Овершут после компрессионной пробы. Проба реактивной гиперемии

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 14.12.2024

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Биомеханические параметры фиброзной оболочки глаза на фоне проведения разгрузочных проб при первичной открытоугольной глаукоме

Журнал: Вестник офтальмологии. 2017;133(4): 31‑36

Цель — изучить влияние разгрузочных проб на биомеханические параметры фиброзной оболочки глаза (ФОГ) у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) I—III стадии. Материал и методы. Обследовано 150 человек (202 глаза), из них 120 пациентов (166 глаз) с диагнозом ПОУГ I—III стадии, 30 (36 глаз) — группа здоровых добровольцев. Средний возраст пациентов составил 62±8,2 года. Группы были стандартизированы по полу и возрасту, диапазону исходного роговично-компенсированного внутриглазного давления (ВГД) (21—30 мм рт.ст.). Всем пациентам проводили стандартное офтальмологическое обследование, компьютерную статическую периметрию Humhprey. Вязкоэластические свойства фиброзной оболочки глаза и ВГД исследовали с помощью прибора Ocular Response Analyzer (ORA), «Reichert», США. Переднезаднюю ось глаза измеряли с помощью ультразвукового А-сканирования с использованием прибора Ocuscan RxP («Alcon», США) в режиме 10 МГц. Результаты. Для оценки изменений биомеханических свойств ФОГ в результате медикаментозных проб был проведен анализ изменяемости фактора резистентности роговицы (ФРР) и корнеального гистерезиса (КГ) на фоне снижения ВГД и тенденции к компенсации офтальмотонуса. Впервые для оценки биомеханических свойств ФОГ использовано соотношение изменения КГ и изменения ФРР — ΔКГ/ΔФРР. Данный параметр позволил оценить значимость изменений КГ и ФРР при тенденции к компенсации офтальмотонуса. Выявлено, что у пациентов с ПОУГ Ι стадии соотношение ΔКГ/ΔФРР по сравнению с аналогичным показателем группы контроля достоверно не различалось (p>0,05) и составило 1,62±0,9. В развитой стадии глаукомы больше изменялся КГ, а значения изменений ФРР для компенсации ВГД снижались: ΔКГ/ΔФРР — 2,03±2,41 в группе на фоне лечения, 2,12±1,07 — в группе без лечения. В далеко зашедшей стадии ПОУГ наблюдалась обратная закономерность: приближение соотношения КГ/ФРР к 1,0 происходило в большей степени за счет ФРР, а изменения КГ резко падали, в некоторых случаях имели даже отрицательные значения: ΔКГ/ΔФРР — 0,27±0,32 в группе на фоне лечения, 0,16±1,29 — в группе без лечения. Заключение. Полученные данные показали, что при тенденции к компенсации офтальмотонуса биомеханические параметры фиброзной оболочки глаза — фактор резистентности роговицы и корнеальный гистерезис — изменяются в разной степени в зависимости от стадии глаукомы: в начальной и развитой стадиях большим изменениям подвергается корнеальный гистерезис, в далеко зашедшей стадии — фактор резистентности роговицы, что выражается в достоверном изменении соотношения ΔКГ/ΔФРР в зависимости от стадии ПОУГ. Показано, что на этот параметр влияют длительность заболевания и гипотензивная терапия.

Такие биомеханические свойства, как эластичность, вязкость, упругость, а также их взаимоотношения определяют функциональные особенности органов и тканей, их нормальную физиологию, сохранность, устойчивость к различным воздействиям. Все уровни — от молекулярного и клеточного до организменного — обладают определенными физическими свойствами, изменяющимися во времени и под воздействием патологических факторов. Изучение и оценка изменений биомеханических свойств тканей при патологии не только может быть ключом к усовершенствованию способов ранней диагностики, но и в дальнейшем служить важным звеном в определении новейших методов лечения. Глаукома относится к тяжелым заболеваниям органа зрения, одной из патофизиологических причин которого является изменение биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза (ФОГ) [1—5]. Известно, что патологический фактор повышенного внутриглазного давления (ВГД) может служить причиной истончения ФОГ, а также снижения ее упругих, вязкоэластических свойств и увеличения ригидности [1, 5, 6].

В современной отечественной и зарубежной литературе в последние годы значительное количество научных исследований посвящено изучению биомеханических свойств ФОГ у здоровых людей различного возраста [7—16], а также при установленном диагнозе глаукомы [1—6, 17—19]. При деформации любого тела возникает сила, которая стремится восстановить прежние размеры и форму. Ее и называют силой упругости. При малых деформациях сила упругости пропорциональна деформации тела и направлена в сторону, противоположную направлению перемещения частиц тела при деформации. Это выражает известный закон Гука, где присутствует коэффициент жесткости К, который зависит от размеров и формы тела, и коэффициент Е — модуль Юнга, который оценивает свойства материала. Таким образом, сила упругости, ответственная за поддержание определенной формы, зависит от размеров глазного яблока и от характеристики тканей его оболочек. Соответственно, материал или в данном случае свойства оболочек глаза можно оценивать при их деформации, т. е. при изменении уровня ВГД (при условии отсутствия значимых различий в размерах глаза). При повышении ВГД неминуемо возникает деформация оболочек глаза и аналогично при снижении офтальмотонуса оболочки глаза должны стремиться к первоначальной форме. И сила этого «стремления», т. е. упругости, будет зависеть от эластических свойств ткани [20]. Такие исследования возможно провести с помощью медикаментозных проб, повышая или снижая уровень ВГД, одновременно оценивая свойства оболочек глаза до и после эксперимента.

Для ранней диагностики глаукомы разработано большое количество различных нагрузочных и разгрузочных проб (вакуум-компрессионная проба Розенгрена—Эриксона [21], компрессионно-тонометрическая проба М.Б. Вургафта [22], проба Хаймса [23], ортоклиностатическая проба М.М. Краснова [24], медикаментозные пробы J. Flammer и S. Drance [25], G. Tsamparlakis, 1964 [26], А.М. Водовозова, 1975, 1989 [27], В.В. Волкова, 1981 [28]). Однако в ходе разработанных и представленных в литературе проб не изучались изменения жесткости и эластичности тканей, т. е. не оценивались биомеханические свойства ФОГ, что в современном видении патогенеза глаукомы является немаловажным. Прежде всего барьерными структурами на пути изменений уровня ВГД являются наиболее плотные роговица и склера, т. е. ФОГ. Как при проведении различных проб изменяются биомеханические свойства роговицы, склеры, фиброзной оболочки в целом, какую роль эти изменения играют в патогенезе глаукомы, как прогнозировать устойчивость этих тканей к повышению уровня ВГД у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) — эти вопросы остаются неизученными.

Цель работы — изучить влияние разгрузочных медикаментозных проб на биомеханические параметры ФОГ — на изменения фактора резистентности роговицы (ФРР), корнеального гистерезиса (КГ) и их соотношение у пациентов с диагнозом ПОУГ I—III стадии.

Материал и методы

Обследовано 150 человек (202 глаза), из них 120 пациентов (166 глаз) с установленным диагнозом ПОУГ I—III стадии и 30 (36 глаз) — группа здоровых добровольцев. Средний возраст пациентов составил 62±8,2 года. Группы были стандартизированы по полу и возрасту, диапазону исходного роговично-компенсированного ВГД (21—30 мм рт.ст.), а также по величине переднезадней оси глаза (ПЗО). Всем пациентам проводили стандартное офтальмологическое обследование, включавшее визометрию, биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию и компьютерную статическую периметрию Humhprey. ПЗО глаза измеряли с помощью ультразвукового А-сканирования с использованием прибора Ocuscan RxP («Alcon», США) в режиме 10 МГц.

Все пациенты с ПОУГ были разделены на подгруппы по двум критериям:

1) наличию или отсутствию гипотензивной терапии;

2) выраженности морфофункциональных изменений (стадия глаукомы).

Основные данные по распределению пациентов по этим критериям представлены в табл. 1.


Таблица 1. Распределение пациентов по стадии ПОУГ и уровню ВГД

Критерии включения в группу с ПОУГ: роговично-компенсированное ВГД (IOPcc) выше 21 мм рт.ст. по результатам исследования с применением прибора ORA, открытый угол передней камеры (УПК) при гониоскопии, отсутствие каких-либо причин для развития вторичной глаукомы, типичные для глаукомы изменения диска зрительного нерва (ДЗН) с наличием глаукомной экскавации и потерей ткани нейроглиального кольца, дефекты в поле зрения, соответствующие по степени выраженности изменениям ДЗН.

Критерии исключения из данной группы: роговично-компенсированное ВГД (IOPcc) менее 21 мм рт.ст. по результатам исследования с помощью прибора ORA, наличие каких-либо первичных заболеваний глазного яблока, способных спровоцировать вторичную глаукому, острота зрения менее 0,4, величина ПЗО глаза менее 21,5 и более 25 мм, антиглаукомные операции в анамнезе, системные аутоиммунные заболевания.

Всем пациентам до и после медикаментозных проб проводили исследование с использованием прибора ORA (Ocular Response Analyzer) («Reichert», США): роговично-компенсированного офтальмотонуса (IOPсc), КГ, который отражает способность роговицы поглощать энергию воздушного импульса, т. е. вязкоэластические свойства, и ФРР, характеризующего ее упругие свойства. А.А. Антонов [4] оценивал уровень компенсации ВГД по соотношению КГ и ФРР (КГ/ФРР): приближение его к 1,0 свидетельствует о компенсации ВГД. Известно, что при повышенном офтальмотонусе имеет место снижение КГ и повышение ФРР. Таким образом, при проведении разгрузочных проб значения КГ должны увеличиваться, а ФРР — снижаться. Однако в ходе проведенных исследований и статистической обработки материала были выявлены различия в исследуемых группах по изменению КГ и ФРР на фоне снижения уровня ВГД, т. е. соотношение КГ/ФРР становилось близким к 1,0 в одних случаях в большей степени за счет изменения значений КГ, в других — за счет изменения величины ФРР. Для оценки изменяемости того или иного фактора (КГ или ФРР) был введен коэффициент соотношения разницы их изменений — ΔCH/ΔCRF. Соответственно, значения этого коэффициента были более высокими при большей изменяемости КГ, что характеризовало изменяемость вязкоэластических свойств ФОГ, и меньшими — при большей чувствительности ФРР, что характеризовало изменяемость упругих свойств ФОГ.

При проведении разгрузочных проб у пациентов без медикаментозного режима в качестве гипотензивного препарата применяли в инстилляциях фиксированную комбинацию дорзоламида гидрохлорида и тимолола малеата (косопт). Через 2 ч выполняли повторные исследования. Пациенты, получавшие максимальную гипотензивную терапию в каплях и имевшие высокий уровень ВГД, принимали внутрь глицероаскорбат из расчета 1,5 г на 1 кг массы тела. В этом случае контрольные исследования проводили через 1 ч. Для стандартизации оценки изменений биомеханических свойств ФОГ все пациенты были рандомизированы по уровню снижения ВГД в результате проведения разгрузочных проб: в исследование вошли больные с изменением роговично-компенсированного ВГД в диапазоне от 5 до 10 мм рт.ст., группы достоверно не различались по этому параметру (p>0,05). Пробу считали положительной при снижении уровня ВГД на 5 мм рт.ст. и более. Все пациенты с сомнительными и отрицательными результатами проб исключались из исследования.

Результаты

У лиц контрольной группы, по данным статической периметрии Humphrey и конфокальной лазерной офтальмоскопии, патологических изменений головки зрительного нерва выявлено не было. Проводили разгрузочную пробу с фиксированной комбинацией растворов дорзоламида гидрохлорида и тимолола малеата (косопт). Через 2 ч повторяли измерение уровня ВГД с помощью прибора ORA.

Как видно из табл. 2, ВГД достоверно снизилось после проведения разгрузочной медикаментозной пробы (18,52±2,6 мм рт.ст. — до пробы, 11,85±2,2 мм рт.ст. — после пробы, p0,05), дельта IOPcc составила 6,7±1,92 мм рт.ст. Уровень снижения IOPcc достоверно не различался с таковым в остальных группах (p>0,05). Соотношение КГ/ФРР в результате разгрузочных проб достоверно не изменилось, однако наблюдалась тенденция к его увеличению: до пробы оно составляло 0,97±0,07, после пробы на фоне снижения уровня ВГД — 1,17±0,09 (p>0,05). Изменения К.Г. и ФРР достоверно не различались, т. е. компенсация IOPcc происходила примерно в равной степени за счет увеличения КГ и уменьшения ФРР. Соотношение ΔКГ/ΔФРР составило 1,03±0,41 и было принято за условную норму.


Таблица 2. Значения исследуемых параметров при проведении разгрузочной пробы в группе контроля Примечание. * — достоверность изменений

У пациентов с ПОУГ (120 человек, 166 глаз) разгрузочные пробы выявили достоверное снижение уровня ВГД (IOPcc). На фоне его снижения во всех группах достоверно увеличивалось соотношение КГ к ФРР (за исключением группы контроля), что свидетельствовало о тенденции к компенсации ВГД. У пациентов с ПОУГ начальной и развитой стадий на фоне снижения уровня ВГД соотношение КГ/ФРР приближалось к 1,0, у пациентов с далеко зашедшей стадией глаукомы (в большей степени при осуществлении пробы на максимальном медикаментозном режиме) наблюдались самые низкие его значения (табл. 3, 4).


Таблица 3. Динамика показателей тонометрии и биомеханических характеристик роговицы до и после разгрузочных проб в группах исследования (M±σ) Примечание. Достоверность различий: ** — р≥0,5, * — р


Таблица 4. Схема изменений биомеханических свойств ФОГ в исследуемых группах в результате разгрузочных проб

При анализе полученных результатов разгрузочных проб выявлено, что в начальной и развитой стадиях ПОУГ в сравнении с группой контроля при отсутствии достоверных различий между группами в уровне снижения IOPcc, а также в уровне начального IOPcc при тенденции к компенсации ВГД большему изменению подвергается КГ (изменения КГ у пациентов с начальной стадией глаукомы без лечения составили 1,79±0,62 мм рт.ст., на фоне лечения — 2,32±043 мм рт.ст., у пациентов с развитой стадией глаукомы без лечения — 1,2±0,47 мм рт.ст., на фоне лечения — 1,87±0,43 мм рт.ст.), что выражается в более высоких значениях соотношения ΔКГ/ΔФРР (у пациентов с начальной стадией глаукомы без лечения — 1,06±0,48, на фоне лечения — 1,26±0,52, у пациентов с развитой стадией глаукомы без лечения — 2,03±2,41, на фоне лечения — 2,12±1,07) по сравнению с аналогичным показателем в других группах (у пациентов с далеко зашедшей стадией глаукомы без лечения — 0,27±0,32, на фоне лечения — 0,16±1,29). У пациентов с ПОУГ начальной стадии параметр ΔКГ/ΔФРР по сравнению с таковым в группе контроля достоверно не различался (p>0,05).

В развитой стадии ПОУГ по сравнению с начальной значение изменения ФРР для компенсации ВГД падает (у пациентов с развитой стадией глаукомы без лечения изменение ФРР составило 1,04±0,42 мм рт.ст., на фоне лечения — 0,59±0,38 мм рт.ст.), значение КГ возрастает (у пациентов с развитой стадией глаукомы без лечения изменение КГ равнялось 1,2±0,47 мм рт.ст., на фоне лечения — 1,87±0,43 мм рт.ст.).

Таким образом, с увеличением стадии ПОУГ от начальной до развитой снижается роль ФРР в пользу больших изменений К.Г. Возможно, такие изменения предполагают снижение упругих свойств ФОГ и компенсаторное увеличение ее вязкоэластических свойств в начальной и развитой стадиях глаукомы. В далеко зашедшей стадии ПОУГ наблюдается обратная закономерность: приближение соотношения КГ/ФРР к 1,0 происходит в большей степени за счет ФРР (у пациентов с далеко зашедшей стадией глаукомы без лечения изменение ФРР составило 1,98±1,06 мм рт.ст., на фоне лечения — 2,15±0,9 мм рт.ст.), а изменения КГ резко падают (у пациентов с далеко зашедшей стадией глаукомы без лечения изменение КГ равнялось 0,45±0,6 мм рт.ст., на фоне лечения — 0,35±1,27 мм рт.ст.), в некоторых случаях изменения КГ имели даже отрицательные значения. Полученные данные подтверждаются резким снижением соотношения ΔКГ/ΔФРР у пациентов с далеко зашедшей стадией глаукомы (без лечения — 0,27±0,32, на фоне лечения — 0,16±1,29) (см. табл. 3). Можно предположить, что снижение значимости изменения КГ для компенсации ВГД у таких пациентов свидетельствуют о декомпенсации вязкоэластических характеристик и более глубоких изменениях биомеханических свойств ФОГ. Учитывая, что пациенты, получавшие гипотензивную терапию, имели большую длительность заболевания, можно предположить, что уменьшение соотношения ΔКГ/ΔФРР у них связано как с большей длительностью заболевания, так и с возможным влиянием медикаментозных средств.

Для большей наглядности соотношения изменений ΔКГ/ΔФРР в группах исследования представлены схематично (см. табл. 4).

Выводы

1. У пациентов с начальной стадией ПОУГ не выявлено достоверных изменений биомеханических свойств роговицы — соотношение ΔКГ/ΔФРР в результате снижения ВГД достоверно не отличалось от такового в группе контроля.

2. У пациентов с развитой стадией ПОУГ снижается значимость изменений фактора резистентности роговицы (ФРР) для компенсации ВГД на фоне большей изменяемости корнеального гистерезиса (КГ). Данные результаты подтверждаются более высокими показателями соотношения ΔКГ/ΔФРР, что, возможно, свидетельствует о снижении упругих свойств роговицы в пользу включения вязкоэластических резервов ФОГ для достижения компенсации ВГД.

3. У пациентов с далеко зашедшей стадией ПОУГ на фоне снижения уровня ВГД соотношение КГ/ФРР не во всех случаях достигало 1,0. Значения соотношения ΔКГ/ΔФРР были самыми низкими по сравнению с таковыми в начальной и развитой стадиях ПОУГ. Резкое снижение изменяемости КГ в пользу больших изменений ФРР может служить признаком декомпенсации вязкоэластических резервов ФОГ.

4. Разработанный коэффициент ΔКГ/ΔФРР отражает степень влияния изменений КГ и ФРР на уровень компенсации ВГД и дает возможность уточнить стадию ПОУГ (заявка на патент РФ «Способ определения стадии первичной открытоугольной глаукомы по состоянию биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза» № 2016128489 от 13.07.2016).

Функциональные пробы в РЭГ. РЭГ исследование сосудов головного мозга. Часть 13. Лекция для врачей

Применение функциональных проб значительно расширяет возможности реографии, позволяет уточнить характер, а иногда и локализацию поражения сосудистой системы, разграничить функциональные и органические поражения сосудов, выявить целый ряд скрытых сосудистых изменений и пр. Применение функциональных проб важно еще и потому, что реография, как и большинство других методов исследования, лишена абсолютной специфичности. В зависимости от характера сосудистого поражения и целей исследования применяют различные функциональные пробы.

Наиболее часто выполняют функциональную пробу с нитроглицерином, которая является наиболее простой и информативной. При проведении этой пробы обследуемому после записи фоновой реограммы дают сублингвально 1/2 таблетки нитроглицерина, а затем производят реографическую запись в течение 5 мин непрерывно или через 1 мин, затем с интервалами 2-3 мин до восстановления фоновой картины. Обычно спазмолитическое действие нитроглицерина начинает проявляться через 40- 60 с после его приема, максимальная сосудистая реакция отмечается у многих больных через 3-5 мин, после чего действие препарата ослабевает и кривая постепенно возвращается к исходной.

Действие нитроглицерина на РЭГ проявляется типичной реакцией снижения тонуса сосудов — характерным образом изменяется форма реографических волн и увеличивается их амплитуда. Проба с нитроглицерином позволяет быстро и достаточно надежно разграничить функциональные и органические сосудистые нарушения. При изменении сосудов функционального характера, например при резком повышении сосудистого тонуса — спазме, под влиянием нитроглицерина реографическая кривая постепенно нормализуется и в течение некоторого времени остается нормальной, а затем так же постепенно возвращается к исходному состоянию (рис. 47).

Рис. 47. Положительная проба с нитроглицерином

Рис. 47. Положительная проба с нитроглицерином

При органическом же характере поражения, например при выраженном снижении эластичности сосудистой стенки, что чаще бывает при атеросклерозе, действие нитроглицерина минимально и кратковременно или отсутствует вовсе (рис. 48).


Рис. 48. Отрицательная проба с нитроглицерином. Отсутствие нормализации РЭГ. а - исходная РЭГ, б - проба с нитроглицерином

Не следует давать больным значительных доз препарата, так как даже небольшой части таблетки нитроглицерина достаточно для получения отчетливого спазмолитического эффекта, в то время как большие дозы могут вызвать у больных неприятные субъективные ощущения и даже явления коллапса в связи с резким падением давления. Оценка пробы должна быть комплексной и включать в себя динамику как качественных, так и количественных показателей. Нужно помнить, что при пробе нередко развивается тахикардия, что может привести к снижению пульсового кровенаполнения вместо его увеличения.

Большое значение для суждения о проходимости магистральных сосудов головы и возможностях коллатерального кровообращения имеют специальные функциональные пробы. Самой распространенной является проба с пережатием общей сонной артерии. При пережатии непораженной общей сонной артерии отмечается ишемия мозга и комплекс симптомов, который обозначают как признак «здоровой каротиды». При проведении пробы производят осторожное прижатие артерии на уровне VI шейного позвонка, не прекращающее кровотока по ней. Если больной не испытывает неприятных ощущений, не наблюдается резкого урежения ритма сердца, прижатие продолжают до выраженного снижения амплитуды РЭГ. У здоровых людей проба вызывает снижение амплитуды РЭГ только на стороне прижатия и сопровождается выраженным повышением тонуса артерий, артериол и вен (рис.49). На стороне, противоположной прижатию, либо не отмечается выраженных изменений, либо происходит увеличение амплитуды РЭГ. После прекращения пробы отмечается увеличение амплитуды РЭГ (на 20-25 %), сопровождающееся снижением тонуса артериол вен. Через 3-5 мин эта реакция сглаживается. Очень часто уменьшение кровенаполнения при этой пробе происходит на фоне повышения сосудистого тонуса, причем это явление отмечается чаще не только на стороне пережатия сосуда, но и на другой стороне. Степень и характер сосудистых реакций, наблюдаемых при подобной пробе, позволяют оценить компенсаторные возможности сосудистой системы. У лиц с вегето-сосудистой дистонией происходит более выраженная реакция - площадь РЭГ увеличивается примерно на 50%.

Рис. 49. Проба с пережатием общей сонной артерии справа у здорового пациента. Снижение амплитуды РЭГ на стороне прижатия, повышение сосудистого тонуса. На противоположной стороне умеренное повышение амплитуды кривой

Как уже указывалось ранее, проба с пережатием сонной артерии является важной при установлении диагноза нарушения проходимости внутренней сонной артерии. Пережатие сонной артерии на стороне, противоположной окклюзии, у большей части больных вызывает значительное уменьшение амплитуды волн с двух сторон. Пережатие на стороне окклюзии у большинства больных не вызывает заметного изменения РЭГ. При стенозах внутренней сонной артерии типичной реакцией в ответ на пробу с пережатием следует считать значительное уменьшение амплитуды РЭГ на стороне поражения.

Для патологической извитости сонных артерий характерно значительное увеличение кровенаполнения одноименного полушария при поворотах головы, особенно в сторону петлистой артерии. При поворотах головы, особенно в одноименною сторону, петля как бы «разворачивается», перегибы артерий «выпрямляются», что ведет к увеличению просвета и усилению кровотока, т.е. к улучшению кровоснабжения одноименного полушария.

При оценке состояния проходимости позвоночных артерий весьма существенную помощь оказывают пробы с изменением положения головы: поворотами вправо и влево, наклоном на правое и левое плечо, сгибанием и разгибанием. Если при нарушении проходимости каротидных артерий уменьшение кровенаполнения в одной из них проявляется уже в виде фоновой межполушарной асимметрии амплитуды, то аналогичная патология в вертебробазилярной системе чаще всего выявляется только при проведении указанных проб.

При запрокидывании головы происходит сдавление обеих позвоночных артерий на уровне атланта, а при поворотах головы позвоночная артерия сдавливается боковой поверхностью атланта преимущественно на стороне, противоположной повороту. У здоровых людей проведение этих проб не вызывает резких изменений гемодинамики. При максимальных поворотах головы может отмечаться умеренное снижение амплитуды РЭГ на стороне, противоположной направлению поворота и еще менее выраженное снижение на стороне, соответствующей повороту. При запрокидывании головы у большинства здоровых наблюдается умеренное уменьшение пульсового кровенаполнения (снижение амплитуды затылочных РЭГ), у некоторых обследуемых происходит нерезко выраженное увеличение амплитуды РЭГ. В целом, изменение кровенаполнения у здоровых при пробах с поворотами и запрокидыванием головы не выходит за рамки асимметрии амплитуды в норме.

Пробы с поворотом головы в стороны помогают установить диагноз полной закупорки позвоночной артерии. Поворот головы в сторону пораженной позвоночной артерии вызывает дальнейшее значительное уменьшение кровенаполнения в ней и нарастание межполушарной асимметрии. Поворот же головы в противоположную сторону не усиливает межполушарную асимметрию; в отдельных случаях может наблюдаться умеренное снижение кровенаполнения с двух сторон.

При стенозе позвоночной артерии поворот головы в сторону, противоположную пораженному сосуду, срывает неустойчивую сосудистую компенсацию и на РЭГ появляется отчетливая межполушарная асимметрия кровенаполнения и сосудистого тонуса. При повороте головы в сторону поражения у больных со стенозирующим процессом межполушарная асимметрия появляется крайне редко.

Для нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе при остеохондрозе под влиянием смещения или сдавления позвоночной артерии остеофитами характерно резкое уменьшение амплитуды затылочных РЭГ на стороне большей патологии шейных позвонков при повороте головы в эту же сторону и менее выраженное уменьшение - на контралатеральной стороне при повороте при повороте в одноименную сторону.

ВЫЯВЛЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ: СРАВНЕНИЕ ТЕСТА С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ И ПРОБЫ С РЕАКТИВНОЙ ГИПЕРЕМИЕЙ

Annotation
To compare the effects of physical exertion and reactive hyperemia on endothelial function, 76 male patients aged 45-76 years were examined. The brachial artery diameter were measured trice: at baseline, at the highest workload, and at the second minute of recovery period.

Номера и рубрики
ВА-N41 от 18/01/2006, стр. 33-38

В физиологических условиях во время физической нагрузки (ФН) наблюдается дилатация артерий в скелетной мускулатуре и сердце (McAllister R.M. et al., 1995). Эта реакция направлена на адекватное обеспечение кислородом тканей при повышении энергетических затрат и является результатом разнонаправленных воздействий на тонус сосудов. ФН вызывает комплекс изменений, включающих метаболическую вазодилатацию и системный выброс катехоламинов. Концентрация катехоламинов в плазме крови связана с интенсивностью нагрузки (Hartley L.H. et al., 1972).

Катехоламины стимулируют высвобождение NO через a2-адренорецепторы, находящиеся на эндотелиоцитах. Это уравновешивает вазоконстрикторное действие катехоламинов на подлежащие гладкомышечные клетки с a1- и/или a2-адренергическими рецепторами. Таким образом, NO, высвобождение которого связано с катехоламинами, противодействует одновременно осуществляемому сокращению гладкомышечных волокон сосудистой стенки, также стимулированному катехоламинами (McAllister R.M. et al., 1995). Это один из механизмов вазодилатации при ФН. Он не является основным и служит для противодействия сокращению гладкомышечных клеток сосуда, вызываемого катехоламинами.

Основным стимулятором выработки NO во время острой ФН является увеличение напряжения сдвига. Как и при реактивной гиперемии (РГ), увеличение напряжения сдвига вследствие ФН приводит к потокозависимой вазодилатации (ПЗВ) в артериях проводящего типа (McAllister R.M. et al., 1995). Именно появление градиента напряжения сдвига является физиологическим стимулом продукции сосудоактивных веществ (Frangos J.A. et al., 1985). NO - наиболее важный вазодилататор, он на 70% обеспечивает ПЗВ плечевой артерии (ПА) (Pohl U. et al., 1985). Другие вазодилататоры, такие как ацетилхолин, брадикинин, также принимают участие в регулировании кровотока во время ФН, хотя их роль и механизмы действия остаются не вполне ясными (McAllister R.M. et al., 1995).

В норме высвобождение эндотелина-1 - основного вазоконстриктора, ингибируется окисью азота по принципу обратной связи, и этот процесс сбалансирован (Boulanger C., Luscher T.F., 1990). По данным H.G.Predel с соавторами (1995), ФН (велоэргометрия), проведенная у здоровых лиц, не была связана с какими-либо значимыми изменениями уровня эндотелина-1, а у больных с проявлениями атеросклероза коронарных артерий плазменная концентрация эндотелина-1 увеличивалась. Однако, когда эти больные в течение 72 часов перед нагрузочным тестом дополнительно получали NO в виде препаратов органических нитратов, было отмечено некоторое снижение индуцированного нагрузкой увеличения эндотелина-1.

Это наблюдение свидетельствует о том, что снижение активности высвобождения эндотелием NO в пораженных атеросклерозом сосудах может играть важную роль в индуцированном нагрузкой увеличении секреции эндотелина-1. По мнению M.A.Mittleman с соавт. (1993) и S.N.Willich с соавт. (1993), дисбалансом этих эндогенных вазоактивных веществ можно частично объяснить отмеченную рядом авторов связь между инфарктом миокарда и предшествующей ему чрезмерной ФН у нетренированных лиц с риском сердечно-сосудистых заболеваний (Vallance P. et al., 1997).

В норме общая ФН приводит не только к увеличению кровотока в поперечнополосатой мускулатуре, но и к увеличению интракоронарного кровотока и вазодилатации эпикардиальных коронарных артерий (McAllister R.M. et al., 1995). В этом важную роль играет эндотелий (Cooke J.P. et al., 1990; Sessa W.C. et al., 1994). В частности, это было подтверждено в экспериментах на собаках (Berdeaux A. et al., 1994), у которых во время тредмил-теста регистрировалась индуцированная нагрузкой вазодилатация эпикардиальных артерий, а после баллонного удаления эндотелия, в тех же условиях, определялась вазоконстрикция. Наблюдаемая ПЗВ была пропорциональна уровню напряжения сдвига, индуцированного кровотоком, и не зависела от изменений давления внутри просвета артерии.

Во всех этих работах вывод о пользе регулярной ФН делался на основании «хронического» изменения сосудистой реактивности и не оценивалось, возможно имеющее место «острое» влияние ФН на ЭФ. Однако, когда речь идет о ряде заболеваний, связанных с эпизодами ишемии, таких как ИБС, атеросклероз сосудов нижних конечностей, целесообразна оценка патофизиологических изменений, в том числе и ЭФ во время действия провоцирующего ишемию фактора, в частности - при ФН. В настоящее время остается малоизученным влияние пороговой ФН на ЭФ у больных ИБС, в том числе стенокардией (СТ) напряжения.

Уже сообщалось, что при обследовании группы больных с атеросклеротическим повреждением сосудов нижних конечностей наблюдалось снижение реактивности плечевой артерии (ПА) в покое и при ФН, лимитированной ишемией, что свидетельствует о системной эндотелиальной дисфункции (ЭД) (Yataco A.R. et al., 1999; Iwata H. et al., 2000; Silvestro A, et al., 2002). В настоящее время доказана связь ПЗВ ПА и реактивности коронарных артерий. T.J.Anderson с соавт. (1995) установили, что у больных ИБС с признаками ЭД коронарных артерий, проявившейся в виде вазоспазма на интракоронарное введение ацетилхолина, ПЗВ ПА в пробе с РГ была достоверно снижена, по сравнению с лицами без признаков атеросклеротического повреждения коронарных артерий. Таким образом, выявление ЭД ПА может выступать маркером системной ЭД, в том числе - ЭД в коронарных артериях. Если учесть, что ЭД играет центральную роль в патогенезе атеросклероза, так как повреждение эндотелия предрасполагает к тромбозу, лейкоцитарной адгезии и пролиферации гладкомышечных клеток (Ross R. et al., 1999), то оправдано предположение о том, что повторяющиеся эпизоды ЭД во время ФН могут быть фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (Vallance P. et al., 1997).

Цель работы - оценить влияние физической нагрузки, лимитированной ишемией миокарда, на функцию эндотелия у больных стенокардией напряжения и сравнить полученные данные с результатами пробы с реактивной гиперемией у тех же больных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование были включены 76 пациентов - мужчин в возрасте от 45 до 76 лет (средний возраст - 61,6±1,1 год), страдающих стабильной СТ I-III функционального класса. Характеристика больных представлена в табл. 1.


Всем больным в утренние часы до очередного приема антиангинальных препаратов было выполнено последовательно две пробы: проба с РГ и проба с ФН. Время между исследованиями составило 20±5 минут, что согласно руководству по ультразвуковому определению потокозависимой вазодилатации было достаточно, чтобы ПА восстановила свое исходное состояние после пробы с РГ (Corretti M.C. et al., 2002).

В ходе проведения проб каждому пациенту было выполнено 3 измерения диаметра ПА: исходно в покое, на пике РГ, на второй минуте после прекращения ФН. Измерение ПА осуществлялось на ультразвуковой системе Vingmed CFM800 (Sonotron, Норвегия), в режиме двумерного ультразвукового сканирования, датчиком с частотой 7,5 МГц. По результатам измерений рассчитывали процент расширения ПА в ответ на РГ и ФН. Признаком ЭД считали расширение ПА менее 10% (Vogel R.A., 2001).

Проба с РГ проводилась по методике D.S.Celermajer (1992) в модификации О.В.Ивановой (1997). ПА лоцировали в продольном сечении на 2-5 см выше локтевого сгиба, изображение синхронизировали с зубцом R ЭКГ. Диаметр артерии измеряли в В-режиме от ближней до дальней границы кровь - стенка сосуда, что соответствует линии интима-медиа стенки артерии. После измерения диаметра ПА в покое проводили пробу с РГ. На плечо, выше места визуализации, накладывали манжету сфигноманометра и создавали в ней давление, на 50 мм рт. ст. превышающее систолическое артериальное давление. Окклюзия артерии длилась 1,5 минуты. Через 30-60 секунд после декомпрессии манжеты, что соответствует пику РГ, измерение диаметра ПА повторяли. Результаты исследования записывали на видиокассету с помощью видеомагнитофона «Sony SVHS».

В качестве ФН использовалась велоэргометрию (ВЭМ), по методике ступенчатой непрерывно возрастающей нагрузки, начиная с 30 Вт, и последующим увеличением мощности на величину начальной ступени каждые 3 минуты при непрерывном осциллоскопическом контроле ЭКГ. Критерием прекращения ВЭМ были общепринятые клинические или ЭКГ-признаки ишемии миокарда (Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987). Статистическая обработка материала проводилась с использованием пакета программ Statistica ver.6.0 фирмы StatSoft Inc. (США).

По результатам пробы с РГ ЭД была выявлена у 60 человек (78,9%), при этом у 12 (20%) из них определялась вазоспастическая реакция. При выполнении ФН пороговая мощность составила 82,1±4,5 Вт, общая длительность нагрузки - 487,8±24,5 сек, до приступа СТ - 449,4±26,7 сек, до депрессии ST равной 1 мм - 434,3±23,3 сек. Общий объем выполненной работы достигал 530,8±43,6 Дж, интенсивность СТ, на пике пробы с ФН - 1,33±0,11 баллов, суммарная депрессия ST на пике пробы с ФН - 5,4±0,4 мм. После ФН процент расширения ПА в среднем по группе был достоверно ниже, чем в пробе с РГ (-3,55±0,85% и 5,62±0,87% соответственно; p 120 Вт; в этих случаях появляется связь исходного диаметра ПА с общей длительностью нагрузки (r=0,84; p 120 Вт). Связь показателей толерантности к ФН и величины исходного диаметра у больных с вазоспастическим типом реакции на ФН может свидетельствовать о наличии процесса ремоделирования артерий у этой группы лиц.

Ремоделирование - это процесс, в конечной точке развития которого дилатированная артерия с увеличенной жесткостью стенки теряет способность к какому-либо реагированию на воздействия. Возможно, изучаемые нами артерии, находясь в процессе развития ремоделирования, уже утратили способность к дилатации, но еще сохранили способность к вазоспазму. Больные, реагирующие вазоспазмом на ФН, исходно имеют нарушение регуляции сосудистого тонуса, что делает их артерии более широкими, однако именно это позволяет, несмотря на сужение артерий выполнять ФН. То есть сужение исходно широкого сосуда, дольше не приводит к дефициту доставки кислорода в условиях повышенного его потребления во время ФН.

Проба реактивной гиперемии (ПРГ) при стил-синдроме. Лекция для врачей

Демонстрация Пробы реактивной гиперемии (ПРГ) при ультразвуковой диагностике (УЗД, Дуплекс) стил-синдрома (синдром позвоночно-подключичного обкрадывания). Стил-синдром развивается при стено-окклюзирующем поражении проксимального участка подключичных артерий и брахиоцефального ствола (БЦС). ПРГ позволяет подтвердить предположение о стил-синдроме и уточнить степень поражения. ПРГ так же помогает выявить сочетание позвоночно-подключичного обкрадывания с сонно-подключичным обкрадыванием и с возвратом крови в ОСА при поражении БЦС.

Дополнительный материал

Книга "Основы ультразвукового исследования сосудов"

Книга

Руководство «Основы ультразвукового исследования сосудов» предназначено для тех, кто хотел бы получить по возможности краткую, но достаточно полную и главное практически полезную информацию по ультразвуковой диагностике сосудистой патологии. Автор, профессор Куликов Владимир Павлович, известен специалистам по первой в России книге, посвященной дуплексному сканированию сосудов, и руководству для врачей по ультразвуковой диагностике сосудистых заболеваний.
В Руководстве представлены важнейшие сведения о технике исследования, ультразвуковых критериях нормы и патологии кровеносных сосудов, основанные на международных согласительных документах и практическом опыте работы автора. Особое внимание уделено стандартизации техники, объема и терминологии описания ультразвукового исследования сосудов.
Книга предназначена для врачей ультразвуковой и функциональной диагностики, сосудистых хирургов, неврологов и кардиологов, а так же для студентов и врачей, обучающихся по программам ультразвукового исследования сосудов.

Книга-плакат "УЗИ сосудов. нормы и критерии патологии" - В. П. Куликов


Доступно и наглядно критерии норм и патологий

Экстракардиальные сосуды

АСБ в сонной артерии

Комплексные критерии для классификации стеноза внутренней сонной артерии

Стеноз в истоке ПА

Интракардиальные сосуды

Артерии нижних конечностей

Вены нижних конечностей

Аорта и висцеральные ветви

Книга "Алгоритм неинвазивной диагностики при ишемии нижних конечностей. Методические рекомендации" - Шумилина М. В.


Методическое руководство содержит комплекс кратких и четко сформулированных предложений по неинвазивной диагностике артериальной патологии нижних конечностей. Представленная методика комплексного ультразвукового обследования, основанная на использовании диагностических преимуществ ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования с цветовым картированием кровотока, разрабатывалась на базе отделения хирургического лечения артериальной патологии НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева в течение 30 лет. Все ультразвуковые принципы диагностики сопоставлялись с клиническими проявлениями ишемии нижних конечностей, ангиографической визуализацией, операционными данными и результатами послеоперационных наблюдений.

Рекомендуется для внедрения и использования в практике всех медицинских учреждений, занимающихся сосудистой патологией, а также для обучения специалистов ультразвуковой/функциональной диагностики и сердечно-сосудистых хирургов.

Книга "Алгоритм ультразвукового обследования брахиоцефальных сосудов. Методические рекомендации"


В методических рекомендациях изложена концепция комплексного ультразвукового обследования мозгового кровообращения, представлен алгоритм обследования брахиоцефальных артерий и вен. Рассматриваются критерии гемодинамической значимости поражений и требования к их исследованию.

Издание предназначено для специалистов ультразвуковой (лучевой), функциональной диагностики, а также врачей других специальностей, занимающихся проблемами лечения сосудистых заболеваний.

Методика осуществления функциональных проб

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Датчик располагают в проекции надблоковой артерии и регистрирует чёткий антеградный физиологический артериальный сигнал с соответствующими возрасту больного нормальными систолодиастолическими параметрами потока.

  • Компрессия (5-10 с) гомолатеральной по отношению к расположенному датчику общей сонной артерии. При этом в норме прекращается или резко ослабляется сигнал от надблоковой артерии.
  • Компрессия (5-10 с) ветвей гомолатеральной наружной сонной артерии - поверхностной височной артерии и нижнечелюстной. Пережатие указанных сосудов можно осуществить как последовательно, так и одновременно - при этом I и II пальцами свободной от сенсора руки оператор осуществляет синхронное надавливание в области нижнечелюстной ямки (в точке выхода нижнечелюстной ветви наружной сонной артерии) и козелка ушной раковины (в истоке поверхностной височной артерии). При этом в норме указанная компрессия ветвей гомолатеральной наружной сонной артерии либо усиливает интенсивность сигнала от надблоковой артерии, либо не меняет её. Возможность усиления циркуляции по глазничной артерии в момент компрессии ветви гомолатеральной наружной сонной артерии отражает естественное перераспределение кровотока, когда неожиданное препятствие для прохода крови по наружной сонной артерии резко изменяет градиент давления между системами внутренней и наружной сонных артерий. При этом весь объём крови, доставляемый общей сонной артерией, устремляется по внутренней сонной артерии, что отражается в усиленном звучании её периорбитальных ветвей. Резкое ослабление или исчезновение сигнала кровотока от глазничной артерии при компрессии ветвей гомолатеральной наружной сонной артерии характерно для субтотального стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии той же стороны с коллатеральной компенсацией по ветвям ипсилатеральной наружной сонной артерии. Ещё более типичный (если не патогномоничный) для закупорки внутренней сонной артерии феномен - регистрация изменения направления циркуляции по глазничной артерии на стороне предполагаемой закупорки внутренней сонной артерии, особенно в сочетании с полным прекращением сигнала периорбитальной циркуляции при пережатии темпоральной ветви гомолатеральной наружной сонной артерии.
  • Пережатие (5-10 с) контралатеральной сенсору общей сонной артерии. В норме это либо не меняет линейную скорость кровотока по надблоковой артерии, либо усиливает её циркуляцию, вероятно, вследствие перетока крови из противоположной сонной артерии по передней соединительной артерии (состоятельность передней части виллизиева круга). Если же указанная компрессия вызывает заметное уменьшение амплитуды циркуляции по озвучиваемой надблоковой артерии, следует исключить стенозирующее/окклюзирующее поражение сонной артерии на стороне изменённого кровотока по глазничной артерии. При подобной картине периорбитальной ультразвуковой допплерографии вполне правомерно предполагать наличие синдрома внутримозгового обкрадывания с перетоком крови из непоражённого полушария «в помощь» ишемизированной гемисфере через переднюю соединительную артерию.

Далее датчик располагают в точке озвучивания позвоночной артерии и выполняют следующие пробы.

  • Компрессия (5 с) гомолатеральной общей сонной артерии. В норме эта манипуляция либо не влияет на интенсивность циркуляции по позвоночной артерии, либо увеличивает линейную скорость кровотока по ней, что косвенно свидетельствует о хорошем функционировании односторонней задней соединительной артерии (состоятельность сосудистого потенциала задней части виллизиева круга).
  • Манжетная проба, или проба реактивной гиперемии, заключается в значительном пережатии плечевой артерии гомолатерально исследуемой позвоночной артерии, где осуществляют непрерывный контроль линейной скорости кровотока и его направление до, в момент и по окончании компрессии. В норме ни в одной из стадий манжетной пробы систолодиастолические параметры и направление кровотока по позвоночной артерии не меняются. Любое изменение указанных параметров циркуляции по вертебральной артерии на высоте пережатия или тотчас после декомпрессии весьма характерны для синдрома подключичного обкрадывания за счёт тока крови из мозга в верхнюю конечность при проксимальной окклюзии гомолатеральной подключичной артерии.
  • Функциональная проба с интенсивными поворотами головы (10-15 раз).

Оценивают величины исходной линейной скорости кровотока и циркуляции по позвоночным артериям по окончании движений. В норме обычно регистрируют равномерное увеличение линейной скорости кровотока на 5-10% по сравнению с исходными показателями. В случаях умеренной исходной асимметрии (около 20%), физиологической либо обусловленной экстрасосудистыми влияниями, проба с поворотами головы чаще всего приводит к выравниванию скоростных показателей на несколько более высоком уровне потока. При стенозирующих/ окклюзирующих поражениях, а также врождённой гипоплазии исходная разница по линейной скорости кровотока не только не выравнивается, но иногда даже возрастает. В то же время нельзя указанные изменения линейной скорости кровотока по позвоночной артерии нельзя считать достоверными признаками её стеноза или грубой экстравазальной компрессии, в частности, они могут отражать изменение угла локации позвоночной артерии.

Следует отметить, что хотя локация экстракраниальных сегментов сонных, позвоночных и периферических артерий и вен сама по себе абсолютно безопасна, но пережатие, даже весьма кратковременное, сонных артерий не всегда проходит бессимптомно. В частности, у пациентов с гиперсенситивностью каротидного синуса компрессия сонной артерии вызывает выраженные вагусные реакции - тошноту, гиперсаливацию, предобморочное состояние и, главное, резкое замедление сердечных сокращений. В подобных ситуациях следует немедленно прекратить исследования, желательно дать вдохнуть пары нашатырного спирта, усадить пациента на кушетку. Ещё более рискованны, а по мнению ряда специалистов абсолютно недопустимы, компрессии сонной артерии у больных с острым нарушением мозгового кровообращения, которые могут привести к ятрогенной церебральной эмболии (это не касается компрессии ветвей наружной сонной артерии, которые абсолютно безопасны для любого пациента).

Читайте также: