Патогенез кессонной болезни внутреннего уха. Механизмы кессонного поражения внутреннего уха

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Кессонная (декомпрессионная) болезнь — патологическое состояние организма, которое может развиться у лиц, работающих в условиях повышенного атмосферного давления, в период перехода к нормальному давлению без соблюдения соответствующих санитарно-технических правил.

Целый ряд работ по сооружению мостов, портов, гидроэлектростанций, фундаментов для тяжелого оборудования в водонасыщенных грунтах, по разработке новых угольных и рудных месторождений проводится под сжатым воздухом в кессонах. По мере опускания кессона давление в нем увеличивается для того, чтобы уравновешивать давление возрастающего столба воды или водонасыщенного грунта над рабочим местом. На каждые 10 м глубины давление увеличивается на 1 атм.

Согласно нашему трудовому законодательству, давление сжатого воздуха в кессонах не должно превышать 4 дополнительные атмосферы, что соответствует глубине воды или грунта примерно 40 м. Пребывание под повышенным давлением состоит из трех периодов:

1) период повышения давления (шлюзование, или компрессия);

2) период нахождения под наибольшим давлением (период работы в кессоне);

3) период снижения давления (вышлюзование, или декомпрессия).

С точки зрения профпатологии наиболее опасными являются 1-й и 3-й периоды. В 1-м периоде может развиться патологический процесс во внутреннем и среднем ухе, в 3-м — кессонная болезнь.

Патогенез. Как только человек переходит к дыханию сжатым воздухом, в крови и тканях его организма происходит растворение азота, содержащегося в альвеолярном воздухе, до тех пор, пока в тканях и крови уровень азота не достигнет того давления, под которым этот газ находится во вдыхаемом воздухе.

Установлено, что человеческое тело массой 70 кг способно растворить 1 л азота на каждую дополнительную атмосферу.

В период декомпрессии, т. е. в период перехода из зоны повышенного давления к нормальному, по мере снижения давления азота во вдыхаемом воздухе происходит выделение азота, растворенного в тканях организма, через кровь и легкие.

Через легочные альвеолы в 1 мин может диффундировать около 150 мл азота. Для беспрепятственного удаления из организма освобождающегося газа необходимо переход от повышенного давления к нормальному производить постепенно. Если же переход осуществляется быстро, создается резкая разница между нормальным давлением азота в окружающей среде и парциальным напряжением азота, растворенного в тканях организма.

Вследствие этого происходит бурное выделение растворенного азота в кровь и жидкости тканей с образованием пузырьков. В легких азот не успевает выделяться в альвеолы, и через малый круг кровообращения пузырьки этого газа проникают в артерии большого круга. Газовая эмболия сопровождается преходящим спазмом артерий, престазом и стазом. Таким образом, нарушается питание тканей и органов, создается гипоксия, к которой наиболее чувствительна нервная система.

На дистальных частях аэроэмбола могут выпадать клетки крови и фибрин. Это может впоследствии привести к образованию аэротромба. Поэтому кессонная болезнь может протекать остро и хронически, в первом случае обусловливаясь аэроэмболией, во втором — аэротромбозом.

Клиника. М. И. Якобсон по тяжести клинической картины все случаи кессонной болезни делит на 4 формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и летальную.

Легкая формахарактеризуется наличием боли в костях, мышцах, суставах, нервах, развитие которой связано с явлением асфиксии эмболизированного участка ткани, что приводит к раздражению чувствительных нервных окончаний, а также к давлению пузырьков газа на нервные окончания в тканях. Остеалгии, миал-гии, артралгии и невралгии могут сопровождаться кожным зудом вследствие закупорки газовыми пузырьками потовых и сальных желез и марморисценцией кожи вследствие аэроэмболии кожных вен.

Кессонная болезнь средней тяжестихарактеризуется поражением вестибулярного аппарата, органов пищеварения и зрения.

В клиническую картину этой формы входят следующие симптомы:

головная боль, головокружение, тошнота, рвота, резкая бледность, гипергидроз. Все они составляют синдром Меньераи развиваются вследствие аэроэмболий лабиринтных сосудов с образованием периваскулярных геморрагии.

Расстройства пищевого канала в виде боли в животе, напряжения передней брюшной стенки, рвоты, поноса возникают вследствие скопления газа в кишках и сосудах брыжейки.

Глазные симптомы проявляются преходящими спазмами ретинальных артерий. В момент спазма диск зрительного нерва становится белым.

Тяжелая формакессонной болезни характеризуется быстрым развитием признаков поражения белого вещества спинного мозга, чаще всего на уровне среднегрудного отдела.

Белое вещество спинного мозга растворяет большое количество азота благодаря богатому содержанию миелина, в состав которого входит значительное количество жироподобных веществ, лучше" других поглощающих азот. На уровне среднегрудных сегментов спинной мозг хуже всего васкуляризирован (критическая зона), что объясняет наибольшую ранимость этого отдела спинного мозга при кессонной болезни. После короткого скрытого периода развивается спастическая нижняя параплегия, проводниковый тип чувствительных расстройств, нарушение функции тазовых органов.

Поражение головного мозга наблюдается редко благодаря хорошо развитой сосудистой сети. Иногда наблюдаются головная боль, рвота, гемиплегия, гемианестезия, афазия, психозы. Церебральные симптомы носят обычно преходящий характер.

Летальная формакессонной болезни может развиться на почве тотальной блокады легочного кровообращения, острой недостаточности сердца или на почве блокады кровообращения в жизненно важных центрах продолговатого мозга.

Лечение. Основным видом лечения кессонной болезни является возвращение больного в условия повышенного давления с тем, чтобы газовые пузырьки в крови вновь растворились, и назначение средств, улучшающих сердечную деятельность. Лечебная ре-компрессия производится в специальной рекомпрессионной камере или лечебном шлюзе. В связи с переходом газа в раствор просвет сосудов освобождается для нормального кровообращения в пострадавших участках ткани, что ведет к исчезновению патологических симптомов. Рекомпрессию следует проводить при исходном давлении в течение 1—1,5 ч. Дерекомпрессия должна проводиться медленно (на каждую 0,1 атм 10 мин).

Назначаются физиотерапевтические методы: водяные или суховоздушные ванны, соллюкс, диатермия. Среди лекарственных средств — обезболивающие, эуфиллин, папаверин, дибазол, платифиллин, фенобарбитал, глюкоза, сердечные.

Профилактика кессонной болезни заключается в соблюдении норм рабочего времени в кессонах и правильной организации декомпрессии.

Рабочее время по мере увеличения давления должно быть короче. Декомпрессию следует производить в оптимальных для сердечно-сосудистой системы условиях. Температура окружающего воздуха при выходе из шлюза должна быть в пределах 18—22 °С во избежание спазма или расширения сосудов. При выходе из кессона полагается принять душ с температурой воды 37—38 °С.

Во время обеденного перерыва рекомендуется горячий сладкий чай. В профилактике кессонной болезни большое значение имеет правильный отбор лиц на эти работы врачебной комиссией в составе невропатолога, оториноларинголога и терапевта.

Противопоказаниями к работе в кессонах являются заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, болезни крови, заболевания органов пищеварения, значительное развитие подкожной жировой клетчатки, органические заболевания нервной системы.

Рабочие кессонов подвергаются диспансеризации: осмотрам один раз в неделю (терапевтом или оториноларингологом).

Патогенез кессонной болезни внутреннего уха. Механизмы кессонного поражения внутреннего уха

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Рассмотрим патогенез кессонной (декомпрессионной) болезни, клинику острой и хронической кессонной болезни, диагностику и терапию

Атмосферное давление меняется в зависимости от высоты местности над уровнем моря.
В обычных условиях на человека давит столб атмосферного воздуха, равный 1,033 кгс/см2 (1 атмосфера или 101,3 кПа), что соответствует давлению ртутного столба высотой 760 мм.

Давление равномерно распространяется по всему телу человека и уравновешивается изнутри организма давлением газов, содержащихся в крови, тканях и полых органах.

В некоторых отраслях производства (авиация, водный транспорт, строительство подводных сооружений) работы выполняются в условиях повышенного или пониженного атмосферного давления, что является профессиональной вредностью и приводит к развитию патологических процессов в организме человека.

Водолазы (при погружении в воду на каждые 10,33 м повышается давление на 1 атм)
Рабочие, занятые в строительстве мостовых опор
Рабочие обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или под водой
При возведении фундаментов зданий и оборудования
В строительстве тоннелей метрополитена

Кессонный способ работ
Кессонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где производятся работы. В это пространство нагнетается сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы.

Кессон представляет собой железную или железобетонную шахтную трубу с расширением внизу - рабочей камерой. Вверху труба переходит в центральную камеру, к которой с боков примыкают два шлюза - прикамерки, сообщающиеся с наружной атмосферой герметически закрывающимися дверями.

Существует определенный порядок работы в кессоне: при входе в него рабочие вначале попадают в прикамерок и закрывают за собой наружную дверь. Дежурный сигналист снаружи открывает кран на трубе, соединяющий прикамерок с центральной камерой, в которой давление всегда повышенное. После того, как давление воздуха в прикамерке станет равным давлению в центральной камере, дверь свободно открывается и рабочие проходят в центральную камеру, а из нее по лестнице шахты спускаются в рабочую камеру кессона.
При выходе из кессона процедура повторяется, но уже в обратном порядке

поступающий в организм кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в значительной мере усваивается
азот лишь физически растворяется в тканях и постепенно насыщает их, пока не наступит равновесия и давление в них азота не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде; азот плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань и подкожная клетчатка.

Некротических очагов
Инфарктов
Абсцессов,
Дистрофических и других изменений

сердце - периваскулярные кровоизлияния, белковая и жировая дистрофия
Легкие - обструкция капиллярного русла, ателектазы, инфаркты и абсцессы, пневмофиброз
Головной мозг - петехиальные кровоизлияния, микроинфаркты и очаги некроза в белом веществе

Боли в ушах
«Распирание» живота
Ощущение холода и боли в суставах

величины
количества
локализации газовых пузырьков в организме

Развивается острый болевой синдром - механизм боли обусловлен нарушением питания и связан с эмболизированным участком ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышца, нерв). Боль не имеет четкой локализации, она ощущается вокруг сустава, иррадиируя в стороны от него. При пальпации боль усиливаются.
Зуд на коже туловища или на проксимальных участках конечностей

участок кожи имеет мраморный вид вследствие эмболизации сосудов кожи
В подкожной клетчатке формируется подкожная эмфизема
Определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов
Отечность около суставов, выпот в полость сустава

Головокружение даже в положении лежа (все предметы вращаются перед глазами), тяжесть и боли в голове, шум в ушах
Поворот головы вызывает усиление симптоматики

Сильные боли в животе, учащение дефекаций
Живот напряжен, вздут, пальпация его болезненна

Снижение остроты зрения, расширение зрачков и угнетение их реакции на свет
На глазном дне: гиперемия диска зрительного нерва, иногда папиллит с отеком по типу застойных дисков

Дыхание частое, поверхностное, кашель с кровохарканьем
Пульс частый слабый, аритмичный; АД снижено
Сознание помрачено, психозы, потеря устойчивости; снижение слуха, нистагм, выраженные вегетативные реакции
При поражении головного мозга возможно быстрое наступление смерти от паралича дыхательного центра и остановки сердечной деятельности

При хронической форме заболевания эмболы локализуются в разных органах, но главным образом в костях.

В начале течение бессимптомное и обнаруживается при развитии осложнения - деформирующего остеоартроза

При рентгенологическом обследовании: многочисленные участки разрежения, окруженные зоной склероза.

Выявляются гомогенные секвестрообразные уплотнения со стороны поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки.
Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок

В первую очередь поражается головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем головка и верхняя часть диафиза плеча, далее - дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей.

Субкортикальная полоска просветления
Разрушение суставного кортекса
Секвестрация кортекса

Клинические симптомы: боли в суставах, мышцах, костях, кожный зуд, синдром Меньера
Лабораторная диагностика самостоятельного значения не имеет
Инструментальные методы обследования:
рентгенологическое обследование органов грудной клетки, костей, суставов,
сцинтиграфия легких (по показаниям), ЭхоКГ (по показаниям)

санитарно-производственной характеристике условий труда
профессионального маршрута
клинико-рентгенологических данных

Лечение кессонной болезни
Радикальным методом терапии является лечебная рекомпрессия, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условия повышенного давления. Проведение лечебной рекомпрессии обязательно при всех формах кессонной болезни. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действеннее будут ее результаты, благоприятен клинический и трудовой прогноз.

Повышение давления (компрессия) до избранной величины
Экспозиция под наибольшим давлением (изопрессия)
Снижение давления (декомпрессия) до нормальных величины по специальному режиму

Для определения режима декомпрессии необходимо знать:
- глубину и режим погружения,
- состав дыхательной смеси,
- длительность пребывания на глубине,
- обстоятельства и время появления первых симптомов, их характеристику и степень выраженности

Рекомпрессия должна быть проведена тем быстрее, чем тяжелее декомпрессионная болезнь.
Наиболее частым осложнением является рецидив (повторное появление признаков заболевания). В случае возникновения рецидива в процессе или после окончания режимов лечебной рекомпрессии проводится повторная лечебная рекомпрессия

Гипербарическая оксигенация
Улучшение микроциркуляции: сосудорасширяющие, антиагреганты и антикоагулянты
Улучшение обменных процессов: нейротрофы, витамины, антиоксиданты
Купирование болевого синдрома - НПВП
уменьшение кожного зуда (антигистаминные средства)
Для улучшения десатурации: препараты пищевых волокон, овощные и фруктовые соки
По жизненным показаниям:
ГКС, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы
Регидратационные средства: электролиты (трисоль, физ. раствор и др)

В случае необходимости дальнейшего лечения в амбулаторных условиях больной может быть временно переведен на другую работу вне воздействия повышенного атмосферного давления и других неблагоприятных факторов с оформлением дальнейшего больничного листа.
После выздоровления больной признается трудоспособным для работы в кессоне.
Во избегания рецидивов рекомендуется остерегаться охлаждения, а после окончания работы обязательны общее прогревание и массаж.

При кессонной болезни средней тяжести после определенного периода временной нетрудоспособности и лечения пострадавшему может быть разрешено возвращение к прежней работе.

Наличие осложнений в виде стойких органических изменений, сопровождающихся синдромом Меньера, нарушениями функции органов зрения и ЖКТ, ведет к стойкой утрате трудоспособности с довольно большим числом противопоказанных видов трудовой деятельности.

выраженные пороки развития опорно-двигательного аппарата и последствия травм
Хронические заболевания уха, верхних дыхательных путей и бронхолегочного аппарата
Нарушение функции вестибулярного аппарата
Любое заболевание глаз, ведущее к стойкому снижению остроты зрения; острота зрения ниже 0,8 на одном глазу и ниже 0,5 на другом глазу (без коррекции)
Хронические заболевания ЦНС и периферической
Болезни сердца
Грыжи с наклонностью к ущемлению
Гипертоническая болезнь
Варикозное расширение вен, облитерирующие заболевания сосудов

При жалобах на плохое самочувствие
При наличии признаков заболевания
При нервно-психическом возбуждении
При наличии признаков алкогольного или наркотического опьянения, а также их последствий или остаточных явлений
При ЧСС выше 90 и ниже 50 в минуту
При величине систолического АД выше 140 и ниже 100 мм рт. ст.
При диастолическом АД выше 90 и ниже 60 мм рт. ст.
При температуре тела выше 37 и ниже 36 градусов
До истечения 2 часов после обильного приема пищи

Баротравма среднего уха
Самый частый вид баротравмы, получаемый при погружениях под воду: когда пловец погружается под воду, из-за всё возрастающего с глубиной внешнего давления воды происходит передача этого давления на барабанную перепонку пловца; уже на глубине 2-3 метров большинство людей чувствуют неприятное ощущение в ушах (проявление внешнего, гидростатического давления воды).

Чтобы прийти в норму, необходимо выровнять давление наружного и среднего уха.
Если пловец вовремя не совершит так называемую продувку, то далее, с увеличением глубины, неминуемо последует разрыв барабанной перепонки, сопровождаемый болевыми ощущениям, звоном в ушах.

Данному виду баротравм подвержены как подводные пловцы с аквалангом, так и обычные ныряльщики (снорклеры) с маской и трубкой. Избежать данного вида баротравм можно лишь правильно и вовремя продуваясь. Иногда обычное глотание открывает евстахиевы трубы и выравнивает давление между внешним и средним ухом.

При подъеме с глубины, напротив, внешнее давление воды уменьшается, а внутреннее давление на барабанную перепонку в среднем ухе возрастает и может произойти так называемый обратный разрыв, когда барабанная перепонка рвется не вовнутрь, а наоборот — наружу.

Метод или маневр Тойнби: зажмите нос и сглотните.

Профилактика декомпрессионных нарушений
Специальный высотный режим питания, своевременное выявление заболеваний ЖКТ.
Замедление или прекращение спуска (метод высотного подскока), глотательные движения, произвольное зевание.

Своевременное лечение воспалительных процессов в носоглотке, санация зубов.
Правильно подогнанный высотный компенсирующий костюм и высотный скафандр.
Предварительная десатурация организма от азота посредством дыхания чистого кислорода перед высотным полетом

Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.

Баротравма уха

Баротравма уха - это механическое повреждение стенок барабанной полости, обусловленное внезапными или большими перепадами давления внешней среды (повышением либо понижением). Патология проявляется болью в ушах, снижением слуха и шумом, может вызывать вестибулярные, функциональные расстройства. Для постановки диагноза требуются клинические данные, результаты специальных методов исследования (отоскопии, аудио- и тимпанометрии, КТ черепа). Обычно назначают симптоматическую терапию, тяжелые травмы лечат хирургическим путем.

МКБ-10

Общие сведения

Баротравма уха за последнее время стала встречаться значительно чаще, что во многом обусловлено популярностью занятий дайвингом. У 80-90% из любителей подводного плавания выявляют патологию ЛОР-органов, в структуре которой ведущее место занимают баротравмы среднего и внутреннего уха. По различным данным, их частота составляет от 4,1 до 91%. Патология вдвое чаще встречается у мужчин. Обычно страдают люди молодого возраста (от 25 до 45 лет).

Причины баротравмы уха

Повреждения барабанной перепонки и других структур уха под влиянием барофактора носят механический характер. Патология связана с внезапным сгущением или разрежением воздуха в наружном слуховом проходе либо существенной разницей давления, которая не успевает компенсироваться функцией евстахиевой трубы. Существует несколько ситуаций, опасных развитием баротравмы:

Погружение под воду, подъем с глубины. Чаще всего баротравма возникает в водной среде. Ей подвержены начинающие дайверы, водолазы-глубоководники и лица, проводящие кессонные работы. Возникает из-за пренебрежения правилами техники безопасности, неумения выравнивать внутриушное давление.
Полеты на самолете. Травмы встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках (пикировании). Причиной резкого снижения давления может быть разгерметизация кабины или салона самолета при авариях и катастрофах (взрывном типе декомпрессии). Повреждению уха также подвержены парашютисты.
Удары. Давление в наружном проходе резко возрастает при ударах ладонью, падениях на ухо, неудачных прыжках в воду. Риск таких повреждений особенно высок в некоторых видах спорта - боксе, футболе, волейболе, водных лыжах. У альпинистов баротравма уха бывает при попадании в лавину.
Взрывы и выстрелы. Источником баротравмы становится избыточное давление фронта воздушной волны. При выстрелах и взрывах с близкого расстояния механические повреждения обычно дополняются акустической травмой из-за действия высокочастотного импульсного шума амплитудой свыше 160 дБ.

В редких случаях причиной является форсированный маневр Вальсальвы, когда проводят интенсивное продувание ушей или сморкаются при заложенном носе. Баротравма возможна как осложнение на этапе компрессии во время гипербарической оксигенации, что связывают с ошибками техники проведения и недоучетом противопоказаний (отит, евстахеит).

Факторы риска

Взаимодействие среднего уха с окружающей средой осуществляется через наружный слуховой проход и евстахиеву трубу. Любые изменения в проходимости естественных каналов нарушают баланс давления, чем повышают риск развития баротравмы. Патология становится более вероятной при наличии внешних и внутренних факторов:

Намеренном закрытии слухового прохода: резиновыми шапочками, нашлемниками, дополнительными приспособлениями (колпачками, пробками, тампонами).
Патологической окклюзии канала: серными пробками, остеофитами, инородными телами.
Дефектов среднего уха: рубцовых изменений, врожденных аномалий, опухолей.
Обструкции евстахиевой трубы: при тубоотите, респираторных инфекциях, аденоидах.
Заболеваний полости носа: ринита, синуситов, искривления перегородки.
Использования подводных дыхательных аппаратов типа SCUBA: открытого типа, с ручной подачей воздуха.

Патогенез

Аэротравмы обусловлены разницей между уровнем давления внешней среды и барометрическими показателями в воздушных пространствах уха. По механизму развития бывают повреждения, связанные с одно- или двусторонним действием барофактора. В первом случае порог травматизации определяется силой и динамикой роста давления, резистентностью барабанной мембраны. Во втором - важное значение имеет проходимость слухового канала.

В патогенезе взрывной баротравмы есть ряд особенностей: быстрое чередование повышенного и пониженного давления, наличие вибрации. Перепонка разрывается при разности показателей около 100-200 мм рт. ст. Спектр излучаемых при этом звуковых частот приходится на зону высокой чувствительности человеческого уха (1500-3000 Гц). В результате может произойти контузия, как органа слуха, так и головного мозга.

Под воздействием повреждающего фактора барабанная мембрана втягивается или выпячивается, подвергается микро- или макроразрывам с нарушением целости сосудов. В ней наблюдаются изменения от легкой инъекции сосудов до геморрагий, перфорации с кровотечением. Слизистая оболочка полости среднего уха отекает, из-за капиллярного стаза образуется серозный выпот - транссудат. Затем картина дополняется воспалительным процессом с экссудацией.

Классификация

Характер и степень повреждения уха определяются приложенной силой (величиной, скоростью изменения давления), зависят от своевременности и полноты оказания медицинской помощи. В клинической отоларингологии различают неосложненные и осложненные баротравмы. Первые систематизируют с учетом морфологических изменений в среднем ухе:

Iстепень. Расширение сосудов, гиперемия барабанной мембраны.
IIстепень. На покрасневшей перепонке видны кровоизлияния.
IIIстепень. Тимпанальная мембрана разрывается.
IVстепень. Нарушается непрерывность системы слуховых косточек (IV-a), наблюдается подвывих основания стремени (IV-b).

Осложненную баротравму классифицируют по выраженности повреждений, наличию дополнительных патологических состояний. Легкие формы сопровождаются катаральным воспалением, средней тяжести и тяжелые - острым гнойным средним отитом. При крайне тяжелых вариантах IV степень баротравмы осложняется серозным или гнойным лабиринтитом.

Симптомы баротравмы уха

Баротравма наружного уха

Повреждение наружного слухового канала наблюдается при его закупорке. Оставшийся в нем воздух становится относительно разреженным, что ведет к выпячиванию барабанной перепонки наружу. Это сопровождается дискомфортом в ушах, постепенно нарастающей болью. Кожа слухового прохода краснеет, мацерируется, покрывается пузырьками. На чувствительной мембране определяются гиперемия, инъекция сосудов, возможны мелкие кровоизлияния.

Баротравма среднего уха

При среднем аэроотите пациенты жалуются на ощущение полноты в ухе, перфорация сопровождается резкими болями, которые в дальнейшем становятся менее интенсивными, притупляются. Под водой можно заметить, как через отверстие выходят пузырьки воздуха. Баротравма сопровождается ухудшением слуха на одно или оба уха (обычно на высокие частоты от 4000 до 8000 Гц). При осмотре мембраны видны серповидный разрыв, кровотечение.

Баротравма внутреннего уха

Проникающая через перфорацию холодная вода провоцирует раздражение лабиринта (тошноту, дезориентацию), что может вызвать панику с последующим утоплением. Контузия внутреннего уха сопровождается интенсивным шумом, резким снижением слуха по сенсоневральному типу. Признаки вестибулярных расстройств включают сильное головокружение, рвоту, грубую статическую атаксию. Рефлекторно учащается пульс и поднимается АД, иногда пострадавшие теряют сознание.

Осложнения

При тяжелой баротравме наблюдаются разрывы мембран круглого и овального окон лабиринта, возникают перилимфатические свищи, повреждение рецепторных клеток кортиева органа. Это становится причиной развития нейросенсорной тугоухости вплоть до глухоты. Перфорация барабанной мембраны при отсутствии должного лечения часто приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса - катарального или гнойного среднего отита, лабиринтита.

Диагностика

Предварительный диагноз баротравмы уха устанавливают на основании данных анамнеза, клинической симптоматики. Обращают внимание на обстоятельства возникновения баротравмы, субъективные и объективные признаки. Для подтверждения патологии пациенту показан комплекс отоневрологического обследования, в который входят как общие, так и специальные методы:

Отоскопия. Осмотр барабанной перепонки отоскопом позволяет выявить покраснение (баромирингит), скопление жидкости в полостях среднего уха, серповидную перфорацию с проникновением через нее крови.
Аудиометрия. Травма среднего уха характеризуется снижением воздушной звукопроводимости, при поражении лабиринта падают показатели костного типа проведения.
Тимпанометрия. Оценивает внутриушное давление, состояние слуховой трубы, подвижность перепонки. Тимпанометрия подтверждает перфорацию, может выявить наличие жидкости, нарушение проводимости по слуховым косточкам.
Отоакустическая эмиссия. Исследуют звуки, генерируемые улиткой в ответ на акустические импульсы, подаваемые в слуховой канал. При сенсоневральной тугоухости отоакустическая эмиссия не определяется.
КТ височной кости. Компьютерную томографию используют для уточнения структурных изменений. Исследование выявляет наличие экссудата в барабанном пространстве, повреждение улитки, опухоли.

Баротравмы дифференцируют с тимпанитом, острым и хроническим средним отитом. У лиц с поражением улитки следует исключать лабиринтит, болезнь Меньера. Контузию уха при взрывах необходимо отличать от черепно-мозговых травм (сотрясения головного мозга). Провести дифференциальную диагностику ЛОР-врачу помогает невролог.

Лечение баротравмы уха

Консервативная терапия

Первая помощь при разрывах барабанной перепонки, кровотечении из уха заключается в осторожной очистке слухового прохода от сгустков и загрязнений, обработке кожи спиртовым раствором, введении стерильных сухих турунд и наложении повязки. Пациентам с вестибулярными, функциональными расстройствами показан строгий постельный режим. Медикаментозное лечение ушной баротравмы проводится следующими препаратами:

Противоотечными. Ускорить нормализацию отоскопической картины и слуха помогают назальные деконгестанты. Препараты улучшают аэрацию ушной полости и отхождение секрета.
Противовоспалительными. Для обезболивания и борьбы с воспалением назначаются НПВС, анальгетики. Иногда рекомендуют пройти курс кортикостероидной терапии.
Антибактериальными. Антибиотики назначаются при высоком риске инфицирования (перфорации, наличии экссудата). Обычно применяют пенициллины, цефалоспорины, макролиды.

Для купирования вестибулярных расстройств могут использоваться бетагистин, препараты противорвотного действия (моксастин с кофеином, сульпирид). При баротравмах I-II степени изменения проходят самостоятельно. Однако ускорить ликвидацию мирингита и рассасывание транссудата помогают тепловые процедуры (согревающие компрессы, облучение лампой соллюкс).

Хирургическое лечение

При очень сильной и непрекращающейся боли, а также, если жидкость не рассасывается на фоне медикаментозной терапии, проводят миринготомию. При перфорации, сопровождающейся тугоухостью, вестибулярными расстройствами, необходима ранняя ревизия барабанной полости. Для прямого восстановления поврежденных окон лабиринта возникает необходимость в тимпанотомии с выполнением различных типов тимпанопластики.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении барабанная перепонка полностью заживает за 3-4 недели. До этого времени работы в условиях перепадов давления не допускаются. В тяжелых и запущенных случаях вероятна длительная тугоухость. Предотвратить баротравму помогают способы выравнивания давления в ушной полости (активные глотательные и жевательные движения, прием Вальсальвы), лечение патологии носоглотки. Люди соответствующих профессий должны проходить тщательный отбор.

3. Воспалительные заболевания ЛОР-органов. Часть IV. Воспалительные заболевания уха/ Блоцкий А.А., Антипенко В.В. - 2017.

4. Клинико-физиологические аспекты баротравмы среднего и внутреннего уха у дайверов / Э. И. Мацнев, Е. Э. Сигалева// Российская оториноларингология. - 2014. - N 3.

Профессиональная нейросенсорная тугоухость

Рассмотрим патогенез нейросенсорной тугоухости, клинические формы, а также критерии диагностики профессиональной нейросенсорной тугоухости

Ухо - орган для восприятия звуков. Жидкость во внутреннем ухе стимулирует специальные нервные окончания (волосковые клетки), которые индуцируют нервный импульс и передают его по нервным путям в специальные отделы коры головного мозга.

Шум - это сочетание звуков различной частоты и интенсивности, оказывающих вредное воздействие на организм человека.

Источники шума:
- Движущиеся детали производственных машин: двигатели, насосы, компрессоры, турбины, центрифуги
- Пневматические и электрические инструменты: молоты, дробилки
- Станки

Источники бытового шума:
- Городской транспорт
- Бытовая техника

Звуковые колебания, воспринимаемые органами слуха человека являются механическими колебаниями, распространяющимися в упругой среде, и характеризуются:
- Частотой колебаний, выражаемую в Гц (число колебаний, произошедших за 1 секунду)
- Интенсивностью - уровень звукового давления, измеряемый в децибелах (дБ)

Акустические колебания воспринимаемые ухом человека, находятся в довольно широком диапазоне частот - от 16 до 20 000 Гц.
Звуковой диапазон делят на 3 класса:
- Низкочастотный - от 20 до 400 Гц
- Среднечастотный - от 400 до 1000 Гц
- Высокочастотный - более 1000 Гц

Звуковые волны с частотой:
Менее 20 Гц называются инфразвуковыми
Более 20 000 Гц - ультразвуковыми

Наиболее чувствителен слуховой аппарат к восприятию звуков частотой 1000-3000 Гц (речевая зона)
Если сравнивать шумы с одинаковым уровнем звукового давления, то высокочастотные шумы более неприятны для человека, чем низкочастотные
Звуки очень большой силы, уровень которых превышает:
120-130 дБ, вызывают резкие болевые ощущения и повреждения в слуховом аппарате - «акустическая травма»
180-185 дБ - происходит разрыв барабанных перепонок
195 - 196 дБ - порог повреждения легочной ткани
В ночное время шум 30-40 дБ вызывает нарушения сна

острого и хронического среднего отита (перфорация барабанной перепонки, рубцы в барабанной полости),
отосклероза,
нарушения функции слуховой (евстахиевой) трубы,
аденоидов и др.

Профессиональная нейросенсорная тугоухость - постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного).
В России профессиональная тугоухость в структуре профессиональной патологии составляет 9-12% и занимает 4-е место (после поражений нервной системы, опорно-двигательного аппарата и профессиональной пылевой патологии).

Интенсивность шума:
На рабочем месте шум допустим с интенсивностью в 70-95 дБ (в зависимости от частоты)
При работе мощных двигателей интенсивность шума может достигать 120-150 дБ
Бытовой шум, связанный с жизнедеятельностью людей, составляет до 45-60 дБ
На магистральных улицах городов до 85 дБ
В России предельно допустимый средний уровень промышленного шума - 85 дБ.

Шум нормируется на рабочих местах согласно ГОС 12. 1. 003-83 и СН №3223-85 «Санитарные норма допустимых уровней шума на рабочих местах».
В указанных нормативных документах предусмотрены два метода нормирования шума:
- По предельному спектру шума (для постоянных шумов) - совокупность нормативных значений звукового давления на стандартных частотах (например на частоте 1000 Гц - ПС-45 или ПС-75)
- По интегральному показателю (предпочтительнее для непостоянных шумов) = эквивалентному уровню шума в дБА (измерение шума по стандартной шкале А шумомера, которая имитирует частотную чувствительность человеческого уха)

Резонансная теория Гельмгольца,
Механическая теория «бегущей волны» Бекеши,
Сосудистая теория: нарушение в системе кровоснабжения и питания
Теория нарушений взаимодействия коры и подкорки

Клинические формы нейросенсорной тугоухости:
до 4 недель - острая нейросенсорная тугоухость - эффективность лечения составляет 70-90%,
от 1 месяца до 3 месяцев - подострая нейросенсорная тугоухость - эффективность лечения 30-70%,
от 3 месяцев - хроническая нейросенсорная тугоухость - эффективность лечения сомнительна

Реологические нарушения и расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг, особенно его стволовой отдел — главным образом в сосудах вертебро-базилярной системы.
В результате сердечно-сосудистой патологии,
При некоторых нарушениях обмена и общих заболеваниях
Наследственность (передается по аутосомно-рецессивному или Аутосомно-доминантному типам).
Проявление возрастной патологии (пресбиакузис),
Невриномы VIII нерва,
Гипопаратиреоз,
Аллергии, метеозависимость и т.д.

Кохлео-вестибулярные нарушения могут наступить в различные сроки после приема препаратов - от 3-4-х суток до нескольких месяцев,
Снижение слуха после приема ототоксических антибиотиков бывает двусторонним и равномерным на оба уха

При лекарственном и интоксикационном поражении (воздействие стрептомицина, мономицина, канамицина, гентамицина, тобрамицина и ряда других ототоксических препаратов) на первый план выступают дегенеративные изменения клеток спирального органа.
Диуретики петлевые (этакриновая кислота, фуросемид), хинидин, ртуть, мышьяк, нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому их применение и сочетание в лечебной практике с ототоксическими антибиотиками вызывает выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.

Профессиональное воздействие шума
Производственные травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Одновременная акустическая и вибрационная травмы даже на уровне допустимых параметров в 2,5 раза чаще приводят к поражению рецепторов в улитке.
Вследствие интоксикации организма окисью углерода, ртутью, свинцом и др.

Неспецифическое действие шума сказывается на функциях центральной нервной системы (по типу астенических реакций и астеновегетативного синдрома), сердечно-сосудистой системы, пищеварительной системы.

Больные в первую очередь предъявляют жалобы со стороны нервной системы:
- Головная боль тупого характера
- Чувство тяжести и шума в голове, возникающие к концу смены или после работы
- Головокружение при смене положения тела
- Раздражительность, утомляемость, снижение внимания
- Повышенная потливость
- Нарушение сна (сонливость днем, тревожный сон ночью)
При обследовании:
- мышечная слабость, тремор век и вытянутых пальцев рук
- гипергидроз, похолодание кистей и стоп

При эмоциональных нагрузках возникают колющие боли в области сердца, сердцебиения
Отмечается неустойчивость АД и пульса в период пребывания в условиях шума: к концу смены пульс замедляется, АД повышается, появляются функциональные шума в сердце
ЭКГ: брадикардия, брадиаритмия, тенденция к замедлению внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости

чаще лабиринтный - обусловлено нарушением кровообращения на уровне артерии лабиринта (системное, с перемещением или вращением предметов),
значительно реже — центральный - нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе (чувство неуверенности при ходьбе, покачивание в обе стороны).

Жалобы больных профессиональной нейросенсорной тугоухостью немногочисленны и однообразны:
- понижение слуха,
- реже шум в ушах иногда с рабочей стороны источника шума
- и лишь иногда больные жалуются на головокружение, покачивание при ходьбе.

Следует отметить, что снижение слуха может наступить вследствие воздействия на организм неблагоприятных факторов (при вирусном заболевании, гипертоническом кризе, прогрессирующем остеохондрозе, травме), при этом начинает прогрессировать ушной шум, который становится основной жалобой больного.

Особенности клиники при профессиональном снижении слуха - профессиональная тугоухость:
Снижение слуха идет по типу кохлеарного неврита. Процесс двусторонний. Развитие нарушений медленное.
Наблюдается предшествующая реакция адаптации к шуму:
- ощущение звона или шума в ушах,
- головокружение или головная боль
- восприятие разговорной и шепотной речи в этот период не нарушается
При осмотре отоскопическая картина не изменена.

шепотная речь воспринимается больным с расстояния 1—3 м,
разговорная — с расстояния 4 м и более.

шепотная речь воспринимается с расстояния менее 1 м,
разговорная речь — с расстояния 2—4 м.

шепотная речь, как правило, вовсе не воспринимается,
разговорная - с расстояния менее 1 м.

Длительный стаж работы в условиях воздействия превышающего ПДУ шума
Постепенное снижение слуха по типу кохлеарного неврита, как правило, двухстороннее, с одинаковой степенью снижения на оба уха
Отсутствие каких-либо особенностей в отоскопической картине
Нисходящий характер костно-воздушной проводимости на аудиограмме
Нарушение восприятия на высоких частотах (4000 Гц)
Отсутствие в анамнезе заболеваний или других причин, приводящих к изменению слуха

Улучшение мозговой динамики: стугерон, кавинтон, пентоксифиллин, препараты никотиновой кислоты и Гинкго Билоба .
Улучшение клеточного и тканевого метаболизма: витамины В1, В6, В12, витамины А и Е, биостимуляторы (алоэ)
Для уменьшения шума в ушах: препараты брома, группы атропина, бетасерк
Физиотерапия и ИРТ.

с донозологической формой шумовой патологии (признаки действия шума на орган слуха)
с сформировавшимся невритом слуховых нервов различной степени тяжести с целью своевременной профилактики профессионального снижения слуха и решения вопросов экспертизы трудоспособности.

Вторая группа объединяет больных с установленными невритами слуховых нервов различной степени выраженности (легкой, умеренной, значительной).
Эта группа больных должна быть обследована в специальном отделении профзаболеваний областной клинической больницы для установления характера заболевания и определения трудоспособности больного в своей профессии.

Во время направления больного необходимо указать:
- состояние слуха при поступлении на работу,
- динамику слуха по данным периодических медицинских осмотров,
- сведения обо всех перенесенных заболеваниях, в том числе о лечении антибиотиками ототоксического характера и о черепно-мозговых травмах.

категорию заболевания определяют и проводят освидетельствование больного с установлением только соответствующего -процента утраты трудоспособности (5-15%).
группа инвалидности не устанавливается
группа может устанавливаться при наличии сопутствующих заболеваний, значительно ограничивающих профессиональную трудоспособность: например, вибрационная болезнь 2 степени в сочетании с хронической двусторонней нейросенсорной тугоухостью с легкой степенью снижения слуха (1 ст.), заболевания профессиональные. В этом случае может быть установлена третья группа инвалидности с учетом наличия второго профессионального заболевания.

только в случае утраты профессиональной трудоспособности может устанавливаться третья группа инвалидности с определением процента утраты профессиональной трудоспособности (до 30%).
через год после переквалификации группа инвалидности может сниматься с определением только процента утраты трудоспособности.
При нейросенсорной тугоухости со значительной степенью снижения слуха (III степень):
противопоказана работа в условиях шума, что приводит к утрате профессиональной трудоспособности и, как правило, устанавливается третья группа инвалидности (30-40%),
а если по состоянию здоровья и социальным факторам нет показаний для установления группы, то определяется только процент утраты трудоспособности (20-25%).

Технологические мероприятия - улучшение конструкции приборов для снижения уровня шума (например, замена клепки на сварку), использование различных материалов, поглощающих шум.
Санитарно-технические мероприятия - использование поглощающих панелей, специальных кожухов.
Индивидуальные средства защиты (беруши уменьшают шум на 15 дБ, наушники - на 30 дБ).
Организационные мероприятия - рациональный режим труда и отдыха.
Медицинские профилактические осмотры.
Законодательные мероприятия - нормирование шума в производственных помещениях. Для цехов норма шума составляет 80 дБ. Если человек находится в диспетчерской, то есть защищен от общего цехового шума, то уровень шума не должен превышать 60 дБ.

Механического (вибрционного) происхождения - это механические колебания, генерируемые машинами, частотой менее 20 Гц
Аэродинамического происхождения, возникающий в результате больших турбулентных потоков газов или жидкостей. Он способен распространяться на большие расстояния по воздуху, воде, земной поверхности

Вместе с ветром
Грозовыми разрядами
Обвалами, взрывами
Землетрясениями

При более интенсивном воздействии ИФЗ добавляются:
- Ощущение беспокойства, раздражительность, нарастание панического страха
- Сухость во рту, царапанье в глотке, кашель, удушье

Длительное воздействие ИФЗ интенсивностью более 150 дБ ведет к развитию миокардиодистрофии (снижение ЧСС и силы, глухость тонов). Упругий мощный ИФЗ способен повредить миокард и даже вызвать остановку сердца.

Со стороны органов слуха: чувство давления в ушах, повышение порога слышимости, гиперемия барабанной перепонки.

При объективном осмотре:
- Заторможенность
- Вялость
- Глухость тонов сердца

Стойкое снижение слуха любой этиологии
Отосклероз и другие хронические заболевания уха
Нарушение вестибулярного аппарата любой этиологии, в том числе болезнь Меньера.

Механический: сжатие - растяжение
Термический при переходе механической энергии в тепловую на границе раздела (например, твердого и жидкости)
Физико-химический эффект: образование кавитации (микропузырьков), которая возникает при распространении УЗ интенсивностью свыше 0,3 Вт/см2 в жидкостях и в биологических тканях. В тканях кавитация сопровождается:
повышением температуры и давления,
возникновением электрических зарядов,
ионизацией молекул воды, распадающиеся на свободные гидроксильные радикалы и атомарный водород) продукты распада ионизированных молекул воды крайне активны).

Низкочастотные звуковые колебания с их преимущественно механическим эффектом широко используются для промывки и обезжиривания металлических деталей, оптических стекол, керамики. Ультразвук оказался эффективным для изготовления эмульсий из несмешивающихся жидкостей, для ускорения электролитических процессов в гальванотехнике, при расщеплении целлюлозы в бумажной промышленности и.д.
Он нашел также широкое применение в медицине, используется при диагностике многих заболеваний.

ЦНС и периферической,
эндокринной
сердечно-сосудистой

При воздействии ультразвука развивается клиника ангиотрофоневроза в компенсированной форме.

Основные жалобы:
- Головная боль, плохой сон,
- Неприятные ощущения в руках

При осмотре:
- Явные вегетативные нарушения (тремор пальцев рук, неустойчивость в позе Ромберга и др.), нарушение чувствительности: температурной, тактильной, вибрационной
- Кисти рук холодные, цианотичные, мраморность кожных покровов.
- Нарушение ритма сердца: чаще бради-, реже тахикардия; гипотония
- В выраженных случаях может развиться гипоталамическая недостаточность:
- Приступы упорных головных болей, головокружений
- Анорексия с потерей массы тела
- Субфебрилитет

В начальной стадии ангиотрофоневроза преобладает синдром вегетативной невралгии конечностей на фоне вегетососудистой дистонии.

На второй стадии:
Клиника полинейропатии верхних конечностей
Астеновегетативный синдром

Диэнцефальная патология с явлениями гипоталамической недостаточности:
Нарушения чувствительности
Сосудистые и трофические изменения на верхних и на нижних конечностях
Возможны эндокринные нарушения (гипогликемия)

Гальванизация по методу Щербака
Родоновые, соляно-хвойные, сероводородные ванны
Массаж, ИРТ
Санаторно-курортное лечение

Показаны оздоровление в санатории- профилактории, диспансерное наблюдение.
При более выраженных симптомах заболевания и отсутствии терапевтического эффекта больного необходимо перевести на работу, не связанную с воздействием физического фактора.

Профилактика
Необходимо усовершенствование ультразвуковых установок.
В настоящее время широко внедряется дистанционное управление оборудованием.
Используются средства индивидуальной защиты (перчатки, противошумы и др.)
Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 2 года с участием невропатолога и терапевта.

Хронические заболевания периферической нервной системы
Облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспазмы периферических сосудов.

Кессонная болезнь ( Декомпрессионная болезнь )

Кессонная болезнь - это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение - рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) - комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже - от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже - при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление - тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление - газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие - результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Читайте также: