Отравление угарным газом на МРТ головного мозга

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

· Угарный газ (СО) - это газ, который не пахнет, не имеет вкуса и цвета.

· Возникает в результате неполного сгорания углеводородов. Газ быстро и эффективно всасывается через легкие.

· СО связывается с гемоглобином, но имеет гораздо более высокое сродство, чем кислород, и образует обратимый комплекс, монооксид углерода, гемоглобин CO-Hb.

· Уменьшает способность крови переносить кислород и вызывает общую гипоксию.

· Угарный газ оказывает прямое пагубное влияние на клеточный уровень. Количество свободного CO в плазме вызывает широкий спектр симптомов, наблюдаемых при отравлении, и не всегда коррелируются изменением уровня CO-Hb.

Этиология и патогенез

Первая помощь должна быть оказана максимально оперативно, так как угарный газ быстро диффундирует через легочную капиллярную мембрану и связывается с железной частью гемма. Это происходит с примерно в 240 раз большей аффинностью, чем с кислородом.

Степень гемоглобинемии окиси углерода (CO-Hb) является функцией относительного количества СО и кислорода в воздухе, продолжительности воздействия и объема дыхания в минуту.

Некурящие могут иметь до 3% СО в крови, в то время как курильщики имеют уровни 10-15%.

Когда СО связывается с гемом, способность выделять кислород непосредственно в периферическую ткань организма снижается. Таким образом, дефицит кислорода происходит в тканях. CO влияет на периферическое потребление кислорода несколькими способами.

Концентрация СО в атмосфере обычно ниже 0,001%, но она выше в городских районах и в закрытых помещениях.

Большинство смертельных отравлений угарным газом происходит из-за пожаров, утечек в печах, портативных источников питания, работающих на бензине, гриля в помещении, выхлопных газов автомобилей. Угарный газ быстро всасывается в легкие. Выделение зависит от степени оксигенации и, в меньшей степени, минутного объема.

· Период полувыведения СО, когда человек дышит обычным воздухом, составляет около 300 минут.

· Если вы дышите богатым кислородом воздухом через маску, которая фильтрует выдыхаемый воздух, период полураспада составляет около 90 минут.

· При 100% гипербарическом кислороде это около 30 минут.

Вероятность смертельного исхода отравления возрастает при отсутствии своевременной помощи.

Повреждение органов

Повреждение органов вызывается как минимум двумя механизмами:

Угарный газ оказывает наибольшее влияние на органы с самыми высокими потребностями в кислороде - мозг и сердце. Отравление угарным газом вызывает активацию тромбоцитов, образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов в мозге и других тканях, с помощью иммунологического механизма. Это провоцирует острое повреждение тканей мозга, сердца и других органов.
У пациентов с отравлением угарным газом происходит острая травма миокарда, приводящая к повышенной смертности. CO связывается с сердечным миоглобином с большей аффинностью, чем гемоглобин, увеличивая риск депрессии и гипотонии миокарда, что, в свою очередь, усугубляет гипоксию тканей.

Причина последствий отравления угарным газом до конца не выяснена, однако частота неврологических осложнений составляет 12-68%. Эта цифра напрямую зависит от скорости и квалифицированности оказания первой помощи.

Признаки отравления и диагностические критерии

Острое отравление угарным газом подозревается из истории болезни. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня CO-Hb.

Это приводит к дифференцированным проявлениям в виде следующих признаков:

· Инфекция верхних дыхательных путей.

История болезни

Отравление угарным газом имеет очень разнообразные и неспецифические симптомы:

· Пациенты с отравлением угарным газом от легкой до умеренной степени могут иметь головную боль, летаргию, тошноту и головокружение.

· Они также чувствуют одышку и боль в груди.

· Постепенно может возникнуть растерянность и потеря сознания.

· Хроническое отравление угарным газом дает неопределенные симптомы, которые могут быть истолкованы как вирусное заболевание.

Клинические данные

Клинические проявления отравления угарным газом обычно ограничиваются изменениями психического статуса при отсутствии других травм или ожогов:

· Пациент может находиться в состоянии от легкого замешательства до комы.

· Тяжелое отравление угарным газом вызывает неврологические симптомы, такие как судороги, обмороки или кому.

· Сердечно-сосудистые и метаболические проявления, такие как ишемия миокарда, желудочковые аритмии, отек легких и выраженный лактат-ацидоз.

Важно знать о возможности острого повреждения миокарда и отсроченных неврологических последствиях.

Примерно у 40% пациентов со значительным воздействием СО наблюдается состояние с задержкой нервно-психического синдрома. Они могут возникать через 3-240 дней после выздоровления пациента.

· Различной степенью когнитивной недостаточности.

· Очаговыми неврологическими последствиями.

Синдром обычно возникает в течение 20 дней после отравления угарным газом, и результаты могут наблюдаться в течение года. Развитие синдрома плохо коррелирует с уровнями CO-Hb, хотя большинство случаев связано с этим.

Дополнительные исследования

Считается, что летальная концентрация CO-Hb находится в диапазоне > 40%. Младенцы, беременные и пожилые люди имеют более низкую толерантность к CO и могут иметь опасные для жизни отравления при более низких уровнях CO-Hb. Для хронических курильщиков это значение до 10%.

Газы артериальной крови. PO2 в крови часто будет нормальным, потому что PO2 отражает O2, растворенный в крови, и CO не влияет на этот процесс.
Кислотное состояние. Метаболический ацидоз возникает вторично по отношению к лактоацидозу в результате ишемии.
ЭКГ показывает ишемические признаки и аритмии. Маркеры инфаркта берутся при подозрении на повреждение миокарда.
Состояние крови, тропонин, креатинкиназа МБ, миоглобин, электролиты, глюкоза, печеночные пробы, уровень цианидов.

Помимо вышеперечисленного проводятся и другие исследования:

Рентгенограмма грудной клетки. В случае неясной картины болезни исследование обычно нормальное.
КТ головного мозга. Может иметь отношение к исключению дифференциальных диагнозов.
Нейропсихиатрический тест.

Куда направляют пациента

Пациенты с CO-Hb > 40%, с сердечно-сосудистыми или неврологическими расстройствами должны проходить обследование в учреждении с гипербарической кислородной терапией. Если через 4 часа после лечения нормобарическим кислородом у пациента возникают стойкие нарушения, его следует перевести в гипербарический центр.

Цели терапии

Терапия направлена на ускорение выброса угарного газа из крови и профилактику церебральных и сердечных осложнений.

· CO удаляется почти исключительно благодаря циркуляции легких через конкурентное связывание гемоглобина с кислородом.

· Основным действием при отравлении угарным газом является немедленное удаление пациента от его источника и начало подачи кислорода через лицевую маску.

· Коматозный пациент с тяжелым нарушенным психическим состоянием должен быть интубирован как можно скорее, и механически вентилирован 100% кислородом.

· Для пациентов с отравлением угарным газом после вдыхания дыма важно оценить, есть ли сопутствующее отравление цианидом, которое может еще больше усугубить оксигенацию тканей и степень клеточной гипоксии.

Пациент должен быть госпитализирован в случаях, когда симптомы не уменьшают оксигенацию, когда ЭКГ или лабораторные анализы указывают на тяжелое отравление или когда у пациента есть другие медицинские или социальные причины.

Неотложная помощь при отравлении угарным газом

Чтобы помочь пациенту, который надышался угарным газом, следует предпринять следующие меры.

Удалить человека от источника воздействия.
Немедленно начать лечение кислородом, желательно с маской, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух.
Коматозного пациента интубировать.
Установить мониторинг сердца.
Уведомить больницу о пациенте, чтобы там могли подготовить перевод в центр, который обеспечит гипербарическую кислородную терапию.
Взять образец крови для последующего измерения СО. Тем не менее, это не рекомендуется, если задерживает начало кислородной обработки и транспортировки.
Если возможно, рассчитайте оценку времени воздействия.
Избегайте усилий, которые потребляют дополнительное количество кислорода.

Лечен ие

Гипербарическая кислородная терапия включает лечение пациента со 100% кислородом в условиях супер-атмосферы. Чем раньше начинается лечение, тем лучше.

Обоснование

При вдыхании обычного воздуха период полураспада СО составляет ок. 300 минут. Если дыхание происходит с воздухом, богатым кислородом, через маску, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух, период полураспада составляет ок. 90 минут. При 100% гипербарическом кислороде это всего лишь 30 минут. Лечение также восстанавливает оксигенацию тканей, улучшает функцию митохондрий и изменяет воспалительные реакции, вызванные СО.

Показания к применению

Время обработки

Оно обычно составляет 90-120 мин. Продолжайте лечение до тех пор, пока содержание CO-Hb не станет

Заявленное лечение предотвращает отсроченные нейрокогнитивные реакции, но результаты исследований различаются. Позаботьтесь о лечении ацидоза при рН> 7,15, поскольку ацидоз вызывает правильное смещение кривой диссоциации оксигемоглобина и увеличивает выделение кислорода в ткани. Ацидоз улучшается в связи с кислородным лечением.

Дальнейшие действия

· Пациенту следует воздержаться от тяжелой физической нагрузки следующие 2-4 недели.

· Провести повторные измерения CO-Hb и мониторинг сердца. Внезапная смерть может наступить в результате аритмии.

· Повторная ЭКГ и измерение тропонина по неопределенности в отношении повреждения миокарда.

· Особенно, если пациент страдает с сердечно-сосудистыми заболеваниями и исходные значения CO-Hb превышают 15% .

· Неврологический мониторинг, так как может возникнуть отек мозга.

· Повторные неврологические осмотры, КТ или МРТ.

Прогресс, осложнения и прогноз

При отсутствии первой помощи и квалифицированного медицинского лечения состояния пациента быстро ухудшается.

Осложнения

· Аритмия может быть вторичной по отношению к гипоксии, ишемии или инфаркту.

· Осложнения гипербарической оксигенотерапии.

· Симптомы декомпрессии, баротравмы против пазух и среднего уха, судороги, пневмоторакс, возможно, усугубляется пневмотораксом клапана, газовая эмболия, обратимые изменения зрительной рефракции.

Прогноз

Критическое отравление угарным газом смертельно. Почти 40% пациентов, которые выживают при отравлении угарным газом, получают повреждения миокарда, и подвержены высокой смертности. Снижение когнитивной функции происходит через 10-30% после тяжелого отравления угарным газом.

IT безопасность
О компании
О платформе
Связаться с нами
Политика конфиденциальности
Пользовательское соглашение
Публичная оферта
Политика использования Cookie

18+ Материалы, представленные на сайте med24.online, носят информационный характер и не могут быть использованы для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяют прием врача. Компания не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте. Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.

Токсическое действие газов, дымов и паров (взрослые и дети)

Определение: Патологическое состояние, обусловленное токсическим действием газов, дымов и паров на органы, системы и организм в целом, в результате кратковременного или длительного их воздействия [1,2].

Название протокола: Токсическое действие газов, дымов и паров (взрослые и дети)

Код протокола:

Код по МКБ10:
Т 58 Токсическое действие окиси углерода
T59 Токсическое действие других газов, дымов и паров

Сокращения используемые в протоколе:
АД - артериальное давление
АЛТ - аланинтрансфераза
АСТ - аспартаттрансфераза
БП - брюшная полость
ГБО - гипербарическая оксигенация
ЗЧМТ - закрытая черепно-мозговая травма
МРТ - магниторезонансная томография
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН - острая почечная недостаточность
ПТ - прототромбиновое время
ПТИ - протромбиновый индекс
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЦНС - центральная нервная система
ЭКГ - электрокардиография
COHb - карбоксигемоглобин

Дата разработки: 2015 год

Категория пациентов: взрослые и дети
Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация:
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1).

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· кровь на карбоксигемоглобин (при отравлении окисью углерода);
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, определение общего белка, АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций);
· ЭКГ.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения);
· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);
· рентгенография органов лёгких (для исключения токсических пневмоний);
· УЗИ органов брюшной полости и почек при развитии ОПН на фоне позиционной травмы;
· КТ/МРТ головного мозга, лёгких, органов брюшной полости (при развитии осложнений);
· ЭЭГ (при стойких нарушений функции ЦНС).

Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, мышечная слабость, учащение и углубление дыхания, кашель.
Анамнез заболевания: наличие анамнестических данных о возникновении характерных жалоб после воздействии газов, дымов и паров на организм.

Физикальное обследование: гиперемия лица, бледность кожных покровов, раздражение слизистых оболочек, психомоторное возбуждение, угнетение сознания, клонико-тонические судороги, мидриаз, тахикардия, гипертензия или гипотензия, гипертермия, нарушение дыхания, хрипы в легких, нарушение сознания,

Лабораторные исследования:
· карбоксигемоглобинемия, нарушение КЩС;
· повышение мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ при позиционной травме и развития на этом фоне нефропатии, вплоть до ОПН;
· увеличение гематокрита (при гиповолемии);
· изменение в коагулограмме.

Инструметальные исследования:
Пульсоксиметрия.
· тахикардия;
· брадикардия;
· гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов:
При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз
Необходимо проводить при нарушенном сознании и отсутствии чёткого токсикологического анамнеза.

Патогномоничные признаки	Токсическое действие окиси углерода. При нарушенном сознании.	ЗЧМТ	ОНМК
соответствие уровня СOHb тяжести состояния	-	+	+
оложительная динамика на проводимую дезинтоксикационную терапию	+	-	-
аличие в анамнезе обстоятельств получения ЧМТ	-	+	-
аличие объективных признаков ЧМТ	-	+	-
одтверждение ЧМТ инструментальными методами исследования	-	+	+
аличие очаговой неврологической симптоматики	-	+	+
аличие в анамнезе о воздействии угарного газов, дымов и паров	+	-	-

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия, путём выведения продуктов метаболизма из организма;
· восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.

Тактика лечения:
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов метаболизма алкоголя;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· режим I,II,III;
· диета №1-15;
· оксигенотерапия.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой помощи:
Смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Антидотная терапия:

Антидот	Токсикант	Дозы и способ введения
Ацизол	оксид углерода (угарный газ)	6% 1 мл в/м

При развитий осложнений лечения проводится соответственно клиническим протоколам развившихся осложнений и стандартами проведения реанимационных мероприятий.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг;
· желудочно-кишечное кровотечение;
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП;
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения узкого специалиста, после проведения консилиума переводиться в профильное отделение.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Цинка бисвинилимидазола диацетат (Zinc bisvinylimidazole diacetate)

Госпитализация

Показания для госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
отравления средней и тяжелой степени тяжести

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Оразбаев Мурат Бекайдарович MD MBA АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии» города Астана, главный внештатный токсиколог МЗСР РК.
2) Тойбаева Гульмира Маратовна АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующий курсом клинической токсикологии.
3) Шакиров Талгат Даутханович АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», ассистент курса клинической токсикологии.
4) Гурцкая Гульнара Марсовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей фармакологии АО «Медицинский Университет Астана», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Тулеутаев Тлеутай Байсаринович - кандидат медицинских наук, профессор, доцент кафедры интернатуры по хирургии РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет» г. Семей

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Обязательные вопросы при опросе пациента, родственников и свидетелей отравления:
1. о каком яде идет речь? ( бытовые, промышленные яды и др)
2. сколько яда принято? (кол-во таблеток, объем выпитой жидкости, сколько глотков сделал)
3. когда произошло отравление? (выяснить время экспозиции)
4. обстоятельства приведшие к отравлению (суицид, случайное, криминальное, бытовое, промыщленное отравление)
5. какие лечебные меры уже приняты, чем и как промывали желудок?
6. анамнез жизни: имеются ли беременность, психические заболевания, сопутствующие заболевания
Необходимо всегда (если это возможно) брать с собой упаковку вещества, вызвавшего отравление.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений - развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

пестициды,
продукты нефтеперегонки,
соли тяжёлых металлов,
химические составы бытового предназначения,
нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
угарный газ,
пары ртути,
свинец,
мышьяк,
марганец,
спиртосодержащие жидкости,
бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга. Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

кавинтон,
пирацетам,
церебролизин,
актовегин,
цераксон,
глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные средства, антидепрессанты:

реланиум,
карбамазепин,
мидокалм,
сирдалуд,
амитриптилин,
тералиджен,
паксил,
анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

Пульсоксиметрия. Правила измерения.

Кислород для людей жизненно необходим, так как требуется всем органам в процессе жизнедеятельности, а мозг и сердце особенно чувствительны к его недостатку. Нехватка кислорода в организме называется гипоксией.

Попав в легкие во время вдоха, кислород связывается в легочных капиллярах с гемоглобином в эритроцитах. Сердце непрерывно перекачивает кровь по всему телу, чтобы доставить кислород к тканям.

Пульсоксиметри́я (оксигемометрия, гемоксиметрия) — неинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом. В основе метода лежит спектрофотометрический способ определения насыщения крови кислородом.

Основу метода пульсоксиметрии составляют два ключевых физиологических явления:

Способность гемоглобина в зависимости от его оксигенации в разной степени поглощать свет определенной длины волны при прохождении этого света через участок ткани (оксиметрия).
Пульсация артерий и артериол в соответствии с ударным объемом сердца (пульсовая волна).

Прибор состоит из датчика, имеющего два светодиода, фотодетектора и микропроцессора. Датчик фиксируется на пальце или мочке уха пациента. При прохождении светового потока через кровь оксигемоглобин интенсивно поглощает инфракрасное излучение, а дезоксигемоглобин - красное. Показатель сатурации отражается на дисплее пульсоксиметра (в норме SpO2 = 95-98 %).

Какие показатели отражает пульсоксиметрия?

Обыкновенные пульсоксиметры, рассчитанные на применение в больницах и домашних условиях, могут регистрировать два основных показателя - сатурация (насыщение) крови кислородом и частоту пульса. Во многих случаях уже эта информация дает общее представление о состоянии пациента,

В условную подготовку пациента к пульсоксиметрии входят следующие рекомендации:

Не употреблять стимулирующие вещества. Любые стимулирующие вещества (наркотические препараты, кофеин, энергетические напитки) влияют на работу нервной системы и внутренних органов.
Отказ от курения. Курение непосредственно перед процедурой может повлиять на глубину вдоха, частоту сердцебиения, тонус сосудов. Это изменения повлекут снижение насыщения крови кислородом, которое отразит пульсоксиметрия.
Отказ от алкоголя. Печень ответственна за выработку многих компонентов крови и ферментов. Таким образом, результат пульсоксиметрии будет несколько искажен.
Не использовать крема для рук и лак для ногтей. В большинстве случаев датчик пульсоксиметра крепится на палец. Использование различных кремов для рук может повлиять на «прозрачность» кожи. Световые волны, которые должны определить насыщение крови кислородом, могут встретить препятствие, что отразится на результате исследования. Лаки для ногтей (особенно синий и фиолетовый цвета) и вовсе делают палец непроницаемым для света, и прибор не будет работать.
Для получения достоверных результатов при использовании пульсоксиметра нужно придерживаться следующих рекомендаций:

Правильный выбор места исследования. Желательно проводить пульсоксиметрию в комнате с умеренным освещением. Тогда яркий свет не будет влиять на работу светочувствительных датчиков. Интенсивный свет (особенно красный, синий и других цветов) может существенно исказить результаты исследования.

Правильное расположение пациента. Основным требованием во время пульсоксиметрии является статичное положение пациента. Желательно проводить процедуру лежа на кушетке с минимальным количеством движений. Быстрые и резкие движения могут привести к смещению датчика, ухудшению его контакта с телом и искажению результата.
Включение и питание прибора. Некоторые современные пульсоксиметры включаются автоматически после надевания датчика. В других моделях аппарат нужно включить самостоятельно. В любом случае, перед использованием пульсоксиметра, нужно проверить уровень зарядки (для моделей на аккумуляторах или батарейках). Исследование может длиться довольно долго, в зависимости от информации, которую хочет получить врач. Если аппарат разрядится до окончания процедуры, ее придется повторить.
Прикрепление датчика. Датчик пульсоксиметра крепят на часть тела, указанную в инструкции. В любом случае он должен хорошо держаться, чтобы не упасть случайно при движениях пациента. Также датчик не должен слишком сильно зажимать палец или стягивать запястье.
Правильная интерпретация результатов. Пульсоксиметр выдает результаты в понятном для пациента виде. Обычно это частота сердечных сокращений и уровень насыщения крови кислородом. Однако грамотно интерпретировать результат может только лечащий врач. Он сопоставляет показатели с результатами других исследований и состоянием пациента.
Техника проведения пульсоксиметрии включает следующие этапы:
пациента «готовят» к процедуре, объясняя, что и как будет происходить;
на палец, мочку уха или другую часть тела (по необходимости) устанавливают датчик;
аппарат включают, и начинается, собственно, процесс измерения, который длится не менее 20 - 30 секунд;
аппарат выводит результат измерений на монитор в удобной для врача или пациента форме.
Попутно пульсоксиметры считывают и частоту сердечных сокращений (ЧСС), регистрируя пульсацию сосудов.
Наиболее часто допускают следующие ошибки при проведении пульсоксиметрии:
наличие лака на ногтях;
неправильное прикрепление датчика (слабая фиксация, плохой контакт с тканями);
некоторые заболевания крови (о которых не знали до начала исследования);
низкая температура тела;
движения пациента во время исследования;
использование датчиков неподходящей модели (по возрасту, весу и др.).
На точность измерений могут оказывать отрицательное влияние ряд факторов:

яркий внешний свет и движения могут нарушать работу прибора;
неправильное расположение датчика: для трансмиссионных оксиметров необходимо, чтобы обе части датчика находились симметрично относительно просвечиваемого участка ткани, иначе путь между фотодетектором и светодиодами будет неравным, и одна из длин волн будет «перегруженной»;
значительное снижение перфузии периферических тканей ведет к уменьшению или исчезновению пульсовой волны. В этой ситуации увеличивается ошибка измерения SpO2;
при значениях SaO2 ниже 70% также возрастает погрешность измерений сатурации методом пульсоксиметрии - SpO2. В связи с этим следует отметить, что в практической работе врача терапевтической специальности вероятность столкнуться со значениями SaO2 ниже 70% у пациента крайне мала;
анемия требует более высоких уровней кислорода для обеспечения транспорта кислорода. При значениях гемоглобина ниже 50 г/л может отмечаться 100% сатурация крови даже при недостатке кислорода;
отравление угарным газом (высокие концентрации карбоксигемоглобина могут давать значение сатурации около 100%);
красители, включая лак для ногтей, могут спровоцировать заниженное значение сатурации;
сердечные аритмии могут нарушать восприятие пульсоксиметром пульсового сигнала;
возраст, пол, желтуха и темный цвет кожи не влияют на работу пульсоксиметра.
Требования стандартов по пульсоксиметрии устанавливают основную погрешность измерения сатурации в диапазоне (80. 99)% равную ± 2%, (50. 79)% - ± 3%, для сатурации ниже 50% погрешность обычно не нормируется. Высокая точность пульсоксиметрии для значений сатурации более 80% необходима для надежной дифференциации развития состояния гипоксемии и гипоксии. В этом диапазоне кривая диссоциации гемоглобина имеет малую крутизну (рис.38) и небольшое уменьшение сатурации означает сильное изменение напряжения кислорода в крови, что является предвестником гипоксии. Увеличение допустимой погрешности при низких уровнях оксигенации (менее 80%) является клинически обоснованным, так как в этом диапазоне наибольшей ценностью обладает не абсолютное значение сатурации, а оценка динамики процесса, т.е. изменение сатурации в течение определенного времени.
Требования быстродействия измерений сатурации связаны с тем, что на определенных стадиях ведения наркоза, например, интубации, возможно быстрое развитие эпизодов гипоксемии, которые могут привести к гипоксическим состояниям, чреватым серьезными осложнениями. Реальным требованием анестезиологической практики является длительность процесса измерения и оценки сатурации, составляющая не более 6. 10с.
Основные помехи, влияющие на точность измерения сатурации, имеют электрическую, оптическую и физиологическую природу.
Электрические помехи (“наводки”) возникают в усилительном тракте пульсоксиметра в результате влияния внешних электромагнитных полей, создаваемых, в частности, питающей сетью 50 Гц, электрохирургическим инструментом, физиотерапевтической аппаратурой. Подавление помех осуществляется путем частотной фильтрации сигналов, так как полезная информация в ФПГ сигнале сосредоточена, в основном, в диапазоне до 10 Гц, т.е. значительно ниже частотного диапазона помех. Для этой цели используются аналоговые фильтры нижних частот в усилительном тракте, а также цифровая фильтрация, дающая высокую крутизну спада частотной характеристики фильтров.
Помехи оптического происхождения возникают в случае попадания света от посторонних источников излучения (от хирургических ламп, ламп дневного света и т.п.) на фотоприемник датчика. Под действием данных помех уровень сигнала, снимаемого с фотоприемника, может изменяться, искажая сигнал, обусловленный абсорбцией излучения светодиодов в тканях. Для подавления оптических помех используют метод трехфазной коммутации светодиодов датчика. В первые две фазы коммутации поочередно включаются либо “красный”, либо “инфракрасный” светодиод датчика, в третьей фазе оба светодиода выключаются и фотоприемник регистрирует фоновую засветку датчика, включающую оптические помехи. Напряжение фоновой засветки запоминается и вычитается из сигналов “красного” и “инфракрасного” каналов, получаемых в первые две фазы коммутации. Таким образом, действие фоновой засветки датчика на полезный сигнал ослабляется.
Коммутация светодиодов с достаточно высокой частотой (намного превышающей частоты оптических помех) позволяет при выделении сигналов различных каналов в усилительном тракте использовать принципы синхронного детектирования, существенно улучшающие соотношения сигнал/шум. Сильная фоновая засветка датчика может стать причиной возникновения искажений в усилительном тракте, поэтому фотоприемник и первые каскады усиления должны обладать линейностью характеристики в большом динамическом диапазоне входных сигналов. Это необходимо для устранения амплитудных искажений переменной составляющей сигнала и подавления перекрестных помех. Ослабление фоновых засветок достигается также конструктивным построением датчика с использованием оптического экранирования.
Помехи физиологической природы оказывают наиболее сильное влияние на показания пульсоксиметров. К таким помехам можно отнести влияние двигательных артефактов, в том числе и дыхания, непостоянство формы пульсовой волны и снижение ее амплитуды у различных пациентов. Движение конечности с закрепленным на ней датчиком вызывает, например, перераспределение объема крови, находящегося в поле зрения датчика, что дает на выходе фотоприемника помеховый сигнал. Ослабление указанных помех особенно важно при выделении максимумов артериальных пульсаций фотоплетизмографических сигналов обоих каналов.

Возможные источники погрешностей при пульсоксиметрии
Особенность определения уровня оксигенации крови с помощью пульсоксиметра заключается в том, что, в соответствии с принципом действия прибора, в нем производится измерение величины поглощения света, прошедшего через ткани, содержащие артериальные сосуды, в красном и инфракрасном диапазоне и вычисление R - отношения измеренных величин. Значение сатурации определяется по величине R в соответствии с калибровочной зависимостью, устанавливаемой параллельными градуировочными измерениями функциональной или фракционной сатурации у добровольцев с помощью отбора проб крови и их анализа в кюветном оксиметре.
Показания пульсоксиметра при определении оксигенации крови у пациентов соответствуют градуировочной сатурации только тогда, когда доля дисгемоглобинов у пациентов и у лиц, участвующих в градуировке прибора, совпадают. В большинстве случаев предполагается, что фракция дисгемоглобинов (СОНb, МеtНb) не превышает 2% и ее долей в определении сатурации можно пренебречь. Однако при колебаниях этой фракции показания пульсоксиметра отличаются от величин SaО2функ или SaО2фр, по которым производилась градуировка прибора. Поэтому для более корректного обозначения показаний пульсоксиметров используется термин SрО2, применяемый большинством изготовителей аппаратуры, который подчеркивает возможность ошибок определения сатурации при возрастании фракции дисгемоглобинов.
Влияние СОНb на показания сатурации определяются спектром его поглощения (рис.40). На волне 940нм СОНb обладает очень низким поглощением и не вносит вклад в общее поглощение. На волне 660нм СОНb обладает поглощением очень близким к поглощению НвО2. Следовательно, показания пульсоксиметра будут ошибочно завышены по отношению к величине SаО2фр. Это может маскировать опасные для жизни состояния с низким значением фракционной сатурации (например, при присутствии во вдыхаемом газе СО). Так при содержании СОНb - 50% SрО2 оказывается равным 95% / 96 /.
Фракция МеtНb поглощает больше света на волне 940нм чем Нb, но на волне 660нм имеет почти равное с ним поглощение. Это приводит к завышению SрО2 при низких значениях SaО2фр и к занижению показаний при больших значениях. При высоких концентрациях МеtНb SрО2 приближается к 85% (отношение близко к 1) и не зависит от реальной оксигенации артериальной крови.
Высокий уровень билирубина не оказывает влияние на поглощение света на используемых длинах волн и не искажает показания пульсоксиметра. Однако для кюветных оксиметров ошибки возникают при более низких длинах волн и могут привести к занижению показаний.
Фетогемоглобин (НвF), имеющийся у новорожденных в первые несколько месяцев после рождения, и Нb имеют очень близкие характеристики поглощения, совпадающие на волне 940нм и различающиеся на несколько процентов на волне 660нм / 87 /. Это требует небольшого уточнения калибровочной зависимости, используемой в приборах фетального мониторинга / 88 /.
Красящие вещества, вводимые в кровь, оказывают влияние на показания пульсоксиметров. Метилен голубой дает уменьшение величины SрО2, более значительно влияет введение индигокармина, используемого для измерения сердечного выброса.
Ошибки в определении состояния пациента по данным SрО2 могут возникнуть из-за маскирования снижения величины РО2, которое может наступить прежде, чем начнется значительное падение SрО2. Это обстоятельство объясняется ходом кривых диссоциации НвО2 (рис.38). При больших сдвигах PО2 (в диапазоне выше 60 мм рт.ст.) наблюдаются небольшие изменения SаО2, но если PО2 становится меньше 60 мм рт.ст., малые изменения PО2 приводят к большим сдвигам SаО2 .Поэтому нижняя граница уровня тревожной сигнализации должна быть установлена равной 94%, что соответствует безопасному значению PО2.
Ошибки могут возникать при низкой тканевой перфузии или выраженной вазоконстрикции вследствие слабости пульсации в месте расположения датчика прибора. Следует отметить, что при выраженной гемодилюции, анемии и кровопотере высокие показатели SpО2 отнюдь не гарантируют безопасный уровень доставки кислорода к тканям, т.к. общая кислородная емкость крови при этом может оказаться недостаточной.

1.Шурыгин, И.А. Мониторинг дыхания: пульсоксиметрия, капног- рафия, оксиметрия. - СПб.: Невский Диалект; М.: БИНОМ, 2000. - 301 с
2.«Руководство ВОЗ по пульсоксиметрии». Женева, Швейцария. 2009 год. 1- 23;
3.«Базовый курс анестезиолога». Учебное пособие, электронный вариант / под ред. Э. В. Недашковского, В. В. Кузькова. — Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2010 год. 184 — 188.
4. «Стандартизация клинических и неклинических производственных процессов в медицинских организациях, их внедрение и мониторинг» Методические рекомендации, РГП «РЦРЗ», Астана, 2017 год);
5.«Компьютерная пульсоксиметрия. В диагностике нарушений дыхания во сне.» Р.В.Бузунов, И.Л.Иванова, Ю.Н.Кононов, С.Л.Лопухин, Л.Т.Пименов. Учебно-методическое пособие для врачей.
6.Инструкция производителя по эксплуатации прибора «Пульсоксиметр»

Смешанная энцефалопатия

Энцефалопатия смешанного генеза - состояние головного мозга, при котором на него действует несколько патологических факторов, и приводят к негативным проявлениям.

Патологическими факторами могут выступать совершенно разные заболевания и их последствия. Так, наиболее часто к смешанной энцефалопатии приводят дисциркуляторные процессы (гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и т.д.), дисметаболические процессы (сахарный диабет, токсический зоб, гиперандрогения и т.д.), последствия травм, инсультов и другие факторы.

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них:

Дисциркуляторные процессы являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.
Симптомы можно объединить в несколько синдромов, которые схожи для любого патологического процесса головного мозга. Это цефалгический синдром (головные боли), вестибулярные нарушения (головокружение, забрасывания в стороны при ходьбе), расстройства настроения, в том числе неврастенический синдром, нарушения памяти, речевые нарушения, снижение памяти. В каждом случае симптоматика уникальна, очень многое зависит от конкретных факторов, которые привели к патологическому состоянию.

Диагностика производится на выявлении факторов, которые могут приводить к энцефалопатии, наличия жалоб, объективного и неврологического обследования. В некоторых случаях требуются нейровизуализационные исследования, другие инструментальные методы.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т.д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

Читайте также: