, приводящих к поражению практически всех органов и систем и обуславливающих раннюю инвалидизацию и смертность в молодом возрасте (Л. Н. Щербачёва, 1999, 2004).

Диабетическое поражение нервной системы — это наиболее часто встречающееся осложнение сахарного диабета, значительно ухудшающее «качество жизни» пациента, ведущее к большой инвалидизации, смертности и приносящее большой экономический урон (Vinik A. I. et al., 1995; HoizerS.E. et al., 1998).

Целью исследования явилось, изучить особенности неврологических осложнений у детей с сахарным диабетом 1-го типа.

Материал иметоды исследования. Обследование детей проводилось в период с 2013 по 2016 г. на базе неврологического отделения кафедры неврологии ТашПМИ, и Республиканском Специализированном Научно Практическом Медицинском Центре Эндокринологии.

За указанный период под наблюдением находилось 40 детей в возрасте от 7 до 17 лет (средний возраст 14,1 лет), из них (55 %) девочек и (45 %) мальчиков, страдающих СД 1-го типа, находящихся на базис-болюсной инсулинотерапии и имевших диабетическую полинейропатию.

Срок заболевания сахарным диабетом составил от 3 до 16 лет (средний 8,6 лет).

Стадия выраженности диабетической полинейропатии оценивалась по классификации, предложенной Американской Академией неврологии и Американской диабетологической ассоциацией в Сан-Антонио (1998), в соответствии с которой подразделялась на субклиническую стадию и клинически выраженную стадию нейропатии. Соответственно этой классификации, в группе исследования 67,6 % детей имеют периферическую диффузную полинейропатию, 32,4 % — субклиническую стадию полинейропатии. Все обследованные дети проходили обязательный соматический и стандартный неврологический осмотр включающий в себя, осмотр внешнего вида конечностей (деформация пальцев, трофические нарушения, «мраморность», истончение кожных покровов), исследование координации движений, чувствительности, рефлекторной и вегетативной сферы.

С целью проведения исследования больные были распределены на 2 группы исследования в зависимости от длительности заболевания.

Распределение исследованных больных вгруппы, взависимости от длительности заболевания.

Группы исследования

Длительность заболевания

n

Распределение по полу

Мальчики

Девочки

Таким образом, в исследование были включены 40 детей с установленным диагнозом СД1 типа, из которых 28 детей 70 % с длительностью заболевания до 5 лет, и 13 детей 30 % с длительностью заболевания более 5 лет. При изучении распределения исследованных детей по полу определилось, что из 40 детей 18 (45 %) составили мальчики, а 22 (55 %) составили девочки.

Результаты исследований.

Перинатальный анамнез у всех детей был не отягощен. У 12 детей (30 %) близкие родственники болели сахарным диабетом, остальные 28 (70 %) отрицали наличие данного заболевания. Из детей, имевших отягощенный анамнез, у 5 (41 %) ближайшие родственники болели сахарным диабетом 2-готипа, 4 (33 %) имели 1-й тип СД, у 3 (25 %) в семье были больные как 1-м, так и 2-м типами СД.

Дети, имеющие отягощенный семейный анамнез по сахарному диабету.

Распределение

по типу СД

Количество

При первичном осмотре жалобы, связанные с течением СД, предъявляли 11 (27,4 %) детей. Из них 5 (12,5 %) отмечали боли в икрах и стопах, возникающие в период ночного сна, просыпания и к концу дня, 6 (15 %) жаловались на утомляемость в ногах и парестезии в стопах и икрах на фоне физической нагрузки.

При исследовании сердечно-сосудистой, дыхательной систем в первой группе исследования отклонений не выявлено, во второй группе исследования у 3 (7,5 %) отмечались признаки нарушения проводимости на ЭКГ. У 2 (5 %) больных диагностирована жировая инфильтрация печени и гепатомегалия.


Рис. 1. Осложнения заболевания в зависимости от длительности СД 1 типа

При обследовании неврологического статуса у исследованных больных определилось, в первой группе исследования диабетическая полинейропатия в 6,6 % случаях, диабетическая энцефалопатия в 3,3 %, застойный диск зрительного нерва в 3,3 % случаях. Во второй группе исследования диабетическая полинейропатия определялась также в 6,6 % случаях, однако, диабетическая энцефалопатия определялась в 10 % случаях в отличии от 3,3 % первой группы исследования, и застойный диск зрительного нерва в 16,6 % случаях в отличии от 3,3 % первой группы исследования.

Клиническая картина ДПН зависила от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определилось уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам).

На начальных стадиях заболевания доминировали симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливались в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетались с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастали нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй — с развитием осложнений, третий — с назначением инсулинотерапии и четвертый — со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Выводы. Таким образом, у детей, страдающих сахарным диабетом 1-го типа и находящихся на диспансерном наблюдении и адекватной базис-болюсной инсулинотерпии, клинические нейропатические расстройства возникают после 3 лет заболевания и проявляются поражением периферических нервов верхних и нижних конечностей с преобладанием нарушений в дистальных отделах нижних конечностей.

  1. Дедов; И. И. Сахарный диабет проблема XXI века / И. И. Дедов // Врач.-2000 — № 1- С.4-5.
  2. Дедов, И. И. Сахарный диабет/Дедов И.И:, М. В. Шестакова.- М., Универсум Паблишинг, 2003.-465 с.
  3. Диабетическая, автономная нейропатия: диагностика, и метаболическаятерапия / А. Л. Верткин, О. И. Ткачёва, Н. Г. Подпругина и др. // Клиническая фармакология и терапия.-2004.-№ 13(4).-С.39-43.
  4. Исмаилов С. И., Рахимова Г. Н., Акбаров З. С., Ташманова А. Б. Оценка эффективности и степени внедрения новой структурированной программы обучения больных сахарным диабетом 1-го типа в регионах республики Узбекистан // МЭЖ. 2015. № 6 (70).
  5. Клинические методы оценки тяжести диабетической нейропатии / И. А. Строков, М. В. Новосадова, А. Н. Баринов, Н. Н. Яхно // Неврологический журнал. 2000. — № 5. — С. 14-19.

Основные термины (генерируются автоматически): сахарный диабет, ребенок, длительность заболевания, группа, диабетическая энцефалопатия, субклиническая стадия, ISPAD, больной, застойный диск, зрительный нерв.

Читайте также: