Поля зрения, световосприятие при ртутной интоксикации

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 14.12.2024

Бензол и его соединения. В резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, лакокрасочной отраслях промышленности, а также в производстве синтетического каучука, искусственной кожи, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых и лекарственных веществ применяется бензол. Он проникает в организм в виде паров через легкие и через кожу. При воздействии бензола могут наблюдаться острые и хронические интоксикации. При отравлении нитропроизводными бензола развивается анемия вследствие разрушения эритроцитов и гемоглобина и образования метгемоглобина. Поражается печень. Выводится бензол в неизмененном состоянии через легкие и, окисляясь до фенола и диоксибензола, с мочой. Нарушение аккомодации является ранним симптомом интоксикации, далее могут появляться ретинальные кровоизлияния, ретробульбарный неврит и снизиться острота зрения. При отравлении нитробензолом могут быть расширение вен сетчатки, явления застойного диска зрительного нерва, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, конъюнктивальная инъекция глазного яблока, кератоконъюнктивит, расширение зрачка, изменения на глазном дне в виде изменения окраски в темно-красную, нечеткость контуров диска зрительного нерва, сужения сосудов сетчатки могут быть при отравлении парами анилина. Общие симптомы при отравлении бензолом — быстрая утомляемость, сонливость, головные боли, диспептические расстройства, ухудшение аппетита, удлинение времени кровотечения, ускорение СОЭ. Дифференцируют с заболеванием системы крови, при которых изменяется лейкопоэз, явлениями геморрагического диатеза и анемией. Лечение — общеукрепляющее и симптоматическое.

Интоксикация диметилсульфатом вызывается через органы дыхания, токсическое действие на глаз оказывают также пары этого вещества. Со стороны глаз субъективные ощущения возникают через 3-16 часов после отравления. Появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль, отек и гиперемия конъюнктивы, иногда тускнеет роговица. Могут быть хемоз конъюнктивы, отек эпителия роговицы, появления в ней пузырьков и эрозий, преципитатов.

Жидкий диметилсульфат при попадании в глаза вызывает тяжелый ожог. Больного немедленно выносят на свежий воздух, затем помещают в затемненную комнату. Оказание помощи и лечение при попадании в глаз вещества, как при химических ожогах. Профилактикой является строгое выполнение техники безопасности.

Мышьяк и его соединения. Весьма токсичны соединения мышьяка (двусернистый мышьяк, мышьяковисто кислый натрий, кальций, кальциевый арсенат, арсенат свинца, мышьяковисто кислый ангидрид, соли мышьяковистой кислоты), более токсичны трехвалентные соединения, чем пятивалентные. Мышьяк и его соединения проникают в организм через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания. Способен задерживаться в организме и образовывать депо в костях, печени, стенках желудка, почках, коже, волосах, ногтях, в ткани мозга. В нервной ткани вызывает нарушение обменных процессов. Клиническая картина сопровождается покраснением и шелушением кожи век, отеком их. Могут образоваться некротические участки на конъюнктиве по типу бляшек Бито. При больших дозах возможен кератит, при общей интоксикации — поражение зрительного нерва. При этом появляется концентрическое сужение поля зрения, а затем снижение остроты зрения. Иногда двустороннее поражение зрительного нерва является единственным признаком отравления и выражается картиной неврита с последующей атрофией его. Могут быть отек сетчатки, помутнение стекловидного тела, увеит, мышьяковистые полиневриты, изменение в коже и ногтях, пищеварительном тракте, иногда атаксия и расстройство глубокой чувствительности. При лечении острого и хронического отравления используют специфические противоядия — британский антилюизит (БАЛ) в виде внутримышечных инъекций 5-10% раствора в ореховом масле, в дозировке 2,5 мг/кг. Первые 2 дня вводят по 4 раза в сутки, в последующее 8 — по 2 раза. Назначают также 5% раствор унитиола по 5-10 мл внутримышечно или внутрь по 0,5 2 раза в день, 3-4 дня. Внутривенно 30% раствор тиосульфата натрия по 10-15 мл.

Применяют витамины В1,В6,В12. Конъюнктивальную полость промывают водой, инстиллируют вазелиновое или другое индифферентное масло. При конъюнктивитах и кератитах назначают 5% раствор британского антилюизита в виде капель. Закапывают цитраль.

Нельзя для кожи применять свинцовую примочку, кокаин как болеутоляющее средство.

Никотин и его соединения. В сельском хозяйстве и лесоводстве для борьбы с вредителями растений применяется никотин в виде никотина-сульфата, никотиндуста и никотин-основания. Никотин обнаруживают в воздухе сушильных и других отделений табачных фабрик свыше допустимых концентраций (допустимо — 0,1 мг/м3 ).

Всасывается через легкие, слизистые оболочки и поврежденную кожу, выделяется почками, легкими, слюнными и потовыми железами. Оказывает токсическое влияние на клетки центральной и вегетативной нервной системы. При острой интоксикации временно понижаются зрительные функции, наблюдается миоз. Появляются чувство жжение во рту, изжога, тошнота, рвота, слюно- и потоотделение, сильная головная боль, слабость, затруднение дыхания, боли в области сердца, падение сердечной деятельности, судороги, бред, понижение температуры тела, иногда бессознательное состояние и кома.

Изменения органа зрения при хронической интоксикации развиваются медленно. Поражается избирательно папилломакулярный пучок, развивается ретробульбарный неврит, появляется центральная скотома на красный и зеленый цвет, несколько понижается острота зрения. На глазном дне может быть небольшая гиперемия диска, в поздних стадиях его височное побледнение, процесс двусторонний. Отмечается понижение чувствительности роговой оболочки.

Лечение сводится к промыванию желудка водной взвесью угля в случае попадания никотина внутрь, слабительных средств, подкожно апоморфин. Внутрь 0,5% раствор танина или 5-10 капель йодной настойки, чтобы способствовать выпадению никотина в виде трудно всасываемого осадка. Сердечные средства, крепкий сладкий чай, кофе. При брадикардии — атропин подкожно, при болях в сердце внутрь 1% водный раствор нитрата натрия. При хронических отравлениях — устранение профессиональных вредностей, витамины В1,В6,В12,АТФ.

Свинец и его соединения. Соединения свинца, употребляемые в промышленности, являются токсичными, попадают в организм в виде паров или пыли через дыхательные пути, а из легких в кровь. Четырехэтиловый свинец может поглощаться через кожу. Наряду с другими симптомами свинцового отравления (свинцовый ободок сине-черного цвета на деснах, хронический катаральный гингивит, отложение свинца в виде отдельных черно-синих пятен на деснах, щеках, языке, губах, небе, язвенный стоматит, кишечные колики, затруднения движений суставов пальцев и кисти, склероз аорты и артерий, поражение центральной нервной системы, малокровие, порфиринурии) наблюдаются поражение наружных мышц глаза, птоз, нистагм, иногда нарушение аккомодации. В тяжелых случаях появляются ретинопатия с периартериитом, геморрагиями, экссудат, чаще при поражении почек и артериальной гипертонии. Типичным поражением является ретробульбарный неврит с центральной скотомой и незначительным сужением поля зрения. При прогрессировании процесса развивается атрофия зрительного нерва. В ряде случаев, при тяжелом течении развивается свинцовый амавроз, очевидно связанный со спазмом сосудов, который может длиться до нескольких дней. Затем зрение полностью восстанавливается. В результате свинцовой энцефалопатии возможно развитие застойных дисков.

Интоксикация тетраэтилсвинцом ведет к повышению внутриглазного давления. Глаукоматозная экскавация отсутствует, зрительные функции сохраняются, в отличие от первичной глаукомы. Офтальмотонус нормализуется после прекращения действия токсического фактора. Лечение заключается в немедленном исключении контакта со свинцом и его соединениями. Применяют вещества, которые образуют малотоксичные комплексы со свинцом, которые легко удаляются почками, (например ЭДТА). Рекомендуется диета, богатая кальцием — молоко, фрукты, овощи. Внутрь — тиосульфат натрия, йодид калия, фосфорная кислота, соли желчных кислот. Рекомендуются серные ванны. При анемии — аскорбиновая кислота с препаратами железа. При тяжелых поражениях ЦНС и отеке мозга — люмбальная пункция, при воспалении почек — бикарбонат натрия по 20-30 г на 4-5 приемов ежедневно. Профилактикой является уменьшение профессиональных вредностей, обязательные периодические медицинские осмотры рабочих.

Серебро вызывает аргироз глаз, а также общий аргироз. Он развивается у людей, длительно соприкасающихся с серебром при выполнении своей работы. Проникает через легкие, пищеварительный тракт и слизистую оболочку глаз. Альбуминат серебра откладывается в эластических волокнах кожи, слизистых оболочках внутренних органов, придавая им темную окраску.

Конъюнктива, больше в нижней половине глазного яблока, нижнего века и слезного мясца темнеет. При общей аргирии появляется аргироз роговой оболочки. При длительном воздействии, серебро откладывается под передней капсулой хрусталика, в стекловидном теле, в ткани сетчатки и зрительного нерва. Как результат — дистрофия нервных клеток, появление гемеролапии и понижение остроты зрения. Поскольку лечение малоэффективно, то основное — это профилактика.

Сероуглерод проникает в организм через органы дыхания и кожу, он легко растворим в липидах и легко проникает в кровь. Серо-углерод вызывает дистрофию клеток центральной нервной системы, являясь нейротропным ядом. Выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, а неорганические сульфаты, образованные при окислении, с потом, калом и мочой. Под воздействием сероуглерода развивается неврит по типу ретробульбарного, с центральной скотомой, а иногда одновременным сужением периферических границ поля зрения. Нарушается цветоощущение, особенно на красный цвет. Наблюдаются также параличи наружных мышц глаз, паралич аккомодации, нистагм, снижение темновой адаптации, могут быть точечные поверхностные кератиты. При хронической интоксикации сероуглеродом наблюдаются вегетососудистые нарушения, церебральные расстройства, нарушение основных видов обмена. Первая помощь при остром отравлении сероуглеродом — покой, чистый воздух, камфора, кофеин, кислород. При хронической интоксикации — внутривенное вливание 40% раствора глюкозы, внутримышечно витамины В1,В6, подкожные инъекции прозерина по схеме, внутрь нейропротекторы, успокаивающие, сердечные средства, физиотерапевтическое, санаторно-курортное лечение.

Сероуглерод применяется в вискозной промышленности, при холодной вулканизации каучука, для борьбы с вредителями сельского хозяйства, в качестве растворителя резиновых продуктов и др.

Поражение глаза ртутью может явиться первым и даже единственным симптомом общей интоксикации. Ртуть применяется в промышленности в виде металлической ртути и ее соединений сулемы, каломели, гремучей ртути, азотнокислой ртути. Возникают отравления ртутью у людей, занятых в производстве барометров, аэрометров, термометров, рентгеновских трубок, электрических ламп, в химических и физических лабораториях, на шахтах, в фармацевтической промышленности и т.д. Особой токсичностью обладают пары ртути. Проникают они в организм главным образом через дыхательные пути, попадают в кровь и могут долго циркулировать в организме. Образуют депо в печени, почках, селезенке, мозговой ткани. Выводятся через почки, слизистую оболочку кишечника, слюнные, потовые, молочные железы и с желчью. При отравлении нарушаются сон, эмоциональная сфера, появляется тремор, т.к. ртуть воздействует на вегетативные отделы центральной нервной системы, общее недомогание, головная боль. При хронической интоксикации ртуть откладывается в хрусталике и это может быть единственным симптомом хронического отравления, развивается ретробульбарный неврит, со стороны полости рта ртутный стоматит. Сначала отмечается поражение десны, затем межзубные десневые сосочки покрываются серовато-белым налетом, постепенно некротизируются, издавая зловонный запах, гиперсаливация. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

На слизистой щек и боковой поверхности языка, из-за отека появляются отпечатки зубов. Ощущается металлический привкус во рту, пульсирующие боли. При отравлении сулемой основными симптомами поражения глаз являются кровоизлияния и атрофические очаги в сетчатке.

Лечение направлено на выведение ртути из организма, внутривенно вводится 30% раствор тиосульфата натрия вместе с 40% раствором глюкозы, четырехкамерные серные ванны, мочегонные, слабительные средства, унитиол, введение в организм поваренной соли, общие оздоровительные мероприятия. Профилактика — мероприятия, направленные на создание нормальных производственных условий (вентиляция, автоматизация и герметизация производственных процессов и т.д.).

Также, как при отравлении ртутью, поражение глаз тринитротолуоломможет явиться первым признаком общей интоксикации.

Проникает препарат в организм через кожу, органы дыхания и частично через желудочно-кишечный тракт. Поражает центральную нервную систему, глаза, печень, кровь, образуя метгемоглобин.

Со стороны глаз может развиться катаракта, связанная с отложением тринитротолуола в хрусталике. Редко может быть неврит зрительного нерва со снижением зрения. Из общих признаков отравления отмечаются гипохромная анемия, ахилия желудка.

Лечение — препараты железа и витамин С, внутривенно глюкоза, липотропные препараты — метионин, местные тепловые процедуры. Санаторно-курортное лечение, хирургическое удаление катаракты.

При отравлении фосфором поражаются нервная и сердечно-сосудистая системы, а также паренхиматозные органы.

При длительном воздействии паров желтого фосфора происходит нарушение в первую очередь жирового обмена, затем углеводного и белкового. Кроме нарушений функции печени и желудочно-кишечного тракта, наблюдается фосфорный некроз костей и чаще нижней челюсти. При остром отравлении наблюдается жировое перерождение внутренних органов и некроз тканей. Проникает фосфор в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу, выделяется через легкие, желудочно-кишечный тракт и с потом. Со стороны глаз при хроническом отравлении фосфором и его соединениями отмечаются конъюнктивит, желтоватое окрашиание конъюнктивы вследствие токсической желтухи. Могут быть кровоизлияния в сетчатку, очаги дистрофии в ней. Последние напоминают изменения сетчатки при заболеваниях почек. Отмечаются также ретробульбарный неврит, невралгия тройничного нерва. Бывают ринит, ларингит, трахеит, бронхит, гингивит, альвеолярная пиорея, пневмония, анемия, гепатит, некрозы костей, особенно нижней челюсти, преждевременные роды, наклонность к выкидышам.

При остром отравлении рекомендуются частые и повторные промывания желудка 1% раствором меди сульфата или 0,4% раствором калия перманганата, внутрь 0,1% раствор марганцовки, солевые слабительные, 1% раствор медного купороса, по одной столовой ложке 2-3 раза с промежутками 10-15 минут. Нельзя давать молоко, жиры. Показаны сердечные средства, вдыхание кислорода и карбогена. Если на кожу попал желтый фосфор, то эти участки обильно промыть 5% раствором сульфата меди или 3% раствором перекиси водорода, повязка с раствором калия перманганата (1:1000). При хронических отравлениях — общеукрепляющее лечение, полноценное питание, витамин С, препараты кальция, санаторно-курортное лечение.

Профилактика. По возможности замена желтого фосфора другими неядовитыми веществами. Эффективная вентиляция помещений, герметизация производственного процесса. Через определенные промежутки времени замена рабочих. Соблюдение правил личной гигиены: после работы принимать душ, тщательно ухаживать за полостью рта и зубами, мыть руки и лицо, проводить периодические медицинские осмотры. Женщины и лица моложе 18 лет не должны допускаться к работе с фосфором.

Акрихин поступает в организм в виде пыли через органы дыхания, пищеварительный тракт и кожу. Выводится с потом, мочой и калом. Окрашивает ткани. Высокие дозы вызывают возбуждение центральной нервной системы. Со стороны глаз — развивается акрихиновый кератоконъюнктивит. Конъюнктива гиперемирована, ярко-желтая, роговица тусклая, эпителий отечный, желто-зеленый, местами эрозирован. Чувствительность роговицы снижена, снижена также острота зрения. Причиной «желтовидения» может быть также окраска глубоких сред глаза эндогенным путем, т.е. через кровь.

Профилактикой является механизация и герметизация процесса, душ и смена белья после работы, ношение очков и др.

1. Какие изменения глаз чаще всего вызывают инфракрасные лучи?

2. Какая из тканей глаза более всего чувствительна к действию ионизирую-щего излучения?

3. Какие изменения в глазу возможны при наблюдении солнечного затме-ния и искусственных источников света большой мощности?

4. Какие изменения со стороны глаз являются ранними симптомами инток-сикации бензолом?

5. В каком виде соединения мышьяка попадают в организм человека?

6. Назовите симптомы свинцового отравления.

7. Как проникает в организм и какие изменения в нем вызывает серебро и его соединения у лиц, работающих на этом производстве?

8. Каким ядом является сероуглерод, как он проникает в организм и какие изменения в нем вызывает?

9. Как в организм проникают пары ртути и какие изменения со стороны

глаз и полости рта происходят при хронической интоксикации ртутью?

10. Что наблюдается со стороны глаз при отравлении тринитротолуолом, как он проникает в организм и какие изменения он вызывает, кроме пораже-ния глаз?

11. Какое специфическое изменение происходит со стороны костей челю-стей при отравлении фосфором?

Токсическое поражение зрительного нерва

Токсическое поражение зрительного нерва - это патологическое состояние, которое развивается вследствие воздействия токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Наиболее распространенными симптомами являются снижение остроты зрения, «туман» перед глазами, появление центральных скотом, головная боль. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, КТ. Тактика лечения на I стадии - дезинтоксикационная терапия, на II стадии - дегидратация, противовоспалительные средства, на III стадии - спазмолитики, на IV стадии - физиотерапия, иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы. При частичной атрофии проводится электростимуляция.

Общие сведения

Токсическое поражение зрительного нерва - это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.

Причины

Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.

Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе. В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.

Симптомы

Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва. При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.

При хроническом течении токсического поражения зрительного нерва острота зрения снижается незначительно. Зачастую больные отмечают появление «тумана» или «пелены» перед глазами после действия триггера. Периферическое зрение нарушается умерено и при устранении этиологического фактора самостоятельно восстанавливается. Больные отмечают улучшение зрительных функций после длительного перерыва в контакте с токсинами. Как правило, самочувствие пациентов не нарушено. Реже больные отмечают развитие парестезий, головной боли, одышки и диспепсических проявлений.

Диагностика

Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.

При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.

Лечение

Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).

При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.

Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция. В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.

Прогноз и профилактика

Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.

Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.

Токсическая амблиопия

Токсическая амблиопия - это зрительная дисфункция, вызванная острой или хронической интоксикацией. Общие проявления для всех форм - прогрессирующее снижение остроты зрения, появление «тумана» или «мушек» перед глазами, зрительный дискомфорт, нарушение восприятия цвета. Диагностика основывается на проведении визометрии, биомикроскопии, периметрии, УЗИ глаза, офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии. Пациентам показано этиотропное лечение, которое базируется на введении натрия бикарбоната при интоксикации метанолом. Кальция лактат используется при отравлении свинцом, кератопротекторы - йодом.

Токсическая амблиопия впервые была описана австрийским офтальмологом Г. Биром в 1817 году у пациента с табачной интоксикацией. Ежегодно порядка 10-12% больных, госпитализированных в офтальмологическое отделение, страдают этой патологией. Наиболее часто болезнь удается диагностировать у лиц работоспособного возраста. Согласно статистическим данным, у 16% при отравлении метанолом наступает полная слепота, в 68% случаев пациенты реагируют только на движение руки перед глазами. В 16% случаев острота зрения превышает 0,1 диоптрий. В офтальмологии заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географические особенности распространения патологии не изучены.

Причины токсической амблиопии

Развитие токсической амблиопии провоцируют бытовые или промышленные отравления. Толерантность к действию токсинов снижается у больных сахарным диабетом, атеросклерозом, при гипо- и авитаминозе. Основные причины патологии:

Табачная интоксикация. Болезнь развивается у людей, которые потребляют табак путем курения или жевания. У работников табачных фабрик заболевание возникает из-за вдыхания пыли.
Хронический алкоголизм. Винный спирт не обладает прямым цитопатическим действием в отношении зрительного нерва. Однако вторичный гиповитаминоз, который характерен для лиц, страдающих алкоголизмом, ведёт к зрительной дисфункции.
Отравление метиловым спиртом. Обусловлено ошибочным его потреблением вместо алкогольных напитков или вдыханием паров в производственных условиях (выработка цемента, растворов смол, керамики).
Хроническая интоксикация свинцом. Поражение глазных яблок происходит при добыче металлической руды или изготовлении изделий из этого металла. Причиной отравления выступает нарушение техники безопасности.
Отравление йодом. Длительная работа с йодом приводит к поражению не только глаз, но и всех внутренних органов. Специфические изменения в виде желто-бурых налетов на конъюнктиве или роговице позволяют в максимально ранние сроки диагностировать признаки болезни.

Патогенез

Развитие клинической симптоматики при табачной интоксикации обусловлено воздействием цианидов, которые в большом количестве содержатся в дыме. Способствует прогрессированию патологических изменений снижение витамина В12 в крови. Доказано, что цианиды в норме должны нейтрализоваться этим витамином. При гиповитаминозе они накапливаются в тканях организма и потенцируют дистрофические изменения ганглионарных клеток сетчатой оболочки. В патогенезе алкогольной формы ведущее значение отводится не воздействию спирта, а эндо- и экзогенному гиповитаминозу.

В случае отравления метиловым спиртом повреждение оптических нервных волокон и сетчатки наступает только на 3 стадии. Развитие патологических изменений провоцирует воздействие формальдегида, который угнетает клеточное дыхание и процесс окисления глюкозы. Даже в минимальной дозировке формальдегид приводит к повреждению внутренней оболочки глазного яблока. Вначале поражаются ганглиозные клетки, далее - нейроны зрительных путей. При хроническом отравлении свинцом клиническая симптоматика развивается только при значительном накоплении химического элемента. Зрительная дисфункция наблюдается практически у всех лиц, которые длительное время контактируют с парами йода.

Симптомы токсической амблиопии

У пациентов с данным синдромом в патологический процесс зачастую вовлечены оба глаза, однако, в разной степени. Больные отмечают снижение чёткости зрения, появление «пелены» или «тумана» перед глазами. Первые проявления токсической амблиопии развиваются внезапно. При этом выраженность зрительной дисфункции в течение дня может варьировать в широких пределах. Пациенты предъявляют жалобы на нарушение цветовосприятия. Вначале снижается способность к восприятию оттенков красного спектра, далее - белого. Весьма часто больные абсолютно не различают алый цвет. Возникает повышенная утомляемость при выполнении зрительной нагрузки (чтение книг, работа за компьютером).

Для данной патологии характерно выпадение отдельных участков из зрительного поля. У лиц с интоксикацией табачной природы при распространении скотомы на точку фиксации возникает внезапная потеря способности видеть. Зрительные функции восстанавливаются самостоятельно. Со временем плотность скотомы возрастает. Острота зрения при этом снижается, однако не достигает полной слепоты. При алкогольной природе заболевания симптоматика медленно прогрессирует, а сопутствующие проявления вызваны развитием полиневрита. Специфические симптомы отравления йодом - отек век, покраснение глаз, появление «плавающих помутнений» перед глазами.

При метаноловой интоксикации в клинической картине на первый план выступает головная боль, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), дискомфорт в животе. Зрение снижается резко. При тяжелом течении рано нарушается сознание и возникает кома. Среди проявлений свинцового отравления доминируют общие симптомы - болевой синдром, свинцовые колики и периферические невриты. На деснах образуется свинцовая кайма. Зрительная дисфункция медленно прогрессирует. Вначале выпадают только отдельные участки поля зрения, далее наступает стойкое нарушение зрительных функций.

Осложнения

Наиболее распространённое осложнение патологии - токсическое поражение зрительного нерва. Лица с хроническим отравлением парами йода подвержены риску развития осложненных форм катаракты, помутнения стекловидного тела. Накопление токсических соединений металлов в крови ведет к поражению структур увеального тракта и способствует возникновению ретинопатии. В ряде случаев наблюдаются дегенеративно-дистрофические изменения желтого пятна. Повреждение рецепторного аппарата сетчатки приводит к нарушению темновой адаптации вплоть до тяжелой гемералопии. В тяжелых случаях исход токсической амблиопии - полная слепота.

Постановка диагноза базируется на данных анамнеза, визуального осмотра и результатах специфических методов обследования. Часто удается проследить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с вредными производственными факторами. Инструментальные методы диагностики включают:

Офтальмоскопию. При осмотре глазного дна выявляются очаги вакуольной дегенерации ганглиозных клеток, которые не сопровождаются реактивными изменениями со стороны окружающих тканей. Визуализируются бледный и отечный диск зрительного нерва (ДЗН), расширенные ретинальные сосуды.
Визометрию. Степень снижения остроты зрения значительно варьирует. При поражении фоторецепторов зрительная дисфункция проявляется только в сумерках. При необходимости дополнительно проводится компьютерная рефрактометрия.
Периметрию. Методика позволяет диагностировать скотомы разного размера с нечеткими краями. Центроцекальные скотомы наблюдаются при табачной природе патологии и располагаются между точкой фиксации и слепым пятном. В редких случаях возможен двусторонний процесс. При алкогольном генезе расположение скотомы центральное.
Биомикроскопию глаза. Патологические изменения переднего сегмента глазного яблока характерны только для йодной интоксикации. У пациентов возникает гиперемия и отек конъюнктивы, эрозивные дефекты и локальные очаги помутнения роговицы.
Флюоресцентную ангиографию. Определяется расширение сосудов сетчатки. При проведении исследования с контрастом определяются дефекты наполнения. При отравлении парами йода выявляются множественные участки кровоизлияний, периваскулярные инфильтраты.
УЗИ глаза. При помутнении оптических сред с помощью ультразвукового исследования визуализируются органические изменения глаз. Удается выявить объемные образования и скопления токсических отложений на оболочках глазного яблока.

Дифференциальная диагностика проводится с ретробульбарным невритом, рефракционной и анизометропической формами заболевания. В отличие от неврита, при данной патологии расположение скотомы центроцекальное. Дифференциальный признак анизометропической амблиопии - различная преломляющая способность левого и правого глаза. В основе механизма развития рефракционной формы лежат аномалии клинической рефракции.

Лечение токсической амблиопии

В первую очередь необходимо устранить воздействие этиологических факторов. При отравлении метиловым спиртом этиотропная терапия сводится к пероральному или внутримышечному введению бикарбоната натрия с целью предупреждения превращения метанола в формальдегид. Также показан разовый прием винного спирта. При свинцовом отравлении используют лактат кальция, который связывает элемент и предупреждает его токсическое воздействие. Вне зависимости от формы заболевания показаны инъекции гидроксикобаламина. Дополнительно рекомендовано введение витаминов группы В, С и РР. Симптоматическая терапия направлена на назначение репарантов, гипотензивных средств при поражении трабекулярной сети. Инстилляции кератопротекторов используются только при отравлении йодом.

В большинстве случаев прогноз при токсической амблиопии благоприятный. Часто восстановление зрительных функций происходит после устранения действия патогенных факторов. Превентивные меры направлены на коррекцию образа жизни и питания. Неспецифическая профилактика сводится к отказу от вредных привычек (курение, злоупотребление спиртными напитками) и использованию индивидуальных средств защиты при работе на производстве (очки, респираторы, перчатки). Лицам из группы риска следует 1-2 раза в год проходить обследование у офтальмолога. Пациентам показано потребление продуктов богатых витаминами группы В, РР, А и С.

Отравление ртутью

Отравление ртутью - это острая или хроническая интоксикация металлической разновидностью данного вещества или его соединениями (хлорид, амидохлорид, хлормеродрин). Основные симптомы - рвота, тошнота, абдоминальные боли, стоматит, протеинурия, гематурия, вялость, сонливость, кашель. При хронических формах наблюдается энцефалопатия, нарушение координации. При постановке диагноза оценивают клинические признаки болезни и результаты атомно-адсорбционной спектрометрии. Лечение включает антидоты, общие антитоксические мероприятия, метаболическую терапию.

МКБ-10

Отравление ртутью (Hg) - сравнительно редкая патология, которая чаще протекает в хроническом варианте. Регулярное длительное потребление яда приводит к поражению тканей центральной нервной системы, почек, легких, печени, сердца, слизистой оболочки ротовой полости. Острые разновидности возникают преимущественно во время промышленных аварий, когда происходит выброс в окружающую среду большого объема токсиканта. Летальной считается доза 2,5 г паров металла, принятая ингаляционно. ПДК для рабочей зоны составляет 0,005 мг/м 3 , для воздуха жилых помещений - 0,0003 мг/м 3.

Основная причина хронической ртутной интоксикации - работа в помещениях с высоким содержанием испарений тяжелого металла. Подобные ситуации возникают на шлихообогатительном производстве, заводах, занимающихся получением хлора, щелочей, металлов высокого уровня очистки. Острое отравление ртутью - результат перорального приема ее солей. В чистом виде металл, принятый через рот, не слишком токсичен. Другие возможные причины:

Утечка паров при лабораторных опытах. Может иметь место во время применения аппаратуры, содержащей ртуть. Распространенный вариант - разбитый термометр. Содержащийся в нем ксенобиотик способен повысить концентрацию испарений в воздухе до 100-150 ПДК. Проблема может возникнуть и в результате использования другого демонстрационного ртутьсодержащего оборудования.
Инсектициды. Некоторые составы, применяющиеся с целью уничтожения насекомых и вредителей, содержат в себе соли ртути в качестве активного компонента. Нарушение техники безопасности при их использовании становится причиной острого (реже - хронического) экзотоксикоза. Вещество также накапливается в овощах и фруктах, что способствует возникновению пищевых отравлений.
Лекарственные препараты. Устаревшие медицинские средства, предназначенные для лечения сифилиса и гонореи, изготавливались на основе солей жидкого металла. У пациентов, проходивших курс лечения меркурбензоатом, определялись симптомы меркуриализма. Сегодня подобные медикаменты не используются в официальной медицине.
Морская рыба. Ткани морских животных, обитающих на химически загрязненных участках мирового океана, способны накапливать Hg. Поедая такую пищу, человек ежедневно получает небольшое количество отравляющего вещества. Со временем у него возникают признаки хронической интоксикации. Пищевой путь поражения распространен среди жителей Японии.
Зубные пломбы. Установка пломб, содержащих амальгаму, практиковалась до начала двухтысячных годов. В настоящий момент такие технологии уже не применяются на территории РФ, США, Евросоюза. Наполнители на основе ртутных соединений продолжают эксплуатироваться в некоторых развивающихся странах.
Криминал и суицид. С целью убийства или самоубийства используются гидраргиум-соли, летальная доза которых не превышает 1 грамма. Подобные случаи были широко распространены в VX-IX веках. Сегодня они регистрируются крайне редко, так как появились более эффективные, быстродействующие и не оставляющие следов яды.

Ртуть, поступая в организм, связывается с сульфгидрильными группы ферментов крови, блокируя их активность. Кроме того, происходит нарушение процессов биосинтеза белков и клеточных рибонуклеиновых кислот. К числу органов-мишеней относятся центральная нервная система, почки и печень, в которых возникают некротические и дистрофические процессы, развиваются функциональные нарушения. Несколько меньше страдают легкие, сердечно-сосудистый аппарат, мышцы.

Отравление ртутью становится причиной врожденных уродств плода. После рождения у него обнаруживаются симптомы пренатального поражения: функциональная незрелость, пороки формирования головного мозга, систем экскреции. Возможна антенатальная или ранняя постнатальная гибель, костно-мышечные дефекты, отставание в умственном развитии. Тератогенное влияние яда сильнее выражено при меркуриализме.

Классификация

Заболевание подразделяется по степени тяжести (тяжелое, средней тяжести, легкое), причинам (бытовые, криминальные, профессиональные), виду поражающего агента (металлическая ртуть или ее соли), наличию осложнений (печеночная, почечная недостаточность, энцефалопатия). Наиболее распространенным критерием классификации считается характер патологии:

Симптомы отравления ртутью

Острое отравление

В остром варианте течения патология сопровождается возникновением абдоминалгии, рвоты, тошноты, диареи с примесью крови. Со стороны нервной системы отмечается сонливость, подавленность, периоды психомоторного возбуждения. Последствия вдыхания паров - кашель, боль в грудной клетке, гипертермия. Возможно развитие отека легких с появлением влажных хрипов, пены изо рта, ортопноэ, диффузного цианоза, потливости.

Позднее снижается диурез, формируется почечная недостаточность. Пациенты жалуются на возникновение металлического привкуса во рту. При осмотре выявляют слюнотечение, ринорею, набухание лимфатических узлов на шее, кровоточивость десен. На деснах просматривается темная кайма, что является специфическим свидетельством патологии. Возможно снижение количества эритроцитов, нестабильность гемодинамики.

Меркуриализ

При меркуриализме на первый план выходят признаки поражения нервной системы. У пациента определяется наличие невроза, частые смены настроения, при которых подавленность сменяется вспышками раздражительности, агрессии. Возникают психосоматические явления, артериальная дистония. Некоторые больные жалуются на ослабление зрения, вызванное отеком сосочков или атрофией оптического нерва. Может присутствовать анизокория, нарушение глотания.

Отравление ртутью, спровоцированное приемом ее химически связанных форм, сопровождается ишемией конечностей. Пациенты отмечают появление темно-розовых пятен на кончиках пальцев ног, рук. Начинают выпадать ногти, волосы, зубы, возникает кожный зуд. Дополнительные симптомы - нарушение координации, тремор, падение мышечного тонуса. Во время проведения специализированных тестов выявляется снижение чувствительности кожи.

Микромеркуриализм

Проявляется в виде набора неспецифических явлений, которые на этапе первичной диагностики редко связывают с потреблением ртути. Присутствуют признаки воспалительных заболеваний дыхательных путей, мелкий тремор пальцев на руках, снижение трудоспособности. Определяется раздражительность, нетерпимость к мешающим факторам. Клиническая картина выражена слабо, однако прогрессирует со временем.

К числу возможных осложнений относится полиорганная недостаточность, которую диагностируют у 37% пострадавших с острой формой патологии. У 48% больных она развивается через 10-20 лет регулярного поступления металла или его солей в ткани. Еще одно распространенное последствие меркуриализма - неврологические изменения, которые нередко инвалидизируют человека. Подобные признаки имеет около 38% пострадавших.

Вдыхание ртутных паров сопровождается развитием пневмонии у 15-17% больных, проявления токсического отека легких обнаруживаются у 20%. Примерно 10% пациентов жалуются на проблемы со зрением, слухом, тактильной чувствительностью. Практически все люди, перенесшие отравление ртутью, отмечают собственную вспыльчивость, частые конфликты с окружающими, частичную десоциализацию. Это приводит к сложностям в общении с родными и близкими, руководством на работе.

Одномоментное отравление ртутью диагностируется фельдшером скорой помощи. Диагноз подтверждается в стационаре, где пациенту назначается ряд лабораторных и инструментальных обследований. Требуются консультации невролога, гастроэнтеролога, терапевта. Меркуриализм выявляют во время обращения больного в поликлинику или токсикологический центр. Используются следующие способы диагностики:

Физикальное. Кожа нормальной окраски или бледная, отмечаются периоды повышения и понижения АД. Мышечный тонус недостаточный. Тоны сердца глухие, в легких могут выслушиваться хрипы. Возможна тахикардия. На дистальных фалангах пальцев присутствуют темные пятна, иногда формируются трофические язвы. На слизистой рта кайма, участки кровоточивости.
Лабораторное. Содержание ртути в крови превышает 5,8 мкг/л. Этот показатель определяется с помощью адсорбционной атомной спектрометрии. Косвенное свидетельство меркуриализма - эозинофилия, лейкопения, анемия, агранулоцитоз. Возможен рост активности печеночных ферментов, креатинина, мочевины.
Аппаратное. При употреблении металлической Hg внутрь ее можно увидеть на рентгенографических снимках кишечника, при внутривенном введении - в сосудах легких. Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют обнаружить изменения паренхимы почек, печени, церебральных тканей. На ЭКГ присутствуют свидетельства нарушения ритма.

Лечение отравления ртутью

Первичные мероприятия стандартны для большинства отравлений. Пострадавшего следует вынести из зоны химического заражения, обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду. Если токсикант был принят внутрь, необходимо вызвать рвоту, промыть желудок беззондовым способом. Исключение - поражение нитратом ртути, вызывающим химические ожоги. Хронические разновидности не требуют экстренных доврачебных мер.

Первая помощь

Осуществляется только при острых состояниях. Показана симптоматическая терапия, направленная на коррекцию имеющихся нарушений. Отек легкого требует вливания петлевых диуретиков, санации дыхательных путей, интубации пострадавшего. Судороги устраняются с помощью бензодиазепинов, антиконвульсантов. Выраженное психомоторное возбуждение ликвидируют путем введения антипсихотических медикаментов. В качестве антидота применяется унитиол.

Промывание желудка проводится с введением зонда. Рабочий раствор - чистая вода с добавлением измельченного активированного угля. После окончания процедуры пострадавшему дают проглотить таблетки адсорбента, количество которых должно соответствовать массе тела. Допустимо использовать для очистки желудка слабые растворы пищевых кислот или поваренной соли. Это повышает эффективность манипуляции.

Плановое лечение

Основной метод терапии - демеркуриализация с помощью унитиола. Препарат образует с Hg малотоксичные растворимые соединения, которые выводятся с мочой. Средство назначается курсами, длительность составляет 3-4 дня, интервал - 1-4 месяца. Продолжительность лечения может достигать 1 года. Также пациенты получают какарбоксилазу, поливитамины, ноотропные средства, глюкокортикоиды, фолиевую кислоту, д-пеницилламин как дополнительный антидот.

Показана посиндромная терапия. Больным с центральным гипертонусом и склонностью к судорогам рекомендованы миорелаксанты, детям с недостатком мышечной массы - анаболические стероиды. С целью седации дают успокоительные медикаменты, в том числе растительного происхождения. Для поддержания работы сердца используют АТФ, печени - гепатопротекторы. Ренальная недостаточность представляет собой показание для гемодиализа.

Восстановление

Может протекать на протяжении нескольких лет. Реконвалесценту рекомендовано соблюдение диеты с ограничением острых, соленых, жирных, высокобелковых блюд. Поваренную соль следует исключить во избежание развития отеков. Диурез подлежит тщательному контролю. При уменьшении суточного объема мочи ограничивают количество потребляемой жидкости, по назначению врача используют мочегонные средства. Любые контакты с токсикантом исключаются.

Прогноз для жизни благоприятный. Около 95% людей, страдающих меркуриализмом среднетяжелого или легкого течения, преодолевают 20-летний порог выживаемости. При острых интоксикациях смертность составляет 13-18%. Те или иные остаточные симптомы сохраняются на протяжении всей жизни у 67% больных, часть из них становится инвалидами. Тяжесть последствий прямо пропорциональна количеству принятого металла и времени контакта с ним.

Чтобы предотвратить отравление ртутью, следует строго соблюдать санитарно-гигиенические нормативы. На участках, где проводятся работы, требующие использования жидкого металла, необходимо производить регулярные замеры. При превышении ПДК люди должны быть эвакуированы, зона заражения подвержена химической демеркуриализации с помощью 20% хлорного железа. Разбитые термометры и прочие ртутьсодержащие изделия нужно сдавать специальным службам.

3. Интоксикация человеческого организма металлической ртутью/ Моисеенко В.Г., Радомская В.И. и др. - 2004.

Отравление ртутью: признаки, симптомы, последствия

Глянцевые серебристые шарики, так удивительно ведущие себя на поверхности, скатываясь, переливаясь друг в друга, разбиваясь на мелкие капельки и вновь собираясь в большие — ртуть. Вдыхая ее пары, вы можете получить сильное химическое отравление. Для этого достаточно просто разбить градусник или, к примеру, энергосберегающую лампочку. Количества ртути, содержащейся в них, более чем достаточно для отравления.

Самое опасное из отравлений

Самое опасное отравление — ртутью! Этот факт не поддается опровержению по ряду причин:

металл считается одним из самых опасных загрязнителей атмосферы в доме;

это вещество обладает высокой степенью опасности из-за образования ядовитых паров;

обладает большим ареалом распространения в повседневной жизни, то есть вероятность дыхательного отравления у каждого из нас вполне реальная.

Симптомы и проявления

Внимательное отношение к собственному и здоровью своих близких поможет избежать губительных для организма последствий. В большинстве ситуаций мы точно знаем, что дети разбили градусник, или лопнула энергосберегающая лампа, поэтому желательно на протяжении 8 часов после происшествия следить за состоянием здоровья домочадцев. Как правило, большей опасности подвергается именно виновник «катастрофы», то есть тот, кто разбил прибор и тот, кто устранял последствия.

Главными симптомами отравления химическими веществами считаются:

сильная головная боль;

признаки начинающейся диареи;

Желательно немедленно обратиться за помощью к врачу. Перечисленные симптомы очень похожи на признаки других болезней, поэтому вы можете даже не понять, что отравились ртутью.

Небольшое и сильное отравление

Эта ситуация может возникнуть с теми, кто зашел в помещение, где уже была разлита ртуть. Если иммунитет человека в норме и на здоровье он не жалуется, то вряд ли заметит какие-то изменения в состоянии. В противном случае могут проявиться мигрень, сонливость, апатия. Как правило, в течение дня они проходят.

Отравления на производстве можно отнести к разряду тяжелых. Не менее опасно, если ртуть разлилась в доме, и ее не собрали или собрали, но не всю. При сильном отравлении ртутью можно наблюдать следующие проявления со стороны организма:

нечувствительность пальцев рук;

резкое падение артериального давления;

сонливость возникает все чаще, и побороть ее очень сложно;

для организма женщин характерно нарушение менструального цикла.

Каковы последствия?

При отравлении ртутью, сопровождающемся рвотой без диареи, расстройством стула, головной болью, сонливостью или другими проявлениями безотлагательно следует обратиться к врачу. В противном случае состояние пострадавшего может значительно ухудшиться и перерасти в более серьезные проблемы со здоровьем:

сбоям в работе желчного пузыря;

скачкам артериального давления

образованию атеросклеротических бляшек;

в особо тяжелых случаях — к туберкулезу.

При очень тяжелой стадии отравления пациент может впасть в кому.

Лекарство при взаимодействии с ртутью

При первых же симптомах отравления металлом следует немедленно позвонить в скорую помощь. До приезда кареты рекомендовано остановить токсичное воздействие яда на внутренние органы. Для этого принять сорбент. Одним из самых известных и действенных на сегодняшний день считается Полисорб. Препарат показан при острых отравлениях ядовитыми веществами. Лекарство обладает высокой сорбционной емкостью — до 300 мг/г.

Начинать прием Полисорба следует максимально быстро, то есть сразу же после отравления парами ртути. Чем скорее препарат попадет в просвет кишечника, тем выше вероятность того, что отравление не нанесет серьезного ущерба организму.

Полисорб представляет собой белого цвета порошок, не имеющий вкуса и запаха. Он абсолютно безвреден для организма, размешивается в воде комнатной температуры. Попадая в организм, способен идентифицировать «агрессоров», обволакивать их, лишая возможности отравлять ткани, скрепляет между собой и быстро выводит естественным путем. Активное вещество не проникает в кровь, не оказывает негативного воздействия на организм.

Стандартная разовая дозировка вещества равна 1 столовой ложке порошка с горкой, размешанной в половине стакана воды. Как правило, при отравлении нужно на протяжении 5 часов ежечасно выпивать дозу лекарства. На следующий день и все последующие (до 7 суток) достаточно 4 раз в день.

Прием сорбента не отменяет консультации у специалиста! Лечение отравления в стационаре протекает гораздо быстрее и эффективнее, нежели восстановление дома. Не обозначивая себя никакими проявлениями яды могут поразить разные внутренние органы, и последствия быть самыми непредсказуемыми.

Меры профилактики отравления ртутью из градусника

В данном случае в группу риска попадают дети. Очень важно объяснить малышу, что разбиты градусник — для родителей не станет причиной выяснения отношений и наказания. Однако может стать источником сильной болезни любого из домочадцев. Желательно, чтобы ребенок сразу сообщил о неприятности взрослым.

Если градусник все же разбился, не паникуйте, следуйте простому алгоритму действий:

выведите всех людей и животных из помещения;
позвоните в службу спасения;
при необходимости действуйте сами: наденьте резиновые перчатки, бахилы и маску тщательно соберите всю ртуть, соблюдая меры предосторожности;
используйте для работы тонкий лист бумаги или скотч;
поместите собранный металл в стеклянную банку;
если ртуть попала на ковер или другую ткань, следует сказать об этом спасателям;
при сборе ртути из градусника, ее необходимо присыпать перманганатом калия, после чего с помощью шприца без иглы собрать капельки ртути;
после удаления ртути, проведите влажную уборку помещения;
пригласите сотрудников МЧС с просьбой проверить при помощи специального прибора уровень токсичности воздуха у вас в доме;
в любом из перечисленных случаев следует соблюдать спокойствие, своевременно обнаружить проблему и привлечь специалистов для ее решения.

Почему Полисорб подойдет вам?

Рекомендован к применению людям всех возрастов.

Не содержит консервантов, красителей и подсластителей. Нейтрален на вкус.

Мягко выводит вредное и нормализует микрофлору кишечника.

Дозировка препарата рассчитывается индивидуально в зависимости от его веса согласно инструкции.

Читайте также: