Неврологическое обследование при синкопальных состояниях. Лабораторные исследования больных с синкопами.

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Обморок - преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови [1, 2]

Код МКБ-10:
R55 - Синкопальные состояния (обморок, коллапс)

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1, 2]

Рефлекторный (нейрогенный) обморок:
Вазовагальный:
· вызванный эмоциональным стрессом (страх, боль, инструментальные вмешательства, контакт с кровью);
· вызванный ортостатическим стрессом.
Ситуационный:
· кашель, чихание;
· раздражение ЖКТ (глотание, дефекация, боль в животе);
· мочеиспускание;
· нагрузка;
· прием пищи;
· другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжести).
Синдром каротидного синуса.
Атипичные боли (при наличии явных триттеров и/или атипичные проявления).

Обморок, связанный с ортостатической гипотонией:
Первичная вегетативная недостаточность:
· чистая вегетативная недостаточность, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Леви.
Вторичная вегетативная недостаточность:
· алкоголь, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга;
· лекарственная ортостатическая гипотония, вазодилататоры, диуретики, фенотиозины, антидеприсанты;
· потеря жидкости (кровотечения, диарея, рвота).

Кардиогенный обморок:
Аритмогенный:
· брадикардия, дисфункция синусового узла, АВ-блокада, нарушение функции имплантированного водителя ритма;
· тахикардия: наджелудочковая, желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца или нарушение ионных каналов);
· лекарственная брадикардия и тахикардия.
Органические заболевания:
· сердце (пороки сердца, острый инфаркт миокарда/ ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, образование в сердце (миксома, опухоли), поражение перикарда/тампонада, врожденные пороки коронарных артерий, дисфункция искусственного клапана;
· другие (ТЭЛА, расслаивающаяся аневризма аорты, легочная гипертензия).

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: медленное падение, «оседание» больного, у детей: отсутствие адекватной реакции на окружающее (резкозаторможен, сонлив, не реагирует на звуки и яркие предметы, свет).

Физикальное обследование: резкая бледность кожных покровов, пульс малый или не определяется, AД резко снижено, дыхание поверхностное.

Лабораторные исследования:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина);
· сахар крови.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ в 12 отведениях - отсутствие данных за ОКС.

Диагностический алгоритм: [3]

Осмотр пациента проводится по следующей схеме:
· кожные покровы: влажные, бледные
· голова и лицо: отсутствие травматических повреждений
· нос и уши: отсутствие выделения крови, гноя, ликвора, цианоз
· глаза: конъюнктивы (отсутствие кровоизлияния, бледности или желтушности), зрачки (отсутствие анизокории, реакция на свет сохранена)
· шея: отсутствие ригидности затылочных мышц
· язык: сухой или влажный, отсутствие следов свежих прикусов
· грудная клетка: симметричность, отсутствие повреждений
· живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, наличие перистальтических шумов
· исследование пульса: замедленный слабый
· измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, аритмия
· измерение АД: нормальное, пониженное
· аускультация: оценка сердечных тонов
· дыхание: тахипное/брадипное, поверхностное дыхание
· перкуссия грудной клетки
· ЭКГ

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**:
Жалобы и анамнез см. амбулаторный уровень.
Физикальное обследование см. амбулаторный уровень.
Лабораторные исследования: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК
· КОС
· биохимические показатели (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина)
· ЭКГ

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭЭГ по показаниям: для исключения патологической активности коры головного мозга
· ЭхоКГ по показаниям: при подозрении на кардиогенный тип синкопе
· Холтеровское мониторировние по показаниям: при аритмическом варианте обморока или при подозрении на аритмогенный характер нарушения сознания, особенно если эпизоды аритмии не регулярны и ранее не выявлены [6]
· КТ/МРТ по показаниям: при подозрении на ОНМК, ЗЧМТ
· рентгенография (прицельно) при наличии телесных повреждений

Дифференциальный диагноз

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Синдром Морганьи-Адамса- Стокса	Внезапная потеря сознания, гемодинамические расстройства	ЭКГ - мониторинг	Отсутствие ЭКГ данных за полную АВ-блокада
Гипо/гипергликемическая кома	Внезапная потеря сознания, гемодинамические расстройства, бледность/гиперимия и влажность/сухость кожных покровов	глюкометрия	Нормальные показатели уровня глюкозы в крови
Травмы	Внезапная потеря сознания, гемодинамические расстройства	Осмотр пациента на наличие телесных повреждений (переломы, признаки субдуральной гематомы (анизокария) повреждение мягких тканей или головы)	Отсутствие повреждений при осмотре
ОНМК	Внезапная потеря сознания, неврологическая симптоматика, гемодинамические расстройства	Осмотр пациента на наличие патологических неврологических симптомов, очаговой симптоматики и признаков внутримозгового кровоизлияния (анизокария)	Отсутствие патологических неврологических симптомов, очаговой симптоматики и признаков внутримозгового кровоизлияния (анизокария)

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Амиодарон (Amiodarone)

Атропин (Atropine)

Кислород (Oxygen)

Кофеин (Caffeine)

Никетамид (Niketamid)

Преднизолон (Prednisolone)

Фенилэфрин (Phenylephrine)

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения**

Немедикаментозное лечение: перевести больного в горизонтальное положение, приподнять ноги (угол 30-45 о ), обеспечить доступ свежего воздуха и свободного дыхания, расстегнуть воротник, ослабить галстук, обрызгивание лица холодной водой.

Медикаментозное лечение:
· вдыхание паров нашатырного спирта[А]

Перечень основных лекарственных средств:

При гипотонии:
· фенилэфрин (мезатон) 1% - 1,0 подкожно[А]
· кофеин натрия бензоат20% - 1,0 подкожно [А]
· никетамид25% - 1,0 подкожно [С]
При брадикардии:
атропина сульфат 0,1% - 0,5 - 1,0 подкожно [А]

Перечень дополнительных лекарственных средств:

При нарушении сердечного ритма (тахиаритмии):
· амиодарон - 2,5 - 5 мкг/кг внутривенно в течение 10-20 мин в 20-40 мл 5% растворе декстрозы [А]
При подозрении на анафилактоидный генез нарушения сознания:
· преднизолон 30-60 мг [А]
· оксигенотерапия
Алгоритм действий при неотложных ситуациях:
· при остановке дыхания и кровообращения приступить к сердечно-легочной реанимации.

Другие виды лечения: при кардиогенных и церебральных обмороках - лечение основного заболевания [5].

Показания для консультации специалистов: повторные обмороки и неэффективность не медикаментозных методов лечения (эндокринолог, кардиолог, невролог). Остальные специалисты по показаниям.

Профилактические мероприятия: увеличение употребления жидкости и поваренной соли, соленых продуктов. Чередование умственной и физической нагрузок, особенно у подростков. Полноценный ночной сон, не менее 7-8 часов. Рекомендован сон с высокой подушкой. Исключить прием спиртного. Избегать душных помещений, перегреваний, длительного стояния, натуживания, запрокидывание головы назад. Тилт-тренинг - ежедневные ортостатические тренировки. Уметь купировать предвестники: принять горизонтальное положение, выпить холодной воды, изометрическая нагрузка на ноги (перекрещивание их) или руки (сжатие кисти в кулак или напряжение руки) повышает АД, обморок не развивается [2].

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление сознания;
· нормализация показателей гемодинамики.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **:см. амбулаторный уровень.
Хирургическое вмешательство: не существует.
Другие виды лечения: не существует.
Показания для консультации специалистов: см. амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· состояния после эпизода остановки дыхания и/или кровообращения.

Индикаторы эффективности лечения: см. амбулаторный уровень.

Дальнейшее ведение: режим терапии является индивидуальным.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
· рецидивирующие синкопе не ясного генеза;
· развитие синкопе во время нагрузки;
· ощущение аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе;
· развитие синкопе в положении лежа;
· семейный анамнез внезапной смерти.

Показания для экстренной госпитализации:
· кардиогенные и цереброваскулярные обмороки, угрожающие жизни;
· эпизод остановки дыхания и/или кровообращения;
· не восстановление сознания в течение более 10 минут;
· повреждения, возникшие вследствие падения при синкопе [1, 2, 6]

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016

1. Никитина В.В., Скоромец А.А., Вознюк И.А., и др. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при обмороке (синкопе) и коллапсе. Санкт-Петербург. 2015. 10 с. 2. Неотложные состояния в неврологии: методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов и слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования (Василевская О.В.,Морозова Е.Г. [Подред. проф. Якупова Э.З.]. - Казань: КГМУ, 2011. - 114 с. 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M, et al. Syncope: diagnosis and management according to the 2009 guidelines of the European Society of Cardiology. Pol Arch Med Wewn. 2010;120: 42-7. 4. Stryjewski P. J., Kuczaj A., Braczkowski R., et al. The clinical course of presyncope in the differential diagnosis of syncope.Российскийкардиологическийжурнал. -2015. (9).-С. 55-58. 5. Brignole M., Menozzi C., Moya A., Andresen D., Blanc J.J., Krahn A.D., Wieling W., Beiras X., Deharo J.C., Russo V., Tomaino M., Sutton R. Pacemaker therapy in patients with neurally mediated syncope and documented asystole: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): a randomized trial.// Circulation.- 2012.-Vol.125, №.21. - P.2566-71. 6. BrignoleM., AuricchioA., Baron-EsquiviasG., et al. ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the task force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). //Europace.- 2013.-Vol.15, №.8. -P.1070-118.

Информация

АД	-Артериальное давление;
ЗЧМТ	- Закрытая черепно-мозговая травма
ИВЛ	- Искусственная вентиляция легких.
КОС	- Кислотно-основное состояние
КТ	- Компьютерная томография;
МКБ	- Международная классификация болезней;
МРТ	- Магнитно-резонансная томография;
ОНМК	- Острая недостаточность мозгового кровообращения
ЧСС	-Частота сердечных сокращений;
ЭхоКГ	- Эхокардиография
ЭЭГ	- Электроэнцефалография

Список разработчиков протокола:
1) Малтабарова Нурила Амангалиевна - кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
2) Саркулова Жанслу Нукиновна - доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
3) Алпысова Айгуль Рахманберлиновна - кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
4) Кокошко Алексей Иванович - кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
5) Ахильбеков Нурлан Салимович - РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
6) Граб Александр Васильевич - ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
7) Сартаев Борис Валерьевич - РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
8) Дюсембаева Назигуль Куандыковна - кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович - доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Как не пропустить осложнения со стороны ЦНС при COVID-19?

Об особенностях неврологических осложнений, ассоциированных с SARS-CoV-2, поражениях центральной и периферической нервной системы в остром и отдаленном периодах CОVID-19 в интервью «Медвестнику» рассказала доцент кафедры нервных и нейрохирургических болезней БГМУ, кандидат мед. наук Алла Байда.

Алла Григорьевна, на прошедшем недавно съезде патологоанатомов был представлен доклад о морфологических изменениях в тканях головного мозга пациентов при COVID-19. Констатировалось, что они обусловлены воздействием вируса SARS-CoV-2 не только на микроциркуляторное русло, но и непосредственно на нервные клетки. Как вирус попадает в головной мозг?

Семейство коронавирусов обладает нейротропностью и нейроинвазивностью. Размножаясь в эпителиальных клетках носа и носоглотки, вирусы могут мигрировать по аксонам терминальных ветвей блуждающего и краниальных нервов, проникать в ЦНС посредством ретроградного транспорта по обонятельным путям. Кроме того, внедрение вирусов в ЦНС может происходить гематогенным путем через эндотелий церебральных сосудов. Доказательством того, что вирус SARS-CoV-2 способен преодолевать гематоэнцефалический барьер, является обнаружение его генетического материала в цереброспинальной жидкости. Выработка вирусом нейротоксинов, активация медиаторов воспаления может привести к вторичному повреждению ЦНС вследствие острого или подострого аутоиммунного процесса.

Таким образом, в патогенезе неврологических расстройств можно выделить несколько потенциальных механизмов: прямое вирус-индуцированное поражение нервной ткани, гипоксия, параинфекционные иммуноопосредованные механизмы, вызванные активацией системного воспаления.

Какие неврологические осложнения чаще всего встречаются при COVID-19?

Неврологические осложнения при COVID-19 полиморфны по своей симптоматике и тяжести клинических проявлений. На сегодняшний день можно выделить 3 основные группы ассоциированных с COVID-19 неврологических осложнений — поражение ЦНС, периферической нервной системы, а также повреждение скелетных мышц.

Церебральные осложнения, ассоциированные с COVID-19, включают инфаркт мозга, острую некротическую геморрагическую энцефалопатию, менингит, энцефалит, острый миелит. Острые поражения периферической нервной системы при COVID-19 — это аносмия и агевзия, синдром Гийена — Барре, синдром Миллера — Фишера, множественная краниальная невропатия.

Пациенты с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) старшей возрастной группы имеют сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания и более тяжелое течение пневмонии. Механизмы инсульта могут быть различными: гиперкоагуляция вследствие критических состояний и кардиоэмболия из-за поражения сердечно-сосудистой системы.

Предикторами высокой смертности являются гиперчувствительный С-реактивный белок, прокальцитонин, скорость оседания эритроцитов и уровень D-димера. Повышение этих показателей чаще наблюдалось у пациентов старшего возраста.

На какие жалобы следует обратить особое внимание при ведении пациента с COVID-19, чтобы не пропустить осложнения со стороны ЦНС? Какие исследования необходимо обязательно провести, заподозрив осложнение?

В остром периоде COVID-19 пациенты предъявляют жалобы на головные боли, головокружение, общую слабость, озноб, повышение температуры как проявления общеинфекционного синдрома.

Однако если интенсивность головной боли нарастает, появляются жалобы на двоение предметов, нарушения речи, ассиметрию лица, слабость и онемение в конечностях, пошатывание при ходьбе, впервые развивается синкопальный пароксизм или судорожный эпилептический приступ, все это требует исключения неврологических синдромов и проведения дополнительных методов обследования.

Врач общей практики при осмотре пациента может выявить основные неврологические синдромы, провести оценку двигательной системы, чувствительной сферы, координации и функции черепных нервов. При обучении студентов лечебного факультета БГМУ мы уделяем большое снимание отработке практических навыков при осмотре пациента с подозрением на неврологическую патологию, выявление патологических симптомов и синдромов, проведение дифференциальной диагностики.

При подозрении на неврологическое осложнение в остром периоде COVID-19 проводятся дополнительные методы исследования, такие как осмотр офтальмолога (оценка состояния глазного дна), электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография прецеребральных сосудов, транскраниальная допплерография, методы нейровизуализации (КТ, МРТ головного мозга; по показаниям МР-ангиография; МРТ головного и спинного мозга с внутривенным контрастным усилением).

Есть ли особенности оказания специализированной помощи при остром нарушении мозгового кровообращения у пациентов с подтвержденным COVID-19?

Специализированная медицинская помощь пациентам с ОНМК оказывается в соответствии с действующими стандартами и протоколами, утвержденными Минздравом. Это распространяется и на ОНМК в сочетании с SARS-CoV-2. Должно соблюдаться правило «терапевтического окна», тромболитическая терапия и тромбэкстракция должны проводиться по показаниям всем пациентам вне зависимости от подозрения на наличие COVID-19. При этом следует учитывать тяжесть вирусной инфекции и спектр принимаемых противовирусных и антибактериальных препаратов. Маршрутизация пациентов с признаками ОНМК (остро возникшей очаговой и/или общемозговой симптоматикой) проводится дифференцированно.

Какая клиническая симптоматика характерна для патологии ЦНС, в основе которой лежит воспалительный фактор? По каким критериям устанавливается диагноз энцефалопатии или энцефалита? В чем отличие между этими двумя патологиями?

При постановке диагноза энцефалита или энцефалопатии (инфекционного или аутоиммунного генеза) применяются диагностические критерии.

Большой критерий (обязательный для всех пациентов): качественное и/или количественное нарушение сознания или изменения личности, длящиеся 24 ч и более и не объяснимые какими-либо иными причинами.

Малые критерии (необходимо выявление минимум двух для возможного и минимум трех для вероятного или подтвержденного (в случае наличия лабораторного подтверждения) диагноза энцефалита):

лихорадка ≥38 °С в течение 72 ч до или после госпитализации;

впервые возникшие генерализованные или фокальные судорожные приступы;

впервые появившаяся очаговая неврологическая симптоматика;

плеоцитоз цереброспинальной жидкости ≥5/мкл;

патологические изменения паренхимы мозга при нейровизуализации;

патологические отклонения на электроэнцефалограмме, сопоставимые с энцефалитом и не связанные с другими причинами.

Энцефалопатия в отличие от энцефалита представляет собой клинический синдром качественного и/или количественного нарушения сознания пациента, в основе которого находятся разнообразные функциональные нарушения ЦНС. При первом осмотре иногда сложно дифференцировать энцефалопатию и энцефалит, однако при выявлении провоцирующего фактора и его быстром устранении энцефалопатия разрешается в короткие сроки.

В каких случаях следует предполагать аутоиммунный генез энцефалита или энцефалопатии?

Во-первых, следует исключить возможные потенциальные этиологические агенты инфекционных энцефалитов, прежде всего вирус герпеса (ВПГ-1), ветряной оспы, М.tuberculosis, L.monocytogenes, а также нейросифилис и ВИЧ.

Клиническая картина при аутоиммунном генезе не типична для классических инфекционных поражений и укладывается в уже распознанные синдромы аутоиммунных поражений ЦНС (анти-NMDAR энцефалит, лимбический энцефалит и т. д). Нередко в анамнезе присутствуют аутоиммунные заболевания, новообразования, диагностированные до дебюта неврологической симптоматики.

Один из характерных признаков энцефалопатии иммунного генеза: вначале появляются нарушения психического статуса, затем неврологическая симптоматика. Проводимая противовирусная и патогенетическая терапия, назначаемая при нейроинфекциях, не приводит к положительной динамике, состояние пациента может даже ухудшаться.

Каковы подходы к лечению неврологической патологии аутоммунного генеза?

Клинические протоколы лечения предполагают применение иммуноглобулина человека внутривенно либо проведение лечебного среднеобъемного плазмафереза. При некоторых аутоиммунных процессах, например, остром рассеянном энцефаломиелите, обострении рассеянного склероза, декомпенсации пациентов с миастенией хороший эффект дает применение глюкокортикостероидов (ГКС) — метилпреднизолон 1 000 мг внутривенно от 3 до 5 инъекций.

В таких случаях мы быстро видим положительную динамику, как клиническую, так и на МРТ. Поэтому при поступлении пациента с признаками острого энцефалита неуточненного генеза возможно применение ГКС с оценкой динамики неврологического статуса. Если улучшения нет, сохраняется судорожный синдром, не отстраивается очаговая неврологическая симптоматика или увеличивается выраженность неврологических синдромов, назначается внутривенно иммуноглобулин.

Алла Григорьевна, в качестве консультанта Республиканского центра организации медицинского реагирования вы принимаете участие в консилиумах для определения тактики в самых сложных клинических случаях. Можете привести пример выставления диагноза и определения тактики лечения пациенту с COVID-ассоциированной энцефалопатией?

В феврале довелось участвовать в консилиуме по уточнению диагноза и определению тактики терапии пациента, поступившего по экстренным показаниям в один из стационаров города. Мужчина 1971 года рождения, за неделю до госпитализации предположительно мог заразиться COVID-19 от жены, у которой диагноз был подтвержден ПЦР-тестом. Инфекция у него протекала в легкой форме, с повышением температуры в течение несколько дней, в поликлинику не обращался, ПЦР-тест не делал.

Спустя неделю после повышения температуры появились симптомы рассеянности внимания, снижения памяти и впервые в жизни развился генерализованный судорожный приступ, через день после госпитализации — повторный, многократно повторялись фокальные судорожные приступы, подергивания мышц лица и левой руки, периодически был дезориентирован. На применяемую симптоматическую противосудорожную терапию, нейропротекторную, антиоксидантную терапию положительной динамики в состоянии пациента не наблюдалось.

На момент проведения консилиума пациенту был выполнен весь необходимый спектр лабораторных и инструментальных обследований. В том числе исследование ликвора и сыворотки крови на определение антител к рецепторам глутамата (тип NMDA), на паранеопластические антинейрональные антитела — не обнаружены.

Отмечено свечение ядер на субстрате мозжечка, что может указывать на наличие антинуклеарных антител. В анализе ликвора — снижен уровень белка до 0,064 г/л (норма 0,4 г/л). ПЦР на ДНК вируса герпеса отрицательный, также отрицательные анализы на ВИЧ, туберкулез, онкомаркеры не превышали нормальные показатели. На МРТ головного мозга с внутривенным контрастным усилением патологических очагов не выявлено.

Таким образом, у пациента присутствовали как обязательный большой критерий (нарушения ментального статуса и уровня сознания без наличия альтернативных причин), так и более трех малых (генерализованные и фокальные судорожные приступы, когнитивные расстройства, лихорадка более 3 дней) для вероятного диагноза аутоиммунной энцефалопатии. В момент проведения консилиума пришли результаты ПЦР-теста на COVID-19, он оказался положительным. Выставлен диагноз: аутоиммунная COVID-ассоциированная энцефалопатия с эпизодами когнитивно-мнестических нарушений, частыми фокальными моторными приступами, двумя генерализованными судорожными приступами.

Пациенту был назначен внутривенно иммуноглобулин в дозе 0,4 г/кг, он получил 5 инъекций. Спустя неделю выписан из стационара с восстановлением ментального статуса, судорожные приступы не повторялись. Рекомендовано наблюдение у невролога по месту жительства, проведение контрольной ЭЭГ через 3 месяца.

В научном журнале Brain опубликованы данные о том, что коронавирус может стать причиной серьезных повреждений периферической нервной системы у пациентов, в том числе перенесших COVID-19 в легкой или бессимптомной форме, вскоре после выздоровления. Встречалось ли такое в вашей практике?

Мы сейчас наблюдаем группу пациентов из 15 человек, у которых развилась клиническая симптоматика синдрома Гийена — Барре (СГБ), появившаяся через 3-4 недели от начала коронавирусной инфекции. Данный синдром, ассоциированный с COVID-19, часто проявляется в виде атипичных клинических форм. Происходит демиелинизация либо аксональное повреждение периферических нервов.

Согласно имеющимся экспериментальным и клиническим данным, патогенез СГБ обусловлен не прямым невропатическим действием инфекционного агента, а иммунным ответом на предшествующую инфекцию с перекрестным реагированием с компонентами периферических нервов по механизму молекулярной мимикрии.

Иммунный ответ может быть направлен на миелин или аксоны периферических нервов, что приводит к демиелинизирующей или аксональной форме СГБ. Вероятно, этот патогенез относится и к SARS-CoV-2-индуцированному СГБ, учитывая сроки развития данного состояния (обычно после 10-го дня от начала COVID-19) и отсутствие РНК возбудителя в ликворе пациентов.

Результаты исследования будут представлены на международной конференции студентов и молодых ученых «Актуальные проблемы современной медицины и фармации — 2022».

Нейрокардиогенные обмороки ( Нейрогенные обмороки , Рефлекторные обмороки )

Нейрокардиогенные обмороки - это группа клинических синдромов, связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Характеризуются кратковременной утратой сознания, вызванной острой артериальной гипотонией и/или замедлением пульса, протекают с парасинкопальными симптомами, сопровождаются повышенным риском физических травм. Нейрогенная природа обморока подтверждается тилт-тестом, ЭКГ-мониторингом, дополненными видео-ЭЭГ-регистрацией. Комплексное лечение включает немедикаментозные методы, фармакотерапию, имплантацию кардиостимулятора.

МКБ-10

Общие сведения

Нейрокардиогенный (рефлекторный, нейрогенный) обморок является наиболее распространенным типом синкопе среди детей и взрослых. По результатам различных исследований, на его долю приходится 22-66% случаев. Рефлекторные обмороки более характерны для подростков и молодых людей - первый эпизод патологии обычно приходится на возраст от 10 до 20 лет. В дальнейшем более половины из них испытывают рецидивирующее событие. На протяжении жизни женщины страдают от синкопальных состояний в два раза чаще мужчин. Некоторые авторы сообщают об этнокультурной неоднородности обмороков, сравнивая их встречаемость среди молодых людей Кавказа (8%) и Афро-Карибского региона (1%).

Причины

Синкопальное состояние развивается из-за внезапного снижения мозгового кровотока, обусловленного рефлекторным снижением тонуса периферических сосудов и/или сердечного выброса. Нейрокардиогенные обмороки возникают под влиянием различных внешних триггеров на фоне особой предрасположенности, связанной с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов. В этиологии обморока играют роль следующие факторы:

Вазовагальные. Наиболее часто синкопе обусловлены сильным психоэмоциональным напряжением, негативно влияющим на автономную регуляцию тонуса сосудов. Рефлекторный обморок вазовагального типа встречается и у людей, испытывающих длительную ортостатическую нагрузку (положение стоя или сидя).
Ситуационные. Нейрогенные обмороки могут провоцироваться различными обстоятельствами, стимулирующими активность блуждающего нерва. Пациенты указывают на связь с натуживанием при кашле, дефекации, поднятии тяжестей. Такая реакция бывает ответом на глотание, чихание, мочеиспускание. Отмечено влияние физической нагрузки, висцеральной и невралгической боли, приема пищи.
Раздражение каротидного синуса. Провоцировать обморок могут манипуляции, обусловленные давлением на область каротидного синуса. Рефлекторный ответ в виде стимуляции парасимпатической системы наблюдается у мужчин при ношении узких воротников, галстуков, во время бритья. Синкопальное состояние провоцируют массаж сонной артерии, поворот головы или компрессия опухолью.

Нейрогенные обмороки не связаны с органической патологией, часто обусловлены сочетанием рефлекторных и физических факторов. Иногда они развиваются при неясных обстоятельствах - даже после тщательного обследования практически у 50% пациентов провоцирующий фактор выявить не удается. В таких случаях диагноз подтверждается при исключении других причин потери сознания.

Патогенез

Механизмы нейрокардиогенных обмороков изучены недостаточно. Синкопе представляются результатом аномального вегетативного ответа на различные раздражители, что сопровождается активацией блуждающего нерва, провоцирует рефлекторные изменения частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Стимуляция вазодепрессорной области ствола мозга может происходить путем активации механорецепторов сердца, кишечника, мочеполовой системы, кардиопульмональных барорецепторов, чувствительных волокон черепных нервов, церебральной коры.

Последовательность событий, оканчивающихся обмороком, инициируется депонированием крови в венах. Слабое раздражение аортальных и каротидных барорецепторов провоцирует повышение сердечного выброса. Усиление сократимости левого желудочка активирует кардиальные механорецепторы, посылающие сигналы в ствол мозга. В результате наблюдается неоправданное угнетение симпатической стимуляции с повышением вагусного влияния, что проявляется гипотонией, брадикардией и утратой сознания. Этот механизм известен как рефлекс Бецольда-Яриша.

Развитие нейрокардиогенных синкопе некоторыми исследователями рассматривается с позиций психосоматики. Согласно этой концепции, систематическое воздействие любых факторов, нарушающих корковую регуляцию физиологических функций, способно провоцировать возникновение психовегетативного синдрома. Такие реакции могут оказывать существенное влияние на формирование пароксизмальных состояний, особенно в детском возрасте.

Нейрокардиогенные обмороки объединяют достаточно гетерогенную группу функциональных расстройств, характеризующихся эпизодической вазодилатацией и/или брадикардией с кратковременной потерей сознания. В практической неврологии принята классификация рефлекторных синкопе, согласно которой различают несколько вариантов патологии:

Вазовагальные. Являются наиболее частой формой нейрогенного обморока. Рефлекторные вазомоторные реакции возникают на фоне повышенной возбудимости блуждающего нерва. Бывают эмоциональными (стрессовыми), ортостатическими.
Ситуационные. Такие синкопе связаны со стереотипной ситуацией - кашлевой (беттолепсия), никтурический, постнагрузочный, постпрандиальный и пр. Обусловлены локальной гиперчувствительностью блуждающего нерва в разных зонах, патологическими рефлекторными реакциями на боль и другие раздражители.
Синокаротидные. Возникают из-за повышения чувствительности каротидного синуса и механического раздражения этой области. Встречаются в нескольких вариантах - вагальные, вазодепрессорные, церебральные.
Атипичные. Развиваются под воздействием неопределенных факторов, при отсутствии явных триггеров или с атипическими проявлениями. Могут сочетаться с другими синкопальными состояниями. В эту группу также включены обмороки, ассоциированные с низким уровнем аденозина в крови.

Симптомы нейрокардиогенных обмороков

В развитии синкопе прослеживается четкая стадийность. Для предобморочного состояния, продолжающегося не более 1-2 минут, характерны слабость, головокружение, тошнота. Пациенты отмечают шум в ушах, зрительные нарушения («мушки», «туман» перед глазами), дискомфорт в эпигастрии. Многие обращают внимание на ощущение тревоги, нехватки воздуха, неминуемости падения. Могут возникнуть онемение пальцев рук, языка и губ, учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение. В горизонтальном положении явления липотимии быстро купируются.

После нарастающих явлений предсинкопального периода наступает непосредственно сам обморок. На фоне снижения артериального давления и брадикардии отмечаются помрачение сознания или его кратковременная утрата - от нескольких секунд до 1 минуты. Кожа бледнеет, падает мышечный тонус, снижается фотореакция расширенных зрачков. Пульс становится слабым, нерегулярным, дыхание - поверхностным. Глубокие синкопе сопровождаются мышечными подергиваниями, непроизвольным мочеиспусканием.

В послеобморочном состоянии быстро восстанавливается сознание, временно-пространственной ориентации пациент не теряет. Во всем теле ощущается тепло, кожа краснеет, остается влажной. Брадикардия сменяется тахикардией, дыхание несколько учащено. Пациент встревожен произошедшим, отмечает кратковременную слабость, тошноту, головокружение. Эти симптомы могут сохраняться от пары минут до нескольких часов после разрешения синкопального эпизода.

Приступы беттолепсии, одного из вариантов ситуационных нейрокардиогенных обмороков, возникают при сильном кашле, обусловленном хроническими бронхолегочными заболеваниями. Аналогичные пароксизмы могут появиться при чихании, смехе, поднятии тяжелых предметов. На пике кашлевого рефлекса происходит повышение давления в грудной полости, крупных венах и внутри черепа, что приводит к нарушению церебрального кровотока. На этом фоне развиваются внезапная слабость и кратковременная потеря сознания.

Частный случай нейрокардиогенного синкопе - обусловленный невралгией языкоглоточного нерва. Обморочному состоянию всегда предшествуют сильные приступообразные боли типичной локализации: в нижней челюсти, корне языка, горле и гортани. Иррадиация в ухо может наблюдаться при сопутствующем поражении барабанного нерва. Чувствительных и двигательных нарушений в зоне поражения не отмечено. У многих людей синкопальный приступ провоцируется глотанием.

Осложнения

Наиболее вероятным осложнением нейрокардиогенных обмороков являются повреждения, связанные с падением. Травматизация с риском для жизни особенно характерна для лиц, профессия которых связана с работой на высоте или движущимися механизмами. Обмороки у водителей, машинистов электропоездов, пилотов могут представлять опасность не только для самих больных, но и окружающих. У ряда пациентов наблюдаются злокачественные синкопе с периодами асистолии, при которых повышается риск желудочковой тахиаритмии, обусловленной ишемией либо брадикардией.

Диагностика

Оценка анамнестической информации и тщательное физикальное обследование дают важные подсказки для выяснения причин обморока, помогая провести базовое тестирование. Но для половины пациентов с рефлекторным обмороком они не являются показательными, что обуславливает необходимость дополнительных исследований. Нейровегетативную природу синкопе устанавливают благодаря диагностическим мероприятиям:

Пассивный позиционный тест (тилт-тест). Является методом выбора в диагностике нейрогенных обмороков. С помощью специального наклонного стола пациента после 15-минутного пребывания в положении лежа быстро переводят в вертикальное (под углом 60-80°) с регистрацией показателей ЭКГ, АД и пульса. Тест считается положительным при развитии синкопе, снижении давления на 30 мм рт. ст., появлении брадикардии. Чувствительность пробы можно повысить введением низких доз медикаментозных стрессоров (изопротеренола, нитроглицерина).
ЭКГ-мониторинг. Кардиоингибиторные механизмы обморока подтверждаются выполнением суточного ЭКГ-мониторинга. Тест может выполняться несколькими способами: накожными электродами (холтеровский), имплантируемыми регистраторами, дистанционной телеметрией. Исследование особенно полезно при подозрении на тахиаритмию, в случае ранее оперированных врожденных пороков сердца у детей.
Видео-ЭЭГ-регистрация. Синхронная запись видеоизображения пациента и биопотенциалов головного мозга при выполнении тилт-теста увеличивает достоверность наблюдения за нейрогенными обмороками. Метод помогает определить клинические признаки липотимии и синкопе, их связь с гемодинамическими показателями, исключить неврологические причины обморока.

Когда синкопальное состояние связано с физической нагрузкой, проводят соответствующую провокационную пробу, эхокардиографию. В неясных случаях могут исследовать ряд биомаркеров - уровни тропонина, натрийуретического пептида, аденозина. Дифференцировать нейрогенные обмороки необходимо с кардиальными и цереброваскулярными синкопе, психогенными псевдообмороками.

Лечение нейрокардиогенных обмороков

Консервативная терапия

Рефлекторные синкопе требуют комплексного лечения, поскольку отдельные методы оказываются менее эффективными. Целью терапии является снижение частоты синкопальных состояний, предотвращение травм от падения, что осуществляется благодаря воздействию на механизмы развития нейрокардиогенных обмороков. Основными методами коррекции считаются:

Обучение пациента. Важное значение имеет предоставление информации о причинах обморока, необходимости избегать провоцирующих обстоятельств, обучение навыкам преодоления психического стресса. При возникновении симптомов-предвестников для предупреждения синкопе пациентам рекомендуют принимать горизонтальное положение.
Диета. Увеличение потребления жидкости и соли может предотвратить дальнейшие синкопальные эпизоды. Сообщается о снижении частоты нейрокардиогенных обмороков у подростков на фоне усиленного питьевого режима (2-3 л в сутки). Увеличение ортостатической толерантности повышается и при либерализации потребления поваренной соли.
Физические методы. Для прерывания синкопальных эпизодов при рецидивирующих нейрогенных обмороках используются изометрические упражнения с участием мускулатуры конечностей, эластическая компрессия. Эффект обусловлен активацией скелетно-мышечной помпы и увеличением венозного возврата. Вегетативная устойчивость повышается дыхательной гимнастикой.
Медикаменты. Патогенетическая терапия нейрогенных синкопе проводится сосудосуживающими средствами (мидадрином), селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (пароксетином), минералокортикостероидами (флудрокортизоном). Для лечения ситуационных обмороков применяют противосудорожные препараты, холинолитики. В качестве недифференцированной терапии показаны ноотропы, вазоактивные средства, витамины.

Хирургическое лечение

Для предотвращения рецидивов нейрогенного синкопе, развивающегося по кардиодепрессорному механизму, как малое оперативное вмешательство применяют имплантацию постоянного кардиостимулятора. Метод используется при неэффективности консервативной терапии, обычно у лиц старше 40 лет с частыми обмороками без продромальных симптомов, когда высок риск сопутствующей травматизации. Наиболее приемлема двухкамерная электростимуляция, но в ситуациях, когда падение АД предшествует брадикардии, метод не дает ожидаемого результата.

Экспериментальное лечение

Как потенциальный вариант лечения рецидивирующего рефлекторного обморока с преимущественно кардиоингибирующим компонентом рассматривают абляцию сердечных ганглиев. Она может стать альтернативой электрокардиостимуляции, так как не требует постоянной имплантации устройства. Но метод требует дальнейших рандомизированных исследований для определения общей пользы, критериев отбора пациентов, долгосрочных профилей риска и рецидивов.

Прогноз и профилактика

Большинство нейрогенных обмороков имеют доброкачественный характер, короткие периоды бессознательного состояния обычно не наносят длительного вреда здоровью. Но частые рецидивы и физические травмы негативно влияют на трудоспособность, социальную активность, тем самым ухудшая качество жизни пациентов. Потенциальный вред можно уменьшить комплексной терапией, хотя некоторые синкопальные эпизоды могут самолимитироваться. Первичная профилактика предполагает устранение предрасполагающих факторов, повышение психовегетативной устойчивости.

2. Особенности диагностики и лечения некардиогенных синкопальных состояний/ Жданов А.М., Гуков А.О.// Вестник аритмологии. - 1999 - N14.

3. Нейрокардиогенные обмороки/ Щербакова А.Г.// Вестник современной клинической медицины. - 2011 - Т. 4, вып. 4.

Вазовагальные обмороки ( Вазодепрессорные обмороки , Вазомотрные обмороки )

Вазовагальные обмороки - это эпизоды кратковременной утраты сознания, обусловленные рефлекторной вазодилатацией и замедлением сердечного ритма в результате повышения возбудимости блуждающего нерва. Синкопе обычно предшествуют продромальные признаки (головокружение, частое сердцебиение, бледность), в периоде восстановления присутствует слабость. Обмороки сопровождаются падениями, склонны к рецидивированию. Диагностические мероприятия включают клиническое обследование, ортостатические пробы, ЭКГ-мониторинг. Лечение проводят немедикаментозными, фармакологическими, инвазивными методами.

Вазовагальные (простые, вазомоторные, вазодепрессорные) обмороки достаточно распространены в популяции - их диагностируют у 25% населения. Как минимум один эпизод синкопального состояния в анамнезе отмечают 42% женщин и 32% мужчин, достигших 60-летнего возраста. Дети страдают относительно редко, у подростков частота патологии существенно возрастает. Большинство случаев регистрируется до 40 лет, у пожилых рефлекторные синкопе крайне редки. Обмороки вазовагального типа более характерны для женщин. Согласно некоторым исследованиям, афроамериканцы могут иметь более низкий риск развития патологии по сравнению с представителями европеоидной расы.

Синкопальное состояние имеет рефлекторный генез, обусловлено воздействием на организм различных внешних раздражителей, запускающих патологические вегетативные реакции. Как наиболее частый вид нейрогенного синкопе вазовагальный вариант обычно возникает в ситуациях выраженного психоэмоционального стресса. Обморок провоцируется резкой болью или ее ожиданием (при стоматологическом лечении, инъекциях, диагностических процедурах), другими страхами. Аналогичная реакция возникает при виде крови - при ее взятии на анализ, донорстве, у студентов-медиков на операциях.

Кроме влияния эмоциональных факторов, развитию вазовагальных синкопе предшествует ортостатическая нагрузка. Длительное нахождение в положении стоя или сидя, особенно в переполненных душных помещениях и в период поста («церковные обмороки»), становится значимым триггером патологии. Предрасполагающими факторами считаются дегидратация (интенсивная физическая нагрузка, рвота, менструальная кровопотеря), усталость, недосыпание. Возникновению синкопе способствует повышение окружающей температуры (в сауне, горячей ванне), прием алкоголя, препаратов гипотензивного ряда.

Вазомоторные обмороки развиваются на фоне индивидуальной предрасположенности к определенному типу вегетативных реакций. Роль наследственных факторов подтверждается различными работами, включая исследование моно- и дизиготных близнецов. Описывая рецидивирующий обморок у пациентов и их родственников, авторы указывают на положительный семейный анамнез в 19-90% случаев. Для вазовагального синкопе предполагается сложное наследование с участием многих генов, влияние которых накладывается на средовые факторы, но значимые мутации пока не выявлены.

Точный механизм вазовагальных обмороков до конца не ясен. Предположительно они возникают из-за рефлекторных изменений сосудистого тонуса и/или частоты сердечных сокращений. Чрезмерное депонирование крови в системе нижних конечностей, живота и малого таза приводит к внезапному снижению преднагрузки. Компенсаторная симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений миокарда и провоцирует раздражение механорецепторов стенки желудочков, запуская кардиоингибиторный рефлекс Бецольда-Яриша с усилением вагусного влияния.

Вызванные нехваткой симпатического тонуса, периферическая вазодилатация и брадикардия провоцируют временную гипотензию, которая сопровождается снижением мозгового кровотока и потерей сознания. Другие предполагаемые механизмы вазомоторного обморока включают влияние биологических медиаторов и гормонов - серотонина, вазопрессина, эндорфина, адреналина. У пациентов с рецидивирующими обмороками присутствуют различные фенотипические варианты катехоламиновой регуляции тонуса сосудов.

Некоторые исследователи считают простой обморок не патологией, а полезной реакцией на сильные стрессовые воздействия, направленной на ослабление потенциально опасной симпатической стимуляции. Замедление сердечного ритма, вызванное вазовагальным рефлексом, снижает потребление кислорода миокардом в жизнеугрожающих условиях. Поэтому вазомоторные синкопе предлагают рассматривать как эволюционно сформированный защитный механизм, который у человека в силу его прямохождения и объема мозга принимает более выраженную форму.

Простые синкопе входят в структуру нейрокардиогенных обмороков. С учетом этиологии они разделяются на два варианта - типичные (эмоциональные, ортостатические) и атипичные. Последние характеризуются отсутствием триггеров и продромальных явлений, поэтому иногда называются «злокачественными». По гемодинамическим показателям вазомоторные обмороки классифицируются следующим образом:

Смешанные (1 тип). ЧСС снижается более чем на 10% от исходной, достигая 40 уд/мин или менее (но не дольше 10 секунд) без асистолии или с остановкой сердца до 3 секунд. Брадикардии предшествует падение АД.
Кардиоингибиторные (2 тип). Минимальная ЧСС сохраняется на уровне ниже 40 ударов в минуту свыше 10 секунд. Асистолия отсутствует (тип 2A) или длится более 3 секунд (тип 2B). Во втором случае одновременно со снижением ЧСС возникает гипотония.
Вазодепрессорные (3 тип). Потеря сознания сопровождается артериальной гипотонией без выраженной брадикардии. Падение ЧСС составляет менее 1/10 от максимального показателя.

Симптомы вазовагальных обмороков

Активация вегетативной нервной системы и гипоперфузия тканей головного мозга обычно сопровождаются предсинкопальными явлениями. Продромальные симптомы испытывают две трети людей с вазовагальными эпизодами. Они представлены головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами. Пациенты бледнеют, отмечают учащенное сердцебиение, тошноту, чувство тревоги. Симптомы, предшествующие синкопальному эпизоду, кратковременны (в среднем около 2,5 минут), быстро проходят в горизонтальном положении.

Больные часто не помнят самого момента утраты сознания и падения. Амнезия характерна для 20% молодых и 50% пожилых людей. Во время обморока могут возникать фокальные неврологические симптомы, которые не перерастают в постоянный дефицит. Синкопальное состояние обычно кратковременное (30-60 секунд), характеризуется артериальной гипотензией, нитевидным пульсом, брадикардией. При длительной церебральной гипоперфузии могут наблюдаться миоклонические судороги.

Каждый случай вазовагального обморока имеет индивидуальный набор предрасполагающих факторов и клинических признаков. До трети случаев сопровождаются атипичными проявлениями с отсутствующим или очень коротким продромальным периодом. Внезапный синкопальный эпизод может продолжаться дольше обычного - до 4-5 минут. Восстановительный период характеризуется выраженной усталостью, сохраняющейся до нескольких часов. Возможны головные боли, головокружение, сухость во рту. После окончания приступа кожные покровы теплые и влажные.

Вазомоторным обморокам особенно подвержены подростки и молодые люди высокого роста с астеническим телосложением, слабо развитой мускулатурой. При детальном обследовании у них выявляют другие признаки вегетативной дисфункции, тревожные расстройства. Многие клинические проявления соответствуют синдромам постуральной ортостатической тахикардии, хронической усталости. Пациенты с рефлекторными синкопе могут страдать от функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии, феномена Рейно и мигрени.

Обмороки на высоте, при работе с движущимися механизмами, у воды или огня создают риск серьезной травмы вплоть до смертельного исхода. Вероятность повреждений повышается в пожилом возрасте, особенно при сопутствующих заболеваниях. Синкопальные состояния у представителей определенных профессий (водители, машинисты, пилоты) представляют опасность не только для самих пациентов, но и для окружающих. Особого внимания заслуживают атипичные случаи с внезапной длительной потерей сознания, часто рецидивирующие синкопе с асистолическими паузами.

В диагностике вазовагальных синкопе большое значение отводится клиническому обследованию с анализом жалоб и анамнестической информации. К важным критериям относят предрасполагающие ситуации, продромальные явления, особенности восстановительного периода, физикальные признаки. При возникновении диагностических сложностей для подтверждения рефлекторных вазомоторных реакций используются следующие методы:

Активная ортостатическая проба по Тулезису. Пациенту измеряют АД сначала в положении лежа, а затем стоя (по 5 и 10 минут). Диагностическими критериями положительной пробы являются развитие синкопе, снижение систолического давления на 30 mm Hg от исходного уровня, сопровождающееся клиническими симптомами.
Проба с пассивным ортостазом (тилт-тест). Признана «золотым стандартом» диагностики вазовагальных синкопе. Тилт-тест проводят путем пассивного переведения пациента из горизонтального положения в вертикальное при наклоне стола на 60-80° с непрерывным мониторингом пульса, АД, ЭКГ. Для выявления склонности к брадикардии могут выполнять фармакологические провокационные пробы (с изадрином, нитроглицерином, кломипрамином).
Длительный ЭКГ-мониторинг. Для верификации кардиоингибиторного механизма транзиторной утраты сознания используют круглосуточный ЭКГ-мониторинг. Наиболее эффективным считают имплантируемый петлевой кардиорегистратор, который позволяет выявить идентичность ритмографических особенностей начального и последующих синкопальных эпизодов.

Дифференциальную диагностику осуществляют с ортостатическими синкопе, синдромом каротидного синуса. Для исключения кардиальных причин используют стандартную ЭКГ, эхокардиографию, пробу с физической нагрузкой. При судорогах и длительных бессознательных эпизодах рекомендуют пройти нейрофизиологическое обследование. Вазомоторные обмороки следует отличать от несинкопальных состояний - каротидных ТИА, эпилептических приступов, дроп-атак и других патологий, проявляющихся потерей сознания и постурального тонуса.

Лечение вазовагальных обмороков

Редкие вазодепрессорные синкопе не нуждаются в специфическом лечении. Частые обморочные эпизоды с высоким риском неблагоприятных событий и коморбидностью требуют проведения комплексной терапии, которая предполагает воздействие на известные патогенетические аспекты вазовагального рефлекса с целью предотвращения рецидивов обморока и связанного с ним травматизма. Основная роль отводится следующим консервативным методам:

Образовательная работа. Пациентов информируют о причинах обморока, его доброкачественной природе и вероятных рисках, подчеркивая важность устранения провоцирующих ситуаций. Обучают распознавать предсинкопальные признаки, чтобы вовремя предпринять профилактические меры.
Оптимизация рациона. Исследованиями доказан положительный эффект увеличения суточного потребления жидкости (до 2-2,5 л), поваренной соли (до 10 г). Диетические рекомендации направлены на повышение содержания внеклеточного натрия, ОЦК и венозного возврата.
Физические контрманевры. Купировать надвигающийся обморок помогают принятые в продромальном периоде меры противодействия: скрещивание ног с напряжением мышц, отведение сцепленных рук в стороны, сжимание ручного эспандера. Предотвратить синкопальное состояние позволяет своевременный переход в горизонтальное положение, использование компрессионного трикотажа.
Тилт-тренинг. Регулярная ортостатическая тренировка существенно уменьшает симптоматику вазомоторного синкопе. Частоту рецидивов можно снизить при выполнении упражнений с наклонным позиционированием дома, но пассивный ортостаз под контролем врача признан более эффективной стратегией.
Фармакотерапия. В лечении вазовагальных обмороков наилучший результат продемонстрировали некоторые альфа-адреномиметики (мидодрин), ингибиторы обратного захвата серотонина (пароксетин), минералокортикоиды (флудрокортизон). Важным аспектом предупреждения рецидивов, особенно у пожилых людей, является отмена гипотензивных препаратов.

Неспецифическая медикаментозная коррекция предполагает назначение витаминов группы B, ноотропов, вазоактивных средств. В качестве методов вегетативной стабилизации пациентам рекомендуют регулярно заниматься физкультурой с умеренными нагрузками, принимать контрастный душ, плавать. Повысить стрессоустойчивость удается проведением когнитивно-поведенческой психотерапии, аутотренинга, дыхательной гимнастики.

При неэффективности консервативной терапии кардиоингибиторных обмороков может выполняться электрокардиостимуляция. Пейсмекерная терапия рекомендована пациентам старшего возраста, при часто рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными продромальными явлениями, асистолией, повышенным риском травматизации. Исследования показали, что после имплантации кардиостимулятора количество рецидивов на протяжении следующих двух лет снижается вдвое.

С учетом риска повторного развития вазовагальных обмороков возможности существующей терапии достаточно ограничены, что обуславливает необходимость поиска новых методов. Как перспективную альтернативу предлагают использовать эндокардиальную катетерную абляцию ганглиозных сплетений левого предсердия, способную предотвратить рецидивы рефрактерных синкопе в долгосрочной перспективе. Для своевременного купирования симптомов можно применять имплантируемый лекарственный насос, активируемый пациентом при появлении предвестников.

Редкие вазовагальные синкопе имеют доброкачественное течение, внезапные и часто повторяющиеся эпизоды способны оказывать негативное влияние на качество жизни, ограничивая физическую активность и выбор профессии. У пациентов пожилого возраста с учетом высокого риска травм и коморбидности прогноз более серьезный. Первичная профилактика заключается в устранении известных триггеров, ведении здорового образа жизни, повышении эмоциональной стабильности. Предупредить рецидивы удается при активной своевременной терапевтической коррекции.

2. Вазовагальные синкопальные состояния: от основ патогенеза к лечению/ Барсуков А.В., Глуховской Д.В., Чепчерук О.Г.// Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова - 2017.

3. Вазовагальные и ортостатические обмороки у детей и подростков/ Лыткин В.А., Эверт Л.С.// Сибирское медицинское обозрение - 2011. - № 1.

4. Дифференциально-диагностические подходы и выбор методов лечения у больных вазовагальными обмороками. Автореферат диссертации/ Певзнер А.В. - 2013.

Читайте также: