Особые формы гастрита: эозинофильный, гранулематозный, лимфоцитарный - диагностика

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ ; ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» МЗ РФ, Москва

Несмотря на многолетнюю историю изучения, хронические гастриты (ХГ) вызывают множество вопросов у специалистов. Это связано, во-первых, с поли­этиологичностью, которая для ХГ еще не раскрыта в полной мере и ограничивает возможности этиотропной и патогенетической терапии. Во-вторых, разнообразие и различия тяжести симптомов расширяют у специалистов диапазон определений ХГ от «не нуждающейся в коррекции патологии, которая есть у каждого» до «требующего наивысшего внимания фактора, запускающего язвообразование и развитие неопластических процессов в слизистой оболочке желудка». Проблемы диагностики связаны со сравнительно редким проведением эндоскопического обследования у больных с субклиническими вариантами течения ХГ, высокой субъективностью при оценке визуальных признаков наличия или отсутствия воспаления слизистой оболочки желудка (СОЖ) и, соответственно, при определении необходимости морфологического исследования.

Литература
1. Аруин Л. И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. - Амстердам, 1993.
2. Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2010. - 19 с.
3. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am J Surg Pathol. - 1996. - Vol. 20. - P. 1161-1181.
4. Маев И.В., Голубев Н.Н. Принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита // РМЖ (Болезни органов пищеварения). - 2010. - Том 18. - №28. - С. 1702-1706.
5. Kersulyte D, Mukhopadhyay A.K., Velapatino B., et al.: Differences in genotypes of Helicobacter pylori from different human populations // J Bacteriol. - 2000. - Vol. 182. - P. 3210-3218.
6. Vildan C., Mustafa Y., Nadir Y, et al. H pylori iceA alleles are disease-specific virulence factors // World J Gastroenterol. - 2007. - Vol. 13. - P. 2581-2585.
7. Yamaoka Y., Kwon D.H., Graham D.Y. A M(r) 34,000 proinflammatory outer membrane protein (oipA) of Helicobacter pylori // Proc Nat Acad Sci USA. - 2000. - Vol. 97. - P. 7533-7538.
8. Wu A.H. Crabtree G.E., Bernstein L. Role of Helicobacter pylori CagA+ strains and risk of adenocarcinoma of the stomach and esophagus // Int. J. Cancer. — 2003. — Vol. 103. — P. 815-821.
9. Яковенко Э.П., Иванов А.Н., Илларионова Ю.В. и др. Хронический гастрит: диагностика и лечение // Фарматека. - 2009. - №8. - С. 50-54.
10. Tsukuma H., Oshima A., Nakahara H., Morii T. Natural history of early gastric carcer: a nonnconcurrent, long term, follow up study // Gut. - 2000. - Vol.47. - P.618-621.
11. Uemura N., Okamoto S., Yamamoto S. et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol.345. - P.784-789.
12. Картавенко И.М., Лапина Т.Л., Коньков М.Ю. и др. Морфофункциональная оценка двенадцатиперстной кишки у больных с функциональной диспепсией // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2008. - Т. 18, № 5. - С. 23-32.
13. Шептулин А.А. Хронический гастрит и функциональная диспепсия: есть ли выход из тупика? // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2010. - Т. 20, № 2. - С. 84-88.
14. McQuaid K. Dyspepsia // Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease / Eds. M. Feldman et al. - 6 th ed. - Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo, 1998. - P. 105-117.
15. Talley N.J., Vakil N., Ballard E.D., et al. Absence of benefit of eradicating Helicobacter pylori in patients with nonulcer dyspepsia // N Engl J Med. - 1999. - Vol. 341. - P. 1106-1111.
16. Сереброва С.Ю. Сравнительная клиническая фармакология современных ингибиторов протонной помпы. - Дисс докт.мед.наук. - М., - 2009. - 249 с.
17. Лапина Т.Л., Джахая И.Л., Ивашкин В.Т. Опыт применения омитокса в лечении эрозивного эзофагита и эндоскопически негативной рефлюксной болезни // Российский журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2004. - № 6. - C. 82-85.
18. Маев И.В., Оганесян Т.С., Кучерявый Ю.А. Язвенная болезнь 12-перстной кишки: диагностика и лечение // Consilium medicum (Гастроэнтерология). - 2010. - № 8. - С. 24-26.
19. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Длительная терапия антисекреторными прпаратами - устойчивое равновесие // Consilium medicum (Гастроэнтерология). - 2008. - № 2. - C. 8-10.

Гастрит неуточненный (K29.7)

Гастрит - термин, используемый для обозначения различных по происхождению, течению и клиническим проявлениям воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ). Различают две основные формы гастрита - острый и хронический.

Острый гастрит - острое воспаление СОЖ, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей (например, употребление недоброкачественной пищи, прием некоторых лекарств и т.д.). Подробнее см. в подрубриках "Острый геморрагический гастрит" (K29.0) и "Другие острые гастриты" (K29.1).

Хронический гастрит - длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с ее структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания:
- поверхностный гастрит (К29.3);
- атрофический гастрит (К29.4).

- атрофически-гиперпластический гастрит (полипозный, "бородавчатый") - "Полип желудка" - К31.7, "Доброкачественные новообразования желудка" - D13.1;

- гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) - К29.6;
- лимфоцитарный - К29.6;
- гранулематозный ("Болезнь Крона" - K50, "Гранулематоз Вегенера" - M31.3, "Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций" - D86.8);

- коллагеновый - К29.6;
- эозинофильный (аллергический) - "Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит" - K52.2;

- инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida);
- сифилитический - "Другие формы вторичного сифилиса" - A51.4;
- туберкулезный - "Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов" - A18.3.


Примечание. Гастрит неуточненный (К29.7) кодируется, если в медицинских документах указан диагноз "Гастрит" без дополнительных уточнений. Уточнения могут отсутствовать вследствие дефектов ведения документации, объективных затруднений в диагностике, ограниченных институциональных возможностей врача.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Общепризнанная классификация гастритов до сих пор является камнем преткновения.

Существует три основных классификации хронических гастритов и несколько дополнительных.

В 1973 г. R.G. Strickland и J.R. Mackay предложили классификацию, получившую широкое распространение:

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята Сиднейская классификация.
Согласно этой классификации выделяют три основных вида гастритов: острый, хронический и особые (специальные) формы. Решающее значение в диагностике гастритов придается этиологии, характеру морфологических изменений слизистой и преимущественной локализации этих изменений.

Сиднейская классификация

Тип гастрита

Локализация поражения

Морфологические изменения

Этиологические факторы

Острый

- Пангастрит (гастрит антрума и тела желудка)

- Степень воспаления
- Активность воспаления
- Атрофия желудочных желез
- Метаплазия
- Обсеменение слизистой H. pylori

Инфекционные (H.pylori)

Неинфекционные:
- аутоиммунные;
- алкогольный;
- постгастрорезекционный;
- обусловленный приемом НПВС;
- обусловленный химическими агентами

Хронический

"Особые" (специальные) формы
- реактивный
- лимфоцитарный
- эозинофильный
- гипертрофический
- гранулематозный
- другие

Описание морфологических изменений дополняется описанием эндоскопических категорий гастритов :
- эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
- плоские эрозии;
- приподнятые эрозии;
- геморрагический гастрит;
- гиперпластический гастрит;
- гастрит, сопровождающийся д

уоденогастральным рефлюксом (рефлюкс-гастрит).

Диагноз хронического гастрита должен формироваться на основании оценки всех 4-х признаков заболевания:
- локализация патологического процесса (антральный, тела желудка, мультифокальный);
- гистологические изменения;
- макроскопические изменения слизистой, выявляемые при эндоскопии;
- этиологические факторы.

Модификация Сиднейской классификации гастрита ("Сиднейская система", 1990)

I. Морфологическая часть:
1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:
- эритематозный (поверхностный);
- эрозивный, геморрагический;
- атрофический;
- гиперпластический (нодулярный).
2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:
- воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
- атрофический;
- нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия.

II. Этиологическая часть:
- аутоиммунный (тип А);
- Н.pylori-ассоциированный гастрит (тип В);
- особые формы.

III. Топографическая часть:
- тотальный;
- фундальный;
- антральный;

IV. Активность процесса:
- отсутствует;
- умеренная;
- выраженная.

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация хронических гастритов, являющаяся также модификацией Сиднейской системы.

Хронический гастрит

Поражение СОЖ протекает с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Воспаление слизистой желудка при гастрите

Воспаление слизистой желудка при гастрите

Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и того же больного.

Классификация хронических гастритов

Существует три основных классификации ХГ.

  • гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся и преимущественным поражением тела желудка;
  • гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Helicobacter pylori (Нр) и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;
  • гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки, так называемого дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР), или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Преимущественная локализация различных форм хронического гастрита (слева направо): антральный гастрит; гастрит тела желудка; мультифокальный гастрит (пангастрит)

Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов

Тип гастрита Локализация поражения Морфологические изменения
Этиологические факторы
Острый

  • реактивный;
  • лимфоцитарный;
  • эозинофильный;
  • гипертрофический;
  • гранулематозный;
  • другие.

Пангастрит (гастрит антрального отдела и тела желудка)

Атрофия желудочных желез

  • аутоиммунные;
  • алкогольный;
  • постгастроре-зекционный;
  • обусловленный приёмом НПВС;
  • обусловленный химическими агентами.
  • эриматозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит);
  • плоские эрозии;
  • приподнятые эрозии;
  • геморрагический гастрит;
  • гиперпластический гастрит;
  • гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы (табл. 2).

Таблица 2. Хьюстонская классификация хронических гастритов

Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы (прежние классификации)
Неатрофический
Helicobacter pylori

Рабочая классификация хронических гастритов
  • Неатрофический (поверхностный) гастрит.
  • Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический).
  • Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.).
  • Антральный отдел желудка.
  • Тело желудка.
  • Пангастрит.
  • Инфекционные факторы (Нр, другие бактерии, кроме Нр, грибы, паразиты).
  • Неинфекционные факторы (аутоиммунные, алкогольный, постгастро-резекционный, воздействие желчи вследствие дуодено-гастральных рефлюксов, воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов, воздействие химических агентов, воздействие радиации, нарушение питания, пищевая аллергия и др.).
  • Неизвестные факторы.
  • Поверхностный (эриматозный/экссудативный) гастрит.
  • Эрозии.
  • Атрофии.
  • Метаплазия эпителия.
  • Геморрагии.
  • Гиперплазия слизистой.
  • Наличие ДГР и др.
  • Степень воспаления.
  • Активность воспаления.
  • Наличие атрофии желудочных желез.
  • Наличие и тип кишечной метаплазии.
  • Степень обсеменения слизистой Нр.
  • Нормальная секреция.
  • Повышенная секреция.
  • Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).
  • Фаза обострения.
  • Фаза ремиссии.
  • Кровотечения.
  • Малигнизация.

Не удивляйтесь поэтому, что в диагнозе, который Вам установит врач, кроме слова гастрит будет ещё много терминов, уточняющих, а какой именно у Вас гастрит.

Материалы для пациентов
    .
  • «Советы врачей» в разделе сайта «Пациентам»
  • «Популярная гастроэнтерология» в разделе «Литература»
  • «Популярная гастроэнтерология» в разделе «Видео»

Материалы для профессионалов здравоохранения, касающиеся хронического гастрита

Статьи, брошюры, руководства для врачей
Видео для врачей и студентов медицинских институтов


Статьи: Классификация и диагностика гастритов и гастропатий


Поражение слизистой желудка связано с повреждением и регенерацией эпителиальных клеток. Термин "гастрит" используется для обозначения воспаления ассоциированного с повреждением слизистой. Однако поражение и регенерация эпителиальных клеток не всегда сопровождается воспалением слизистой. Это отличие вызывает значительную путаницу т.к. термин гастрит чаще используется для описания изменений слизистой желудка выявленных эндоскопических и радиологических, чем специфических гистологических находок. Повреждение и регенерация эпителия без сопутствующего воспаления следует относить к гастропатиям.

Причины, естественное течение и клиническое значение гастропатий отличаются от гастритов. Гастропатии обычно вызываются такими раздражающими агентами как лекарства (НПВС и алкоголь), желчным рефлюксом, гиповолемией, хронической сердечной недостаточностью. Причиной гастрита обычно являются инфекционные агенты (как HP), аллергические реакции и реакции гиперчувствительности. Эта статья обсуждает классификацию и диагностику гастритов и гастропатий. Причины острого и хронического гастрита представлены отдельно.

ИСТОРИЯ

Существование воспаления слизистой желудка дискутировалось в 19 и начале 20 века. Было признано, что посмертное переваривание существенно повреждает слизистую желудка в связи с чем значение воспаления слизистой было неясно. Этот вопрос был прояснен после выявления воспаления в гистологических препаратах приготовленных сразу после смерти и с началом применения гастроскопии (1920), и биопсии желудка (1940).

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ И ГАСТРОПАТИЙ

Было предложено несколько классификаций гастритов и гастропатий (таких, как Сиднейская система). Однако классификации остаются дискутабельными в связи с пробелами в знании этиологии и патогенеза, различия в номенклатуре и одновременного наличия более одного вида гастрита и гастропатии у одного пациента. Таким образом, сравнения исследований использующих разную номенклатуру может быть сложным. Большинство классификаций выделяет острое (кратковременное) и хроническое (длительное) заболевание. Термины острый и хронический могут так же использоваться для описания типа воспалительной инфильтрации. Острое воспаление обычно ассоциируется с нетрофильной инфильтрацией, хроническое воспаление характеризуется мононуклеарными клетками, главным образом лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами.

ДИАГНОЗ

Биопсия слизистой требуется для дифференцировки острого и хронического гастрита и гастропатии т.к. эндоскопические и рентгенографические результаты могут быть похожими, а клинические признаки часто недостаточно точны для предсказания гистологических находок. Гистологические находки могут варьировать в широких приделах от гиперплазии эпителия до значительного их повреждения и инфильтрации воспалительными клетками. Обследование 167 пациентов подвергшихся ФГДС проиллюстрировало различие между эндоскопическими и гистологическими находками. Среди 98 пациентов с изменениями слизистой желудка отнесенными к гастритам, 27% имели нормальные результаты биопсии, 63% имели гистологические признаки гастрита. Другая проблема, связанная с базированием только на результатах эндоскопии это наблюдаемое разнообразие некоторых признаков гастрита, таких как эритема.

ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА

Два вида лабораторных тестов оказалось полезными для предсказания состояния слизистой - тест на HP и соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме.

Тестирование на HP-неинвазивное тестирование на HP имеет высокую чувствительность и специфичность к вызывающей гастрит инфекции.

Изоэнзимы пепсиногена плазмы - соотношение пепсиногена I и II в плазме имеет хорошую корреляцию с метапластическим атрофическим гастритом (главным образом с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом и перницитозной анемией). Пепсиногены секретируются главными клетками в дне и теле и слизистыми клетками в кардии, дне, теле, атруме и привратники. Пепсиноген I преимущественно секретируется главными клетками в дне желудка тем временем пепсиноген II также секретируется в антральном отделе. Таким образом, при состояниях связанных с гастритом дна (как при пернициозной анемии) концентрация пепсиногена I относительно пепсиногена II снижается. Соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме людей с нормальной слизистой желудка 6.2+-0.2. В одной серии наличие гастрита дна было точно предсказано по соотношению изоэнзимов пепсиногена и концентрации пепсиногена I у приблизительно 70% пациентов. Это соотношение может так же быть полезным при скрининговом обследовании членов семьи пациентов с перницитозной анемией и для идентификации пациентов с высоким риском рака желудка в эндемичных странах.

БИОПСИЯ

Точная гистологическая оценка гастритов и гастропатий зависит от оптимизации количества и места взятия биопсий. Биопсия с областей видимых изменений должна браться и посылаться на гистологическое исследование наряду с нормально выглядящей слизистой прилежащей к зоне поражения (в разных контейнерах). Биопсия угла так же полезна т.к. это приблизительная переходная зона между телом и антрумом, где интестинальная метаплазия и атрофия наиболее часто выявляются при метапластическом атрофическом гастрите окружающей среды. Биопсия ДПК так же может быть полезна для диагностики некоторых форм хронического гастрита. В качестве примера можно привести биопсию из ДПК способную показать признаки болезни Крона у пациентов с гранулематозным гастритом и целиакию у пациентов с лимфоцитарным гастритом.

СВЯЗЬ С ПАТОЛОГАМИ

Хорошее взаимодействие между эндоскопистами и патологами может оптимизировать интерпретацию результатов биопсии. Это значительно облегчается возможностью выполнения эндофотаграфий. Это должно стать стандартной практикой - снабжать патологов обычным кратким описанием находок и картинок показывающих любые грубые изменения в месте взятия биопсии.

Варианты течения хронического гастрита


Хронический гастрит (ХГ) — рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой и подслизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности. Основные изменения возникают в слизистой оболочке, поэтому изучается функциональная морфология слизистой, а не всего желудка.

Хронический гастрит занимает ведущее место среди болезней органов пищеварительной системы. Различные варианты патологии диагностируют у 50-75 % пациентов старше 45 лет.

Классификация

Всеобщее признание получила Сиднейская классификация гастрита (1990), модифицированная в Хьюстоне (1994). Она объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания. По этиологии ХГ делят на хеликобактерный (тип В), аутоиммунный (тип А), химический, или рефлюксный, гастрит (тип С) и особые формы (лимфоцитарный, радиоцитарный, гранулематозный, эозинофильный гастрит и др.).

Топографически различают гастрит тела желудка, антрального, фундального и/или всех отделов желудка (пангастрит). По морфологическим признакам оценивают наличие и степень воспаления, атрофии, метаплазии, обсеменение бактериями хеликобактер пилори (Helicobacter pylori, HP). Гастрит делят на эрозивный и неэрозивный. ХГ может быть поверхностным и глубоким (трансмуральным).

Кроме основных этиологических факторов в развитии и прогрессировании ХГ играют роль нарушение режима питания, грубая пища, злоупотребление специями, алкоголем, курение, систематическая травматизация слизистой оболочки желудка плохо измельченной пищей, торопливая еда и др.

Хеликобактерный ХГ в основном поражает антральный отдел желудка. HP наиболее часто выявляется на покровном эпителии под слоем слизи (поверхностный гастрит) и значительно реже при атрофическом гастрите.

Главная морфологическая особенность этого вида гастрита — наличие на слизистой оболочке НР в бициллярной форме и в виде кокков. Поражаются поверхностный эпителий, появляется лейкоцитарная инфильтрация. Важное значение в диагностике имеет определение НР и степень обсеменения антрального отдела. Золотым стандартом диагностики считается исследование биоптатов не только из антрального отдела, но и из области тела желудка.

Аутоиммунный ХГ встречается значительно реже, чем НР-ассоциированный. Диагностируют у 16 % больных с макроцитарной гиперхромной (пернициозной) анемией. Характерной особенностью является локализация изменений в фундальном отделе желудка, в то время как антральный отдел остается непораженным.

Это приводит к резкому снижению кислотности и внутреннего фактора. Дефицит внутреннего фактора служит причиной мальабсорбции витамина В12 и развития пернициозной анемии. Развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток.

Протекает бессистемно, пока не разовьется одно из осложнений (дефицит витамина В12 или злокачественное поражение желудка); появляется метаплазия. На конечной стадии отмечается полное метапластическое замещение слизистой оболочки. Выявляются титры антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, ахлоргидрия.

Рефлюкс-гастрит связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, повреждающего его слизистую оболочку. Истинный рефлюкс-гастрит развивается у пациентов, перенесших резекцию желудка.

Синоним рефлюкс-гастрита — щелочной гастрит. Он не вполне точен, так как основную роль в повреждении слизистой оболочки желудка играют не щелочные свойства кишечного содержимого, а особенности желчных кислот. К тому же необходимым условием развития гастрита является наличие соляной кислоты.

Главная составляющая дуоденального содержимого — желчные кислоты, их соли, панкреатические ферменты и лизолецитин. Желчные кислоты вызывают повреждение защитного барьера желудочной слизи, способствуя повышению обратной диффузии ионов водорода, а при низкой желудочной секреции ферменты поджелудочной железы могут также повреждать слизистую оболочку желудка.

При ХГ, особенно прогрессирующем, часто встречается метаплазия слизистой оболочки желудка по кишечному типу. Речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным. При атрофическом гастрите и раке желудка метаплазия наблюдается почти в 100 % случаев. В настоящее время принято выделять два типа метаплазии: полную, напоминающую тонкую кишку, и неполную (толстую). Наличие клеток Панета — наиболее важный признак полной кишечной метаплазии.

Диагностика

Для постановки клинического диагноза необходимо правильно диагностировать тип ХГ, оценить степень и распространенность атрофии и других морфологических признаков заболевания. Дисрегенерация определяет морфогенез и клинико-морфологическую картину ХГ.

О наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании. До биопсии клиницист вправе диагностировать ХГ и может применять лишь синдромологическое обозначение «неязвенная диспепсия».

Эндоскопический метод исследования позволяет с большой точностью определять диагноз (либо существенно уменьшать число предлагаемых диагнозов), осматривать все отделы желудка, брать биоптаты для гистологического исследования.

Возможности эндоскопического исследования не ограничиваются только визуальным осмотром полости желудка и взятием биоптатов, существует целый ряд дополнительных методик, использующихся вместе с эндоскопией (хромогастроскопия, трансэндоскопическая рН-метрия). Гастроскопия с полным клинико-морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки желудка (с определением Hp) считается корректным методом диагностики различных вариантов поражения желудка.

Самая частая причина (70-80 %) хронического гастрита — бактерия хеликобактер пилори. Аутоиммунный гастрит диагностируется в 15-18 % случаев, около 10 % приходится на НПВС, менее 5 % составляет рефлюкс-гастрит, 1 % — редкие формы ХГ.

Фото: Евгений Креч
Медицинский вестник, 5 октября 2017

Читайте также: