Общие сведения о заболевании перикарда

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 14.12.2024

Что такое синдром Дресслера (поздний перикардит)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гребенниковой Анны Алексеевны, кардиолога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Гребенниковой Анны Алексеевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Мария Старосоцкая и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

При этом синдроме развивается перикардит , плеврит и пневмонит — воспаляется перикард, плевра и сосудистая стенка альвеол, а также повреждаются серозные оболочки. Иногда болят и воспаляются суставы, появляется лихорадка. В крови увеличивается уровень лейкоцитов и эозинофилов, повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В результате сильной реакции организма на гибель клеток сердечной мышцы повышается титр антител к миокарду [3] .

Синдром Дресслера ещё называют поздним перикардитом, так как перикардит — это его основное проявление, а других признаков, например плеврита и пневмонита, может и не быть.

Синдром назван в честь терапевта Вильяма Дресслера, который впервые в 1956 году описал свои наблюдения за пациентами, у которых после инфаркта развился перикардит.

Причины синдрома Дресслера

Заболевание чаще выявляют при значительном поражении ткани сердца после инфаркта. Причиной синдрома считают иммунный ответ организма на компоненты омертвевшего миокарда, которые поступают в кровь при травме мышцы сердца. Раньше этот синдром выявляли у 5-7 % пациентов с инфарктом миокарда, сейчас примерно у 1-3 % пациентов [3] [7] .

Предполагается, что это связано со следующими факторами:

При лечении инфаркта миокарда стали применять ацетилсалициловую кислоту, которая уменьшает воспаление. Вероятно, поэтому теперь преобладают стёртые формы синдрома, которые зачастую не диагностируют.
Распространились рентгенэндоваскулярные вмешательства — малоинвазивные операции под контролем рентгена.
Начали применять тромболизис — терапию, которая восстанавливает кровоток, растворяя тромб внутри сосуда.
Начали использовать реперфузионные методы лечения инфаркта, при которых миокард меньше повреждается.
Инфаркт стали лечить ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента и статинами.

Предрасполагающими факторами к развитию синдрома Дресслера считают молодой возраст, перенесённый раньше перикардит, поражение многих сосудов и обширный инфаркт миокарда [9] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы cиндрома Дресслера

Синдром Дресслера чаще развивается через 2-3 недели после приступа инфаркта [10] . Иногда это состояние может протекать с многократными ремиссиями и обострениями в течение полугода [5] .

Пациенты в основном жалуются:

на выраженную слабость и утомляемость;
отсутствие или снижение аппетита;
лихорадку — температура достигает 37,1—38,0 °C , иногда повышается до 38,1- 39,0 °C , крайне редко остаётся нормальной [14] ;
боль в левой половине грудной клетки, которая усиливается при вдохе и в положении лёжа;
одышку и различные нарушения ритма сердца (как замедление, так и ускорение пульса);
боли в суставах.

Перикардит — это основное проявление синдрома Дресслера. Пациенты отмечают боль в грудине, отдающую в левую руку. Чаще всего боль усиливается при глубоком дыхании и кашле, а ослабевает в положении сидя и стоя [7] . Со временем в полости перикарда становится больше жидкости, и боль в левой половине грудной клетки ослабевает или совсем исчезает, что может указывать на развитие тампонады сердца. При этом состоянии требуется экстренно провести УЗИ перикарда и удалить из него жидкость.

Плеврит проявляется дискомфортом в боковых отделах грудной клетки, который усиливается при глубоком вдохе.

В аутоиммунный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки различных суставов, что сопровождается дискомфортом в лучезапястных, локтевых, плечевых, тазобедренных и голеностопных суставах, но без деформации. Синдром Дресслера обычно начинается с сухого полисерозита, при котором воспаляются на только синовиальные мембраны суставов, но и серозные оболочки, выстилающие грудную и брюшную полость. Через несколько дней такой полисерозит переходит в экссудативный, т. е. появляется выпот.

Синдром Дресслера может протекать атипично в виде поражения почек, чаще гломерулонефрита, и проблем с желудочно-кишечным трактом, которые проявляются болью в желудке и кишечнике. Также может возникать поражение лёгких с развитием одышки и нарушением проходимости бронхов — астматическим синдромом.

Патогенез cиндрома Дресслера

Точный патогенез синдрома Дресслера до сих пор неизвестен. Некоторые учёные предполагают, что в его основе лежит аутоиммунный ответ организма на продукты белкового распада при обширном некрозе мышцы сердца. Разрушение клеток миокарда приводит к сенсибилизации, т. е. организм организм становится чрезмерно чувствительным. В результате развиваются аутоиммунные нарушения: повышается титр антисиновиальных и антимиокардиальных антител, уменьшается количество Т- и В-лимфоцитов, снижается уровень иммуноглобулинов lgG, происходят изменения в тканях (увеличение числа гистиоцитов и скопление эозинофилов в экссудате). Формирующиеся иммунные комплексы антиген-антитело оседают в тканях, из-за чего развивается воспаление.

Антитела к миокарду почти всегда выявляются при синдроме Дреслера, однако не доказано, являются ли они причиной развития синдрома [9] .

Существует мнение, что развитию синдрома Дресслера могут способствовать вирусные инфекции: вирус Коксаки В, аденовирус и цитомегаловирус [8] .

Классификация и стадии развития cиндрома Дресслера

Единой классификации синдрома Дресслера не существует. Некоторые авторы выделяют три формы течения болезни:

Типичная — возникает перикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в разных сочетаниях.
Атипичная — какой-либо синдром преобладает. Например, более выражено поражение суставов, васкулит, воспаление брюшины или другие варианты. Заболевание может протекать только в виде пневмонита, полиартрита, системного васкулита, гломерулонефрита, гепатита, бронхообструктивного синдрома или эритемы.
Малосимптомная — носит стёртый характер и редко диагностируется.

Синдром Дресслера входит в группу синдромов после поражения сердца (СППС).

Кроме него к этой группе относятся:

Посттравматический синдром — его может провоцировать травма грудной клетки.
Постперикардиотомный и посткомиссуротомический синдромы — развиваются как осложнение кардиохирургических вмешательств и протекают с поражением плевры и перикарда. К развитию этих синдромов могут приводить аортокоронарное, маммарокоронарное шунтирование и протезирование клапанов сердца [4][11][15][19][20] . Чаще проявляются в ближайшие дни после операции и лечатся глюкокортикостероидами.

Выделяют две формы постинфарктного перикардита: ранний (эпистенокардитический) и поздний (синдром Дресслера). Иногда синдром Дресслера называют синдромом постповреждения сердца [11] [16] .

Некоторые авторы называют ранний перикардит ранним синдромом Дресслера (симптомы появляются в течение 7 дней после инфаркта миокарда) и поздним синдромом Дресслера (симптомы возникают позднее, чем через 30 дней). При рецидивирующем инфаркте миокарда возможно очень позднее развитие синдрома Дресслера.

Синдром может протекать остро, хронически и с рецидивами. Острый синдром Дресслера обычно возникает раньше и протекает с более яркими симптомами, чем хроническая форма.

Осложнения cиндрома Дресслера

Основным осложнением синдрома Дресслера является тампонада сердца [12] [17] . Болезнь развивается при быстром накоплении жидкости в полости перикарда, из-за чего камеры сердца сдавливаются, нарушается наполнение желудочков кровью и резко снижается сердечный выброс. Пациенты жалуются на одышку, учащённое сердцебиение и могут внезапно, без явной причины, терять сознание.

Основными признаками тампонады сердца является триада Бека:

падение артериального, пульсового давления;
повышение системного венозного давления;
глухие тоны сердца.

При тампонаде проводится перикардиоцентез — стенку сердечной сумки прокалывают, чтобы откачать жидкость. Затем жидкость изучают в лаборатории для постановки диагноза и подбора эффективной терапии. Проводится цитологическое, биохимическое и бактериологическое исследование, поиск атипичных клеток и онкомаркеров (СЕА, СА 19-9, СА 72-4, СА 125). При подозрении на злокачественный процесс может быть проведена биопсия перикарда.

Ещё одним осложнением синдрома Дресслера является констриктивный перикардит — заболевание, при котором негибкие, утолщённые, слипшиеся листки перикарда сдавливают камеры сердца. При заболевании развивается сердечная недостаточность, устойчивая к консервативной терапии: несмотря на приём всех рекомендованных препаратов, пациента продолжает беспокоить выраженная одышка, отёки и низкая устойчивость к нагрузкам. Необходимо как можно скорее рассказать об этом лечащему врачу: он направит к кардиохирургу, чтобы выполнить перикардэктомию — удаления перикарда.

Диагностика cиндрома Дресслера

Диагностика синдрома Дресслера основывается на данных осмотра, перкуссии и аускультации (простукивания и выслушивания), результатах электрокардиографии, данных ЭхоКГ и рентгенографии, реже применяются КТ и МРТ.

Осмотр

При аускультации пациента просят на некоторое время задержать дыхание и наклониться вперёд. Вначале развития перикардита при небольшом количестве жидкости выслушивается шум трения перикарда. Если жидкости становится больше, тоны сердца могут сильно приглушаться или становиться совсем глухими, шум трения перикарда со временем также исчезает.

Плеврит при перикардите бывает двух типов: сухим и выпотным. Для сухого плеврита характерна боль в грудной клетке, которая усиливается при дыхании. Также при сухом плеврите во время аускультации выслушивается шум трения плевры. При увеличении количества жидкости в плевральной полости шум исчезает и появляется выраженная одышка.

Аутоиммунный пневмонит диагностируют реже, чем перикардит и плеврит. При аускультации выявляется участок с влажными хрипами. При перкуссии притуплен перкуторный звук в области поражения ткани.

Лабораторная диагностика

В общем анализе крови повышается уровень эозинофилов и лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, т. е. в крови появляются молодые, незрелые формы нейтрофилов. Также увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [2] .

Часто при синдроме Дресслера значительно повышен уровень ультрачувствительного С-реактивного белка. В некоторых случаях повышается уровень кардиоспецифических ферментов, в частности тропонинов I и T. Это требует дополнительного обследования, чтобы исключить повторный инфаркт миокарда.

Также могут быть повышены антитела к миокарду.

Электрокардиография (ЭКГ)

По мере накопления в перикарде жидкости может снижаться амплитуда комплекса QRS. На ЭКГ при развитии перикардита наблюдается невысокий подъём сегмента S—Т. Отличительная черта перикардита — смещение вверх этого сегмента во многих отведениях.

Рентгенография

При развитии перикардита увеличиваются размеры и изменяется форма тени сердца — она может становиться шаровидной или треугольной. Также обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, чаще встречается левосторонний плеврит.

Эхокардиография

При накоплении жидкости в перикарде появляется эхо-негативное пространство спереди и сзади от контура сердца, усиливается движение стенки правого желудочка и уменьшается время изгнания крови из левого желудочка на вдохе. При развитии тампонады сдавливаются камеры сердца и появляются зоны со сниженной сократимостью миокарда. Обычно при развитии синдрома Дресслера расстояние между листками перикарда в фазе расслабления сердца (диастоле) не достигает 10 мм, так как накапливается небольшое количество жидкости.

Дифференциальная диагностика

Синдром следует отличать от инфаркта миокарда, воспаления лёгких, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, плеврита, пневмонита и перикардита, вызванных другими причинами.

Лечение cиндрома Дресслера

Синдром Дресслера лечат в стационаре. За состоянием пациента следит кардиолог, также необходим постоянный контроль с помощью лабораторных и инструментальных методов. Если выявлен поздний синдром Дресслера, требуется госпитализация для подбора терапии.

Основное лечение синдрома Дресслера — это противовоспалительная терапия. Из нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) в первую очередь назначают Ибупрофен. В большинстве случаев схема лечения включает приём Аспирина или Ибупрофена, спустя 7—10 дней дозировку следует пересмотреть.

При неэффективности и непереносимости НПВС назначают глюкокортикостероиды (ГКС) [1] . Как правило, при приёме ГКС в течение 2-4 недель состояние улучшается у большинства пациентов. При необходимости лечение продолжают ещё в течение нескольких недель. Если от ГКС нет эффекта, может применяться Колхицин [16] .

Всем пациентам для профилактики язв желудка и двенадцатипёрстной кишки при приёме ГКС и НПВС назначают ингибиторы протонного насоса.

При развитии тампонады сердца выполняют перикардиоцентез и проводят дренирование перикарда.

Иногда при большом количестве жидкости в плевральной полости проводят плевральную пункцию, чтобы удалить жидкость и снизить одышку.

При лечении синдрома Дресслера пациенты продолжают принимать рекомендованную терапию ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности: ИАПФ или сартаны, бета-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, статины, дезагреганты и диуретики.

Антикоагулянты из-за высокого риска кровоизлияния в полость перикарда не применяют. При необходимости их используют в низкой дозировке строго под контролем коагулограммы и УЗИ перикарда.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при синдроме Дресслера относительно благоприятный. Чаще всего после лечения симптомы исчезают. Рецидивы случаются редко, в основном у пациентов, перенёсших перикардиоцентез.

Специфической профилактики синдрома Дресслера не существует. Однако заболевание встречается реже при ранней реваскуляризации миокарда (операции, во время которой возобновляют кровоснабжение коронарных артерий сердца), тромболизисе при остром инфаркте миокарда, при лечении инфаркта миокарда согласно стандарту.

Сейчас синдром Дресслера выявляется реже, что связано с развитием лекарственной терапии, позволяющей уменьшить зону поражения миокарда при инфаркте, а также с ранним восстановлением кровотока в коронарных артериях при помощи тромболизиса и транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП) со стентированием сосудов [18] .

Сухой перикардит

Сухой перикардит - воспаление околосердечной сумки с отложением нитей фибрина между его париетальным и висцеральным листками. Признаками сухого перикардита служат боль за грудиной, усиливающаяся при глотании, дыхании, кашле; миалгия, слабость, лихорадка, одышка, шум трения перикарда. Диагностика сухого перикардита основана на аускультативных данных, лабораторных тестах, показателях ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии, КТ и МРТ. При выявлении сухого перикардита назначаются НПВС, глюкокортикостероиды.

Общие сведения

Сухой перикардит - острое воспаление перикардиальных листков, сопровождающееся выпадением фибрина на их поверхность. В кардиологии перикардит является наиболее частой формой поражения перикарда, которая, по данным аутопсий, диагностируется в 2-6% случаев. Наиболее тяжелым течением отличаются констриктивный перикардит, гнойный перикардит, экссудативный перикардит.

Сухой перикардит служит самой распространенной формой воспаления перикарда и наиболее ранней стадией развития других этиологических форм перикардита. Ведущий морфологический признак сухого перикардита - образование фибринозного экссудата и отложение нитей фибрина на листках перикарда, что затрудняет их скольжение относительно друг друга.

Причины сухого перикардита

Этиология сухого перикардита может быть различной. Обычно сухой перикардит развивается при вирусном поражении сердечной сорочки вирусом Коксаки и энтеровирусом ECHO. Вторичный сухой перикардит может быть обусловлен ревматизмом: в таких случаях перикард редко поражается изолированно и обычно сочетается с вовлечением в воспалительный процесс эндокарда и миокарда, заставляя говорить о тяжелом заболевании сердца - панкардите. В ревматологии также встречаются сухие перикардиты, сопровождающие течение системной красной волчанки, склеродермии, ревматоидного артрита, подагры.

Следующей по частоте причиной сухого перикардита служит туберкулез. Сухой перикардит туберкулезной этиологии нередко протекает параллельно с туберкулезом плевры и брюшины. Возможно развитие сухого перикардита при терминальной хронической почечной недостаточности (азотемической уремии). Сухой перикардит может диагностироваться при трансмуральном инфаркте миокарда (эпистенокардитический перикардит). К более редким, но потенциально возможным причинам сухого перикардита относят крупозную пневмонию, опухоли средостения, бронхогенный рак, сепсис, цингу, брюшной тиф, травмы сердца и пр.

Патогенез сухого перикардита

Сухой перикардит относится к острому воспалению перикарда, которое длится 2-3 недели. Исходом сухого перикардита служит либо излечивание, либо переход в экссудативный или слипчивый перикардит. С учетом распространенности поражения перикардиальных листков различают ограниченный и распространенный сухой перикардит.

Строго говоря, термин «сухой перикардит» является несколько формальным, поскольку воспаление сопровождается пропотеванием в полость перикарда жидкой части плазмы, богатой белками крови, в т. ч. фибриногеном. Однако в дальнейшем жидкая фракция всасывается, а фибриноген откладывается на перикардиальных листках в виде фибрина. Постепенно фибринозные массы утолщаются, плотно срастаясь с подлежащей тканью. Наибольшее количество фибрина скапливается в атриовентрикулярной борозде. Тяжи фибрина тянутся между листками перикарда; обрываются при вскрытии, придавая «лохматый» вид сердцу («сог villosum» - так называемое ворсинчатое или волосатое сердце). При сухом перикардите в воспаление часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

При благоприятном исходе сухого перикардита фибрин полностью расплавляется под действием ферментов и всасывается листками перикарда. В противном случае происходит организация фибрина с образованием рубцовой ткани, ведущая к утолщению перикарда или сращению его листков.

Симптомы сухого перикардита

Сухой перикардит чаще манифестирует с неспецифических проявлений: недомогания, повышенной утомляемости, слабости, снижения аппетита, потливости, субфебрилитета, познабливания. Как правило, воспаление перикарда сопровождается выраженной загрудинной болью, обусловленной раздражением нервных рецепторов сердечной сумки или вовлечением в воспаление плевры и нервных стволов. Боли при сухом перикардите могут иметь ноющий, режущий, колющий, жгучий, царапающий характер; их интенсивность варьирует от слабой, едва ощутимой до сильной, напоминающий ангинозные или инфарктоподобные.

Усиление болей происходит при глубоком вдохе, глотании, кашле, в положении на левом боку, при надавливании на грудную клетку. Облегчение отмечается в положении сидя, лежа на правом боку, при наклоне туловища вперед, в коленно-локтевом положении. В зависимости от зоны воспалительного очага, боли могут локализоваться за грудиной и иррадиировать в шею, левое плечо, спину либо располагаться в эпигастрии, симулируя острый живот.

Из-за резкой болезненности вдоха пациенты с сухим перикардитом дышат поверхностно и жалуются на нехватку воздуха. Нередко возникает сухой кашель, который не приносит облегчения, а лишь усиливает боль. Раздражение диафрагмальных нервов при сухом перикардите может сопровождаться икотой, тошнотой и рвотой, дисфагией.

В отличие от стенокардии, боли при сухом перикардите не купируются нитратами, не иррадиируют в кисть и присутствуют постоянно, что служит важными дифференциально-диагностическими признаками. Бурно развивающийся сухой перикардит может протекать с резкой интенсивным болевым синдромом, артериальной гипотонией, аритмиями - в этом случае его следует отличать от инфаркта миокарда.

Диагностика сухого перикардита

Диагноз сухого перикардита устанавливается в процессе динамического наблюдения, оценки аускультативных данных, изменений ЭКГ, исследования кардиоспецифических ферментов, ЭхоКГ, рентгенографии грудной клетки, иногда - МСКТ и МРТ сердца.

Патогномоничным объективным признаком сухого перикардита служит шум трения перикарда, выслушиваемый в прекардиальной области. Шум трения перикарда может иметь только систолический компонент, два компонента - систолический и диастолический или три компонента - пресистолический, систолический и диастолический. В последнем случае сухой перикардит следует отличать от митрального стеноза.

Электрокардиографические изменения при сухом перикардите характеризуются подъемом SТ сегмента, депрессией PR (PQ)сегмента. Через несколько суток ST сегмент возвращается к норме, а зубец Т становится отрицательным. Рентгенологически при сухом перикардите может обнаруживаться небольшое увеличение сердца. Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда.

При исследовании биохимических показателей крови обращает внимание повышение активности трансаминаз, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, изофермента КФК-МВ. При вероятной аутоиммунной этиологии сухого перикардита исследуются ревматоидный фактор, уровень комплемента, антинуклеарные антитела. Подозрение на туберкулезный перикардит диктует необходимость организации консультации фтизиатра, проведения туберкулиновых кожных проб, ПЦР-диагностики.

Лечение сухого перикардита

При сухом перикардите проводится этиотропная и симптоматическая терапия. Этиотропное лечение направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего развитие сухого перикардита.

Симптоматическая терапия сухого перикардита включает назначение НПВП (индометацина, ибупрофена, ацетилсалициловой к-ты и др); при отсутствии желаемого эффекта показан прием глюкокортикостероидов (преднизолона). Альтернативным методом лечение является прием колхицина в комбинации с НПВП или в качестве монотерапии.

Прогноз и профилактика сухого перикардита

Обычно под влиянием проводимой терапии сухой перикардит разрешается в течение 2-х недель. В 10-15% случаев в ближайшие месяцы возможен рецидив сухого перикардита, что заставляет думать об аутоиммунных механизмах. Обычно неблагоприятно протекает уремический перикардит.

Больным, перенесшим сухой перикардит, необходим ЭхоКГ-контроль для исключения наличия выпота в перикарде. Течение сухого перикардита может осложняться экссудативным перикардитом с тампонадой сердца (15%), констриктивный перикардитом (10%). Профилактика сухого перикардита подразумевает раннее начало активного этиопатогенетического лечения основного заболевания.

Перикардит

Перикардит - воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

МКБ-10

Перикардит может проявляться как симптом какого-либо заболевания (системного, инфекционного или кардиального), являться осложнением при различных патологиях внутренних органов или травмах. Иногда в клинической картине заболевания именно перикардит приобретает первостепенное значение, в то время как другие проявления болезни уходят на второй план. Перикардит не всегда диагностируется при жизни пациента, примерно в 3 - 6% случаев признаки ранее перенесенного перикардита определяются только на аутопсии. Перикардиты наблюдаются в любом возрасте, но чаще встречаются среди взрослого и пожилого населения, причем заболеваемость перикардитом у женщин выше, чем у мужчин.

Причины перикардита

Воспаление в перикарде может быть инфекционным и неинфекционным (асептическим). Самыми распространенными причинами перикардита служат ревматизм и туберкулез. При ревматизме перикардит обычно сопровождается поражением других слоев сердца: эндокарда и миокарда. Перикардиты ревматической и в большинстве случаев туберкулезной этиологии являются проявлением инфекционно-аллергического процесса. Иногда туберкулезное поражение перикарда происходит при миграции инфекции по лимфатическим протокам из очагов в легких, лимфатических узлах.

Риск развития перикардита увеличивается следующих состояниях:

инфекции - вирусные (грипп, корь) и бактериальные (туберкулез, скарлатина, ангина), сепсис, грибковое или паразитарное поражение. Иногда воспалительный процесс переходит с соседних с сердцем органов на перикард при пневмонии, плеврите, эндокардите (лимфогенным или гематогенным путем)
аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)
системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.)
болезни сердца (как осложнение инфаркта миокарда, эндокардита и миокардита)
повреждения сердца при травмах (ранение, сильный удар в область сердца), операциях
злокачественные опухоли
обменные нарушения (токсическое воздействие на перикард при уремии, подагре), лучевое поражение
пороки развития перикарда (кисты, дивертикулы)
общие отеки и гемодинамические нарушения (приводят к накоплению в перикардиальном пространстве жидкого содержимого)

Патогенез

При перикардите воспалительный процесс затрагивает серозную тканевую оболочку сердца - серозный перикард (париетальную, висцеральную пластинку и перикардиальную полость). Изменения перикарда характеризуются увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов, инфильтрацией лейкоцитов, отложением фибрина, спаечным процессом и формированием рубцов, кальцификацией перикардиальных листков и сдавлением сердца.

Классификация

Различают перикардиты первичные и вторичные (как осложнение при заболеваниях миокарда, легких и других внутренних органов). Перикардит может быть ограниченным (у основания сердца), частичным или же захватывать всю серозную оболочку (общий разлитой).

В зависимости от клинических особенностей выделяют перикардиты острые и хронические.

Острые перикардиты

Острые перикардиты развиваются быстро, продолжаются не более 6 месяцев и включают:

1. Сухой или фибринозный - результат увеличенного кровенаполнения серозной оболочки сердца с выпотеванием в перикардиальную полость фибрина; жидкий экссудат присутствует в малом количестве.

2. Выпотной или экссудативный - выделение и накопление жидкого или полужидкого экссудата в полости между париетальным и висцеральным листками перикарда. Выпотной экссудат может быть различного характера:

серозно-фибринозный (смесь жидкого и пластического экссудата, в небольших количествах может полностью рассасываться)
геморрагический (кровянистый экссудат) при туберкулезном и цинготном воспалении перикарда.

с тампонадой сердца - накопление в полости перикарда излишка жидкости может вызвать повышение давления в перикардиальной щели и нарушение нормального функционирования сердца
без тампонады сердца

гнойный (гнилостный)

Форменные элементы крови (лейкоциты, лимфоциты, эритроциты и др.) в разных количествах обязательно присутствуют в экссудате в каждом случае перикардита.

Хронические перикардиты

Хронические перикардиты развиваются медленно, более 6 месяцев и делятся на:

1. Выпотной или экссудативный.

2. Адгезивный (слипчивый) - представляет собой остаточные явления перикардитов различной этиологии. При переходе воспалительного процесса из экссудативной стадии в продуктивную в полости перикарда происходит формирование грануляционной, а потом рубцовой ткани, листки перикарда слипаются с образованием спаек между собой, или с соседними тканями (диафрагмой, плеврой, грудиной):

бессимптомный (без стойких нарушений кровообращения)
с функциональными нарушениями сердечной деятельности
с отложением в измененном перикарде солей кальция («панцирное» сердце»)
с экстракардиальными сращениями (перикардиальными и плеврокардиальными)
констриктивный - с прорастанием перикардиальных листков фиброзной тканью и их кальцификацией. В результате уплотнения перикарда появляется ограниченность наполнения камер сердца кровью во время диастолы и развивается венозный застой.
с диссеминацией по перикарду воспалительных гранулем («жемчужница»), например, при туберкулезном перикардите

Также встречаются невоспалительные перикардиты:

Гидроперикард - скопление серозной жидкости в полости перикарда при заболеваниях, которые осложнились хронической сердечной недостаточностью.
Гемоперикард - скопление крови в перикардиальном пространстве в результате разрыва аневризмы, ранения сердца.
Хилоперикард - скопление хилезной лимфы в полости перикарда.
Пневмоперикард - наличие газов или воздуха в перикардиальной полости при ранении грудной клетки и перикарда.
Выпот при микседеме, уремии, подагре.

В перикарде могут возникать различные новообразования:

Первичные опухоли: доброкачественные - фибромы, тератомы, ангиомы и злокачественные - саркомы, мезотелиомы.
Вторичные - поражение перикарда в результате распространения метастазов злокачественной опухоли из других органов (легких, молочной железы, пищевода и др.).
Паранеопластический синдром - поражение перикарда, возникающее при воздействии злокачественной опухоли на организм в целом.

Кисты (перикардиальные, целомические) являются редкой патологией перикарда. Их стенка представлена фиброзной тканью и аналогично перикарду выстлана мезотелием. Кисты перикарда могут быть врожденными и приобретенными (последствие перикардита). Перикардиальные кисты бывают постоянными по объему и прогрессирующими.

Симптомы перикардита

Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата.

Сухой перикардит

Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке - тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, но бывают сильные и мучительные, напоминающие приступ стенокардии. В отличие от боли в сердце при стенокардии для перикардита характерно ее постепенное нарастание, длительность от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков. Пациенты могут одновременно ощущать одышку, сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита. Характерным признаком боли при перикардите является ее усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), дыхание поверхностное и частое.

Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2—3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный.

Экссудативный перикардит

Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно начинающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах.

Появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (нарушается прохождение пищи - дисфагия), диафрагмальный нерв (появляется икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка. Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи ("воротник Стокса"), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.

Осложнения

В случае экссудативного перикардита возможно развитие острой тампонады сердца, в случае констриктивного перикардита - возникновение недостаточности кровообращения: сдавление экссудатом полых и печеночных вен, правого предсердия, что затрудняет диастолу желудочков; развитие ложного цирроза печени.

Перикардит вызывает воспалительные и дегенеративные изменения в прилегающих к выпоту слоях миокарда (миоперикардит). За счет развития рубцовой ткани наблюдается сращение миокарда с близлежащими органами, грудной клеткой и с позвоночником (медиастино-перикардит).

Диагностика

Своевременно диагностировать воспаление перикарда очень важно, так как оно может представлять угрозу для жизни больного. К таким случаям относятся сдавливающий перикардит, экссудативный перикардит с острой тампонадой сердца, гнойный и опухолевый перикардиты. Необходимо провести дифференциацию диагноза с другими заболеваниями, главным образом, с острым инфарктом миокарда и острым миокардитом, выявить причину перикардита. Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований.

Анализы. Общий, иммунологический и биохимический (общий белок, фракции белка, сиаловые кислоты, креатинкиназа, фибриноген, серомукоид, СРБ, мочевина, LE-клетки) анализы крови проводят для уточнения причины и характера перикардита.
Электрокардиография. ЭКГ имеет большое значение в диагностике острого сухого перикардита, начальной стадии экссудативного перикардита и адгезивного перикардита (при сдавливании полостей сердца). В случае экссудативного и хронического воспаления перикарда наблюдается снижение электрической активности миокарда. ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом, и периодически возникающие высокочастотные колебания.
Лучевая диагностика. Рентгенография легких информативна для диагностики экссудативного перикардита (наблюдается увеличение размера и изменение силуэта сердца: шаровидная тень - характерна для острого процесса, треугольная - для хронического). При накоплении в полости перикарда до 250 мл экссудата размеры тени сердца не изменяются. Отмечается ослабленная пульсация контура тени сердца. Тень сердца плохо различима за тенью наполненного экссудатом перикардиального мешка. При констриктивном перикардите видны нечеткие контуры сердца из-за плевроперикардиальных сращений. Большое количество спаек может обусловить "неподвижное" сердце, не изменяющее форму и положение при дыхании и смене положения тела. При «панцирном» сердце отмечаются известковые отложения в перикарде. КТ грудной клетки, МРТ и МСКТ сердца диагностирует утолщения и кальцификацию перикарда.
ЭхоКГ. Эхокардиография - основной метод диагностики перикардита, позволяющий выявить наличие даже малого количества жидкого экссудата (~ 15 мл) в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений, утолщения листков перикарда.
Диагностическая пункция перикарда. В случае выпотного перикардита позволяет провести исследование экссудата (цитологическое, биохимическое, бактериологическое, иммунологическое). Наличие признаков воспаления, гноя, крови, опухоли помогает установить правильный диагноз.

Лечение перикардита

Терапия острых перикардитов

Метод лечения перикардита выбирается врачом в зависимости от клинико-морфологической формы и причины заболевания. Пациенту с острым перикардитом показан постельный режим до стихания активности процесса. В случае хронического перикардита режим определяется состоянием больного (ограничение физической активности, диетическое питание: полноценное, дробное, с ограничением потребления соли).

При острых фибринозных (сухих) перикардитах назначается преимущественно симптоматическое лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен и др.), анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома, препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце, препараты калия.

Лечение острых экссудативных перикардитов без признаков сдавления сердца, в основном, аналогично таковому при сухих перикардитах. При этом обязателен регулярный строгий контроль основных показателей гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС, сердечного и ударного индексов и др.), объема выпота и признаков развития острой тампонады сердца.

Если экссудативный перикардит развился на фоне бактериальной инфекции, или в случаях гнойного перикардита применяют антибиотики (парантерально и местно - через катетер после дренирования полости перикарда). Антибиотики назначают с учетом чувствительности выявленного возбудителя. При туберкулезном генезе перикардита применяют 2 - 3 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 месяцев. Дренирование используют также для введения в перикардиальную полость цитостатических средств при опухолевом поражении перикарда; для аспирации крови и введения фибринолитических препаратов при гемоперикарде.

Лечение вторичных перикардитов

Применение глюкокортикоидов (преднизолона) способствует более быстрому и полному рассасыванию выпота, особенно при перикардитах аллергического генеза и развивающихся на фоне системных заболеваний соединительной ткани. включается в терапию основного заболевания (системная красная волчанка, острая ревматическая лихорадка, ювенильный ревматоидный артрит).

При быстром нарастании накопления экссудата (угрозе тампонады сердца) проводят пункцию перикарда (перикардиоцентез) для удаления выпота. Пункцию перикарда применяют и при затянувшемся рассасывании выпота (при лечении более 2 недель) для выявления его характера и природы (опухолевой, туберкулезной, грибковой и др.). В некоторых случаях прибегают к фенестрации перикарда.

Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде: резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия).

Прогноз и профилактика

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при правильном, начатом своевременно лечении трудоспособность пациентов восстанавливается практически полностью. В случае гнойного перикардита при отсутствии неотложных лечебных мероприятий заболевание может представлять опасность для жизни. Слипчивый (адгезивный) перикардит оставляет стойкие изменения, т.к. хирургическое вмешательство оказывается недостаточно эффективным.

Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога, ревматолога, регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке.

Перикардит у детей

Перикардит у детей — это воспаление наружной сердечной оболочки, которое имеет серозный, фибринозный, гнойный или геморрагический характер. Заболевание возникает под действием инфекционных, аллергических, аутоиммунных или ятрогенных факторов. Основные симптомы: боль в левой половине грудной клетки, одышка, интоксикационный синдром. Для диагностики назначают ЭКГ и ЭхоКГ, перикардиоцентез с исследованием пунктатов, определение уровня миокардиальных маркеров. Терапия перикардита включает щадящий режим и диету, медикаменты (НПВС и глюкокортикоиды, антибиотики, противовирусные препараты), хирургические вмешательства.

Достоверные данные о распространенности перикардитов в педиатрической практике отсутствуют, что объясняется трудностями в диагностике, особенно у пациентов младшего возраста. Признаки заболевания выявляются при аутопсии в 2-12% случаев, однако врачи полагают, что истинная частота патологии намного выше. В большинстве случаев перикардит рассматривается как осложнение других болезней. Как самостоятельная нозологическая единица он диагностируется редко.

Причины

В детстве основным этиологическим фактором являются вирусные возбудители (Коксаки А и В, аденовирусы, герпесвирусы). Они вызывают до 30% перикардитов у детей. Причиной также могут стать бактериальные патогены (стафилококки, гемофильная палочка, стрептококки) и грибковая инфекция. К менее распространенным этиологическим факторам относят следующие:

Аутоиммунные процессы. Формирование перикардитов характерно для любого ревматологического заболевания вследствие нарушения иммунных реакций и повреждения сердца антителами. Чаще всего поражение перикарда бывает при СКВ, узелковом периартериите. Воспаление также провоцируется аллергическими реакциями.
Прием лекарств. Описаны случаи специфического «лекарственного волчаночного синдрома», когда кардиологические патологии связаны с употреблением цитостатиков. Перикардиальное воспаление иногда возникает при продолжительном приеме пенициллинов.
Поражение почек. Формирование уремического перикардита отмечается у 20% детей с терминальной почечной недостаточностью. Реже у больных определяются симптомы диализ-ассоциированного воспаления сердца.
Онкопатология. Заболевание преимущественно встречается при метастатических опухолях (лейкозах, лимфомах, саркомах), а первичные поражения перикарда наблюдаются в 40 раз реже. Перикардиты диагностируются у 2-5% детей, прошедших облучение сердца.
Ятрогенные факторы. Воспаление как компонент постперикардиотомного синдрома выявляется у 35-39% детей, которым делали операции на сердце. Риск осложнения повышается в раннем возрасте.

Механизм развития воспалительного процесса зависит от этиологии перикардита. При инфекционных причинах возбудители попадают в полость перикарда лимфогенным или гематогенным путем, после чего оказывают прямой цитотоксический эффект на ткани либо повреждают перикард за счет иммуноопосредованных механизмов. Сначала появляются фибринозные изменения, которые затем могут переходить в экссудативную стадию.

Если перикардит обусловлен опухолевым поражением, симптомы развиваются при непосредственном контактном прорастании из соседнего патологического очага, а также при гематогенном метастазировании. В формировании заболевания в ответ на действие лекарственных факторов большую роль играет асептическое воспаление вследствие цитотоксического влияния агентов.

С учетом причин перикардиты подразделяются на инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые), асептические, аллергические и аутоиммунные. По характеру патологических изменений они бывают сухими (фибринозными), выпотными (экссудативными), констриктивными и адгезивными. В детской кардиологии важна классификация болезни по клиническому течению, согласно которой выделяют:

Острый перикардит. Симптомы сохраняются не более 4-6 недель.
Затяжной перикардит. Длится от 1 до 3 месяцев, в течение которых больной постоянно находится в активной фазе без ремиссии.
Рецидивирующий перикардит. Проявляется повторным развитием клинических признаков после вылеченного острого перикардиального воспаления.
Хронический перикардит. Продолжается более 3 месяцев с периодами обострения и ремиссии.

Симптомы перикардита у детей

Типичное проявление — боли в прекардиальной области. Их интенсивность варьирует от тупых несильных ощущений до резких сжимающих и жгучих болей, которые напоминают признаки инфаркта миокарда. Болезненность усиливается при глубоких вдохах, разговоре и смехе, смене положения тела. Старшие дети могут сообщать, что боли отдают в ключицу или лопатку. У младенцев эквивалентом болевого синдрома является беспокойство, рвота, постоянный плач.

Боли при перикардите сопровождаются чувством тяжести или дискомфорта в грудной клетке, чувством нехватки воздуха. У маленьких детей болевые ощущения иррадиируют в верхние отделы живота, и симптомы напоминают острую хирургическую патологию. Реже пациентов беспокоят головокружения, потемнение в глазах, кратковременные потери сознания. Среди типичных признаков выделяют кашель, икоту.

Для облегчения состояния ребенок занимает вынужденное положение: садится, сильно наклоняет туловище вперед, иногда прислонившись лбом к подушке. При ухудшении состояния родители замечают бледность и синюшность кожи, набухание шейных вен. На фоне недостаточности кровообращения отекаю ноги, вследствие асцита увеличивается живот.

При перикардитах кардиальные симптомы сочетаются с общими, которые характерны для основной патологии, вызвавшей повреждение сердца. При инфекциях у детей повышается температура тела, возникают озноб, резкая слабость. Астенический синдром проявляется отсутствием аппетита, упадком сил, признаками нервного истощения. У страдающих аллергическими перикардитами сердечные симптомы дополняются кожной сыпью, респираторными признаками.

При гнойных перикардитах большую опасность представляет распространение воспаления на соседние ткани с развитием гнойного медиастинита, эмпиемы плевры. Болезнь имеет высокий уровень летальности (до 40%) даже при назначении массивной антибиотикотерапии. При быстром накоплении выпота у ребенка формируется тампонада сердца, которая проявляется острой сердечной недостаточностью.

Осложнением острых воспалительных процессов является констриктивный перикардит, для которого характерно образование грануляционной ткани и впоследствии замещение ее грубыми рубцами. При этом происходит сдавление сердца, нарушается кровенаполнение желудочков, наблюдается малый сердечный выброс. У детей разворачивается типичная клиническая картина хронической сердечной недостаточности.

Обследование у детского кардиолога начинается с физикального осмотра. Врач пальпирует предсердечную область, оценивает расположение верхушечного толчка. При перкуссии обнаруживают расширение сердечных границ во все стороны. Аускультативно прослушиваются глухость сердечных тонов, шум трения перикарда при фибринозной форме заболевания. Для достоверной диагностики болезни назначаются:

ЭКГ. При значительном ограничении подвижности перикарда наблюдается снижение амплитуды комплексов и их деформация, на ранних этапах диагностируют повышение ST и высокий положительный зубец Т. При медленно прогрессирующих перикардитах патологические изменения ЭКГ не возникают.
Эхокардиография. Ультразвуковое исследование позволяет выявить выпот в перикардиальной полости. Его объем оценивают по степени расхождения перикардиальных листков, а при массивной экссудации на УЗИ заметны симптомы «плавающего сердца». Если результаты обычного исследования недостаточно информативны, проводится чреспищеводная ЭхоКГ.
Рентгенография ОГК. На рентгенограмме определяют увеличение или деформацию сердечной тени, которая может приобретать шаровидную, треугольную или трапециевидную форму. При сердечной недостаточности обнаруживаются рентгенологические признаки застоя в нижних отделах легких.
Перикардиоцентез. Пункция перикарда с анализом выпота — наиболее точный метод диагностики. В жидкости измеряют уровень белка, наличие лимфоцитов, лейкоцитов, LE-клеток. При вероятном инфекционном процессе необходимо бактериологическое и вирусологическое исследование пунктатов.
Анализы крови. В гемограмме обнаруживают неспецифические признаки вирусного, бактериального или аллергического воспаления. Биохимическое исследование показывает повышение белков острой фазы, изменение электролитного баланса. В 49% случаев при перикардите возрастает концентрация миокардиальных маркеров.

Лечение перикардита у детей

Консервативная терапия

При остром течении или обострении хронической формы назначают ограничение двигательной активности, постельный или полупостельный режим, пока тяжелые симптомы не исчезнут. В рационе увеличивают содержание витаминов и микроэлементов. Чтобы предупредить отеки, старшим детям уменьшают потребление соли. Консервативное лечение перикардитов включает медикаменты следующих групп:

Противовоспалительные препараты. Купировать острое воспаление перикарда зачастую удается с помощью нестероидных противовоспалительных средств, препаратом выбора в педиатрии является ибупрофен. При экссудативных (негнойных) перикардитах и неэффективности НПВС вводят кортикостероиды.
Антибиотики. Используются для лечения бактериальных перикардитов. В основном применяют пенициллины, иногда их комбинируют с аминогликозидами. Терапия назначается на минимальный срок 4 недели и контролируется результатами бактериологических исследований.
Противовирусные средства. При подтвержденной вирусной этиологии воспаления рекомендованы интерфероны и индукторы интерферона, при некоторых возбудителях вводят специфические иммуноглобулины (например, антицитомегаловирусный).
Диуретики. Показаны при большом объеме перикардиального выпота и развитии признаков сердечной недостаточности. Для поддержания работы сердца дополнительно используют препараты калия и магния, метаболические средства.

Хирургическое лечение

При массивном выпоте, подозрении на гнойный перикардит, сердечной тампонаде показан лечебно-диагностический перикардиоцентез. При хроническом течении заболевания, рефрактерности к консервативному лечению и частых рецидивах назначают перикардэктомию, однако к операции прибегают нечасто из-за высокого риска обострения болезни при неполном удалении перикарда.

При начале лечения на острой стадии и отсутствии морфологических изменений в перикарде дети успешно излечиваются без отдаленных последствий. При хронической рецидивирующей форме прогноз менее благоприятен — полная нормализация гемодинамики происходит только у 60% больных, а летальность во время операции при тяжелых формах достигает 6%.

Профилактика включает обязательную вакцинацию ребенка по календарю, неспецифические противоэпидемические меры для предупреждения сезонных ОРВИ. Необходимо закаливание и иммунореабилитация часто болеющих детей. Вторичная профилактика заключается в динамическом наблюдении за ребенком, перенесшим перикардит, особенно если у пациента есть факторы риска.

1. Федеральные клинические рекомендации МЗ РФ по оказанию медицинской помощи детям с перикардитами. — 2015.

3. Современная структура заболеваний перикарда и клинико-инструментальная характеристика перикардитов у детей/ М.Г. Кантемирова, О.А. Коровина, В.А. Артамонова, А.А. Шокин и др.// Педиатрия Журнал им. Г.Н. Сперанского. — 2013.

Читайте также: