Поражение радужной оболочки глаза парами йода
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 14.12.2024
В травматологии под ожогом понимают острую травму наружных оболочек тела агрессивными средами: высокой или низкой температурой, кислотой или щелочью, солнечным или иным волновым излучением и т.д.
Из всех офтальмологических травм ожог роговицы фиксируется у 15% пациентов. Большая часть из них получается на производстве, и лишь треть — в быту. По своей специфике они относятся к категории тяжелых повреждений, требующих срочного оказания помощи. Помимо опасности необратимых изменений тканей глазного яблока, ожоги чреваты интенсивным болевым шоком, негативно влияющим на функции жизненно важных органов.
Причины
Наиболее распространенными причинами ожогов наружной оболочки глаза, прилегающих к ней кожи век, слезных протоков и желез, а также глубоко расположенных структур, являются контакты с химическими веществами. Такое воздействие в офтальмологии относится к химическим ожогам роговицы и делится на несколько подвидов в зависимости от того, какое вещество попало на роговую оболочку:
- Щелочной ожог. Возникает при попадании на роговицу раствора или пыли каустической соды, гашеной извести или извести-пушонки, раствора или паров аммиака, этилового спирта и лекарств на его основе, бытовыми отбеливателями на основе хлора. При таком типе повреждения возникает колликвационный некроз оболочки глаза, площадь которого намного превышает размер контактного пятна: если на глаз попала капля реагента, сам ожог окажется в 3-7 раз больше диаметра этой капли.
- Кислотный ожог. Возникает при контакте оболочек глаза с парами или растворами уксуса, серной или соляной кислоты. Такой вид повреждения сопровождается формированием струпа — очага коагуляционного омертвения тканей, границы которого редко заходят за диаметр распространения контактного пятна.
- Термический ожог. Может возникать при контакте глаза с горячей жидкостью, раскаленным паром, металлом, жиром, открытым пламенем и т. д. В современных реалиях термический ожог нередко является последствием неправильного использования электроприборов, игры с петардами и т. д. Характер такого вида повреждения такой же, как при контакте с кислотами.
- Лучевой ожог. Возникает вследствие воздействия на роговицу ионизирующего, инфракрасного или ультрафиолетового излучения. По характеру они напоминают обычные термические ожоги, но могут быть более глубокими.
По статистике, в основе любого ожога роговицы лежит несоблюдение стандартных мер безопасности при использовании бытовой или профессиональной химии, работы с потенциально опасными объектами.
Разновидности
Классификация термических, лучевых и химических ожогов роговицы глаза делит травму по степени повреждения тканей, локализации очага и стадии патологического процесса. В соответствии с этим выделяют 4 степени ожогов роговой оболочки глаза:
Легкая, или I степень — поверхностное повреждение, сопровождающееся легким покраснением конъюнктивы и кожи век, незначительным эрозированием поверхности роговицы, которая заметна только после обработки глаза флюоресцеином. Не требует интенсивной терапии, по мере заживления исчезает без следа. Не угрожает снижением зрения.
По признаку локализации и распространенности процесса выделяют три вида ожога роговицы:
- с повреждением конъюнктивального мешка;
- с разрушением глазного яблока;
- повреждения придаточных структур глаза.
В зависимости от стадии патологического процесса ожоги глаз делятся на:
- ранние — продолжаются до 2 суток и сопровождаются нарастанием некробиоза, то есть распространения омертвения тканей за счет распада белков и полисахаридов;
- средние — продолжаются до 3 недель, сопровождаются нарушением трофики тканей;
- поздние — продолжаются до 3 месяцев и сопровождаются множественными нарушениями трофики с нехваткой кислорода в роговой оболочке, однако на этом фоне намечается восстановление питания роговицы;
- рубцевание — продолжается от полугода до нескольких лет, сопровождается усилением синтеза коллагена и белка, восстановлением функций роговицы.
Важно! Наиболее благоприятные прогнозы у легких поверхностных повреждений. Полное восстановление остроты зрения после них происходит через 12-24 месяца. Тяжелые повреждения зачастую приводят к стабильной потере зрения.
Симптомы
Клинически ожог роговицы всегда проявляется ярко и однозначно: даже не обладая специальными знаниями, сложно принять его за другую травму. Наиболее яркими симптомами химического и термического ожогов служат:
- острая, почти невыносимая боль, локализованная в поврежденном глазу и на веке;
- рефлекторное смыкание век, светобоязнь;
- интенсивное слезотечение (при повреждении слезных каналов признак может отсутствовать);
- гиперемия кожи, слизистых оболочек, конъюнктивы;
- помутнение роговицы (заметно при сильном ожоге).
Лучевые повреждения сразу после их получения могут не сопровождаться неприятными симптомами. Жжение, слезотечение, светобоязнь, гиперемия и светобоязнь проявляются спустя несколько часов.
Первая помощь
По статистике, на степень и глубину повреждения роговицы влияет не вид травмирующего воздействия, а продолжительность его контакта с поверхностью глаза. Именно поэтому всем без исключения необходимо знать основные меры по оказанию первой помощи.
Важно! Быстрая и правильная реакция особенно важна для случаев, если имеет место термический или химический ожог роговицы глаза.
Что необходимо предпринять, чтобы остановить или ослабить влияние травмирующих факторов:
- промыть глаз струей прохладной чистой воды, желательно физраствором, но подойдет и обычная водопроводная;
- удалить инородные тела с поверхности глаза, особенно если это раскаленные частички металлов (расплавленные полимеры трогать не стоит);
- заложить в конъюнктивальный мешок гель или мази с анальгезирующим действием, чтобы ослабить боль и предотвратить развитие шока.
В первые часы после поступления больного в стационар медики должны провести промывание слезных каналов и удаление внедренных в оболочку глаза инородных тел. Для исключения инфицирования для промывания глаза используют нейтральные по химическому составу растворы антисептиков.
Важно! Категорически запрещено смывать химические реагенты с поверхности глаза другими химикатами, например, кислоты щелочью и наоборот, так как это может привести к дополнительным повреждениям. Специалисты отмечают, что лечить комбинированный ожог роговицы в разы сложнее, чем определенный его вид.
Лечение
Интенсивное лечение любых видов ожога роговой оболочки глаз начинается сразу после поступления больного в медицинское учреждение. Для начала назначают инстилляцию скополамина и атропина непосредственно в глаз. Эти препараты облегчают боль, уменьшают формирование спаек между роговицей и конъюнктивой.
В первые сутки процесс изменения тканей под действием травмирующих факторов продолжается. Остановить его полностью невозможно, поэтому врачам предстоит дождаться стабилизации некротических процессов. На этом этапе важно не допустить инфицирования глазного яблока и снизить интенсивность симптоматики. Для этого используют:
- мази и капли с тетрациклином, ципрофлоксацином или левомицетином;
- местные нестероидные противовоспалительные средства — Диклофенак или Ибупрофен;
- заменители слезной жидкости для предупреждения пересыхания роговицы.
После стабилизации состояния начинают восстановительное лечение. При отсутствии перфораций оболочек глаза ограничиваются консервативными методами:
- инъекциями антиоксидантных препаратов (метилэтилпиридинола);
- закладыванием за веко гелеобразных регенерирующих препаратов (Солкосерила или Дескпантенола);
- закапыванием в глаза гипотензивных растворов (Бетаксолола или Дорзоламида).
Если ожог роговицы глубокий, назначаются гормональные средства, чаще всего глюкокортикоиды в форме растворов для инъекций в глазное яблоко или конъюнктиву.
Хирургическое вмешательство используется при глубоком и распространенном повреждении оболочек и внутренних структур глаза. При поражении передней камеры глаз проводят парацентез роговицы с последующей санацией камеры. При глубоких повреждениях глазного яблока удаляют погибшие участки конъюнктивы, роговой оболочки, стекловидное тело, после чего проводят пластическое восстановление удаленных тканей.
В отдаленном периоде больным может потребоваться пластическое восстановление век: устранение выворотов и заворотов, птоза, трихиаза, исправление послеожоговой катаракты, послойная кератопластика и т. д.
Последствия и возможные осложнения
При легкой степени поражения и своевременно назначенном лечении ожог роговицы не влечет серьезных последствий для здоровья. Менее радужные прогнозы имеют повреждения 2 и более тяжелых степеней. После них высока вероятность появления бельма, атрофии глазного яблока, катаракты, заращения конъюнктивального мешка. Более 80% ожогов глаз тяжелой степени заканчиваются частичной или полной потерей зрения.
Иридодиализ
Иридодиализ - это патология радужной оболочки, сопровождающаяся ее отрывом от цилиарного тела у корня. Основные клинические проявления - боль в момент нанесения травмы, снижение остроты зрения, фотофобия, монокулярная диплопия. Обследование пациента включает проведение объективного осмотра, визометрии, биомикроскопии, бесконтактной тонометрии глаза, электронной тонографии, офтальмоскопии. Коррекция иридодиализа осуществляется открытым путем (через интраоперационный доступ). Закрытая методика позволяет устранить дефект через небольшой лимбальный тоннельный прокол.
МКБ-10
Общие сведения
Иридодиализ - ограниченная зона отрыва радужки от корня. Первая попытка внедрения реконструктивной хирургии для коррекции данного дефекта была произведена арабским офтальмологом Амеди в 1866 году. В общей структуре повреждений радужной оболочки иридодиализ встречается в 8,6% случаев. Среди травм переднего сегмента глазного яблока на долю частичного отрыва радужки приходится 23,2%. Заболевание зачастую диагностируют в возрасте от 31 до 40 лет (30,6%). У мужчин болезнь встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин, что связано с более частой травматизацией органа зрения у представителей мужского пола. Патология распространена повсеместно.
Причины иридодиализа
Врожденный отрыв радужной оболочки от корня следует рассматривать как аномалию развития. Ученые не исключают, что вероятными этиологическими факторами являются влияние тератогенных факторов в период беременности и повреждение глаз во время родов. В случае приобретённой формы отмечается четкая взаимосвязь между воздействием травматического агента и формированием дефекта. Основные причины заболевания:
- Контузия глаза. Отрыв радужки - одно из проявлений контузии 3-4 степени. В момент воздействия ударной волны наблюдается резкое повышение интраокулярного давления и компрессия структур переднего полюса глазного яблока. Снижение давления сопровождается частичным или полным отрывом.
- Травма глаза. Иридодиализ возникает на фоне тупого удара в область глазницы. Характерные триггеры: удар кулаком, теннисным мячом, бутылочной пробкой. Стать причиной патологии может направленная в глаз струя воды под высоким давлением. Реже болезнь является осложнением проникающего ранения глазного яблока.
- Ятрогенное вмешательство. Наиболее частые случаи послеоперационного иридодиализа отмечаются при интракапсулярной экстракции катаракты. Реже патология возникает в ходе проведения эндовитреальных хирургических вмешательств. В качестве возможного провоцирующего фактора рассматриваются любые микрохирургические операции на переднем полюсе глаза.
- Частичная атрофия радужки. В редких случаях при гониоскопии удается выявить небольшой участок атрофии радужной оболочки вдоль ее основания. Незначительный удар или повышение внутриглазного давления приводят к образованию видимого невооруженным глазом дефекта.
- Опухоль цилиарного тела. Новообразования цилиарного тела, увеличиваясь в размере, смещаются в сторону угла передней камеры (УПК). Радужка постепенно отделяется от корня, что становится предпосылкой к развитию спонтанного иридодиализа.
Патогенез
В механизме развития патологии ведущая роль отводится резкому повышению внутриглазного давления, которое в последующем сменяется гипотонией. Это ведет к смещению радужки вперед. Последующая дислокация кзади становится причиной её отрыва у корня. При отрыве более 1/2 окружности радужной оболочки наблюдается посттравматический заворот. Это потенцирует значительное изменение формы зрачка. Из-за чрезмерного поступления света на сетчатку снижается острота зрения. Резко нарушается процесс аккомодации.
Симптомы иридодиализа
Ограниченный отрыв радужки - односторонняя патология. Заболевание сопровождается интенсивным болевым синдромом. При спонтанном иридодиализе пациенты отмечают внезапное возникновение резкой боли в глазу. Если область повреждения расположена в просвете глазной щели, больные предъявляют жалобы на ухудшение зрения, сильную светобоязнь и двоение перед глазами. Для снижения выраженности симптоматики пациент прищуривается или полностью закрывает глаз на стороне поражения.
Если дефект прикрыт верхним веком, единственным симптомом отрыва радужки становится постепенно стихающая боль. Симптомы могут отсутствовать при небольшом размере дефекта, который скрывается за гифемой или глубокой передней камерой глаза. По мере рассасывания крови или экссудата в области корня радужки появляются отложения фибрина. Больные отмечают дискомфорт в глазах при взгляде на источник света. Применение солнцезащитных очков или цветных линз устраняет неприятные ощущения.
Осложнения
Поражение радужной оболочки в большинстве случаев сопровождается дегенеративно-дистрофическими изменениями со стороны роговицы. Пациенты с посттравматическим иридодиализом подвержены риску развития отслойки сетчатки. Нередко встречается такое грозное осложнение, как кистозный макулярный отек. Рубцевание в области УПК и нарушение циркуляции водянистой влаги становится причиной вторичной глаукомы у 12% больных. Нарушение процесса светорассеяния при повреждении радужки приводит к снижению остроты зрения.
Диагностика
Обследование пациента с иридодиализом осуществляется специалистом в сфере современной офтальмологии, включает сбор анамнеза, визуальный осмотр и специальные методы исследования. Из анамнестических сведений необходимо уточнить обстоятельства и время получения травмы. При объективном осмотре выявляется неправильная форма зрачкового отверстия и область дефекта. Основные методы диагностики:
- Визометрия. Степень нарушения зрительных функций прямо пропорциональна площади дефекта. При небольшой зоне отрыва радужки зрение может достигать 0,3-0,7. У большинства больных средняя острота зрения составляет 0,25 ± 0,06.
- Биомикроскопия глаза. При осмотре переднего отдела глазного яблока при помощи щелевой лампы визуализируется зрачковое отверстие неправильной формы. Диализ имеет вид темной двояковыпуклой области возле лимба. Определяется инъекция сосудов конъюнктивы.
- Бесконтактная тонометрия глаза. Средние показатели внутриглазного давления (ВГД) составляют 20,31 мм рт. ст. При данной патологии необходимо регулярно проводить измерения ВГД в связи с высоким риском развития офтальмогипертензии и вторичной глаукомы. В то же время, в 4% случаев прослеживается тенденция к гипотонии.
- Электронная тонография. Для иридодиализа характерны высокие цифры коэффициента «С» и низкие значения коэффициента «F». Особенности внутриглазной гидродинамики указывают на снижение секреции водянистой влаги, что обусловлено поражением цилиарного тела.
- Офтальмоскопия.Осмотр глазного дна при травматическом повреждении органа зрения позволяет выявить первые признаки отслойки сетчатки и макулярного отека, очаги кровоизлияния. При гемофтальме задний сегмент остаётся недоступным для обследования.
Лечение иридодиализа
Устранение дефекта радужки возможно только хирургическим путем. Выполнять оперативное вмешательство следует в ранние сроки. Это связно с тем, что в области отрыва прогрессируют атрофические изменения, по истечении большого промежутка времени восстановление нормального строения радужной оболочки и формы зрачка становится невозможным. Различают следующие способы коррекции иридодиализа:
- Отрытый. Осуществляется с использованием интраоперационного доступа. Применяется при тяжелых травмах и контузиях, сопровождающихся необходимостью удаления травматической катаракты, имплантацией интраокулярной линзы или выполнением витреоретинального вмешательства. Данный метод сопряжен с риском формирования синехий, нарушением регуляции внутриглазного давления и развитием дистрофических изменений в роговице.
- Закрытый. Производится через небольшой прокол. Этой технике отдают предпочтение при выраженной гифеме, гипотонии глаза или наличии общих противопоказаний к выполнению хирургического вмешательства. Зачастую операцию проводят закрытым способом, если иридодиализ был выявлен через несколько дней после травмы или стал случайной диагностической находкой.
Прогноз и профилактика
При своевременном хирургическом вмешательстве часто можно полностью восстановить структуру и функции радужной оболочки. При протяженности дефекта более 120 градусов по окружности лимба или отсроченной операции добиться реакции зрачка на свет и нормализовать процесс аккомодации невозможно. Для предупреждения спонтанного развития патологии рекомендовано ежегодно проходить осмотр у офтальмолога. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к применению средств индивидуальной защиты (маски, очки) при работе на производстве.
1. Восстановительное лечение больных с травмами глаза, осложненными иридодиализом/ Чуднявцева Н.А., Родина Ю.Н., Чуднявцев С.Е.// Офтальмологический журнал - 2010 - №1.
3. Одномоментное устранение иридодиализа у больных с травматической катарактой/ Гусейнов Э.С.// Актуальные проблемы офтальмологии. - 2012.
Токсическая амблиопия
Токсическая амблиопия - это зрительная дисфункция, вызванная острой или хронической интоксикацией. Общие проявления для всех форм - прогрессирующее снижение остроты зрения, появление «тумана» или «мушек» перед глазами, зрительный дискомфорт, нарушение восприятия цвета. Диагностика основывается на проведении визометрии, биомикроскопии, периметрии, УЗИ глаза, офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии. Пациентам показано этиотропное лечение, которое базируется на введении натрия бикарбоната при интоксикации метанолом. Кальция лактат используется при отравлении свинцом, кератопротекторы - йодом.
Токсическая амблиопия впервые была описана австрийским офтальмологом Г. Биром в 1817 году у пациента с табачной интоксикацией. Ежегодно порядка 10-12% больных, госпитализированных в офтальмологическое отделение, страдают этой патологией. Наиболее часто болезнь удается диагностировать у лиц работоспособного возраста. Согласно статистическим данным, у 16% при отравлении метанолом наступает полная слепота, в 68% случаев пациенты реагируют только на движение руки перед глазами. В 16% случаев острота зрения превышает 0,1 диоптрий. В офтальмологии заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географические особенности распространения патологии не изучены.
Причины токсической амблиопии
Развитие токсической амблиопии провоцируют бытовые или промышленные отравления. Толерантность к действию токсинов снижается у больных сахарным диабетом, атеросклерозом, при гипо- и авитаминозе. Основные причины патологии:
- Табачная интоксикация. Болезнь развивается у людей, которые потребляют табак путем курения или жевания. У работников табачных фабрик заболевание возникает из-за вдыхания пыли.
- Хронический алкоголизм. Винный спирт не обладает прямым цитопатическим действием в отношении зрительного нерва. Однако вторичный гиповитаминоз, который характерен для лиц, страдающих алкоголизмом, ведёт к зрительной дисфункции.
- Отравление метиловым спиртом. Обусловлено ошибочным его потреблением вместо алкогольных напитков или вдыханием паров в производственных условиях (выработка цемента, растворов смол, керамики).
- Хроническая интоксикация свинцом. Поражение глазных яблок происходит при добыче металлической руды или изготовлении изделий из этого металла. Причиной отравления выступает нарушение техники безопасности.
- Отравление йодом. Длительная работа с йодом приводит к поражению не только глаз, но и всех внутренних органов. Специфические изменения в виде желто-бурых налетов на конъюнктиве или роговице позволяют в максимально ранние сроки диагностировать признаки болезни.
Развитие клинической симптоматики при табачной интоксикации обусловлено воздействием цианидов, которые в большом количестве содержатся в дыме. Способствует прогрессированию патологических изменений снижение витамина В12 в крови. Доказано, что цианиды в норме должны нейтрализоваться этим витамином. При гиповитаминозе они накапливаются в тканях организма и потенцируют дистрофические изменения ганглионарных клеток сетчатой оболочки. В патогенезе алкогольной формы ведущее значение отводится не воздействию спирта, а эндо- и экзогенному гиповитаминозу.
В случае отравления метиловым спиртом повреждение оптических нервных волокон и сетчатки наступает только на 3 стадии. Развитие патологических изменений провоцирует воздействие формальдегида, который угнетает клеточное дыхание и процесс окисления глюкозы. Даже в минимальной дозировке формальдегид приводит к повреждению внутренней оболочки глазного яблока. Вначале поражаются ганглиозные клетки, далее - нейроны зрительных путей. При хроническом отравлении свинцом клиническая симптоматика развивается только при значительном накоплении химического элемента. Зрительная дисфункция наблюдается практически у всех лиц, которые длительное время контактируют с парами йода.
Симптомы токсической амблиопии
У пациентов с данным синдромом в патологический процесс зачастую вовлечены оба глаза, однако, в разной степени. Больные отмечают снижение чёткости зрения, появление «пелены» или «тумана» перед глазами. Первые проявления токсической амблиопии развиваются внезапно. При этом выраженность зрительной дисфункции в течение дня может варьировать в широких пределах. Пациенты предъявляют жалобы на нарушение цветовосприятия. Вначале снижается способность к восприятию оттенков красного спектра, далее - белого. Весьма часто больные абсолютно не различают алый цвет. Возникает повышенная утомляемость при выполнении зрительной нагрузки (чтение книг, работа за компьютером).
Для данной патологии характерно выпадение отдельных участков из зрительного поля. У лиц с интоксикацией табачной природы при распространении скотомы на точку фиксации возникает внезапная потеря способности видеть. Зрительные функции восстанавливаются самостоятельно. Со временем плотность скотомы возрастает. Острота зрения при этом снижается, однако не достигает полной слепоты. При алкогольной природе заболевания симптоматика медленно прогрессирует, а сопутствующие проявления вызваны развитием полиневрита. Специфические симптомы отравления йодом - отек век, покраснение глаз, появление «плавающих помутнений» перед глазами.
При метаноловой интоксикации в клинической картине на первый план выступает головная боль, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), дискомфорт в животе. Зрение снижается резко. При тяжелом течении рано нарушается сознание и возникает кома. Среди проявлений свинцового отравления доминируют общие симптомы - болевой синдром, свинцовые колики и периферические невриты. На деснах образуется свинцовая кайма. Зрительная дисфункция медленно прогрессирует. Вначале выпадают только отдельные участки поля зрения, далее наступает стойкое нарушение зрительных функций.
Наиболее распространённое осложнение патологии - токсическое поражение зрительного нерва. Лица с хроническим отравлением парами йода подвержены риску развития осложненных форм катаракты, помутнения стекловидного тела. Накопление токсических соединений металлов в крови ведет к поражению структур увеального тракта и способствует возникновению ретинопатии. В ряде случаев наблюдаются дегенеративно-дистрофические изменения желтого пятна. Повреждение рецепторного аппарата сетчатки приводит к нарушению темновой адаптации вплоть до тяжелой гемералопии. В тяжелых случаях исход токсической амблиопии - полная слепота.
Постановка диагноза базируется на данных анамнеза, визуального осмотра и результатах специфических методов обследования. Часто удается проследить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с вредными производственными факторами. Инструментальные методы диагностики включают:
- Офтальмоскопию. При осмотре глазного дна выявляются очаги вакуольной дегенерации ганглиозных клеток, которые не сопровождаются реактивными изменениями со стороны окружающих тканей. Визуализируются бледный и отечный диск зрительного нерва (ДЗН), расширенные ретинальные сосуды.
- Визометрию. Степень снижения остроты зрения значительно варьирует. При поражении фоторецепторов зрительная дисфункция проявляется только в сумерках. При необходимости дополнительно проводится компьютерная рефрактометрия.
- Периметрию. Методика позволяет диагностировать скотомы разного размера с нечеткими краями. Центроцекальные скотомы наблюдаются при табачной природе патологии и располагаются между точкой фиксации и слепым пятном. В редких случаях возможен двусторонний процесс. При алкогольном генезе расположение скотомы центральное.
- Биомикроскопию глаза. Патологические изменения переднего сегмента глазного яблока характерны только для йодной интоксикации. У пациентов возникает гиперемия и отек конъюнктивы, эрозивные дефекты и локальные очаги помутнения роговицы.
- Флюоресцентную ангиографию. Определяется расширение сосудов сетчатки. При проведении исследования с контрастом определяются дефекты наполнения. При отравлении парами йода выявляются множественные участки кровоизлияний, периваскулярные инфильтраты.
- УЗИ глаза. При помутнении оптических сред с помощью ультразвукового исследования визуализируются органические изменения глаз. Удается выявить объемные образования и скопления токсических отложений на оболочках глазного яблока.
Дифференциальная диагностика проводится с ретробульбарным невритом, рефракционной и анизометропической формами заболевания. В отличие от неврита, при данной патологии расположение скотомы центроцекальное. Дифференциальный признак анизометропической амблиопии - различная преломляющая способность левого и правого глаза. В основе механизма развития рефракционной формы лежат аномалии клинической рефракции.
Лечение токсической амблиопии
В первую очередь необходимо устранить воздействие этиологических факторов. При отравлении метиловым спиртом этиотропная терапия сводится к пероральному или внутримышечному введению бикарбоната натрия с целью предупреждения превращения метанола в формальдегид. Также показан разовый прием винного спирта. При свинцовом отравлении используют лактат кальция, который связывает элемент и предупреждает его токсическое воздействие. Вне зависимости от формы заболевания показаны инъекции гидроксикобаламина. Дополнительно рекомендовано введение витаминов группы В, С и РР. Симптоматическая терапия направлена на назначение репарантов, гипотензивных средств при поражении трабекулярной сети. Инстилляции кератопротекторов используются только при отравлении йодом.
В большинстве случаев прогноз при токсической амблиопии благоприятный. Часто восстановление зрительных функций происходит после устранения действия патогенных факторов. Превентивные меры направлены на коррекцию образа жизни и питания. Неспецифическая профилактика сводится к отказу от вредных привычек (курение, злоупотребление спиртными напитками) и использованию индивидуальных средств защиты при работе на производстве (очки, респираторы, перчатки). Лицам из группы риска следует 1-2 раза в год проходить обследование у офтальмолога. Пациентам показано потребление продуктов богатых витаминами группы В, РР, А и С.
Глазные инфекции
Глазные инфекции глаз - группа болезней, возникающих из-за попадания в орган зрения патогенных бактерий, грибов и вирусов. В статье рассмотрим, какими они бывают и почему возникают.
Распространенные инфекционные заболевания глаз, причины и лечение
Среди самых частых инфекционных офтальмологических болезней - конъюнктивиты, блефариты, дакриоцистит, воспаление нерва зрительного органа, кератит, ячмень, несколько различных видов гнойных глазных инфекций. Их развитие обусловлено проникновением вирусов, бактериальных и грибковых агентов в зрительный орган. Именно это и является главным провоцирующим фактором.
Естественный барьер, который защищает зрительные органы от попадания инфекций, - это веки. Когда человек моргает, конъюнктива увлажняется и очищается - слезная жидкость содержит вещества, нейтрализующие множество болезнетворных микроорганизмов. Несмотря на защиту, иногда возникают инфекционные заболевания глаз. Какие причины их вызывают?
Легкое проникновение инфекции в зрительные органы возникает из-за следующих явлений:
- недостаточные гигиенические процедуры (рук, лица, контактных линз);
- патологии, нарушающие состав и целостность слезной пленки;
- различные травмы зрительных органов;
- снижение иммунитета и болезни, которые ослабляют работу иммунной системы.
Признаки инфекционных заболеваний глаз
Известно множество видов инфекционных заболеваний зрительных органов, все они сопровождаются специфической симптоматикой, по которой можно поставить точный диагноз. Но есть некоторые общие клинические проявления, в большинстве случаев указывающие на инфекцию. Среди них:
- краснота зрительного органа;
- выделения гноя;
- образование засохших корочек в углах глаз после сна;
- чувство инородного тела в зрительном органе;
- отекшие веки и шелушение кожного покрова около глаз;
- дискомфорт и болевой синдром;
- сильная чувствительность к освещению, светобоязнь;
- слезоточивость;
- снижение остроты зрения.
Нужно отметить, что все это может быть признаками и иных патологий, вызванных не инфекцией. Поэтому не рекомендуется заниматься самодиагностикой и выбирать лечение без назначения врача. Если у вас возникли симптомы инфекционных глазных заболеваний, надо незамедлительно посетить офтальмолога, который и назначит терапию.
Виды глазных инфекционных заболеваний
Лечение инфекционных глазных заболеваний всегда выбирается с учетом провоцирующего фактора, который вызвал их развитие. При бактериальном происхождении врач подбирает местные антибиотики - капли, мази, гели.
Если болезнь вызвана вирусами, назначаются противовирусные средства и иммуномодуляторы. С учетом симптоматики в терапии используются медикаменты для снятия воспаления, заживления ран и т. д.
Лечение хронических инфекционных заболеваний глаз более сложное, чем при первичном их проявлении. Важно строго соблюдать предписания врача, не пользоваться в это время контактными линзами, особое внимание уделять гигиене. Результативность терапевтических мер почти всегда прямо связана со своевременным выявлением глазной инфекции.
Конъюнктивит
Инфекционный конъюнктивит - это состояние, сопровождающееся воспалительным процессом из-за поражения наружной оболочки глазного яблока. Он является одним из самых распространенных болезней глаз и возникает у людей различных возрастных категорий - от младенцев до пожилых.
Виды инфекционных конъюнктивитов:
- Бактериальный. Причиной развития этой разновидности болезни являются стрептококки, стафилококки, гонококки и прочие бактерии. Заболевание сопровождается выделением из глаз серого или желтого гноя при пробуждении, из-за чего сложно поднять веки, сухостью глазного яблока и расположенных рядом тканей. Инфекционные болезни глаз в таком случае лечатся антибактериальными каплями или мазями, обязательно очищение глаза от накоплений гноя.
- Вирусный. Инфекционные конъюнктивиты глаз, вызванные вирусами, сопровождаются прозрачными и водянистыми выделениями, не содержащими гной. Иногда при заболевании увеличиваются лимфатические узлы в области ушей, появляется боль в этой зоне. Развитие вирусного конъюнктивита часто происходит на фоне инфекционных болезней носоглотки и общего снижения иммунитета. В терапии используются противовирусные капли, содержащие интерферон, средства от герпеса. Для предотвращения присоединения бактериальной инфекции офтальмолог может порекомендовать местные антибиотики в форме мази или капель.
Опасность появления инфекционного конъюнктивита заключается в том, что, если его не лечить, развиваются осложнения - появляются рубцы на конъюнктиве, нарушается слезная пленка. Также возможно поражение зрительного органа в области роговицы, из-за чего серьезно ухудшается зрение.
Блефарит
Воспалительный процесс при этой болезни поражает край века. Провоцирующими факторами могут быть продолжительные воздействия агрессивных веществ, дыма, летучих жидкостей. Также заболевание развивается на фоне хронической инфекции или заражении при травме век.
Блефарит бывает трех форм:
- Простой. Симптомы этой инфекции - покраснение части век с небольшим отеком, процесс не затрагивает прилегающие ткани. Человек при этом ощущает инородное тело в зрительном органе, что вызывает частое моргание. Иногда заболевание сопровождается пенистыми выделениями.
- Чешуйчатый. Край века сильно краснеет и заметно отекает. Характерным симптомом является образование серых или светло-желтых чешуек на веке. Если их отрывать, возникает небольшая кровоточивость. Человек чувствует зуд около глаз, иногда ощущает инородное тело, боль при моргании. Тяжелые формы сопровождаются болевым синдромом и светобоязнью. Часто ухудшается острота зрения.
- Язвенный. Блефариты этого типа - наиболее тяжелые инфекционные болезни глаз. Симптомы, которые ее сопровождают, - это засохший гной у корней ресниц, из-за чего они склеиваются. Если его удалять, появляются язвы, которые не заживают долгое время. Происходит выпадение ресниц, после чего они растут неправильно. Часто присоединяется конъюнктивит.
Гнойная инфекция глаз
Развитие этого заболевания вызывают стафилококки и стрептококки, которые проникают внутрь при повреждении зрительного органа острым предметом. Инфекция протекает в три стадии:
- Иридоциклит. Появляется через 2-3 дня после травмы и сопровождается интенсивной болью глазного яблока при пальпации. Меняется цвет радужки - из-за скопления гноя она становится серой или желтой. Кажется, что зрачок будто погружен в дымку.
- Эндофтальмит. Инфекция поражает поверхность сетчатки. Даже когда глаз закрыт, чувствуются болезненные ощущения. Острота зрения стремительно снижается. При врачебном осмотре обнаруживаются характерные клинические проявления - расширенные сосуды конъюнктивы, позеленевшее или пожелтевшее глазное дно.
- Панофтальмит. Это осложнение эндофтальмита, которое возникает редко при своевременно принятых терапевтических мерах. Гнойный процесс поражает все ткани зрительного органа. Ощущается интенсивный болевой синдром, появляется отечность век, покраснение и набухание слизистой. Через роговицу сочатся гнойные выделения, белок приобретает зеленоватый оттенок. Кожа около глаза становится красной и отечной. Может развиться абсцесс. При запущенных формах болезни необходимо хирургическое лечение. Даже при успешной антибактериальной терапии острота зрения существенно снижается.
Дакриоцистит
Инфекция, при которой развивается воспалительный процесс, поражающий слезной мешок. Причинами возникновения заболевания становится особенность слезного канала. Также такое происходит, когда в слезной железе застаивается жидкость.
Болезнь сопровождается выделением жидкого гноя и слезоточивостью. Слезная железа отекает, приводя к развитию опухоли во внутреннем углу зрительного органа. Если на нее нажать, начинает сочиться гной. В некоторых случаях образуется водянка слезной железы.
Если своевременно принять меры, заболевание легко лечится. Осложнением часто становится кератит и конъюнктивит с небольшим ухудшением зрения.
Кератит
Воспаление, локализованное в тканях роговицы. Как и некоторые другие инфекционные заболевания глаз, может быть в двух формах:
- Экзогенная. Развитие такого вида кератита происходит после химического ожога и проникновения вирусов, грибков, патогенных микроорганизмов.
- Эндогенная форма появляется при ползучей язве роговицы и инфекциях (герпес, грипп, сифилис). В некоторых случаях провоцирующими факторами становятся нарушения обмена веществ или генетическая предрасположенность. В начале болезни на тканях появляется нечеткое желтое пятно, после чего на них образуются язвы, и они отмирают. Площадь пораженной ткани может быть от микроскопической до очень большой, захватывающей всю роговицу. В результате снижается острота зрения, развивается светобоязнь, слезоточивость и мышечные спазмы век. Спустя некоторое время происходит образование язвы. Если не начать лечение, она поражает не только роговицу, но и внутренние структуры зрительного органа. Для лечения назначаются антибактериальные препараты. При небольшом распространении язвы зрение не ухудшается. При большой площади поражения возможно наступление слепоты.
Хориоидит
Это воспаление, которое локализовано сзади сосудистой оболочки. Провоцирующий фактор - проникновение патогенных микроорганизмов в капилляры. На первых стадиях болезнь протекает бессимптомно. Обычно она выявляется случайно на приеме у офтальмолога. При локализации воспалительного процесса в центральной части сосудистой оболочки могут возникать характерные симптомы: искажаются контуры предметов, перед глазами появляются мерцание и вспышки света. Если вовремя не начать лечение антибиотиками, происходит развитие отечности сетчатки с небольшими кровоизлияниями.
Ячмень
Это воспаление сальной железы и луковиц ресниц, которое вызывается стафилококком и стрептококком на фоне снижения функции иммунной системы. Признаки этой глазной инфекции - краснота части века, переходящая в инфильтрацию и отечность. Постепенно краснеют прилегающие ткани, отек конъюнктивы увеличивается. Через 2-3 суток наблюдается образование полости с гнойным содержимым, еще через 2 дня она прорывается, и гной выходит за пределы века, боль и отек уменьшаются.
Правила профилактики инфекционных глазных заболеваний
Снизить вероятность болезней помогут несложные меры:
- строгое соблюдение гигиенических процедур лица и рук;
- отказ от ношения контактных линз во время ОРВИ и других инфекций;
- тщательное очищение линз во избежание проникновения в зрительные органы болезнетворных микроорганизмов;
- избегание контакта с больными людьми;
- укрепление иммунитета путем закаливания, правильного питания, спорта.
Трудно вкратце упомянуть все инфекционные заболевания, поражающие глаз. Первое, что нужно запомнить, - при каждой инфекции обязательно требуются лечебные меры во избежание развития осложнений. Поэтому при возникновении симптомов, характерных для конъюнктивита, блефарита и других инфекционных болезней глаз, надо сразу обратиться к офтальмологу, не заниматься самолечением.
Поражение радужной оболочки глаза парами йода
Ирит - воспаление радужной оболочки глазного яблока. Клиническая симптоматика представлена «затуманиванием» зрения, болезненностью в области глазницы, гиперемией, отеком и изменением рисунка радужной оболочки. Диагностика включает в себя визометрию, гониоскопию, периметрию, биомикроскопию, УЗИ глаза, тонометрию, изучение клеточного состава внутриглазной жидкости и реакции зрачков на свет. Консервативное лечение сводится к назначению антибактериальных средств, нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, мидриатиков. Дополнительно применяется физиотерапия и витамины группы С, А и Р.
Ирит - распространённая патология в практической офтальмологии. Часто ее рассматривают в контексте переднего увеита или иридоциклита. Эпидемиологические характеристики напрямую определяются этиологическим вариантом болезни. На фоне системных поражений (болезнь Бехтерева, Рейтера) ирит развивается в 10% случаев. В 30-60% офтальмопатология приобретает хроническое течение. Заболевание диагностируют в любом возрасте, но наиболее часто выявляют у пациентов 20-40 лет. Воспаление радужки с одинаковой частотой встречается среди мужчин и женщин. Географических особенностей распространения не отмечается.
Причины ирита
Воспаление радужки может развиваться изолированно или быть одним из проявлений некоторых системных заболеваний. Вторичный ирит часто возникает на фоне болезни Бехтерева, Рейтера, псориаза, синдрома Фукса, глаукомоциклитического криза. Основные причины первичной формы представлены:
- Травмами переднего отдела глаз. Воспаление увеального тракта - распространённая реакция тканей глаза на травматическое повреждение, ожог или проникновение инородного тела.
- Инфекционными заболеваниями. Способность провоцировать развитие ирита отмечается у возбудителей туберкулеза, токсоплазмоза, сифилиса, лептоспироза и бруцеллёза. Изучается роль b-гемолитического стрептококка группы А и гонококковой инфекции в воспалении радужки.
- Метаболическими расстройствами. Развитие патологии потенцирует гормональный дисбаланс у пациентов с сахарным диабетом, гипотиреозом, гипокортицизмом в анамнезе.
- Аллергическими реакциями. Симптоматика воспаления радужки часто появляется на фоне индивидуальной непереносимости препаратов для инсталляции или ретробульбарного введения, системных аллергических реакций.
- Ятрогенным воздействием. Заболевание нередко возникает после проведения хирургических вмешательств на радужной оболочке (лазерная иридэктомия, пластика радужки).
Важная роль в механизме развития ирита отводится антигенам главного комплекса гистосовместимости HLA-B27. Доказана взаимосвязь между возникновением заболевания и влиянием эндотоксина грамотрицательных бактерий. Существенный вклад в воспаление радужки инфекционной природы вносят аутоиммунные реакции, которые базируются на феномене молекулярной мимикрии. При этом инфекционный агент имеет антигенные детерминанты, подобные клеточным элементам пациента. Поражение оболочки глаза и проникновение патогенов через гематоофтальмический барьер обусловлено перекрестным иммунным ответом.
При вирусном генезе ирита антигены HLA-B27 образуют с антигенным аппаратом вируса комплексы, которые распознаются Т-клетками как чужеродные. Это приводит к их разрушению. Активация местного иммунитета ведет к развитию воспалительных изменений радужной оболочки. В ответ на синтез провоспалительных цитокинов (гистамин, брадикинин, тромбоксан А2, интерлейкины 1, 2, 6, 8) повышается проницаемость сосудов. Это влечет за собой выход плазмы и небольшого количества форменных элементов в интерстициальную ткань, что проявляется отеком и гиперемией. Скопление лимфоцитов в толще радужки обуславливает формирование узелков Кеппе возле сосочкового края и узелков Бусакка на переднем пограничном листке радужки.
Симптомы ирита
Для ирита характерно постепенное нарастание клинических проявлений. Начало заболевания часто бессимптомное. Усиление симптоматики пациенты связывают с переохлаждением, стрессовыми факторами, контактом с инфекционными больными или обострением фоновой патологии. Первые признаки заболевания - повышенное слезотечение, ощущение дискомфорта в орбитальной зоне. При прогрессировании отмечается гиперемия глаз, отек радужной оболочки, что проявляется снижением четкости ее рисунка. Болевой синдром усиливается при нажатии на глазное яблоко.
Часто первым симптомом, с которым больные обращаются за помощью к специалисту, является наличие участков кровоизлияния или изменение цвета радужки. Как правило, окраска оболочки становится более светлой, контур несколько сглаживается. Отмечается сужение зрачка и замедленная реакция на свет. Из-за нарушения преломляющей силы глаза снижается острота зрения. Пациенты предъявляют жалобы на появление «тумана» перед глазами. При длительных зрительных нагрузках развиваются астенопические симптомы: жжение глаз, головная боль с иррадиацией в надбровные дуги, общая слабость.
Для ирита характерно образование спаек между зрачковым краем и передней поверхностью хрусталика (задние синехии), радужкой и роговой оболочкой (передние синехии). Наиболее тяжелое осложнение данной патологии - вторичная глаукома, развитие которой провоцируется скоплением и организацией экссудата в области трабекулярной сети глаза. При рецидивирующем течении ирита существует высокий риск развития катаракты. Из-за повышенной проницаемости сосудистой стенки заболевание может осложняться субконъюнктивальным кровоизлиянием, гемофтальмом или гифемой. Выявление гнойного содержимого в камере свидетельствует о возникновении гипопиона.
Для постановки диагноза проводится физикальное обследование, назначается специальный комплекс инструментальных и лабораторных методов исследования. При визуальном осмотре определяется перикорнеальная инъекция, нечеткость рисунка радужки. План обследования включает следующие методы:
- Гониоскопия. Методика позволяет выявить мутную жидкость (часто - гнойного характера) в передней камере, морфологические изменения дренажной системы глаза.
- Исследование клеточной реакции. С целью установления активности воспаления изучают клеточную реакцию влаги передней камеры. При 1 степени определяется четкий рисунок радужки, при 2 ст. отдельные структуры поддаются дифференциации, при 3 ст. осмотр резко затруднен, при 4 ст. радужная оболочка не визуализируется.
- Биомикроскопия глаза. Метод дает возможность обнаружить такие объективные признаки ирита, как отечность, наличие гранулематозных очагов поражения, дистрофические изменения радужной оболочки, задние синехии.
- Определение реакции зрачка на свет. Выявляется отсутствие или резкое снижение реакции на свет. После проведения пробы с мидриатиками светочувствительность повышается.
- Визометрия. Наблюдается снижение остроты зрения, вызванное изменениями в светопреломлении в совокупности со спазмом аккомодационного аппарата.
- Периметрия. Отмечается концентрическое сужение зрительного поля.
- УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование применяется для выявления морфологических изменений, которые стимулируют развитие патологии, а также для визуализации вторичных поражений органа зрения (наличие передних и задних синехий, помутнения хрусталика).
- Тонометрия. Ирит сопровождается глазной гипо- или гипертензией. При повышении офтальмотонуса с целью изучения внутриглазной гидродинамики проводят тонографию глаза.
Из лабораторных методов показано определение антител к антигенам возбудителей методом ИФА, HLA-типирование, тест на выявление циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора и популяции Т-лимфоцитов. Цель применения данных методов диагностики - установить этиологию заболевания. При необходимости дополнительно используется тест патергии, парацентез передней камеры и витреальная биопсия.
Лечение ирита
Этиотропное лечение базируется на устранении фоновой патологии. Выявление даже слабовыраженной симптоматики со стороны органа зрения при инфекционных и системных заболеваниях требует консультации офтальмолога. Консервативная терапия ирита включает применение следующих средств:
- Антибактериальные препараты. Назначаются при бактериальном генезе воспаления. Перед проведением курса антибиотикотерапии необходимо определить чувствительность возбудителей к лекарственным средствам.
- Противовирусные средства. Показаны при установленном вирусном происхождении патологии. Для достижения эффекта используется системная и местная (инстилляции, парабульбарные инъекции) терапия.
- Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Цель применения - купировать активное воспаление. При низкой эффективности или генерализации процесса показано назначение глюкокортикоидов.
- Мидриатики. Препараты, расширяющие зрачок, используются для профилактики образования передних синехий. Мидриатики назначаются только при нормальном или пониженном внутриглазном давлении.
- Витаминотерапия. На протяжении всего периода лечения применяют витамины группы А, С и Р.
- Физиотерапия. При выявлении задних спаек при помощи электрофореза вводят фибринолизин, мидриатики и папаин. После купирования острого воспалительного процесса назначают электрофорез с экстрактами алоэ и лидазой.
Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Специфическая профилактика ирита не разработана. Неспецифические превентивные меры базируются на своевременной диагностике поражения глазного яблока при системных и инфекционных патологиях. Лицам, работающим на производстве, необходимо использовать средства индивидуальной защиты (очки, каски). Пациентам, страдающим метаболическими расстройствами (гипотиреозом, сахарным диабетом, гипокортицизмом) или в течение последних двух лет перенесшим оперативные вмешательства на радужке, с профилактической целью следует 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога.
Читайте также: