Ночная слепота. Возбуждение палочек при активации родопсина светом
Добавил пользователь Morpheus Обновлено: 14.12.2024
Большинство людей хорошо видят в сумерках, а все благодаря работе палочек в сетчатке глаза. И когда происходят изменения, нарушающие функциональность сетчатки, из-за чего страдает сумеречное зрение.
Принцип сумеречного зрения
В сетчатке глаза имеются колбочки и палочки, которые ответственны за остроту зрения при разном освещении. Колбочки помогают человеку видеть днем и при ярком освещении, они отвечают за восприятие цветов и деталей. Палочки же активны по большей части при плохом освещении, они помогают нам пользоваться черно-белым сумеречным зрением.
В палочках содержится зрительный пигмент родопсин, который отвечает за возбуждение зрительного нерва. Родопсин распадается на свету, а в темноте восстанавливается, поэтому человеку требуется время, чтобы приспособиться при переходе от света к мраку.
Сумеречное зрение было бы невозможно без витамина А (составляющая родопсина), так как он принимает участие в адаптации глаз к темноте. Поэтому при нехватке этого элемента развиваются нарушения сумеречного зрения.
Темновая адаптация - процесс перехода зрительной системы в режим сумеречного и ночного зрения. В этом режиме человек видит в черно-белом спектре, и все объекты кажутся нам серыми.
Что такое гемералопия
Нарушение зрительной функции в условиях сумерек известно медицине под названием гемералопия. Примечательно, что у этой болезни нет степеней: либо отклонение есть, либо его нет. Несмотря на это, нарушение зрения в сумерках сильно мешает жизнедеятельности человека, приводя к опасным последствиям.
Гемералопию в народе называют куриной слепотой. Это зрительное расстройство, которое обусловлено патологией сетчатки и зрительного нерва. Нарушения приводят к значительному снижению остроты зрения в условиях сумерек и в темноте.
- ослабление зрительной функции;
- нарушение пространственной ориентации в затемненное время суток;
- дефект световой адаптации;
- сужение полей зрения.
Иногда симптоматика куриной слепоты дополняется неправильным восприятием оттенков желтого и синего. Медицине известна так называемая ложная гемералопия, когда острота зрения в сумерках снижается временно. Это происходит из-за перенапряжения глаз при работе за компьютером или с мелким шрифтом. Однако не все врачи согласны с таким определением состояния, ведь гемералопия не может быть относительной.
Представители обоих половой в равной степени страдают от гемералопии, но было замечено, что в период менопаузы женщин чаще имеют проблемы с сумеречным зрением. Это обусловлено различными эндокринными изменениями, которые происходят с возрастом в организме женщин.
Причины расстройств сумеречного зрения
Многочисленные исследования доказывают, что гиповитаминоз играет важную роль в процессе развития гемералопии. Патология возникает из-за острой нехватки витаминов А, В2 и РР.
Недостаток витамина А вызывает пересыхание, утолщение и покраснение конъюнктивы, снижает секрецию желез, провоцирует различные нарушения чувствительности роговицы и ее помутнение.
Примечательно еще и то, что витамин А участвует в процессе осуществления фоторецепции (поглощение света фоторецепторами). Нехватка витамина А вызывает массовое разрушение палочек в сетчатке, что становится первым признаком нарушения сумеречного зрения.
Выявить разрушение палочек можно во время темновой адаптометрии, электроретинографии и скотометрии.
- истощение;
- беременность;
- малокровие;
- недоедание;
- глаукома;
- близорукость;
- катаракта;
- воздействие токсинов;
- болезни сетчатки;
- дисфункция печени;
- алкоголизм;
- патологии зрительного нерва;
- ожоги глазных яблок.
Иногда нарушение сумеречного зрения связано с наследственностью. Врожденная гемералопия практически всегда проявляется в детском возрасте. Гемералопия нередко становится последствием кори или ветрянки у детей.
Диагностика и лечение гемералопии
Медицина различает врожденную и приобретенную гемералопию. Даже современные методы лечения не позволяют вылечить врожденную форму.
- офтальмоскопия (осмотр глазного дна, исследование сетчатки, зрительного нерва, сосудов);
- биомикроскопия (исследование глаза при помощи щелевой лампы);
- тонометрия (измерение внутриглазного давления);
- визометрия (определение остроты зрения по таблице);
- исследование цветового зрения (исследование восприятия цветов по цветовым схемам).
Нужно помнить, что лечение гемералопии определяется в каждом случае по-разному, поэтому нельзя бесконтрольно принимать какие-либо препараты. Сначала требуется найти причину заболевания, а результаты обследования покажут, чего организму действительно не хватает. Не лишними будут консультации других специалистов.
Если имеется причина дефекта, назначают соответствующую терапию. Зачастую это витаминные комплексы и лечение патологий зрительной системы, которые провоцируют нарушения сумеречного зрения.
Патологии зрительной системы
Когда причиной гемералопии выступает близорукость, терапия будет заключаться в проведении лазерной коррекции зрения. Также могут применяться рефракционные операции (склеропластика, замена хрусталика и прочее).
При отслойке сетчатки необходима срочная лазерная коагуляция. Глаукома требует антиглаукоматозной операции, а катаракте экстракцию или факоэмульсификацию.
Гиповитаминоз
Чтобы определить концентрацию ретинола, каротина и витамина А в крови, назначают соответствующий анализ. При снижении уровнях этих компонентов требуется корректирующая терапия.
- нормализация режима питания;
- сбалансирование диеты;
- прием витаминов и пищевых добавок.
Зачастую при эссенциальной гемералопии назначают препараты с бета-каротином. Это провитамин А, однако он не вызывает побочного гипервитаминоза. Курс лечения также включает витамины А, С, Е, лютеин и микроэлементы (цинк, селен, медь). Эти компоненты являются основой терапии при расстройствах сумеречного зрения, вызванных нехваткой витаминов.
Гемералопия без причины
Если в ходе обследования не выявили очевидных патологий, гемералопию все равно можно уменьшить. Обязательно создаются комфортные условия для зрительной системы: использование солнцезащитных очков и оптических систем для водителей, применение поляризационных козырьков, чтобы предотвратить ослепление во время вождения.
Поляризационные очки с желтыми и оранжевыми линзами убирают блики и слепящий эффект, повышают контрастность цветов и глубину их восприятия. Их настоятельно рекомендуют водителям с гемералопией.
Работая за компьютером, нужно оптимизировать и правильно осветить рабочее место. Нельзя допускать попадания в глаза света, отраженного от монитора. При гемералопии не стоит использовать флуоресцентные лампы.
Профилактика
Самостоятельно вылечить гемералопию невозможно, однако осуществлять профилактику следует обязательно. Здоровье глаз во многом зависит от питания, поэтому в первую очередь нужно сбалансировать диету.
Для предотвращений нарушений требуется включить в рацион продукты, которые богаты на витамин А: морковь, помидоры, ежевика, шпинат, черная смородина, черника, абрикосы, молочное, морепродукты, яичный желток, пшено.
Помимо этого нужно употреблять продукты с витамином В2. Учитывая, что витамин А является жирорастворимым, его лучше сочетать с жирами.
При проблемах с сумеречным зрением нельзя работать за компьютером или смотреть на яркий экран телевизора, планшета, телефона в темноте. Должен быть дополнительный свет, который смягчит контраст между темнотой и яркостью. Это правило касается и здоровых людей.
Следует давать глазам отдых каждые 40 минут при работе с мелкими деталями. Недопустимо читать с электронных приспособлений в темноте, а также при ярком освещении лампой. Чтобы глаза не перегружались, свет должен падать равномерно.
Находясь в горах, следует надевать очки с ультрафиолетовым фильтром. Так можно предотвратить ослепление отраженными лучами.
Гемералопия и вождение
Многие люди в возрасте за 50 лет страдают от гемералопии. С каждым годом увеличивается число аварий и других происшествий, причиной которых становится нарушение сумеречного зрения. Поэтому следует осторожно управлять транспортными средствами.
При куриной слепоте человек невнимателен за рулем, а при ослеплении фарами мгновенно теряет ориентацию. Это происходит за счет того, что после ослепления человек с гемералопией не может адаптироваться к темноте сразу. Поэтому при получении прав стоит провериться на наличие куриной слепоты.
Как улучшить сумеречное зрение
Солнцезащитные очки
Есть способы, позволяющие улучшить темновую адаптацию. Первый уходит корнями во времена пиратов. Не удивительно, что их часто изображают с повязкой на глазу, но редко она прикрывала отсутствие глазного яблока. Пираты носили повязки, чтобы иметь один рабочий глаз, когда спускались с палубы в трюм, где опасно было пользоваться свечами и фонарями.
Сегодня, чтобы улучшить темновую адаптацию, носить повязки не нужно. Достаточно использовать солнцезащитные очки, желательного серого оттенка. Было доказано, что побыв на солнце 2-3 часа, потом требуется на 10 минут больше, чтобы полноценно адаптироваться к темноте.
Не смотри на свет
Пребывая в темноте, не нужно смотреть на источники света. Подобные действия нарушают сумеречное зрение, так как на свету родопсин начнет интенсивно распадаться. Если нет возможности избежать яркого света, нужно прикрыть один глаз, сохранив темновую адаптацию хотя бы в нем. Так человек не будет полностью дезориентирован, если, к примеру, находится за рулем.
Красные очки
Другой метод базируется на том, что палочки нечувствительны к красному свету. Раньше в армии практиковали такой способ адаптации: солдаты надевали красные очки перед ночным караулом, и красный не препятствовал восстановлению родопсина. Колбочки с красным пигментом не мешали ориентации на свету, а благодаря сохранению родопсина солдат мог нести службу с первой минуты дежурства.
Сегодня очки с красной тонировкой можно купить в любом салоне оптики. Надевая их за 20-30 минут до выхода в темноту, человек обеспечивает хорошую адаптацию. Этот метод используют пилоты, если не имеют возможности побыть в темноте перед вылетом в ночь.
Упражнение для глаз
Другую особенность зрения активно используют в войсках специального назначения. Оказавшись в темноте, солдаты зажмуриваются и давят веками на глаза в течение 10 секунд. Метод действенный, хотя объяснение этому медицина пока не нашла.
До выхода в темноту нужно закрыть глаза и помассировать глазные яблоки, надавить ладонями. Спустя несколько секунд поле зрение просветлеет. Это сигнал о том, что произошла перезагрузка зрения. Следует подождать возвращения черного и открыть глаза. Сумеречное зрение будет лучше.
Вирус, дарующий зрение
Обзор
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Слепота — не всегда приговор, ведь вирусы могут помочь восстановить утраченное зрение. Но какие это вирусы, как их применять? О том, что такое вирусные векторы и как именно они участвуют в восстановлении зрения, вы узнаете в этой статье.
Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021
Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.
Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.
Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.
Люди всегда боялись различных вирусов, а с появлением нового SARS-CoV-2 этот страх только усилился. Однако не все вирусы оказывают отрицательное воздействие на организм человека, а учитывая свойства и особенности некоторых из них, можно даже вылечить заболевания. В этой статье речь пойдет про аденоассоциированные вирусы и их применение в офтальмологии.
Знакомство с аденоассоциированными вирусами
Геном вирусов
Аденоассоциированные вирусы (AAV) — это небольшие, безоболочечные вирусы, принадлежащие к роду Dependovirus семейства Parvoviridae. Первый аденоассоциированный вирус был открыт в 1965 году как загрязнитель препаратов аденовируса (Ad) [1]. Вирусные частицы выявили случайно во время микроскопии лабораторных препаратов аденовируса, исходно полученных от обезьян (макак резус) с целью производства вакцины.
Первоначально считалось, что это клеточный мусор, однако впоследствии было доказано, что AAV является отдельным вирусом, который по многим структурным, иммунологическим и генетическим показателям отличается от аденовируса.
Рисунок 1. Плазмидная система на основе AAV
Геном аденоассоциированного вируса (рис. 1, вверху) представлен линейной одноцепочечной ДНК с двумя инвертированными концевыми повторами (ITR), которые в основном необходимы для репликации и служат сигналом упаковки. AA-вирусы имеют три гена. Первый ген rep с помощью двух промоторов и альтернативного сплайсинга кодирует четыре регуляторных белка, которые получили названия Rep78, Rep68, Rep52 и Rep40 [1]. Цифры соответствуют их молекулярной массе в кДа. Эти белки участвуют в репликации генома AAV. Также было доказано, что эти четыре Rep-белка обладают хеликазной активностью и способностью связывать АТФ.
Ген cap посредством альтернативного сплайсинга и инициации трансляции дает три капсидных белка: VP1 (белок вириона 1), VP2 и VP3 с молекулярной массой 87, 72 и 62 кДа соответственно. Эти капсидные белки образуют белковую оболочку вируса из 60 субъединиц в соотношении 1:1:10 (VP1:VP2:VP3). VР3 также активирует сборку новых вирионов [1].
На сегодняшний день выявлено 11 серотипов аденоассоциированных вирусов, из которых наиболее хорошо изучен серотип AAV2. Он обладает высоким уровнем тропизма по отношению к клеткам скелетных мышц, нейронам, гладкомышечным клеткам сосудов и гепатоцитам. До 1990-х годов геном AA-вирусов изучали на примере AAV2. Структура генома данного серотипа представлена на рисунке 2.
Рисунок 2. Структура генома AAV2
Жизненный цикл вируса
AAV связываются с клеткой хозяина за счет использования гепарансульфатных протеогликанов в качестве сайтов для стыковки. Благодаря тому, что аденоассоциированные вирусы используют достаточно распространенный фактор передачи инфекции, они имеют широкий круг хозяев и могут инфицировать клетки самых разных типов. Вирус проникает внутрь клетки через плазматическую мембрану посредством эндоцитоза, после чего попадает в цитозоль и захватывается эндосомой. Механизм транспортировки AAV в ядро до сих пор полностью не изучен. Однако недавно благодаря визуализации молекул AVV флуоресцентными метками удалось отследить траекторию движения вирусных вирионов в клетке. Выяснили, что в активном внутриклеточном транспорте вирусов участвуют микротрубочки и моторные белки.
После проникновения через ядерные поры в ядро клетки-хозяина, данный вирус может следовать по одному из двух путей своего цикла: литическому или лизогенному. Первый развивается в клетках, инфицированных вспомогательным вирусом, например, таким как аденовирус или вирус простого герпеса (ВПГ), тогда как второй — при их отсутствии. Если инфицированная клетка содержит в себе вспомогательные вирусы, активизируется программа экспрессии генов AAV, что дает возможность вирусам реплицироваться с использованием полимеразы клетки-хозяина.
В процессе жизненного цикла по лизогенному пути AA-вирус интегрируется в геном хозяина в конкретном месте — сайте AAVS1 на 19 хромосоме человека. Это сайт-специфическая интеграция, которая происходит с участием ITR AAV и белков Rep (Rep78, Rep68). Сборка капсида происходит в ядре инфицированных клеток. Процессы образования капсида генома пока малоизвестны. Однако установлено, что их образование происходит в результате взаимодействия белка, активирующего сборку (VP3), и капсидных белков. После сборки капсидов в нуклеоплазме происходит упаковка сформированной ДНК.
Когда вирус-помощник вызывает лизис клетки-хозяина, высвобождаются новые собранные вирионы AAV.
Жизненый цикл и трансдукция AA-вирусов на примере рекомбинантного AAV (rAAV), который используется в качестве вектора в генной терапии, представлен на рисунке 3.
Рисунок 3. Трансдукция AAV на примере рекомбинантного AAV (rAVV)
Процесс осуществления зрения
Зрительный аппарат состоит из глазного яблока и вспомогательного аппарата, который включает в себя веки, ресницы, слезные железы и мышцы глазного яблока.
Важные зрительные процессы, а именно преобразование фотонов в энергию (которая затем используется в качестве импульса зрительного сигнала) и построение изображения, происходят в сетчатке глаза.
Сетчатка состоит из фоторецепторов и нервных клеток. Нервные клетки представлены биполярными нейронами и ганглиозными клетками, которые образуют зрительный нерв (рис. 4).
Рисунок 4. Строение сетчатки
Фоторецепторы представлены палочками и колбочками. Палочки обладают высокой светочувствительностью и позволяют видеть при плохом освещении. Эти клетки содержат вещество родопсин, благодаря которому они быстро возбуждаются слабым светом, но при этом воспринимать цвет не могут. Подробнее про молекулярную основу зрения и действие родопсина написано в статье «Зрительный родопсин — рецептор, реагирующий на свет» [2].
Механизм работы родопсина
При поглощении света происходит процесс фотолиза родопсина, в ходе которого 11-цис-ретиналь полностью изомеризуется в транс-форму, что меняет ионный транспорт в фоторецепторе. Цикл преобразования родопсина представлен на рисунке 5.
Рисунок 5. Цикл преобразования родопсина
Рисунок 6. Изомеризация 11-цис-ретиналя в транс-форму
Под действием света меняется конфигурация белковой части родопсина и происходит активация G-белка трансдуцина, который активирует фермент цГМФ-фосфодиэстеразу. В результате активации этого фермента в клетке снижается концентрация цГМФ и закрываются цГМФ-зависимые натриевые каналы. Так как ионы натрия постоянно вытесняются из клетки АТФазой, их концентрация внутри клетки падает, что, в свою очередь, приводит к ее гиперполяризации. В результате фоторецептор выделяет меньше тормозного медиатора глутамата, а в биполярной нервной клетке возникают нервные импульсы (рис. 6).
Колбочки обеспечивают нам цветное зрение. Причем есть три вида колбочек, которые отвечают за красный, синий и зеленый цвета. При их взаимодействии глаз воспринимает всевозможные цвета. Зрительный пигмент колбочек — иодопсин — также содержит остаток ретиналя. Однако его белковый компонент отличается от опсина палочек. Процесс превращения иодопсина схож с превращениями родопсина. Электрические сигналы, которые производят колбочки и палочки, прежде чем они попадут в мозг по зрительному нерву, обрабатываются сначала другими клетками сетчатки — биполярными и ганглиозными клетками. Существуют еще два дополнительных слоя промежуточных нейронов. Горизонтальные клетки передают сигналы туда и обратно между клетками фоторецепторов, биполярным клеткам и друг другу. Амакриновые клетки (клетки сетчатки) взаимодействуют с биполярными клетками, ганглиозными клетками, а также друг с другом. Оба вида таких промежуточных нейронов играют главную роль в обработке визуальной информации на уровне сетчатки перед тем, как она передается в мозг для конечной обработки.
Большие шаги науки
В этой части статьи я хочу поведать про достижения генной инженерии в области офтальмологии.
Согласно статистике, которую приводит Всемирная организация здравоохранения, около 1,3 млрд человек в мире живут с той или иной формой нарушения зрения, тогда как 36 млн человек поражены слепотой [3]. Одной из причин слепоты является дегенерация сетчатки в силу возраста или в результате каких-то врожденных мутаций. Эти нарушения часто приводят к гибели светочувствительных клеток (палочек и колбочек), при этом другие клетки (ганглионарные и биполярные), которые принимают и передают сигналы от светочувствительных клеток, повреждаются редко. Такая вот интересная особенность. Ученые с помощью генной инженерии пытаются придать оставшимся клеткам дополнительно функции светочувствительных клеток, чтобы компенсировать потерю последних. Вирусные векторы активно используют также и для лечения других заболеваний, таких как гемофилия, анемия, спинальная мышечная атрофия и рак: об этом можно подробнее почитать на «Биомолекуле» в статьях «Генная терапия против рака» [4] и «Сводка с генотерапевтических фронтов. Новая стратегия нейтрализации гемофилии» [5].
Слепые тоже смогут видеть
Наука не стоит на месте. Разрабатываются разные способы, с помощью которых пусть даже частично, но можно вернуть утраченное зрение людям. Пока единственным доступным вариантом является установка зрительных имплантов. Но, возможно, скоро появится еще один способ благодаря генной терапии. Среди всех вирусных векторов, которые рассматриваются для применения в офтальмологии, векторы на основе AAV являются наиболее эффективными и стабильными для переноса генов. Кроме того, AAV не обладают патогенностью и имеют низкую иммуногенность. Однако есть у них и свои недостатки: например, AA-вирус имеет небольшую вместимость, а это значит, что он не может переносить крупные гены .
Подробнее об особенностях препаратов для генной терапии на основе вирусных векторов можно прочитать в статье «Генная терапия: познакомьтесь с лекарствами будущего» [6].
Последние исследования и клинические испытания подтверждают терапевтическую эффективность вирусных векторов в лечении дегенеративных процессов в сетчатке у людей. Например, недавно Европейская медицинская ассоциация одобрила препарат Luxturna на основе AAV2-вектора [7], который предназначен для лечения редкой формы аутосомно-рецессивной слепоты, вызванной мутациями в гене RPE65.
Как разрабатываются новые генные терапии в офтальмологии
Изменения в RPE65 — далеко не единственно возможная причина проблем с сетчаткой. К прогрессирующей потере зрения может приводить и нарушение синтеза опсина, вызванное мутацией в гене PDE. Чтобы найти решение этой проблемы ученые недавно провели эксперимент на мышах, в ходе которого инактивированный AA-вирус использовали в качестве вектора для доставки гена опсина в ДНК светочувствительных клеток, содержащихся в колбочках.
Подробнее о том, как можно встроить в вирусный вектор нужный ген, описано в статье спецпроекта «12 методов в картинках»: «Генная инженерия. Часть II: инструменты и техники» [8].
Тут важно отметить, что все новые методы терапии отрабатывают на разных лабораторных животных, а затем успешный препарат может выйти в клинические испытания на людях. Так что работа ученых весьма многообещающая!
Что же делали в этом исследовании? Эксперимент проводили с мышами, у которых была мутация в гене PDE6β [9]. Из-за мутаций гена нарушается синтез опсина средней длины волны (MW-опсин), в результате чего фоторецепторные клетки теряют свою зрительную способность. Ген MW-опсина с флуоресцентной (YFP) C-концевой меткой для отслеживания экспрессии был упакован в AAV2 и введен интравитреально (в стекловидное тело глаза) на 45-60 сутки после рождения мышей. Модифицированный вирус избирательно связывается с ганглионарными клетками сетчатки, за счет своего тропизма к нейронам. Закрепившись на поверхности, он вносит внутрь клетки ДНК, кодирующую ген опсина. В результате ганглионарные клетки получают способность синтезировать чувствительный белок, начинают регистрировать свет и снова передавать зрительные сигналы дальше по цепочке.
Для оценки результатов подопытных мышей через 8 часов после введения AAV поместили в коробку, где находились два объекта. Мышь оставляли у стены, достаточно далеко от объектов, которые также находились на некотором удалении друг от друга. Движения мышей отслеживали в течение 10 минут при выходе на арену. На рисунке 7 вы можете видеть, как изменилось поведение мышей в незнакомой клетке после введения гена.
Рисунок 7. Перемещение мыши в незнакомой клетке. а — Мышь слепая от рождения. б — Мышь с восстановленным зрением. в — Клинически здоровая мышь.
Животные, которым ввели ген опсина, двигались в 1,6 раз дальше и в 1,59 раза быстрее, чем слепые мыши.
Для дальнейшего анализа проводили оценку исследовательского поведения животных в новой клетке. Инъецированные мыши и мыши, синтезирующие родопсин, действовали аналогично. Однако мыши с MW-опсином проходили более короткие пути и достигали первого и второго объекта быстрее по сравнению с мышами, не получавшими лечения. Эти результаты предполагают, что MW-опсин восстанавливает фоторецепторные клетки и обеспечивает ранее слепым животным различение объектов при естественном освещении.
На мышах уже тестировали модели лечения и других глазных заболеваний, таких как врожденный амавроз Лебера и дегенерация желтого пятна [10]. Интересно и другое исследование, где изучали мутации в гене ABCA4 [10], которые вызывают болезнь Штаргардта — форму аутосомно-рецессивной ювенильной дегенерации желтого пятна. Субретинальная инъекция вектора AAV2/5, несущего ABCA4, привела у мышей к снижению содержания липофусцина и улучшению морфологии и функции сетчатки на срок до пяти месяцев.
Благодаря позитивным результатам лечения на мышиных моделях, уже начаты клинические испытания на людях. Пациентам с тем или иным недугом субретинальным путем вводят вирусные векторы для проверки переносимости и безопасности. Побочных эффектов со стороны иммунной системы пока не наблюдалось [11], и у трех из семи пациентов отмечалось повышение остроты зрения в течение 12-месячного испытательного периода.
Заключение
Благодаря этим опытам мы видим, что применение AAV-векторов хорошо зарекомендовало себя в решении целого ряда нарушений зрительных функций. Они позволяют точно доставлять гены в клетки-мишени, не вызывая побочных действий у пациента в большинстве случаев. Вирусные векторы — это одно из перспективных направлений генной инженерии. Конечно, необходимо провести еще ряд клинических исследований, чтобы окончательно удостовериться в безопасности и эффективности векторной терапии. Но, возможно, уже в скором времени для лечения слепоты разной этиологии мы будем использовать вирусы.
Ахроматопсия
Ахроматопсия - наследственное заболевание, обусловленное мутациями различных генов, кодирующих белки фоторецепторов сетчатки и характеризующееся полным (палочковая монохромазия) или частичным отсутствием восприятия цветов. При этом черно-белое зрение сохранено, хотя имеются и другие нарушения работы зрительного аппарата - дневная слепота (гемералопия), нистагм, снижение остроты зрения, иногда косоглазие. Для диагностики используют как методики современной офтальмологии (тесты Ишихара, Рабкина, электроретинография), так и генетики - изучение наследственного анамнеза, секвенирование последовательности ассоциированных с патологией генов. На сегодняшний день специфического лечения не существует, идут разработки генной терапии некоторых форм ахроматопсии.
Общие сведения
Ахроматопсия (палочковый монохроматизм, цветовая слепота) является наследственной патологией, при которой нарушается работа колбочек - фоторецепторов сетчатки, ответственных за восприятие цветов. Полная ахроматопсия характеризуется потерей рецепторной функции всеми тремя типами колбочек - «синими», «красными» и «зелеными». Единственными фоторецепторами сетчатки при этом остаются палочки, обеспечивающие черно-белое зрение. Традиционно выделяют частичную ахроматопсию, при которой невосприимчивым к свету является только определенный тип колбочек - «зеленый» или «красный». Строго говоря, частичная ахроматопсия является монохроматизмом «синих» колбочек, при этом из восприятия выпадают некоторые цвета и оттенки, но в целом цветовое зрение сохраняется.
В среднем, встречаемость ахроматопсии составляет примерно 1:300000, при этом более 70% приходится на полную форму заболевания. Полный палочковый монохроматизм наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поэтому в равной степени поражает как мужчин, так и женщин. Частичная ахроматопсия является наследственной патологией сцепленной с Х-хромосомой, из-за этого подавляющее большинство больных составляют мужчины. Известно, что монохроматизмом «синих» колбочек страдал знаменитый ученый Д. Дальтон, поэтому в его честь такое нарушение часто называют дальтонизмом. В настоящее время проверка цветового зрения является обязательным компонентом любого профилактического медицинского обследования в офтальмологии, а лица, имеющие проблемы с восприятием цветов ограничены в получении водительских прав, работе на некоторых производствах.
Причины ахроматопсии
Полная ахроматопсия, или палочковый монохроматизм, представляет собой группу наследственных патологий, каждая из которых вызывается мутацией определенного гена, все они наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Эти гены кодируют белки, которые обуславливают внутриклеточную передачу информации от родопсина к клетке. Изменение комформации родопсина под воздействием клеток через цепочку белков (G-белок - трансдуцин - фосфодиэстераза) приводит к гиперполяризации мембраны фоторецептора, это затормаживает выделение из него глутамата, вызывая возбуждение биполярных клеток. Последние в конечном итоге передают потенциал действия в волокна зрительного нерва. Нарушение структуры белков-передатчиков в колбочках по причине мутации приводит к тому, что в ответ на воздействие света и изменения комформации протеина-фотопигмента не возникает никакой реакции клетки и, как следствие, нервного импульса.
В этой ситуации единственными действующими фоторецепторами сетчатки остаются палочки, фотопигмент которых не обладает чувствительностью к определенному цвету, поэтому волны света различной длины эти рецепторы воспринимают как различные оттенки серого цвета. Помимо черно-белого зрения, отсутствие колбочек при полной ахроматопсии приводит к центральной скотоме - в области желтого пятна палочек практически нет. Это, в свою очередь, ведет к нарушению остроты зрения, так как оно обеспечивается фокусировкой света на центральной части желтого пятна. Так как палочки в целом чувствительнее колбочек (в норме они обеспечивают ночное зрение), при полной ахроматопсии резко повышается фоточувствительность.
Частичная ахроматопсия, или дальтонизм, обусловлена мутацией генов, локализованных на Х-хромосоме. Эти гены кодируют красный (ген OPN1LW) или зеленый (ген OPN1MW) фотопигменты колбочек. В результате нарушения структуры пигмент уже не в состоянии воспринимать свет, из-за чего и возникает нарушение восприятия определенных цветов и оттенков. Так как при этом заболевании из работы выпадает только около трети колбочек, цветовое зрение сохраняется, хоть и несколько изменено. Также намного слабее страдает острота зрения, не так, как при полной ахроматопсии, выражена светобоязнь.
Классификация
Полная ахроматопсия может вызываться мутациями нескольких генов, именно на этом основании и производят классификацию различных форм заболевания. С учетом того, что клинически эти формы не имеют различий, для практикующего врача-генетика и тем более, офтальмолога, такое разделение, на первый взгляд, не принципиально. Однако это важно для исследователей, производящих поиск методов лечения ахроматопсии, а также в генетической диагностике заболевания.
Таким образом, полная ахроматопсия обусловлена нарушением передачи информации от родопсина к другим структурам фоторецептора из-за нарушения структуры белков-посредников. Так как эти протеины одинаковы во всех колбочках, страдают все три типа этих клеток. В отличие от полной ахроматопсии, при дальтонизме мутация возникает именно в гене собственно фотопигментов, тип которых и разделяет колбочки на три группы. Наиболее часто наблюдаются такие типы частичной ахроматопсии:
Симптомы ахроматопсии
Большинство симптомов ахроматопсии субъективные, хотя есть и ряд объективных показателей заболевания. При полной ахроматопсии помимо черно-белого зрения у больных часто обнаруживается нистагм и дальнозоркость. Из-за нечувствительности к свету фоторецепторов желтого пятна (представленных в основном колбочками) падает острота зрения, часто до уровня 0,1 и ниже. Ахроматопсия приводит также к повышенной чувствительности глаз к свету и развивающейся на этом фоне светобоязни и дневной слепоте (гемералопии). Нередко вышеуказанные симптомы осложняются косоглазием. Немаловажную роль при полной ахроматопсии играют и психологические факторы - часто опущенный взгляд вниз (из-за повышенной чувствительности к свету), необходимость ношения темных очков может угнетающе действовать на пациента.
При неполной ахроматопсии наблюдаются все вышеуказанные симптомы, но в большинстве случаев они выражены значительно слабее. Это происходит из-за того, что страдает только часть фоторецепторов (примерно треть колбочек), поэтому острота зрения редко снижается ниже 0,3, светобоязнь и гемералопия менее интенсивны, довольно редко развивается дальнозоркость. Субъективным симптомом будет нарушение цветовосприятия - например, больной неполной ахроматопсией в случае протанопии не различает зеленый и красный цвета.
Диагностика ахроматопсии
Диагностика ахроматопсии производится на основании обследования у офтальмолога, а также путем изучения наследственного анамнеза и генетических исследований. Основным офтальмологическим проявлением заболевания будет нарушение цветовосприятия, которое обнаруживается при помощи таблиц Рабкина. При наличии ахроматопсии больные становятся неспособны различить цифры и другие изображения на картинках, составленных из кружков определенного цвета. Используя разные типы и цвета таблиц, офтальмолог может определить форму ахроматопсии - полную или неполную (протанопия или дейтеранопия). Кроме того, будут иметься изменения при электроретинографии - уменьшение амплитуды колбочковых пиков вплоть их до полного исчезновения при полной ахроматопсии.
Генетические методы диагностики сводятся к секвенированию последовательностей ассоциированных с ахроматопсией генов с целью выявления мутаций. Помочь в обнаружении заболевания может исследование семейного анамнеза для выяснения характера наследования патологии. Дифференциальную диагностику следует проводить с некоторыми формами пигментной абиотрофии сетчатки - начальные проявления этого заболевания могут иметь схожие с ахроматопсией симптомы.
Лечение ахроматопсии
Специфического лечения любой формы ахроматопсии на сегодняшний день не существует. Ведущиеся исследования в области генной терапии позволили частично вернуть восприятие цветов у лабораторных животных. Для уменьшения других симптомов ахроматопсии (дальнозоркость, гемералопия) используют корректирующие и солнцезащитные очки. Немного улучшать восприятие цветов при неполной ахроматопсии помогает ношение очков с неодимовыми стеклами - в некоторых странах больным дальтонизмом разрешается даже вождение автотранспорта при условии использования таких очков.
При наличии полной ахроматопсии прогноз чаще неблагоприятный, так как нарушения зрения при таком заболевании имеют тенденцию к прогрессированию. Однако те же очки и другие мероприятия для улучшения качества жизни больного могут замедлять эти процессы. Также может быть назначена поддерживающая терапия на основе витаминов А и Е, сосудорасширяющих средств. В случае же неполной ахроматопсии нарушение восприятия цветов и незначительное ухудшение зрения не приводят к тяжелому состоянию больного.
Гемералопия
Гемералопия (куриная слепота) - офтальмопатология, характеризующаяся нарушением зрительной адаптации к условиям пониженной освещенности (сумеркам, темноте, искусственному затемнению). При гемералопии ухудшается видение предметов в темное время суток, нарушается пространственная ориентация в сумерках и процесс световой адаптации, сужаются поля зрения, возникают проблемы с цветовосприятием. Обследование пациентов с гемералопией включает визометрию, ахроматическую и цветовую периметрию, офтальмоскопию, биомикроскопию с линзой Гольдмана, адаптометрию, электроретинографию, оптическую когерентную томографию и др. Врожденная гемералопия неизлечима; при симптоматической форме проводится витаминотерапия, лечение первичной патологии сетчатки и зрительного нерва.
Гемералопия (куриная или ночная слепота) характеризуется резким ухудшением зрения в темноте, сумерках, при смене освещения. Народное название гемералопии - «куриная слепота» произошло от схожести симптомов заболевания с особенностью зрения куриц, которые также плохо ориентируются в сумерках и темноте.
Сетчатка глаза содержит палочковидные («палочки») и колбочковидные («колбочки») светочувствительные клетки, которые образуют рецепторный аппарат глаза. Благодаря «палочкам» обеспечивается черно-белое ночное и сумеречное видение, с помощью «колбочек» - восприятие цветовой палитры днем. В среднем в сетчатке содержится около 110-125 млн. палочковидных и 6-7 млн. колбочковидных клеток (их нормальное соотношение составляет 18:1).
В палочковидных клетках сетчатки присутствует зрительный пигмент родопсин, обеспечивающий темновую адаптацию зрения. На свету родопсин распадается, а в темноте, при участии витамина А, восстанавливается. Синтез родопсина сопровождается выделением энергии, которая, преобразуясь в электрические импульсы, поступает по зрительному нерву в головной мозг. С помощью данного механизма обеспечивается нормальная деятельность палочковидных клеток и ночное зрение. При нарушении соотношения «палочек» и «колбочек» и недостатке родопсина развивается гемералопия - при слабом освещении острота зрения снижается, а при дневном ярком свете остается нормальной.
В офтальмологии выделяют три вида гемералопии: врожденную, симптоматическую и эссенциальную.
Причины гемералопии
Врожденная гемералопия обусловлена генетическими факторами и носит наследственно-семейный характер. Врожденная куриная слепота встречается при синдроме Ушера, наследственном пигментном ретините и другой наследуемой патологии.
Симптоматическая форма гемералопии развивается на фоне других заболеваний глаз: глаукомы, близорукости высоких степеней, ретинопатии, отслойки сетчатки, катаракты, хориоретинитов, атрофии зрительного нерва, сидероза, лучевых ожогов глаз (фотоофтальмии) и др.
Эссенциальная или функциональная гемералопия развивается при резком дефиците или отсутствии в организме витаминов А, В2, РР. Состояние гипо- и авитаминоза может встречаться при заболеваниях печени, малокровии, сильном истощении, сахарном диабете, лечении антагонистами ретинола (хинином), алкоголизме, заболеваниях ЖКТ с нарушением всасывания питательных веществ (хронический гастрит, энтерит, колит и др.).
Пусковыми факторами гемералопии могут выступать перенесенные инфекции (герпес, краснуха, корь, ветряная оспа), менопауза у женщин, диеты (в т. ч. вегетарианство). От появления гиповитаминоза до развития гемералопии может пройти около 2-х лет, так как в организме запасов витамина А хватает на год. Независимо от формы гемералопии, ухудшение зрения в темноте связано с одним и тем же механизмом - нарушением синтеза пигмента родопсина в палочковидных клетках сетчатки.
Симптомы гемералопии
Признаки врожденной гемералопии развиваются в раннем детстве: при этом стойкое снижение зрения не поддается излечению. Гемералопия сопровождается снижением остроты зрения в сумеречное и ночное время суток, чувством зрительного дискомфорта в полумраке. Человек с гемералопией замечает, что не различает окружающие предметы и теряет ориентацию в пространстве при слабом освещении, при переходе из хорошо освещенного помещения в темное. При этом днем и при достаточном освещении зрение, как правило, не нарушено.
Наблюдается ощущение «песка» и сухости в глазах. Дети с гемералопией боятся темноты, в связи с чем плачут и ведут себя беспокойно в сумерках. Гемералопия сопровождается сужением полей зрения и снижением восприятия желтого и синего цветов.
При эссенциальной гемералопии на конъюнктиве появляются ксеротические бляшки Искерского-Бито - плоские сухие пятна, расположенные в пределах глазной щели. Кроме глазных симптомов, отмечается сухость слизистых и кожных покровов, появление участков гиперкератоза на теле, шелушение и расчесы кожи, кровоточивость десен. При значительном дефиците витамина А может отмечаться размягчение и изъязвление роговицы (кератомаляция).
Диагностика гемералопии
При ухудшении сумеречного зрения необходимо проконсультироваться у офтальмолога, который поможет выявить возможные причины гемералопии. Обследование начинается с визометри - определения остроты зрения, которая при эссенциальной гемералопии часто бывает не изменена. Проведение ахроматической и цветовой периметрии позволяет выявить концентрическое сужение полей зрения, нарушение феномена Пуркинье.
Офтальмоскопическая картина при различных видах гемералопии имеет свои особенности. Так, при эссенциальной форме гемералопии глазное дно в норме, при других - имеет специфические изменения, характерные для заболевания, вызвавшего куриную слепоту. При врожденной гемералопии с помощью офтальмоскопии на сетчатке определяются мелкие округлые очаги дегенерации.
Для исследования темновой адаптации проводится адаптометрия. Функциональное состояние сетчатки оценивается с помощью электроретинографии и других дополнительных электрофизиологических исследований. Для выяснения причин симптоматической гемералопии показано выполнение тонографии, рефрактометрии, биомикроскопии с линзой Гольдмана, оптической когерентной томографии и т. д.
В комплексное обследование пациентов с гемералопией могут включаться консультации гастроэнтеролога, эндокринолога.
Лечение гемералопии
Врожденная форма гемералопии, ассоциированная с наследственной патологией, неизлечима - наблюдается устойчивое снижение сумеречного зрения. При приобретенных гемералопиях необходимо выяснение и устранение причин, приводящих к нарушению темновой адаптации.
При гемералопии, вызванной миопией, производится подбор очков или контактных линз, проводится лазерная коррекция близорукости, рефракционные операции (склеропластика, замена хрусталика и др.). Гемералопия, обусловленная глаукомой или катарактой, также требует хирургического лечения данных заболеваний (проведения антиглаукоматозных операций, экстракции или факоэмульсификации катаракты). При отслойке сетчатки показана лазерная коагуляция.
Эссенциальные гемералопии, в первую очередь, требуют нормализации питания: его обогащения продуктами, богатыми ретинолом и каротином (сливочным маслом, печенью трески, сыром, молоком, яичным желтком, морковью, шпинатом, томатами). Назначаются инстилляции витаминных глазных капель, прием витамина А, рибофлавина, никотиновой кислоты внутрь в возрастных дозировках. Одновременно необходимо лечение заболеваний ЖКТ, сахарного диабета (контроль уровня глюкозы крови, инсулинотерапия).
Прогноз и профилактика
Течение симптоматической гемералопии может привести как к восстановлению темновой зрительной адаптации, так и к стойкой утрате зрительной функции - прогноз определяется тяжестью основного заболевания. Функциональная гемералопия, как правило, хорошо поддается терапии и имеет благоприятный исход - полное восстановление сумеречного зрения. У пациентов с гемералопией нередко развивается патологическая боязнь темноты, которая может принимать характер фобии, невроза навязчивых состояний и психического расстройства.
Профилактика гемералопии требует обеспечения достаточного поступления в организм необходимых витаминов и защиты сетчатки глаза. С этой целью рекомендуется полноценное питание, использование защитных очков на солнце и при работе в условиях вредного излучения, лечение сопутствующей патологии. Лицам с гемералопией запрещается пользоваться лампами флюоресцентного свечения. Детям с легкой степенью миопии рекомендуется ношение очков в вечернее время.
Куриная слепота
Куриная слепота встречается довольно часто, но при этом далеко не все пациенты в курсе, что страдают подобным отклонением, либо попросту не знают, как оно называется.
Такое заболевание является прямым следствием недостатка витамина А в организме. Гораздо реже оно проявляет себя из-за каких-то других первоисточников. Но в некоторых случаях такая неприятность способна свидетельствовать о начале серьезных необратимых процессов в организме, выступая симптомом опасных недугов.
В медицинской терминологии подобный синдром носит название гемералопия. Ее клинические проявления выражаются в невозможности хорошо видеть в сумерках, либо при переходе из ярко освещенного помещения в темное. Основной причиной для резкого падения качества зрения тут выступает ухудшение функциональности сетчатки, которая призвана заниматься распознанием светочувствительности.
Научная классификация куриной слепоты
Указанная болезнь как самостоятельный синдром, либо в составе многокомпонентной симптоматики разделяется на несколько категорий, каждая из которых обладает собственными особенностями.
Проблем больным добавляет тот факт, что гемералопия не только отражается на ухудшении видимости при наступлении темноты, но и невозможности нормально ориентироваться в сумеречное время. В большинстве случаев подобное объясняется тем, что аномалия провоцирует сужение поля зрения с последующим проблемным распознаванием синего и желтого цветов.
Схематически гемералопия делится на три лагеря: врожденный, симптоматический и эссенциальный. В первом случае причина кроется не в том, что организм не получает в достаточном количестве витаминов, а в плохой генетической предрасположенности. Указанный тип включает стойкое снижение видимости и невозможность ориентироваться в пространстве, как только начинает темнеть.
Симптоматическая категория представляет собой прямое следствие дистрофии клетчатки. Она же способна себя проявить воспалительными процессами в глазных яблоках. Именно эта версия куриной слепоты представляет собой не отдельно взятое заболевание, существующее само по себе, а симптом, говорящий о какой-то конкретной патологии с локализацией в органах зрения.
Не менее часто среди обратившихся за квалифицированной помощью фиксируют эссенциальный формат поражения. Его причиной числится недостаток жизненно важного витамина А. Как только организм чувствует его острый дефицит, тут же начинает сигнализировать снижением качества зрения.
Повлиять на отсутствие достаточного количества полезного компонента способно нерациональное питание, а также злоупотребление спиртосодержащими напитками. Изредка заработать гемералопию указанного вида могут те люди, которые страдают хроническими болезнями печени, желудка, либо при общем дисбалансе сил.
Только так получится восстановить былую остроту зрения, а также вернуть чувствительность к яркому свету со снижением цветоощущения.
В зависимости от того, какой тип аномалии обнаружен у пострадавшего, будут отличаться в сопутствующие симптомы. Наиболее распространенным общим признаком заболевания принято называть пятна, «танцующие» перед глазами. Они дают о себе знать при резком изменении освещения.
Для того чтобы правильно назначить дальнейшую терапию, опытный специалист сначала проведет у человека анализ, чтобы выяснить, носит ли куриная слепота генетический характер. Если подозрения подтвердятся, то придется дополнительно выяснять, какой конкретно тип генетического наследования свойственен конкретному потерпевшему.
В большинстве случаев медикам приходится иметь дело с рецессивной гемералопией, что означает прямое сцепление с Х-хромосомой. Намного реже встречается аутосомно-доминантная версия. Возникновение отклонения вызвано проблемным обменом веществ, либо ферментопатией.
Типичным вспомогательным симптомом, который свойственен эссенциальному типу, числятся плоские пятна с локализацией на глазном яблоке. Если же в организме наблюдается нехватка витамина А, то тогда возможна даже отмирание роговичных тканей. При наследственном и симптоматическом формате отмечают изменение глазного дна.
Причины опасной патологии
При обнаружении у себя признаков куриной слепоты, чтобы спасти зрение, придется придерживаться азов комплексного лечения. В противном случае терапия не даст должного длительного эффекта.
Объясняется это тем, что человеческая сетчатка состоит из двух видов клеток:
Первые отвечают за способность видеть в условиях плохого освещения, а в обязанности колбочек входит способность распознавать цвета и контроль над общей остротой зрения. Как только в клетках сетчатки начинаются даже незначительные ухудшения, это тут же сказывается на стремительном ухудшении самочувствия, ведь у больного развивается ночная слепота.
Физиологически механизм объясняется тем, что палочки формируются из родопсина, который получается за счет сотрудничества с витамином А. Если свет попадает на сетчатку, то родопсин распадается. Для регенерации компонента требуется новая витаминная доза, которую организму взять просто неоткуда. Так становится понятно, почему дефицит полезных составляющих настолько губителен.
Если рассматривать общие первоисточники патологии без учета плохой наследственности и недостатка минералов, то останется еще множество других вариаций, из-за которых наблюдается гемералопия:
- печеночная недостаточность;
- анемия;
- истощение организма на фоне слабого иммунитета, что является идеальной средой для развития множества других недугов вплоть до цинги;
- лечение антагонистами витамина А.
Также выступить катализатором отклонения способны различные нетипичные пигментные патологии сетчатки, ее отслоение, нарушение функционирования зрительного нерва, воспаления, глаукома, близорукость и многие другие болезни глаз.
В последние годы участились случаи, когда опасные признаки стали себя проявлять даже у здоровых людей, у которых в роде не было больных куриной слепотой, а визит к офтальмологу не выявил никаких профильных глазных заболеваний.
Из-за этого многие пациенты начинают паниковать, спрашивая: что такое с ними происходит? На самом деле причину стоит искать в длительной работе за компьютером. Усугубляется клиническая картина из-за плохого освещения. При повторяющемся раздражении страдают нервные окончания, которые потом сигнализируют о проблеме классической симптоматикой гемералопии.
Чтобы не дотянуть до столь плачевного состояния, специалисты рекомендуют делать гимнастику, использовать капли, название которых подскажет доктор, а также периодически отдыхать от монитора в течение рабочего дня.
Диагностика и последующее лечение
Распознать, когда у людей имеется легкая степень аномалии, а когда бороться с ней необходимо комплексно, сможет только опытный доктор. Офтальмолог проведет первичный осмотр, изучив историю болезни обратившегося, а также назначит проводить тестирование, чтобы исключить вероятность дистрофии сетчатки. Если возникает необходимость, то пациента попросят пройти два наиболее популярных анализа:
Первый вариант позволяет провести оценку величины поля зрения. А адаптометрия направлена на проверку световосприятия. Такого рода тестирования проходят безболезненно, поэтому их проводят даже у детей. В ряде случаев потерпевших отправляют сдавать дополнительные анализы.
На приеме окулист расскажет, как наследуется заболевания, а также пояснит, что вызывает столь необычное отклонение. Но тем, кто является носителем проблемного гена, придется смириться с тем, что от него не может избавить вообще ничего. Доктор лишь попытается улучшить текущую ситуацию, поработав над устранением неприятной симптоматики.
Алгоритм помощи похож на тот, который ветеринары прописывают делать владельцам животных. Речь идет о надобности коррекции рациона питания куриц, собак, других домашних питомцев.
Если говорить по-научному, то принцип терапии включает насыщение организма ретинолом. Если же говорить кратко без медицинских терминов, то речь идет о надобности добавить в ежедневное меню продукты питания с высоким содержанием ряда полезных минералов.
При нарушениях крайне полезна не только морковь, но и капуста, рыбная печень, цитрусовые соки, молочные продукты, ежевика, черника, персики и зелень. Подходит все перечисленное и для тех, кому назначена просто профилактика, чтобы сработать на опережение.
Когда болезнь обусловлена близорукостью, то тут помочь сможет только хирургическое вмешательство. Очки позволят улучшить качество жизни только временно, ведь восстановить природный баланс палочек и колбочек у них не получится.
Вспомогательной, но никак не основной терапией, может стать лечение народными средствами с разрешения врача. Причем здесь потребуется дополнительно исключить фактор наличия аллергенов. Не многие понимают, что значит такой термин, решая пользоваться непроверенными рецептами без одобрения офтальмолога, что часто приводит к обширным аллергическим реакциям. Нелишним будет сначала уточнить, разрешены ли компоненты лекарства при других возможных хронических недугах пострадавшего.
Самым простым помощником терапевтического значения является рыбий жир. Его принимают согласно инструкции три раза в день. Также популярным методом является отвар из пшена, который готовят из расчета 200 грамм крупы на 2 литра воды до состояния разваренных зернышек.
Разобравшись с тем, как проявляется куриная слепота и о чем она может сигнализировать, не стоит думать, будто тревожная симптоматика пройдет сама по себе. При обнаружении у себя первых признаков отклонения следует сразу же записаться на прием к офтальмологу.
Читайте также: