Панофтальмит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Эндокринная офтальмопатия - это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

МКБ-10

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) - аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия - проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса - в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

респираторные инфекции,
малые дозы радиации,
инсоляция,
курение,
соли тяжелых металлов,
стресс,
аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Патогенез

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25-30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

Осложнения

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

визометрию
периметрию
исследование конвергенции
электрофизиологические исследования
биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) - позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
биомикроскопия - с целью оценки состояния структур глаза
тонометрия - выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
Экстракорпоральная гемокоррекция. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез.
Коррекция функции ЩЖ. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе).
Хирургическая тактика. При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Офтальмологическое лечение

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
Операции на веках. Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% - стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% - дальнейшее прогрессирование заболевания.

Эндофтальмит глаза - симптомы и лечение

Гнойные воспаления глазных тканей относятся к числу самых грозных офтальмологических состояний, которые требуют оказания неотложной специализированной помощи. Течение гнойного процесса при эндофтальмите стремительно. Иногда оно буквально за несколько часов может привести к развитию панофтальмита - состоянию тотального воспаления с расплавлением всех оболочек глаза, включая ткани орбиты. По данным различных источников, частота слепоты и гибели глаза, которая приводит к энуклеации, у больных с внутриглазной инфекцией составляет от 28 до 89%. Подобные обстоятельства делают необходимой своевременную профилактику, раннее выявление и подбор адекватной терапии инфекций глаза.

Причины заболевания

Развитию эндофтальмита могут способствовать как экзогенные, так и различные эндогенные факторы.

Экзогенные случаи проникновения инфекции во внутриглазные ткани, как правило, связаны с серьезными ранениями глаз (до 97 %), хирургическими вмешательствами (до 4%), прободением гнойных язв роговицы, ожогами глаз. По статистике, механические повреждения глаз, сопровождающиеся возникновением эндофтальмита, чаще всего встречаются у детей (40 %), затем идут производственные травмы глаз (30%) и сельскохозяйственные. Риск развития заболевания значительно повышает проникновение в глаз постороннего тела. Послеоперационный эндофтальмит чаще всего развивается после экстракции катаракты при имплантации заднекамерной ИОЛ.

К экзогенным факторам инфицирования глаза относят первичную и вторичную бактериальную инвазию. При первичной инвазии, бактериальная микрофлора проникает во внутренние структуры глаза при проникающем ранении или инвазивном вмешательстве, после чего, в первые 2 или 3 суток развивается воспалительная реакция. При вторичной бактериальной инвазии воспалительная реакция развивается в более поздние сроки из-за первичной неадекватной обработки раны, зияния ее или размозжения краев.

Эндогенный путь развития эндофтальмита составляет 1-2% всех случаев и обусловлен гематогенным заносом бактериальных агентов в капилляры радужки или ресничного тела из отдаленно локализованных очагов воспаления в организме: при абсцессах, фурункулах, флегмонах, тонзиллите, синуситах, пневмонии, остеомиелите, менингите, сепсисе, септическом эндокардите и пр.

Возбудителями эндогенного и экзогенного эндофтальмита, особенно часто выступают стафилококки, стрептококки, протей, коринебактерии, гемофильная и синегнойная палочки, нейссерии, клебсиелла, энтеробактерии, пневмококки, а также многообразные полимикробные ассоциации. Серьезную опасность представляет грибковый эндофтальмит, к развитию которого могут приводить не менее двадцати разновидностей грибков (рода кандида, акремониум, аспергилл, нейроспора, цефалоспориум и пр.).

Патогенез эндофтальмита экзогенного инфицирования многоплановый. При нарушениях целостности роговицы и склеры, микроорганизмы могут проникать внутрь стекловидного тела и беспрепятственно размножаться. Возникает внутриглазной очаг инфекции, быстро распространяющийся на все оболочки. В то же время, нарушение иммунологической изоляции глаза, может сопровождаться аутоиммунной воспалительной реакцией, которая ослабляет сопротивляемость инфекции, агрессивному течению эндофтальмита, развитию панофтальмита.
Образование гнойного экссудата, вызывает увеит, расплавление сетчатой и сосудистой оболочек, инкапсуляции и образование шварт. Шварты в дальнейшем вызывают тракции и отслоение сетчатки с гипотензией и неминуемой атрофией глаза.

Симптомы эндофтальмита

Заболевание может протекать как отграниченный очаг в глазу (абсцесс стекловидного тела) или диффузный процесс; в ряде случаев, встречается и смешанная форма. Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени течения эндофтальмита.

При экзогенном эндофтальмите, процесс воспаления развивается ко 2-3 суткам от получения механической травмы глаза. Прогрессирующее течение воспаления сопровождается болью, быстрым снижением остроты зрения (нередко до светоощущения) и плавающими в поле зрения помутнениями. Для внешних изменений глаза характерен умеренный отек век и конъюнктивы, резкая смешанная инъекция глазного яблока. Иногда развиваются признаки иридоциклита. Главная отличительная черта эндофтальмита -формирование в стекловидном теле абсцесса, который виден через зрачок, как желтоватое свечение.

При тяжелой степени эндофтальмита развивается выраженный хемоз, возникает гипопион и гноетечение. Протекающие на фоне интоксикации и иммунодефицита эндогенные эндофтальмиты могут иметь двусторонний характер. Прогрессирование эндофтальмита становится причиной развития панофтальмита, способного привести к функциональной или анатомической гибели глаза, развитию менингита.

Диагностика заболевания

Комплексное обследование при подозрении на эндофтальмит позволяет офтальмологу оценить степень тяжести процесса и выработать адекватную лечебную тактику. Для постановки диагноза, проводится визометрия, биомикроскопия, исследование полей зрения, диафаноскопия глаза. Если существует возможность, также назначают офтальмоскопию, измерение внутриглазного давления, элекрофизиологические исследования, УЗИ глаза.

Типичной клинической картиной при эндоофтальмите считается снижение остроты зрения: при легкой форме - частичное, при средней - выраженное, при тяжелой - значительное снижение или полное его отсутствие.

Проведение биомикроскопии обнаруживает смешанную инъекцию глазного яблока, преципитаты на поверхности роговицы, гипопион, покраснение и инфильтрацию радужки, наличие задних синехий. При диафоноскопии в проходящем свете выявляется серовато-желтый зрачковый рефлекс, который свидетельствует об образовании в стекловидном теле абсцесса. При обратном развитии процесса эндофтальмита с формированием на области гнойника соединительной ткани, зрачковый рефлекс приобретает белый оттенок. Возникновение грубых соединительнотканных шварт, зачастую происходит на фоне вторичной отслойки сетчатки, а также субатрофии глазного яблока. Офтальмотонус при эндофтальмите обычно снижен. Поле зрения сужено либо отсутствует.

Проведение прямой или обратной офтальмоскопии при данном заболевании, как правило затруднено, либо частично возможно в случае легкой формы эндофтальмита. УЗИ глаза показывает в стекловидном теле ограниченные либо тотальные помутнения.

Для установления возбудителя проводят лабораторные исследования - посев культуры стекловидного тела и внутриглазной жидкости.

Показатели электроретинографии при эндофтальмите могут быть нормальными или близкими к норме (очаговая форма), а могут и значительно снижаться практически до исчезновения (диффузная или смешанная формы).

У детей, последствия эндофтальмита необходимо дифференцировать со злокачественной опухолью сетчатки - ретинобластомой.

Лечение эндофтальмита

Эндофтальмит лечится только в условиях стационара в отделении хирургической офтальмологии. После установления диагноза, сразу назначаются ударные дозы антибактериальных препаратов широкого спектра действия, антимикотические средства, сульфаниламиды, противовоспалительные препараты (кортикостероиды, НПВП), мощную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию (витаминотерапия, аутогемотерапия), рассасывающие препараты (ферменты).

Для достижения максимально возможной концентрации антибактериальных средств внутри глаза, их введение назначается внутривенно, внутримышечно, субконъюнктивально, ретробульбарно, парабульбарно, супрахориоидально и интравитреально. Одновременно назначают инстилляции противомикробных капель для глаз и аппликации мазей.

В случае витреита или гипопиона предпринимается лечебно-диагностическая пункция с забором экссудата из стекловидного тела для бактериального посева, а также введением в стекловидное тело антибиотика. При эндофтальмите нередко прибегают к проведению внутриартериальной офтальмоперфузии медикаментозных препаратов в надглазничную артерию. В терапии эндофтальмита используют цефалоспорины (цефтазидим, цефотаксим), пенициллины (ампициллин), гликопептиды (ванкомицин), аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин), макролиды (азитромицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин) и пр.

При неэффективности массированного консервативного лечения, возникает необходимость в хирургическом удалении части стекловидного тела - проведении витрэктомии. После операции антибактериальную терапию продолжают.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение заболевания, в легкой его стадии, дает возможность сохранения зрительных функций. На более поздних стадиях, нередко глаз удается сохранить, как анатомический орган, однако спасти зрение, в большинстве случаев невозможно. Исходом эндофтальмита, как правило, становится субатрофия и атрофия глаза. При развитии эндофтальмита в панофтальмит, неизбежна энуклеация глазного яблока.

Для профилактики экзогенного инфекционного эндофтальмита, рекомендуется предупреждение травм глаза, проведение адекватной первичной хирургической обработки раны, в случае проникающих ранений, своевременное удаление инородных тел с конъюнктивы и роговицы, грамотное проведения операций на глазных структурах. Кроме того, с целью исключения возникновения эндогенного эндофтальмита обязательна санация фокальных гнойных воспалений и лечение системных септических состояний.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам - получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами-офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний. В клинике проводится обследование и лечение взрослых и детей старше 4 лет. Нашими специалистами разработаны и активно используются эффективные программы для профилактики и лечения патологий глаз.

Панофтальмит - симптомы и лечение

Панофтальмит - крайне тяжелая форма воспаления органа зрения, с вовлечением в гнойный процесс всех оболочек глаза и окружающих мягких тканей (веки, мышцы, клетчатка). Серьезность проблемы состоит в том, что заболевание зачастую приводит к гибели глаза. Защитные механизмы органа зрения, концентрируются в его придаточном аппарате (веках и слезных железах), поэтому проникающие внутрь инфекционные агенты имеют возможность бурно и беспрепятственно размножаться. В итоге, гнойному воспалению и дальнейшему расплавлению подвергаются все сферы глазного яблока.

Панофтальмит может быть вызван, как экзогенным, так и эндогенным проникновением патогенной микрофлоры внутрь глазного яблока. Как правило, возбудителями заболевания выступают стрептококки, пневмококки, стафилококки, синегнойная или кишечная палочки, а также микобактерии туберкулеза.

Факторами риска развития панофтальмита зачастую становятся проникающие ранения глаза (инородные тела, механические повреждения, ожоги). Гнойная инфекция, в этом случае, проникает внутрь глазного яблока через образовавшийся раневой канал. Нередко панофтальмит является следствием бактериального кератита, прободной гнойной язвы роговицы, бленореи, тяжелого течения увеита, абсцесса век, эндофтальмита, флегмоны глазницы.

Эндогенное инфицирование глазных структур встречается реже и зачастую обусловлено метастатическим заносом бактериальной микрофлоры из отдаленно локализованных гнойных очагов. Панофтальмит может развиться на фоне пневмонии, туберкулеза, фурункулеза, а также послеоперационного либо послеродового сепсиса, синуситов, менингита, тифа.

Симптомы панофтальмита

В случае проникающих ранений глазного яблока, развитие панофтальмита происходит стремительно, буквально в течение двух или трех дней. Гнойное поражение глазных структур, при этом, сопровождается сильными болями, слезотечением, фотофобией, рефлекторным блефароспазмом, быстрым значительным снижением зрения. Внешне заболевание проявляется резкой гиперемией, с отеком конъюнктивы, а также век. Выраженный отек может спровоцировать развитие хемоза - ущемление веками слизистой глаза. Осмотр роговицы выявляет ее мутность и отечность; радужка расплавляется; пространство передней камеры глаза заполняется гноем; гнойный экссудат обнаруживается также в стекловидном теле. Развитие панофтальмита сопровождается скорым и существенным снижением зрения, нередко до светоощущения и слепоты.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к проникновению гноя под конъюнктиву, с инфильтрацией перибульбарных тканей, распространением в тенонову капсулу, усилением отека тканей, что приводит к возникновению воспалительного экзофтальма. При этом резко ограничивается подвижность глазного яблока. Может произойти разрыв склеры с выделением скопившегося гноя наружу. Спустя 6-8 недель прогрессирования заболевания, глаз сморщивается и полностью атрофируется.

В случае анаэробного панофтальмита, гнойный процесс развивается особенно быстро: из передней камеры сочится кофейного цвета отделяемое с пузырьками газа и уже в день ранения наступает слепота.

Кроме местных признаков, панофтальмит сопровождают и общие симптомы: интоксикация, головная боль, лихорадочное состояние с ознобом и рвотой. Процесс нагноения может перекинуться на мозговые оболочки и вызвать менингит, спровоцировать абсцесс головного мозга.

Диагностика панофтальмита

Первостепенное значение в диагностике панфотальмита имеет упоминание в анамнезе проникающего ранения глаза или инфекционных очагов локализованных в организме.
Клинические признаки панофтальмита (изменение структуры конъюнктивы и радужки, скопление в передней камере и стекловидном теле гнойного экссудата) обнаруживаются врачом-офтальмологом при осмотре (диафаноскопии, биомикроскопии). Если существует возможность осмотра глазного дна (офтальмоскопия), выявляются расширенные вены сетчатки. При выполнении УЗИ-сканирования, обнаруживаются очаги поражения в глубоких структурах глаза.

Для определения патогенной микрофлоры, вызвавшей панофтальмит, проводят парацентез роговицы (прокол) для получения образца гнойного экссудата, необходимого в бактериологическом посеве.
Дифференциальную диагностику панофтальмита проводят с эндофтальмитом, течение которого не отличается такой быстротой.

Лечение панофтальмита

Данное заболевание требует по возможности более раннего и особо интенсивного лечения. В основе патогенетической терапии, как правило, лежит назначение массивных доз антибактериальных препаратов (бензилпенициллина, стрептомицина, гентамицина, мономицина и пр.). Антибиотики могут вводиться внутримышечно, внутривенно, а также, как ретробульбарные и субконъюнктивальные инъекции. В случае особой тяжести прибегают к витрэктомии и введению противомикробных средств интравитреально. Показаны ванночки или инстилляции раствора трипсина. Для устранения общей интоксикации выполняют внутривенные инфузии солевых растворов.

Лечение панофтальмита консервативными методами нередко оказывается безуспешным, в этом случае приходится проводить эвисцерацию или энуклеацию глазного яблока и последующее его протезирование.

При своевременно начатом массированном комплексном лечении панофтальмита, глазное яблоко с остаточным зрением нередко удается сохранить. Однако, чаще всего исходом заболевания становится гибель глаза и его последующая атрофия. Прогноз для жизни и зрительной функции при панофтальмите крайне серьезный всегда.

Главная роль в профилактике данного заболевания принадлежит предупреждению возникновения травм глаза, санации в организме очагов инфекции, лечению воспалений в структурах глаза и придаточного аппарата. При ранениях глаза обязательно проведение превентивной общей и местной антибактериальной терапии, сразу в первые часы после получения травмы.

Панофтальмит

Панофтальмит - тотальное гнойное воспаление и расплавление всех структур и оболочек глазного яблока. При панофтальмите возникает резкая боль в глазнице и в голове на стороне поражения, слезотечение, светобоязнь, отек и хемоз конъюнктивы, блефароспазм, озноб, лихорадка, падение зрения. Диагностика панофтальмита основана на данных диафаноскопии, биомикроскопии, офтальмоскопии, УЗИ глаза, бактериологического посева. Лечение панофтальмита требует проведения активной местной и системной антибиотикотерапии; в некоторых случаях - эвисцерации или энуклеации глазного яблока.

Панофтальмит является крайней и наиболее тяжелой формой воспаления органа зрения, при которой в гнойный процесс вовлекаются все оболочки глаза и окружающие мягкие ткани (веки, клетчатка, мышцы). Серьезность проблемы заключается в том, что панофтальмит нередко приводит к гибели и последующей атрофии глаза. Защитные механизмы концентрируются в придаточном аппарате глаза (веках, слезных железах), поэтому проникновение инфекции внутрь глазного яблока сопровождается бурным и беспрепятственным размножением микроорганизмов. В итоге, при панофтальмите гнойному воспалению и расплавлению подвергаются все слои глазного яблока.

Причины панофтальмита

Панофтальмит может быть обусловлен экзогенным или эндогенным проникновением инфекции внутрь глазного яблока. При этом возбудителями обычно выступают стрептококки, стафилококки, пневмококки, синегнойная и кишечная палочки, микобактерии туберкулеза.

В офтальмологии к панофтальмиту чаще всего приводят проникающие ранения глаза (механические повреждения, инородные тела, ожоги). В этом случае гнойная инфекция проникает вглубь глазного яблока через раневой канал. Также панофтальмит может являться следствием бактериального кератита, прободения гнойной язвы роговицы, тяжелого течения увеита, бленнореи, трахомы, абсцесса век, флегмоны глазницы, эндофтальмита.

Эндогенное инфицирование структур глаза встречается реже и может быть связано с метастатическим заносом бактериальной инфекции из отдаленных гнойных очагов. Возникновение панофтальмита возможно вследствие пневмонии, туберкулеза, фурункулеза, послеоперационного или послеродового сепсиса, менингита, тифа, синуситов.

При проникающих ранениях глазного яблока панофтальмит развивается стремительно, в течение 2-3 дней. Гнойное поражение структур глаза сопровождается сильными болями в глазном яблоке, слезотечением, светобоязнью, рефлекторным блефароспазмом, быстрым и значительным снижением зрения. Объективные изменения характеризуются резкой гиперемией, отеком конъюнктивы и век, который может приводить к хемозу - ущемлению веками слизистой глаза. Роговица становится мутной и отечной; радужка расплавляется; в передней камере глаза скапливается гной; гнойный экссудат также обнаруживается в стекловидном теле. При панофтальмите происходит быстрое и существенное снижение зрения вплоть до светоощущения или слепоты.

При дальнейшем прогрессировании панофтальмита гной проникает под конъюнктиву, инфильтрирует перибульбарные ткани, распространяется в тенонову капсулу, усиливая отек тканей и приводя к развитию воспалительного экзофтальма. Подвижность глазного яблока резко ограничивается. Может произойти перфорация склеры с выделением гноя наружу. В дальнейшем, через 6-8 недель, глаз сморщивается и атрофируется.

При анаэробном панофтальмите гнойный процесс развивается бурно: из передней камеры появляется отделяемое кофейного цвета с пузырьками газа, слепота наступает уже в день ранения глаза.

Кроме местных изменений, панофтальмит сопровождается общими симптомами: явлениями интоксикации, головной болью, лихорадочным состоянием с ознобом, рвотой. Гнойные процесс может перейти на мозговые оболочки с развитием менингита, формированием абсцесса головного мозга.

Для диагностики панфотальмита первостепенное значение имеет наличие в анамнезе проникающих ранений глаза и инфекционных очагов в организме.

Объективные признаки панофтальмита (изменения конъюнктивы, радужки, скопление гнойного экссудата в передней камере глаза и стекловидном теле) обнаруживаются офтальмологом при осмотре структур глаза (диафаноскопии, биомикроскопии). При возможности осмотра глазного дна с помощью офтальмоскопии определяются расширенные вены сетчатки. УЗИ-сканирование позволяет выявить очаги деструкции глубоких структур глаза.

Для определения микробной флоры, вызвавшей развитие панофтальмита, проводится парацентез роговицы для получения гнойного экссудата и его бактериологического посева.

Дифференциальная диагностика панофтальмита проводится с эндофтальмитом, который протекает не так бурно.

Панофтальмит требует раннего и интенсивного лечения. Основу патогенетической терапии панофтальмита составляет назначение массивных доз антибиотиков (бензилпенициллина, стрептомицина, мономицина, гентамицина и др.). Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно, в виде ретробульбарных, субконъюнктивальных инъекций. В ряде случаев прибегают к витрэктомии и интравитреальному введению противомикробных средств. Показаны инстилляции и ванночки с раствором трипсина. Для устранения явлений общей интоксикации проводятся внутривенные инфузии солевых растворов.

Консервативное лечение панофтальмита не всегда бывает успешным, поэтому нередко приходится прибегать к эвисцерации или энуклеации глазного яблока с последующим глазопротезированием.

Прогноз и профилактика панофтальмита

При своевременно начатом комплексном лечении панофтальмита в ряде случаев удается сохранить глазное яблоко и остаточное зрение. Чаще всего исходом панофтальмита служит гибель глаза с его последующей атрофией. Прогноз для зрительной функции и жизни при панофтальмите всегда крайне серьезный.

Основная роль в профилактике панофтальмита принадлежит предупреждению травм глаза, санации инфекционных очагов в организме, лечению воспалений структур глаза и его придаточного аппарата. В случае ранений глаза необходимо проведение превентивной местной и общей антибиотикотерапии уже в первые часы после травмы.

Эндофтальмит

Эндофтальмит - это абсцедирующее воспаление внутренних структур глаза, приводящее к скоплению гнойного экссудата в стекловидном теле. При эндофтальмите отмечаются боли в глазном яблоке, отек и покраснение век и конъюнктивы, значительное понижение остроты зрения, гипопион. В диагностике эндофтальмита используется визометрия, исследование полей зрения, биомикроскопия глаза, диафаноскопия, офтальмоскопия, электроретинография, УЗИ глаза. Комплексное лечение эндофтальмита включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную, противовоспалительную, рассасывающую терапию; интравитреальные, парабульбарные или субконъюнктивальные инъекции, парацентез и промывание передней камеры; при тяжелом течении эндофтальмита - витрэктомию.

Гнойные воспаления тканей глазного яблока относятся к числу грозных состояний в офтальмологии, требующих оказания специализированной неотложной помощи. Гнойный процесс при эндофтальмите прогрессирует стремительно, иногда в течение нескольких часов приводя к развитию панофтальмита - тотального воспаления и расплавления всех оболочек глазного яблока и тканей орбиты. По различным данным, частота слепоты, функциональной и анатомической гибели глаза, приводящей к энуклеации, у пациентов с внутриглазной инфекцией достигает 28 - 89%. Данные обстоятельства ставят перед офтальмологами задачу своевременной профилактики, раннего выявления и адекватного лечения инфекций глазного яблока.

Причины эндофтальмита

Экзогенные причины

Экзогенные случаи инфицирования внутриглазных тканей преимущественно связаны со следующими факторами:

проникающими ранениями глаз (95-97 %),
операциями на глазном яблоке (2-4%),
прободными гнойными язвами роговицы,
инфицированными ожогами глаз.

В структуре механических повреждений глаз, сопровождающихся развитием эндофтальмита, преобладает детский травматизм (40 %), производственные (30%) и сельскохозяйственные (25-50%) травмы. Проникновение в глаз инородного тела значительно повышает риски возникновения эндофтальмита. Послеоперационный эндофтальмит чаще развивается вследствие экстракции катаракты с имплантацией заднекамерной ИОЛ.

При экзогенном инфицировании глаза выделяют первичную и вторичную микробную инвазию. В первом случае микробы попадают в глубокие структуры глаза в момент проникающего ранения или инвазивного вмешательства, а воспалительная реакция развивается уже в первые 2-3 суток. При вторичной микробной инвазии инфицирование развивается в поздние сроки вследствие неадекватной первичной обработки раны, ее зияния, размозжения краев и т. п.

Эндогенные причины

Эндогенный механизм развития эндофтальмита встречается в 1-2 % случаев и связан с гематогенным заносом микробных возбудителей в капилляры радужки и ресничного тела из отдаленных воспалительных очагов в организме при:

фурункулах, абсцессах, флегмонах,
синуситах, тонзиллите,
пневмонии,
остеомиелите,
сепсисе,
менингите,
септическом эндокардите и др.

Возбудители экзогенного и эндогенного эндофтальмита многообразны. Наиболее часто при бактериологическом исследовании выявляются стафилококки, стрептококки, коринебактерии, протей, гемофильная палочка, синегнойная палочка, нейссерии, энтеробактерии, клебсиелла, пневмококки и различные полимикробные ассоциации. Опасную разновидность представляет грибковый эндофтальмит, который может вызываться более чем двадцатью разновидностями грибков (рода акремониум, кандида, аспергилл, цефалоспориум, нейроспора и др.).

Патогенез эндофтальмита при экзогенном инфицировании многоплановый. В случае нарушения целостности роговицы или склеры микроорганизмы проникают внутрь стекловидного тела, где беспрепятственно размножаются. Образуется внутриглазной очаг инфекции, который быстро распространяется на все оболочки глаза. В свою очередь, нарушение иммунологической изолированности глаза сопровождается аутоиммунной воспалительной реакцией, способствующей ослаблению сопротивляемости инфекции, и агрессивному течению эндофтальмита и панофтальмита.

Образующийся гнойный экссудат приводит к увеиту, расплавлению сосудистой и сетчатой оболочек, инкапсуляции с образованием шварт. Швартообразование в последующем вызывает тракции и отслойку сетчатки с исходом в гипотензию и атрофию глазного яблока.

Эндофтальмит может протекать по типу отграниченного очага в глазу (абсцесса стекловидного тела) либо диффузного процесса; иногда встречается смешанная форма. По степени тяжести симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени эндофтальмита.

Экзогенный эндофтальмит развивается на 2-3 сутки после механического повреждения глаза. Прогрессирующее течение заболевания сопровождается болью в глазном яблоке, нарастающим снижением остроты зрения иногда до светоощущения, плавающими помутнениями в поле зрения. Внешние изменения глаза характеризуются умеренным отеком век и конъюнктивы, резкой смешанной инъекцией глазного яблока. Могут развиваться признаки иридоциклита. Характерной чертой эндофтальмита является формирование абсцесса в стекловидном теле, который просвечивает через зрачок желтоватым свечением.

При эндофтальмите тяжелой степени развивается выраженный хемоз, гипопион и гноетечение. Эндогенные эндофтальмиты, протекающие на фоне иммунодефицита или интоксикации, могут носить двусторонний характер. Прогрессирование эндофтальмита приводит к переходу в панофтальмит, что угрожает анатомической и функциональной гибелью глаза, риском развития менингита.

Комплексное офтальмологическое обследование при эндофтальмите позволяет оценить тяжесть процесса и выработать лечебную тактику. При подозрении на эндофтальмит проводится:

Визометрия. Типичная офтальмологическая картина при эндоофтальмите характеризуется снижением остроты зрения: при легкой степени - частичным, при средней - выраженным, при тяжелой - значительным снижением или отсутствием зрения.
Исследование полей зрения. Поле зрения сужено или отсутствует.
Биомикроскопия. Проведение биомикроскопии выявляет смешанную инъекцию глазного яблока, наличие преципитатов на поверхности роговицы, гипопиона, гиперемию и инфильтрацию радужки, образование задних синехий
Диафаноскопия глаза. Диафаноскопия глаза в проходящем свете позволяет обнаружить желтовато-серый зрачковый рефлекс, свидетельствующий об образовании абсцесса в стекловидном теле. При обратном развитии эндофтальмита ввиду формирования на месте гнойника соединительной ткани рефлекс приобретает молочно-белый оттенок.
Офтальмоскопия. Проведение прямой и обратной офтальмоскопии при эндофтальмите затруднено и частично возможно только при легкой степени тяжести заболевания.
Измерение ВГД. Внутриглазное давление при эндофтальмите обычно снижено.
УЗИ глаза. Выявляет ограниченные или тотальные помутнения в стекловидном теле. Для верификации возбудителя проводится посев культуры из стекловидного тела и водянистой влаги.
Элекрофизиологические исследования. Показатели электроретинографии могут соответствовать или быть близкими к норме (при очаговом эндофтальмите), значительно снижаться вплоть до исчезновения (при диффузном или смешанном эндофтальмите).

Последствия эндофтальмита у детей необходимо дифференцировать от злокачественной опухоли сетчатки - ретинобластомы.

Лечение эндофтальмита проводится в условиях отделения хирургической офтальмологии. Сразу же после установления диагноза назначается:

Системная терапия: ударные дозы антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламиды, антимикотические средства, противовоспалительные препараты (НПВП, кортикостероиды), мощная дезинтоксикационная терапия, общеукрепляющая терапия (витаминотерапия, аутогемотерапия), рассасывающая терапия (ферменты).
Внутриглазные инъекции. Для достижения максимальной концентрации антибактериальных препаратов внутри глаза проводится их внутривенное, внутримышечное, субконъюнктивальное, ретробульбарное, парабульбарное, супрахориоидальное, интравитреальное введение. Одновременно назначаются инстилляции противомикробных глазных капель и аппликации мазей.
Пункция стекловидного тела. При витреите или гипопионе производится лечебно-диагностическая пункция стекловидного тела с забором экссудата для бактериального посева и введением антибиотика в стекловидное тело. При эндофтальмите возможно проведение внутриартериальной офтальмоперфузии лекарственных препаратов через надглазничную артерию. Для лечения эндофтальмита используются цефалоспорины, гликопептиды, пенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны, макролиды и др.

При неэффективности интенсивной консервативной терапии эндофтальмита возникает необходимость хирургического удаления части стекловидного тела - витрэктомии. В послеоперационном периоде антибиотикотерапия должна быть продолжена.

Своевременное комплексное лечение эндофтальмита, начатое в легкой стадии, позволяет сохранить зрительные функции. В более поздних стадиях зачастую удается сохранить глаз как анатомический орган, но спасти зрение практически невозможно. Исходом эндофтальмита чаще всего является субатрофия и атрофия глазного яблока. При прогрессировании эндофтальмита в панофтальмит приходится прибегать к энуклеации глазного яблока.

Профилактика экзогенного инфекционного эндофтальмита требует предупреждения травм глаза, проведения адекватной ПХО раны при проникающих ранениях, своевременного удаления инородных тел конъюнктивы и роговицы, грамотного проведения операций на структурах глаза. Для исключения развития эндогенного эндофтальмита необходима санация фокальных гнойных очагов и лечение общих септических состояний.

Читайте также: