Внутричерепное давление и доктрина Монро-Келли. Регуляция ВЧД

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Повышенное АД традиционно считается неблагоприятным фактором для прогноза заболеваний головного мозга, что объясняется несколькими причинами. С одной стороны, многочисленными эпидемиологическими исследованиями доказана опасность артериальной гипертензии как фактора риска геморрагического и ишемического инсульта [4]. Этими же работами подтверждена эффективность регулярного применения гипотензивных средств для улучшения качества жизни больных. С другой стороны, применительно к лечению неотложных состояний известно, что артериальная гипертензия может являться провоцирующим фактором для разрыва церебральной артериальной аневризмы [3], развития геморрагического инсульта [1], острого инфаркта миокарда [13] и т.д. Кроме того, ряд авторов рассматривают артериальную гипертензию как пусковой фактор вазогенного отека мозга из-за развития феномена "роскошной перфузии". Эти исследователи предполагают, что избыточный кровоток в церебральных сосудах может приводить к транскапиллярному переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитию отека и дислокации мозга [21,22]. Поэтому снижение артериального давления рассматривается как один из важнейших и обязательных компонентов интенсивной терапии ЧМТ и сосудистых заболеваний головного мозга [12].

Однако имеются факты, свидетельствующие, что коррекция артериальной гипертензии может иметь не только положительное влияние на прогноз болезни, но и отрицательное. В настоящее время большое значение для исхода заболевания придается вторичным ишемическим эпизодам, возникающим при ЧМТ и сосудистой патологии головного мозга. Эти эпизоды возникают из-за несоответствия между доставкой к мозгу необходимых метаболитов и потребностями нейронов. В связи с этим важнейшей целью лечебных мероприятий считается поддержание оптимального кровотока в мозге [6]. Ввиду технических сложностей изучения мозгового кровотока в клинических условиях [18,24] этот показатель заменяют измерением церебрального перфузионного давления (СРР - cerebral perfusion pressure), под которым понимают разницу между средним артериальным и средним внутричерепным. Считается, что СРР ниже 60 мм рт.ст. является фактором, провоцирующим ишемию нейронов и вторичную церебральную гипоксию [10,15]. Повышается вероятность плохого прогноза у пациентов с ЧМТ, если СРР падает ниже этого порога [14,26]. Chan et al. [8] считают критическим снижение СРР до 70 мм рт.мт.. Chambers, Mendelow [7] - до 80 мм рт.ст. Очевидно, что важнейшая роль артериального давления в поддержании СРР дает основание Chesnut [9] рекомендовать всегда воздерживаться от снижения АД при лечении ЧМТ и быть максимально осторожным при применении препаратов, обладающих потенциальными гипотензивными эффектами (седативные препараты, анальгетики и т.д.).

Оценка оптимального уровня АД затрудняется тем, что при острой патологии головного мозга наблюдается негомогенное изменение ауторегуляции мозговых сосудов в ответ на колебания артериального давления. В тех зонах мозга, где она сохранена, снижение АД приведет к церебральной вазодилатации [5].

Повышение АД до определенного порога в указанных участках мозга приводит к вазоконстрикции [23]. При превышении этого порога в участках с сохраненной ауторегуляцией, а также в зонах с исходно нарушенными ауторегуляционными процессами, повышение АД вызывает вазодилятацию -"pressure-passive dilatation" в терминологии англоязычных авторов [17]. Вазоконстрикция приводит к уменьшению внутричерепного объема крови, что, согласно доктрине Монро-Келли, снижает ВЧД. Вазодилатация вызывает повышение объема крови и, следовательно, рост ВЧД. Перфузионное давление, как конечный результат этих изменений, может не изменяться или даже снижаться, усугубляя ишемию мозга. Кроме того, необходимо учитывать, что артериальная гипертония сдвигает кривую ауторегуляции вправо [11]. Поддержание постоянного мозгового кровотока осуществляется не в обычных пределах перфузионного давления 50-150 мм рт.ст., а на более высоких уровнях как верхнего, так и нижнего порогов ауторегуляции. Поэтому снижение АД скорее приведет к ишемии нейронов, чем повышение давления - к избыточному кровенаполнению мозга.

Для поддержания оптимального АД и СРР [19] высоко информативным является сопоставление этих показателей с данными артерио-венозной разницы по кислороду (AVDO2 - arterio-venous difference). Увеличение AVDO2 может отражать как потенциальную опасность ишемических изменений из-за снижения кровотока, так и быть проявлением реальной ишемии нейронов с ростом потребления кислорода [25]. Расчет AVDО2 может производиться как путем инвазивного определения насыщения гемоглобина кислородом в крови сонной артерии и яремной вены, так и при использовании неинвазивных показателей. Для неинвазивной оценки насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови используется пульсоксиметрия, в венозной крови мозга - параинфракрасная спектроскопия (церебральная оксиметрия - rSO2). Возможность данного подхода объясняется следующим образом. С достаточной точностью можно считать насыщение гемоглобина в разных артериях одинаковым. Поэтому и неинвазивное определение этого показателя при помощи пульсоксиметрии близко к величине насыщения гемоглобина в артериях, снабжающих головной мозг. Церебральная оксиметрия отражает насыщение гемоглобина кислородом в ткани мозга [16]. Так как по морфологическим данным 80-85% крови в полости черепа является венозной [20], то полагают, что оксиметрия определяет насыщение гемоглобина именно венозной крови.

Таким образом, медикаментознe коррекци. артериальной гипертензии необходимо проводить не на основе тех или иных представлений о патогенезе заболевания, а под контролем определенных физиологических показателей. Снижение АД возможно и необходимо только в тех случаях, если при этом увеличивается СРР за счет уменьшения ВЧД и не происходит увеличения AVDО2.

Целью работы явилось уточнение роли повышенного АД в прогнозе тяжелой ЧМТ и сосудистых заболеваний головного мозга, необходимости и безопасности проведения гипотензивной терапии с точки зрения адекватности перфузии головного мозга, исследование эффектов различных групп гипотензивных препаратов.

Материал и методы
Обследовано две группы больных. В первую вошли 32 больных - из них 13 пациентов с геморрагическим инсультом, 5 - с черепно-мозговой травмой и 14 - с субарахноидальньши кровоизлияниями вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга. 20 больных оперировано. У всех больных проводили ежеминутный мониторинг АД (у 17 пациентов - инвазивно), ЭКГ, пульсоксиметрии и капнографии (прикроватный монитор "PC-Express", "Space-Labs", США). С такой же частотой мониторировали показатели церебральной оксиметрии (система "INVOS-3100" , "Somanetics", США). У всех пациентов с ЧМТ и 11 - с геморрагическим инсультом проводили мониторинг ВЧД с помощью датчика, установленного субдурально, интрапаренхиматозно или интравентрикулярно (система "Codman", США). Для сбора данных и проведения расчетов AVDО2 и СРР использовали оригинальную программу, написанную на "С++". Программа была адаптирована для приёма стандартного цифрового сигнала через коммуникационный порт "RS-232", и работы на IBM-совместимом компьютере *86, под управлением операционной среды "MS DOS 5.0" и выше. Последующая обработка данных проводилась средствами "Microsoft Office". AVDO2 определяли как разницу между показаниями пульсоксиметра и церебрального оксиметра. Исследовано влияние артериальной гипертензии и ее динамики (под влиянием гипотензивных препаратов и без них) на клиническое состояние больных, показатели перфузии и оксигенации головного мозга. Гипотензивными средствами, применявшимися для снижения повышенного АД в наших исследованиях, были нитраты (нитроглицерин и изокет), нимодипин (нимотоп), препараты магния (сульфат магнезии) и нейролептики - фенотиазины (аминазин) и бутирофеноны (дроперидол), являющиеся составной частью нейровегетативной блокады по Лабори. Во вторую группу вошло 54 больных после операции клипирования артериальной аневризмы головного мозга. У них изучено влияние артериального давления в ближайший послеоперационный период на прогноз болезни в зависимости от технических трудностей оперативного вмешательства и наличия интраоперационных осложнений.

Результаты и их обсуждение
Как показало обследование первой группы больных, системное АД являлось важнейшим фактором компенсации церебральной ишемии. Значение этого фактора было наиболее выраженным в ближайший послеоперационный период. При неосложненном течении только в первые 2-3 часа после операции отмечена обратная зависимость между уровнем АД и величиной AVDО2. В дальнейшем эта зависимость исчезала. При осложненном течении послеоперационного периода уровень АД и показания церебрального оксиметра (rSO2) оставались параллельными до 12 суток наблюдения, иначе говоря при снижении АД отмечалось снижение rSО2 и повышение AVDО2.

Следует предполагать, что артериальная гипертензия является не причиной повышения ВЧД, а его следствием. Подтверждением этому служит изучение динамики ВЧД у больных с окклюзией путей ликворооттока. В наших наблюдениях у 4 больных при ухудшении оттока ликвора нарастание внутричерепной гипертензии сопровождалось повышением АД. Этот феномен следовало расценивать как компенсаторную реакцию, т.к. с течением времени (10-12 часов) он исчезал, если отток не восстанавливается, и клиническое состояние больного продолжало ухудшаться. Применение гипотензивных препаратов (в двух случаях нимодипин, в двух - нитроглицерин) не предупреждало развития внутричерепной и связанной с ней артериальной гипертензии. Устранение нарушений оттока ликвора в течение нескольких минут нормализовало ВЧД и АД. Аналогичное повышение АД и ВЧД наблюдалось у б больных с ЧМТ без расстройств ликвородинамики при быстрой коррекции повышенного объема минутной вентиляции легких и возникающем при этом резком повышении уровня углекислоты в крови. Проведение гипотензивной терапии к снижению ВЧД не приводило, тогда как увеличение минутного объема дыхания восстанавливало исходный уровень ВЧД и снижало АД.

Применение гипотензивных препаратов также подтверждает компенсаторный характер повышения АД по отношению к внутричерепной гипертензии. Нитраты (нитроглицерин и изокет) использованы для снижения АД, повышенного более 180/110 (в отдельных случаях - до 250/140 мм рт.ст.) у 17 больных. В небольших дозах (от 2,5 до 10 мкг/кг/мин) введение этих препаратов не изменяло ВЧД, а при увеличении дозировок - даже повышало на 5-8 мм.рт.ст. Отсутствие положительного влияния на ВЧД и снижение системного АД приводило к уменьшению СРР. AVDO2 при применении нитратов вначале не изменялась, затем постепенно начинала нарастать. Нами этот эффект расценивался как достижение порога развития ишемических осложнений. Ни у одного больного не отмечалось улучшения клинического состояния на фоне терапии нитратами, причем у 10 человек обращало внимание ухудшение неврологической симптоматики, что потребовало экстренной отмены этих лекарств. Кроме того, при применении нитратов выявлено, что эффект снижения системного АД сопровождался развитием тахифилаксии, т.е. дальнейшее применение препарата вызывало "ускользание" АД и требовало повышения доз лекарства. Влияние нитратов на ВЧД сохранялось неизменным в течение всего периода использования препаратов. Мы предполагаем, что этот феномен может объясняться тем, что нитраты являются первично венозными вазодилятаторами и только при увеличении дозировок приобретают артериолодилятирующий эффект. Вероятно, поэтому тахифилаксия подвержен только эффект артериолодилатации, в результате чего и требуется со временем увеличение дозировок нитратов для снижения системного АД. Необходимо отметить, что указанные эффекты нитратов на AVDО2 отмечались при неосложненном течении послеоперационного периода лишь в ближайшие часы после вмешательства. При стабилизации состояния больного AVDО2 не менялась при снижении АД под воздействием нитроглицерина и изокета. Если отмечалось осложненное течение послеоперационного периода, сопровождавшееся выраженным угнетением сознания, нарастающей очаговой неврологической симптоматикой, то неблагоприятные эффекты нитратов сохранялись в течение нескольких суток. Есть еще один интересный механизм отрицательного влияния нитратов на доставку кислорода к мозгу. В наших исследованиях подтвержден известный феномен снижения насыщения артериальной крови кислородом при применении нитратов на 5-8% от исходного уровня. Этот феномен объясняется тем [2], что нитраты нарушают вентиляционно-перфузионные взаимоотношения в легких, снимая компенсаторную вазоконстрикцию в зонах с недостаточной вентиляцией. Снижение содержания кислорода в артериальной крови является неблагоприятным фактором и повышает вероятность вторичной ишемии мозга. Нейровегетативная блокада (НВБ) применялась у 12 больных. Всем больным вводили наркотический (промедол) и ненаркотический (аспизол) анальгетики, антигистаминньый препарат (димедрол) и нейролептик. В качестве нейролептика в 7 случаях использован аминазин в дозе 0,3-0,5 мг/кг, в 5 - дроперидол в дозе 0,03-0,05 мг/кг. Применение блокады ни в одном случае не продемонстрировало ожидаемого эффекта снижения потребностей мозга в кислороде, что должно было сопровождаться уменьшением AVDO2. Напротив, использование данной методики лечения приводило к увеличению AVDО2, что однозначно должно расцениваться как результат снижения перфузии мозга из-за использования фенотиазинов и бутирофенонов. Это подтверждается динамикой ВЧД и СРР при использовании НВБ - внутричерепное давление не менялось, снижение АД приводило к уменьшению СРР. С нашей точки зрения, применение НВБ нецелесообразно и с клинических позиций. Использование в ее составе нейролептика и наркотического анальгетика "маскирует" клиническую картину и не позволяет вовремя заметить нарастание неврологических расстройств. Применение НВБ на более поздних сроках заболевания, после стабилизации состояния больного, не вызывает уменьшения AVDO2, так же как и применение нитратов.

Сульфат магния применялся у 11 больных. В дозе 30-60 мг/кг препарат не снижал ВЧД, но, снижая АД, уменьшал СРР. Увеличение AVDO2 отмечено только у 3 больных. Следует отметить, эффекты данного средства на СРР и AVDO2 самые незначительные среди всех использованных гипотензивных средств.

Самый неоднозначный эффект оказывал нимодипин. Применение препарата начинали с минимальных доз -
2-5 мг/ч, затем, при отсутствии резкой артериальной гипотензии, скорость введения увеличивали до рекомендуемых производителями 10-15 мг/ч и более. Ни у одного из обследованных больных, у которых проводился мониторинг ВЧД (4 пациента с ЧМТ и 8 - с геморрагическим инсультом), уменьшения внутричерепной гипертензии не отмечено. Снижение АД приводило к уменьшению СРР, снижению rSO2 и увеличению AVDO2. При достижении "ишемического" порога СРР (как правило, 60-70 мм рт.ст.) отмечено ухудшение неврологической симптоматики, проходившее после отмены препарата. Положительного клинического эффекта от применения нимодипина у этих больных не наблюдалось. Введение препарата больным с АА сопровождалось положительным клиническим эффектом у 4 пациентов. Снижение АД было незначительным (на 10-15 мм рт.ст.) и транзиторным, причем дальнейшее увеличение скорости инфузии уже не приводило к гипотензии. Отмечалась нормализация сниженного rSO2 и повышенной AVDO2. Особенно демонстративен этот эффект при исследовании rSO2 над ишемизированным полушарием мозга. Причиной ишемии у данной группы больных являлось развитие ангиоспазма после разрыва артериальной церебральной аневризмы. Разрешение сосудистого спазма под воздействием интенсивной терапии, включавшей нимодипин, приводило к повышению уровня сознания, уменьшению или полному разрешению очаговых неврологических расстройств. У 5 пациентов с ангиоспазмом после разрыва АА клиническая картина не менялась. Препарат оказывал такой же эффект на системное АД, как и в предыдущей группе больных, но rSО2 и AVDO2 не изменялись. И, наконец, у 4 больных применение нимодипина вызывало ухудшение неврологической симптоматики. Наблюдалось снижение гSO2 и увеличение AVDO2, по времени совпадавшие со снижением АД.

Компенсаторный характер артериальной гипертензии при заболеваниях головного мозга удалось продемонстрировать при анализе динамики АД после оперативного выключения артериальной аневризмы из кровотока. Повышенное АД является частым явлением после операции. Наши данные свидетельствуют, что после клипирования артериальной аневризмы осложненное течение послеоперационного периода (грубый неврологический дефицит, вплоть до летального исхода) отмечалось в 1,5 раза реже при систолическом АД 160 мм.рт.ст. и более, по сравнению с больными с "нормальным" АД. Особенно этот эффект был выражен при интраоперационных сложностях доступа к аневризме, кровотечении из нее, необходимости наложения временной клипсы на приводящий сосуд и пр. При улучшении состояния больного АД постепенно снижалось без всяких гипотензивных средств.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют, что артериальная гипертензия является компенсаторной реакцией организма на операционный стресс, нарушения ликворооттока, отек и ишемию головного мозга. В условиях оказания помощи больным с острой церебральной патологией нужно быть очень осторожным с применением гипотензивных препаратов. Существует реальная угроза вторичных ишемических изменений в головном мозге при использовании нитратов и нейровегетативной блокады. Наименьший отрицательный эффект на перфузию мозга оказывает сульфат магния. Применение нимодипина для купирования артериальной гипертензии у больных с ЧМТ и геморрагическим инсультом нецелесообразно из-за снижения перфузии и возникновения ишемии мозга. Ухудшение неврологической симптоматики у больных с ишемическими изменениями вследствие церебрального ангиоспазма после разрыва церебральной аневризмы на фоне введения нимодипина также связано со снижением АД. Поэтому использование нимодипина в комплексе интенсивной терапии указанного осложнения возможно только при условии непрерывного мониторинга перфузии и оксигенации головного мозга.

Литература

2.5. Особенности доктрины профилактики вторичного повреждения мозга - анатомические факторы. Доктрина Монро-Келли.

С точки зрения анатомии своеобразие мозга проявляется в том, что он заключен в полости ригидного черепа. Согласно доктрине Монро-Келли (A. Monro, 1783; G. Kellie, 1824) внутри черепа должно соблюдаться динамические равновесие трех составляющих: мозга, ликвора и крови (рис. 2.8). При увеличении объема одного из ингредиентов или появлении нового, например внутричерепной гематомы, объем остальных составляющих компенсаторно уменьшается. Если этого не происходит, наблюдается повышение внутричерепного давления и развитие дислокации мозга. Чем значительнее увеличение объема внутричерепного содержимого, тем больше это сказывается на повышении ВЧД (рис. 2.9).

Внутричерепная гипертензия и дислокация вызывают прижатие мозга к костным и соединительно-тканным структурам (например, к намету мозжечка и мозговому серпу), а также приводят к ущемлению мозга в естественных отверстиях черепа (рис. 2.10). Конечной стадией дислокации является ущемление нижних (бульбарных) отделов мозга и несовместимое с жизнью поражение сосудодвигательного и дыхательного центров.

Показано, что возможность положительного исхода при ЧМТ обратно пропорциональна максимальным значениям ВЧД и длительности периода критического повышения давления (A. Marmarou et al., 1991). Большинство исследователей считает критическим уровнем ВЧД величину 20-25 мм рт.ст. В то же время R.M. Chesnut, L.F. Marshall (1993) подчеркивают, что поражения передней теменной доли могут вызвать вклинение мозга уже при ВЧД 15 мм рт.ст. Это, по их мнению, связано с топографической близостью поражений этой локализации к стволовым структурам. J.D. Miller et al. (1981) наблюдали больных, выживших, несмотря на внутричерепную гипертензию более 30 мм рт.ст. Возможным объяснением этих разноречивых данных является разное давление вклинения в различные периоды травматического поражения мозга (R.M. Chesnut, 1998) или наличие дополнительных повреждающих факторов, влияющих на исход.

Доктрина Монро-Келли существует более двухсот лет и хорошо сочетается с концепцией предупреждения вторичной ишемии мозга. Схематично можно представить следующую последовательность событий. Нарастающая ишемия мозга вызывает его отек с увеличением объема церебральной ткани. Повышение мозгового объема сопровождается увеличением внутричерепного давления. Внутричерепная гипертензия препятствует адекватному кровотоку, снижая церебральное перфузионное давление (ЦПД).

Немного физиологии
ЦПД представляет собой разницу между средним системным артериальным давлением и внутричерепным давлением:
ЦПД = АД_ср - ВЧД

Среднее артериальное давление не является средним арифметическим систолического и диастолического давления. Среднее артериальное давление - это то постоянное (то есть без систолической и диастолической составляющих) давление крови, которое бы обеспечило такое же поддержание кровотока, что и пульсирующее артериальное давление. В связи с этим, среднее АД можно рассчитать по формуле:
АД_ср = (АД_сист + 2 АД_диаст) / 3

Снижение ЦПД углубляет ишемию и отек мозга. Согласно доктрине профилактики вторичных повреждений необходимо проводить мероприятия по обеспечению адекватной церебральной перфузии и оксигенации, что уменьшает вероятность развития ишемических повреждений и отека мозга. Согласно доктрине Монро-Келли эти лечебные действия фактически являются средствами противоотечной терапии, предупреждающими развитие внутричерепной гипертензии.

Другим примером хорошего сочетания доктрин являются хирургические методы лечения ЧМТ. Хирургическая активность при тяжелой черепно-мозговой травме сводится к трем аспектам:

•удалению патологических внутричерепных объемов,
•наружному дренированию мозговых желудочков,
•декомпрессии головного мозга.

Эти нейрохирургические операции позволяют обеспечить соответствие между объемом внутричерепного содержимого и величиной внутричерепного пространства. Тем самым, согласно доктрине Монро-Келли, достигается снижение ВЧД и повышение ЦПД. В рамках доктрины профилактики вторичных повреждений мозга хирургические методы лечения дают возможность предупредить дислокацию и нарушение перфузии пораженного мозга.

В задачи нашей работы не входит рассмотрение деталей нейрохирургических проблем, которым посвящена монография сотрудников института им. Н.В. Склифосовского (В.В. Лебедев, В.В. Крылов, 2000), поэтому мы остановимся только на принципиальных моментах. Показания к удалению патологического внутричерепного объема - очень сложный и противоречивый вопрос. Различные нейрохирургические школы до сих пор не имеют единой точки зрения, что считать «объемом, который нужно удалять». Единство взлядов только в одном - следует удалять большие оболочечные скопления крови и ликвора, то есть гематомы и гидромы. Также большинство хирургов солидарны друг с другом в том, что нельзя удалять ушибы мозга в пределах здоровых тканей, так как это ведет к грубому неврологическому дефициту. Больше единых взглядов нет. Однозначной оценки не нашли следующие вопросы:

•Какой величины оболочечные гематомы нужно оперировать?
•Нужно ли оперировать внутримозговые гематомы и, если надо, то какой локализации и объема?
•Нужно ли удалять очаги ушиба мозга, состоящие из мозгового детрита, пропитанного кровью?

Нам импонирует подход нейрохирургов нашего института. Они считают, что нужно удалять гематому или очаг геморрагического ушиба, которые вызывают нарастание дислокационной симптоматики, плохо корригируемой средствами интенсивной терапии. Минимальный объем, который удаляют хирургическим путем, 30 см 3 . Так как трудно определить четкие различия между гематомой и участком геморрагического ушиба, представляющим собой детрит, пропитанный кровью, то их можно считать равнозначными с практической точки зрения. Гематомы и очаги геморрагического ушиба объемом более 50 см 3 оперируют чаще всего и при отсутствии дислокационной симптоматики. Предполагают, что такой подход улучшает функциональные исходы ЧМТ. Однако эта точка зрения поддерживается не всеми специалистами.

Эффективным средством снижения объема внутричерепного содержимого является наружное дренирование желудочков мозга. Необходимость выполнения этой манипуляции при развитии окклюзионной гидроцефалии вследствие травматического вентрикулярного кровоизлияния не вызывает сомнений. Одним из методов лечения внутричерепной гипертензии является установка наружнего вентрикулярного дренажа и при отсутствии окклюзионной гидроцефалии. В большинстве случаев ЧМТ желудочки мозга сдавлены отечным мозгом, и возможность их дренирования является весьма проблематичной.

Много противоречий заложено в проблеме декомпрессии мозга. Суть этой операции заключается в удалении костного лоскута, рассечении твердой мозговой оболочки с последующей ее свободной пластикой. Большинство нейрохирургов не сомневается в жизнеспасающем характере этой манипуляции, так как она позволяет увеличить пространство, в котором размещается отечный мозг (рис. 2.11). Однако после положительного начального эффекта наступает расплата. В ряде случаев отечный мозг, распространяясь за пределы черепа в трепанационное окно, ущемляется в нем, что приводит к нарушению оттока крови из этого участка мозга вплоть до формирования венозного инфаркта и некроза. Для того чтобы предупредить указанные осложнения, необходимо выполнять так называемую широкую подвисочную декомпрессивную трепанацию с удалением большого костного фрагмента площадью более 80 см2 и по возможности без формирования костного «козырька», край которого повреждает расширяющийся отечный мозг. К сожалению, даже такая техника декомпрессии не всегда решает проблемы ущемления мозга в трепанационном окне.

Внутричерепное давление и доктрина Монро-Келли. Регуляция ВЧД

статью в формате PDF

Дефиниция. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ) - состояние, которое характеризуется повышением интракраниального (внутричерепного) давления, без наличия объемного образования, венозного тромбоза или инфекционного поражения головного мозга.

На сегодняшний день под первичным синдром ИВГ (истинная ИВГ) принято считать состояние, которое сопровождается повышением внутричерепного давления (ВЧД) без каких-либо этиологических факторов, возможно на фоне ожирения [90% женщин с ИВГ страдает ожирением] (см. далее раздел «этиология»). Для описания вторичного повышения ВЧД на фоне некоторых редких причин (см. далее раздел «этиология») используется термин «pseudotumor cerebri». Эпидемиологические исследования (см. далее) указывают на достоверно большую распространенность ИВГ по сравнению с pseudotumor cerebri, 90 и 10% соответственно.

Эпидемиология. ИВГ встречается во всех возрастных группах, в т.ч. в детском и пожилом возрасте (чаще всего - в возрасте 30 - 40 лет), у женщин - приблизительно в 8 раз чаще, чем у мужчин (1 случай на 100 тыс. населения и 19 случаев на 100 тыс. молодых женщин с избыточной массой тела). В настоящее время продолжается пересмотр данных по распространенности ИВГ, согласно базовому эпидемиологическому исследованию средняя ежегодная заболеваемость ИВГ составляет 2 случая на 100 000 населения. Нельзя исключить, что на фоне глобальной эпидемии ожирения распространенность ИВГ будет увеличиваться, особенно в целевой группе женщин молодого возраста.

Обратите внимание! Ранее синонимом «ИВГ» (помимо «pseudotumor cerebri») являлась «доброкачественная внутричерепная гипертензия (ДВЧГ)». В настоящее время от использования термина «ДВЧГ» (который ввел в практику Foley в 1955 г.) отказались, поскольку последний не точно отображает суть процесса. Доброкачественность заключается только в том, что это не опухолевый процесс. Учитывая резкое снижение зрительных функций при развитии вторичной атрофии зрительных нервов, о доброкачественности речь не идет ([ . ] при несвоевременной диагностике около 2% пациентов необратимо теряют зрение).

Этиология и патогенез ИВГ недостаточно изучены. Среди наиболее значимых предрасполагающих факторов отмечается роль ожирения, преимущественно у женщин молодого возраста (доказано, что снижение массы тела является одним из наиболее эффективных методов терапии ИВГ). Выявленная достоверная ассоциация ИВГ с избыточной массой тела ставит новые вопросы относительно патогенеза (патофизиологических механизмов) данного заболевания. Большинство теорий (патогенеза) сводится к обсуждению нарушений венозного оттока и/или абсорбции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При этом не получено каких-либо доказательств, указывающих на ее избыточную секрецию. В настоящее время продолжается обсуждение роли венозных микротромбов, нарушения метаболизма витамина А, жиров и эндокринной регуляции обмена натрия и воды в развитии ИВГ. В последнее время в качестве возможного механизма развития ИВГ все чаще рассматривают интракраниальную венозную гипертензию, связанную с различными стенозами синусов твердой мозговой оболочки (Higgins, 2002; Ogungbo, 2003; Stranding, 2005) и приводящую к нарушению абсорбции ЦСЖ (ликвора). Сужение чаще всего встречается в дистальных отделах поперечного синуса либо в месте перехода поперечного синуса в сигмовидный с одной стороны, либо с обеих сторон.

Причину развития pseudotumor cerebri (вторичной внутричерепной гипертензии) связывают с рядом патологических состояний, перечень которых продолжает пополняться. Ведущее место отводят именно протромбофилическому статусу, перенесенным тромбозам синусов и центральных вен, дефициту протеинов C и S, постинфекционным (менингит, мастоидит) осложнениям. В редких случаях pseudotumor cerebri развивается во время беременности и при приеме оральных гормональных контрацептивов, в том числе вследствие нарушений системы гемостаза. Продолжает обсуждаться ассоциация некоторых метаболических и эндокринных расстройств с pseudotumor cerebri - болезнь Аддисона, гипер-, гипотиреоз, анемия, прием тетрациклинов, витамина А, солей лития и анаболических стероидов. В итоге можно выделить 5 основных этиологических групп вторичного синдрома pseudotumor cerebri: [1] нарушение или блок венозного оттока (внешняя или внутренняя компрессия, тромбофилии, системная патология, инфекционные причины); [2] эндокринные и метаболические причины (болезнь Аддисона, гипер-, гипотиреоз, дефицит витамина D); [3] прием лекарственных препаратов, токсических веществ (тетрациклины, амиодарон, циметидин, ретинол, циклоспорин, лития карбонат и др.); [4] на фоне отмены некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, гонадотропный гормон, даназол); [5] системные заболевания (саркоидоз, системная красная волчанка, тромбоцито-пеническая пурпура и др.).

Клиника. Синдром ИВГ характеризуется следующими признаками(Dandy, 1937, модификация Wall, 1991): [1] симптомы внутричерепной гипертензии (включая односторонний или двусторонний отек диска зрительного нерва); [ 2] при люмбальной пункции определяется повышение ВЧД выше 200 мм вод. ст.; [3] отсутствие очаговой неврологической симптоматики (за исключением, в некоторых случаях, пареза VI пары черепно-мозговых нервов); [4] отсутствие деформации, смещения или обструкции желудочковой системы; другой патологии головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии, за исключением признаков повышения давления цереброспинальной жидкости; [5] несмотря на высокий уровень ВЧД, сознание пациента, как правило, сохранено; [6] отсутствие других причин повышения ВЧД.

Основным клиническим проявлением заболевания является головная боль (>90%) различной интенсивности. Для головной боли характерны все типичные черты цефалгического синдрома при повышении ВЧД: более выраженная интенсивность в утренние часы, тошнота, иногда рвота, усиление боли при кашле и наклоне головы. Согласно данным Международного общества головной боли, цефалгический синдром при ИВГ должен точно совпадать с дебютом заболевания и регрессировать по мере снижения ВЧД.

Транзиторные зрительные нарушения в виде потемнения (затуманивание) перед глазами встречаются в 35 - 72% случаев. Симптомы зрительных нарушений могут предшествовать головной боли, и в начале заболевания проявляться в виде эпизодов кратковременного затуманивания зрения, выпадения полей зрения или горизонтальной диплопии. Среди других клинических проявлений ИВГ отмечаются шум в голове (60%), фотопсии (54%), ретробульбарная боль (44%), диплопия (38%), прогрессирующее снижение зрения (26%). В неврологическом статусе иногда отмечаются признаки поражения VI пары, часто низкой степени выраженности в виде ограничения движения глазных яблок кнаружи. При офтальмоскопии выявляется двусторонний или односторонний отек диска зрительного нерва различной степени выраженности. В 10% случаев это приводит к необратимому снижению зрения, особенно при несвоевременно начатом лечении.

Диагностика. Алгоритм обследования пациентов с подозрением на ИВГ и pseudotumor cerebri включает в себя:

I. ИВГ с отеком диска зрительного нерва . A . Отек диска зрительного нерва. B . Отсутствие отклонений в невроло-гическом статусе, за исключением патологии черепных нервов (ЧМН). C . Данные магнитно-резонансной томографии (МРТ). Отсутствие изменений оболочек и паренхимы головного мозга по данным МРТ без/с контрастным усилением гадолинием для пациентов группы риска (молодые женщины с избыточной массой тела). Отсутствие отклонений по данным МРТ головного мозга без/с контрастного усиления гадолинием и МР-венографии во всех остальных группах пациентов. D . Нормальный состав ЦСЖ. E . Увеличение давления ЦСЖ при выполнении любмальной пункции >250 мм вод.ст. у взрослых и >280 вод. ст. у детей (>250 мм вод.ст. при выполнении люмбальной пункции без наркоза и у детей без избыточной массы тела). Диагноз ИВГ является достоверным при соблюдении всех критериев A - E. Диагноз ИВГ считается вероятным при положительных критериях A - D, но при меньшем, чем указано в пункте E, давлении ЦСЖ.

II. ИВГ без отека диска зрительного нерва . Диагностика ИВГ в случае отсутствия отека диска зрительного нерва возможна при соблюдении критериев B - E и выявлении признаков одно- или двустороннего поражения отводящего нерва. При отсутствии признаков отека зрительного нерва и пареза VI пары ЧМН диагноз ИВГ может быть только предположительным при условии выполнения пунктов B - E и дополнительных МР-критериев (минимум 3 из 4): «пустое турецкое седло»; уплощение задней поверхности глазного яблока; расширение периоптического субарахноидального пространства с (или без) повышенной извитостью зрительного нерва; стеноз поперечного синуса.

Лечение. Для эффективной терапии ИВГ должен быть использован мультидисциплинарный подход, который включает динамическое наблюдение невролога, офтальмолога, участие диетолога и реабилитолога. Пациентам обязательно необходимо объяснить высокий риск развития осложнений ИВГ, в первую очередь потери зрения, при отсутствии своевременной терапии. Основными направлениями консервативной терапии ИВГ является снижение массы тела (в т.ч. доказана эффективность бариатрической хирургии при ИВГ) и применение ингибитора карбоангидразы ацетазоламида (диакарб). Препаратами второй линии для фармакотерапии ИВГ являются топирамат, фуросемид и метилпреднизолон. Топирамат и петлевой диуретик фуросемид могут быть использованы при развитии нежелательных лекарственных реакций на фоне приема диакарба (парестезия, дисгевзия, утомляемость, снижение уровня CO 2 , тошнота, рвота, диарея и шум в ушах). Кроме того, следует учитывать снижение массы тела на фоне приема топирамата. Только в случае рефрактерности к лекарственной терапии или быстропрогрессирующем злокачественном течении ИВГ рассматривается вопрос оперативного нейрохирургического лечения с проведением шунтирования (относительно эффективности стентирования поперечных синусов у пациентов с ИВГ и стенозом или окклюзией по данным МР-венографии в настоящее время имеются противоречивые данные). Метод повторных люмбальных пункций в настоящее время используется достаточно редко.

Подробнее об ИВГ в следующих источниках:

статья «Идиопатическ ая внутричерепная гипертензия» А.В. Сергеев, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2016);

клинические рекомендации «Диагностика и лечение доброкачественной внутричерепной гипертензии», обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Казань, 02.06.2015 [читать];

статья «Идиопатическая внутричерепная гипертензия и место ацетазоламида в лечении» Автор: Н.В. Пизова, д.м.н., проф. каф. неврологии и медицинской генетики с курсом нейрохирургии ГБОУ ВПО ЯГМУ (Consilium Medicum, Неврология и ревматология, №01 2016) [читать];

статья «Начальный опыт эндоваскулярного стентирования поперечного синуса при идиопатической внутричерепной гипертензии» А.Г. Луговский, М.Ю. Орлов, Ю.Р. Яроцкий, В.В. Мороз, И.И. Скорохода, Е.С. Егорова, ГУ «Институт нейрохирургии имеми акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины», г. Киев (журнал «Ендоваскулярна нейрорентгенохірургія» №4, 2014) [читать];

статья «Доброкачественная внутричерепная гипертензия (pseudotumor cerebri)» Ю.С. Астахов, Е.Е. Степанова, В.Н. Бикмул-лин (РМЖ, «Клиническая Офтальмология» №1 от 04.01.2001 стр. 8) [читать];

статья «Доброкачественная внутричерепная гипертензия: клинические наблюдения» Р.В. Магжанов, А.И. Давлетова, К.З. Бахтиярова, Е.В. Первушина, В.Ф. Туник; ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Уфа, Россия; ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова», Уфа, Россия (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №3, 2017 ) [читать]

ФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

Первые попытки дать научное объяснение феномену внутричерепной гипертензии (ВЧГ) предпринимались еще 200 лет назад. Но первые действительно серьезные работы, посвященные данной проблеме, появились на рубеже нашего века. К этому времени относятся работы Г. Кушинга, изучавшего эффект повышения давления ликвора при спинномозговой инъекции физиологического раствора на характеристики дыхания и кровообращения. Кушингом было отмечено, что по мере приближения величины внутричерепного давления (ВЧД) к уровню артериального давления (АД) развивалась стойкая брадикардия, повышалось АД и развивались нарушения дыхания. Этот симптомокомплекс позднее получил название триады Кушинга и считается оклассическимп признаком ВЧГ. На практике триада Кушинга наблюдается лишь у 33% больных с интракраниальной гипертензией [35]. Дальнейшим этапом в изучении проблемы ВЧД и ВЧГ стали исследования, проведенные в 20 30-е годы (Meyer, Kernohan, Moore). Было установлено, что интракраниальное содержимое неоднородно и что в норме и патологии присутствуют определенные градиенты давления между различными областями мозга, которые играют важную роль в развитии осложнений ВЧГ. Но основной этап в изучении вопроса ВЧД начался в 50 60-е годы, когда были опубликованы работы Ryder и Lundberg. Ими были разработаны и применены в клинической практике простые и безопасные методы измерения и мониторинга ВЧД, открыты основные принципы формирования и регуляции ВЧД [20].

ФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

В норме у взрослого человека в положении лежа ВЧД обычно колеблется в пределах от 3 до 15 мм рт.ст., у детей 3-7 мм рт.ст., а у новорожденных 1,5-6 мм рт.ст. При этом возможны значительные колебания ВЧД: до 50 60 мм рт.ст. при кашле, чихании или резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти подъемы обычно непродолжительны и не приводят к нарушениям в ЦНС. Более того, при ряде патологических состояний пациенты способны в течение длительного периода времени переносить очень высокие цифры ВЧД (например, при медленнорастущих опухолях головного мозга или доброкачественной внутричерепной гипертензии) [20].

Под термином ВЧД обычно понимается некое равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого человека, головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный фиксированный объем, ограниченный ригидными костями черепа. Несколько упрощая, содержимое полости черепа можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и внутрисосудистый объем крови (артериальной, венозной). На вещество мозга приходится 80 85% интракраниального объема, на ликвор и кровь 5 15% и 3 6% соответственно [24]. При наличии различных интракраниальных патологических процессов к ним может присоединяться и 4-й компонент объемное образование, в роли которого может выступать опухоль, гематома и т.д., обладающее характеристиками, отличными от нормального содержимого полости черепа (табл. 1).

Таблица 1. Компоненты интракраниального объема

Паренхима	Кровь	Спинномозговая жидкость	Объемные образования
Внутриклеточная жидкость Цитотоксический отек	Венозный компонент Венозная гипертензия	Вентрикулярный Субарахноидальный Интерстициальный компоненты
Внеклеточная жидкость Вазогенный отек	Артериальный компонент Реактивная гиперемия Избыточная перфузия Вазопаралич	Гидроцефалия: Коммуникантная Обструктивная Нормотензионная Экстравентрикулярная

Компоненты интракраниальной системы по своей природе несжимаемы, поэтому изменение объема одного из компонентов на фоне постоянного уровня ВЧД неизбежно приводит к компенсаторным изменениям величины других компонентов. Этот принцип перераспределения объемов получил название концепции Монро Келли [21].

Паренхима мозга состоит из клеточного и внеклеточного компонентов. В состав первого входят клеточные мембраны и миелин, объем которых не подвергается значительным изменениям, и собственно внутриклеточный объем, находящийся в состоянии динамического равновесия с внеклеточной жидкостью. При различных патологических процессах могут изменяться и внутриклеточный и внеклеточный компоненты (развитие цитотоксического или вазогенного отека мозга или их комбинации) 60% спинномозговой жидкости, заполняющей желудочковую систему мозга, образуется в ворсинчатых сплетениях крыши III, IV и боковых желудочков мозга. Оставшиеся 40% приходятся на трансэпендимальный перенос интерстициальной жидкости. И если ликворообразование процесс достаточно постоянный, то скорость резорбции ликвора может регулироваться в зависимости от уровня венозного давления и условий ликвородинамики. Регуляция объема интракраниальной крови осуществляется в основном за счет изменения калибра артерий и артериол мозга, давления и кровенаполнения венозных синусов. В норме величина артериального мозгового кровотока (МК) носит относительно постоянный характер при уровне систолического артериального давления в пределах 60-180 мм рт.ст. Это достигается за счет функционирования сложного гомеостатического процесса, получившего название ауторегуляции МК. Постоянство МК и, соответственно, перфузии мозга обеспечивается путем изменения калибра и сопротивления току крови сосудов мозга. На этот процесс значительное влияние оказывают также уровень парциального давления О2 и СО2. Необходимо заметить, что величина мозговой перфузии находится в прямой зависимости от величины внутричерепного давления:

где MAP среднее артериальное давление (на уровне виллизиева круга), CPP мозговое перфузионное давление, ICP уровень внутричерепного давления. В норме величина мозгового перфузионного давления выше 50 мм рт.ст. При CPP меньшем чем 50 мм рт.ст., уровень МК перестает соответствовать метаболическим потребностям мозговой ткани, развиваются гипоксия и ишемия головного мозга [4]. Известно, что при внутричерепной гипертензии происходит сужение диапазона ауторегуляции, и уровень МК по мере роста ВЧД все больше становится прямо пропорционален уровню систолического АД [11]. Особенно опасными в этой связи становятся эпизоды артериальной гипотензии, при которых происходит снижение перфузионного давления мозга ниже 50 мм рт.ст. в результате чего усугубляется уже существующая ишемия мозга, нарастает ишемический отек, что приводит к еще большему увеличению ВЧД Поэтому многие авторы рекомендуют в условиях ВЧГ, особенно после ЧМТ, поддерживать СPP на уровне не менее 70 мм рт.ст. [22; 27]. Но и чрезмерное повышение АД, приводящее к увеличению объема интракраниальной крови, также повышает уровень ВЧД и способно усугубить ВЧГ. Поэтому очень важно в этой ситуации проведение адекватного мониторинга АД, ВЧД, МК.

Внутричерепное давление

ЧТО ТАКОЕ ВЧД?
Внутричерепное
давление (лат. tensio
intracranialis) —
давление
внутри черепа (в синус
ах твёрдой мозговой
оболочки, желудочках
головного мозга,
в эпидуральном и суба
рахноидальном простр
анствах).

4. патофизиологические аспекты измерения ВЧД

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
АСПЕКТЫ ИЗМЕРЕНИЯ ВЧД
В основе измерения ВЧД лежит доктрина Монро- Келли, которая
гласит:
- все внутричерепные объемы заключены в ригидном костном
образовании - полости черепа и суммарный объём
внутричерепных компонентов (кровь, ликвор и мозговое
вещество) остается постоянным;
- при появлении дополнительного объемного компонента
(опухоль, гематома, отек) или изменении объема любого из
перечисленных трех, суммарный объем должен оставаться
неизменным;
- объёмное равновесие между компонентами интракраниальной
системы обеспечивает постоянство давления в полости черепа.
Другими словами, компенсация прироста объема одного из
компонентов должна быть обеспечена пропорциональным
уменьшением объема одного или двух других компонентов.
Внутричерепными компонентами, обеспечивающими объемное
равновесие, являются ликвор и венозный компонент
внутричерепного объема крови. Нарушение объемного
равновесия приводит к повышению ВЧД.

5. Доктрина Монро - Келли

ДОКТРИНА МОНРО - КЕЛЛИ
Мозговое вещество
составляет 80-85%
интракраниального
объема или 1200-1600
мл: нейроны 500-700 мл,
глия 700-900 мл,
внеклеточная жидкость
до 75 мл. Кровь и
ликвор суммарно
составляют 15-20%
интракраниального
объема, т.е.
приблизительно по 100150 мл.

6. Физиология

ФИЗИОЛОГИЯ
Нормальное давление поддерживается с помощью сложных
процессов, в частности, регуляции:
церебрального перфузионного давления;
тонуса сосудов мозга;
объёмного кровотока мозга;
продукции и резорбции цереброспинальной жидкости;
проницаемости гематоэнцефалического барьера;
коллоидно-осмотического гомеостаза жидкости мозга.
Изменение фактора, влияющего на внутричерепное давление,
автоматически включает компенсаторную реакцию. Так,
повышение артериального давления вызывает быстрое
сужение сосудов мозга, при этом мозговой кровоток и
внутричерепное давление не меняются заметным образом.

7. кривая взаимоотношения объем-давление

График представляет собой экспоненциальную кривую. В
нем выделяют пологую часть, которая характеризует
зону объемной компенсации. На данном участке графика
любой прирост внутричерепного содержимого не
приводит к повышению ВЧД, так как срабатывают
ликворный и венозные механизмы компенсации. Однако
возможности компенсаторных механизмов не
безграничны и вслед за пологой частью следует более
крутая часть экспоненты. На данном участке
минимальный прирост внутричерепного объема
(гематома, отек и др.) приводит к резкому повышению
давление и развитию внутричерепной гипертензии. В
клинической практике в этот момент мы регистрируем
падение перфузионного давления, повышение ВЧД и
появление плато-волн. Ели на данном этапе
патологического процесса не будут приняты неотложные
мероприятия, то наступает следующая фаза тяжелых
нарушений с формированием ишемии, дислокации и
вклинения головного мозга.

9. ВЧД в норме

ВЧД В НОРМЕ
Нормальные значения ВЧД могут варьировать в
зависимости от возраста, положения тела, и
клинического состояния. У взрослого человека в
состоянии покоя на спине ВЧД колеблется от 5 до 15
мм рт.ст., а в положении стоя может принимать
отрицательное значение до - 5, а при наличии
шунтирующей системы недолжно быть ниже - 15 мм
рт.ст. В детском возрасте оно составляет величину
от 3 до 7 мм рт.ст, а у новорожденных оно в
пределах от 1,5 до 6 мм рт.ст.
Значение ВЧД свыше 15-18 мм рт.ст. считается
патологическим состоянием.
Показанием для лечения при гидроцефалии
является ВЧД выше 15 мм рт.ст., а при ЧМТ -выше
20 мм рт.ст.

11. Методы регистрации ВЧД

МЕТОДЫ РЕГИСТРАЦИИ ВЧД
Методы измерения ВЧД
условно можно
разделить в зависимости
от места расположения
датчика ВЧД :
субдуральное
паренхиматозное
вентрикулярное
эпидуральное
субарахноидальное
твердая мозговая
оболочка
боковые желудочки
мозга

12. Вентрикулярное измерение ВЧД

ВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ИЗМЕРЕНИЕ
ВЧД
Для вентрикулярного
измерения ВЧД в точке
Kохера выполняется
вентрикулостомия.
Измерение ликворного
желудочкового давления
проводится при помощи
тензометрического датчика,
который располагается
экстракраниально на уровне
наружного слухового
отверстия.
Преимущества - остается на
протяжении многих лет
самым дешевым и
доступным.

13. паренхиматозный метод измерения

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ МЕТОД
ИЗМЕРЕНИЯ
Среди инвазивных методик наиболее распространенным
остается паренхиматозный метод измерения. Датчик
устанавливается в паренхиму мозгового вещества на глубину
2-2,5 см. Датчик устанавливается через трефинационное
отверстие в точке Кохера, которая используются при
пункции переднего рога бокового желудочка. Датчик ВЧД
может фиксироваться с помощью специальной болт-системы
(Richmond bolt), либо с предварительным тунелированием
под кожей. Датчик имплантируется в премоторную зону
недоминантного полушария.
Паренхиматозный метод измерения ВЧД считается
предпочтительным, так как лучше остальных методов
соответствует показаниям внутрижелудочкового измерения.

14. Люмбальная пункция

ЛЮМБАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ
ВЧД также измеряют
косвенно, замеряя давление
в спинальном
субарахноидальном
пространстве на уровне
пояса (с помощью
спинномозговой пункции)
Ограничения из-за
неточности измерения при
наличии компрессии
ликворопроводящих путей.
Нужно помнить, что
люмбальная пункция при
отеке мозга может вызвать
аксиальную дислокацию и
вклинение мозга.

15. Неинвазивные методы измерения

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ
ИЗМЕРЕНИЯ
тест на смещение барабанной перепонки (при
изменении уровня внутричерепного давления
происходит и изменение уровня давления
перилимфы в лабиринте улитки, что, в свою
очередь, приводит к смещению (деформации)
барабанной перепонки)
интерпретация с помощью допплерографии.
Для расчета ЦПД используется компьютерный
анализ волновых характеристик артериального
давления и линейной скорости кровотока.
Метод позволяет проводить измерение ЦПД с
погрешностью +/- 10 мм рт.ст

16. Показания для измерения ВЧД

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИЗМЕРЕНИЯ ВЧД
Внутричерепные кровоизлияния и САК
Гидроцефалия
Инсульт, сопровождающийся отеком головного мозга
Постгипоксическая энцефалопатия
Инфекционные менингиты
Печеночная энцефалопатия.
Показания для проведения инвазивного измерения
ВЧД четко установлены для пациентов с тяжелой
черепно-мозговой травмой.
Коматозное состояние и наличие патологических
изменений по данным КТ.
Коматозное состояние при отсутствии изменений на
КТ, но при наличии любых двух из трех признаков:
возраст свыше 40 лет, позно-тонические реакции,
систолическое АД < 90 mmHg.

17. Осложнения и проблемы при проведении мониторинга ВЧД

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОБЛЕМЫ ПРИ
ПРОВЕДЕНИИ МОНИТОРИНГА ВЧД
Инфекционные
осложнения
Внутримозговые
кровоизлияния

Читайте также: