Причины декомпрессионных заболеваний. Методы декомпрессии ВМС США

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Декомпрессионная болезнь возникает при быстром снижении давления (например, во время всплытия с глубины, выхода из кессона или барокамеры, подъема на высоту). При этом газ, ранее растворенный в крови или тканях, образует газовые пузырьки в кровеносных сосудах. Характерные симптомы включают боль, неврологические нарушения или, и то, и другое. В тяжелых случаях, могут бать смертельные исходы. Диагноз ставится на основе клинических данных. Основной эффективный метод лечения - рекомпрессионная терапия Рекомпрессионная терапия Рекомпрессионная терапия - назначение 100% кислорода в течение нескольких часов в рекомпрессионной камере с давлением > 1 атм с постепенным снижением до атмосферного давления. У дайверов эта. Прочитайте дополнительные сведения . Для профилактики главным является соблюдение техники подводного плавания.

Закон Генри гласит, что количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа над жидкостью. Таким образом, количество инертных газов (например, азота, гелия), растворимых в крови и тканях, увеличивается при повышении давления.

Во время подъема, когда окружающее давление снижается, могут образовываться пузырьки газа (преимущественно, азота). Свободные пузырьки могут возникнуть в любых тканях и вызвать локальные симптомы или могут попасть с током крови в отдаленные органы (артериальная газовая эмболия Артериальная газовая эмболия Артериальная газовая эмболия - потенциально катастрофическое состояние, которое возникает, когда пузырьки газа, попадая или образуясь в артериальной системе, закупоривают просвет сосуда и вызывают. Прочитайте дополнительные сведения ). Пузырьки вызывают симптомы путем

Блокирования кровеносных сосудов

Разрыва или сдавления ткани

Индукции повреждения эндотелия и экстравазации плазмы

Активации свертывания крови и воспалительных каскадов

Поскольку азот легко растворяется в жире, ткани с высоким содержанием жира (например, центральной нервной системы) являются особенно чувствительными.

Факторы риска развития декомпрессионной болезни

Декомпрессионная болезнь встречается приблизительно с частотой 2-4/10 000 погружений среди людей, занимающимися дайвингом с целью развлечения. Частота выше среди коммерческих дайверов, которые подвергаются воздействию больших глубин и более длительному времени погружения. Факторы риска включают следующее:

Погружение при низкой температуре

Физическая нагрузка после подводного плавания

Перелет после погружения

Длительное погружение или погружение на глубину

Так как избыток азота остается растворенным в тканях организма в течение, по крайней мере, 12 часов после каждого погружения, повторные погружения в течение 1 часа с большой долей вероятности вызовут декомпрессионную болезнь. Декомпрессионная болезнь может также развиться в случае, если уровень давления падает ниже атмосферного (например, при подъеме на высоту).

Классификация декомпрессионной болезни

Различают 2 типа декомпрессионной болезни:

Тип I: поражает суставы, кожу и лимфатические сосуды и протекает более мягко и обычно не угрожает жизни

Тип 11: включает неврологическое или кардиореспираторное поражение, которое является серьезным, иногда опасным для жизни, и затрагивает различные системы органов

Спинной мозг особенно уязвим; другими органами, в которых происходят повреждения, являются головной мозг, дыхательная система (например, легочная эмболия) и сердечно-сосудистая система (например, сердечная недостаточность, кардиогенный шок).

Мышечно-суставные боли означает локальные боли в суставах или мышечные боли в результате декомпрессионной болезни, но часто используется как синоним для любого компонента нарушения.

Общие справочные материалы

1. Vann RD, Butler FK, Mitchell SJ, et al: Decompression illness. Lancet, 8;377(9760):153-64, 2011. PMID: 21215883. doi: 10.1016/S0140-6736(10)61085-9

Клинические проявления

Симптомы появляются в течение нескольких минут после выхода на поверхность, но у большинства пострадавших симптомы нарастают постепенно, иногда с периодом продрома в виде недомогания, усталости, анорексии и головной боли. Почти у 50% больных симптомы проявляются в течение 1 часа после выхода на поверхность и у 90% - в течение 6 часов. Изредка симптомы проявляются через 24-48 часов после всплытия на поверхность, особенно при подъеме на высоту после погружения (например, при путешествии самолетом).

Декомпрессионная болезнь I типа обычно проявляется усиливающимися болями в суставах (как правило, в локтевых и плечевых) и мышцах; обычно боль не усиливается при движениях и описывается как «глубокая» и «сверлящая». Другие проявления включают лимфедема, пятнистость кожных покровов, зуд и сыпь.

Декомпрессионная болезнь II типа состоит из неврологических, а иногда и респираторных симптомов. Это, как правило, проявляется парезом, онемением и ощущением покалывания, затруднением мочеиспускания, а также потерей контроля над дефекацией или мочеиспусканием. Могут отмечаться головная боль и усталость, но они не специфичны. Головокружение, шум в ушах и потеря слуха возможны при поражении внутреннего уха. Тяжелые симптомы включают судороги, нечленораздельную речь, потерю зрения, оглушение и кому. Возможен смертельный исход.

Удушье (респираторная декомпрессионная болезнь) встречается редко, но характеризуется тяжелым проявлением; симптомы включают поверхностное дыхание, боль в грудной клетке и кашель вследствие отека легких. Массивная эмболизация легочной сосудистой сети может привести к быстрому развитию сосудистого коллапса и смерти.

Дисбарический остеонекроз является поздним проявлением декомпрессионной болезни и часто развивается без каких-либо предшествующих симптомов. Это скрытая форма остеонекроза Остеонекроз (ОН) Остеонекроз - это очаговый некроз кости, который может возникать как под влиянием определенных этиологических факторов, так и быть идиопатическим. Он может вызывать боль, ограничение подвижности. Прочитайте дополнительные сведения , обусловленная длительным или часто повторяющимся воздействием повышенного давления (типична для людей, работающих в сжатом воздухе, или для профессиональных ныряльщиков, реже встречается у любителей подводного плавания). Разрушение хряща суставной поверхности тазобедренного и коленного суставов может вызвать постоянную боль и тяжелую инвалидность.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинических данных. КТ и МРТ могут помочь выявить другие нарушения, которые вызывают подобные симптомы (например, грыжи межпозвоночного диска, ишемический тромбоз, кровоизлияния в центральной нервной системе). Хотя эти исследования иногда выявляют нарушения в головном и спинном мозге, из-за декомпрессионной болезни, их чувствительность при декомпрессионной болезни низкая; лечение обычно основано на клинических данных.

Артериальная газовая эмболия Артериальная газовая эмболия Артериальная газовая эмболия - потенциально катастрофическое состояние, которое возникает, когда пузырьки газа, попадая или образуясь в артериальной системе, закупоривают просвет сосуда и вызывают. Прочитайте дополнительные сведения может иметь подобные проявления (для сравнения симптомов - см. таблицу Сравнение газовой эмболии и кессонной болезни Сравнение газовой эмболии и кессонной болезни ). Тем не менее немедленное лечение для обоих заболеваний одинаково.

Причины декомпрессионных заболеваний. Методы декомпрессии ВМС США

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Рассмотрим патогенез кессонной (декомпрессионной) болезни, клинику острой и хронической кессонной болезни, диагностику и терапию

Атмосферное давление меняется в зависимости от высоты местности над уровнем моря.
В обычных условиях на человека давит столб атмосферного воздуха, равный 1,033 кгс/см2 (1 атмосфера или 101,3 кПа), что соответствует давлению ртутного столба высотой 760 мм.

Давление равномерно распространяется по всему телу человека и уравновешивается изнутри организма давлением газов, содержащихся в крови, тканях и полых органах.

В некоторых отраслях производства (авиация, водный транспорт, строительство подводных сооружений) работы выполняются в условиях повышенного или пониженного атмосферного давления, что является профессиональной вредностью и приводит к развитию патологических процессов в организме человека.

Водолазы (при погружении в воду на каждые 10,33 м повышается давление на 1 атм)
Рабочие, занятые в строительстве мостовых опор
Рабочие обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или под водой
При возведении фундаментов зданий и оборудования
В строительстве тоннелей метрополитена

Кессонный способ работ
Кессонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где производятся работы. В это пространство нагнетается сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы.

Кессон представляет собой железную или железобетонную шахтную трубу с расширением внизу - рабочей камерой. Вверху труба переходит в центральную камеру, к которой с боков примыкают два шлюза - прикамерки, сообщающиеся с наружной атмосферой герметически закрывающимися дверями.

Существует определенный порядок работы в кессоне: при входе в него рабочие вначале попадают в прикамерок и закрывают за собой наружную дверь. Дежурный сигналист снаружи открывает кран на трубе, соединяющий прикамерок с центральной камерой, в которой давление всегда повышенное. После того, как давление воздуха в прикамерке станет равным давлению в центральной камере, дверь свободно открывается и рабочие проходят в центральную камеру, а из нее по лестнице шахты спускаются в рабочую камеру кессона.
При выходе из кессона процедура повторяется, но уже в обратном порядке

поступающий в организм кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в значительной мере усваивается
азот лишь физически растворяется в тканях и постепенно насыщает их, пока не наступит равновесия и давление в них азота не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде; азот плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань и подкожная клетчатка.

Некротических очагов
Инфарктов
Абсцессов,
Дистрофических и других изменений

сердце - периваскулярные кровоизлияния, белковая и жировая дистрофия
Легкие - обструкция капиллярного русла, ателектазы, инфаркты и абсцессы, пневмофиброз
Головной мозг - петехиальные кровоизлияния, микроинфаркты и очаги некроза в белом веществе

Боли в ушах
«Распирание» живота
Ощущение холода и боли в суставах

величины
количества
локализации газовых пузырьков в организме

Развивается острый болевой синдром - механизм боли обусловлен нарушением питания и связан с эмболизированным участком ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышца, нерв). Боль не имеет четкой локализации, она ощущается вокруг сустава, иррадиируя в стороны от него. При пальпации боль усиливаются.
Зуд на коже туловища или на проксимальных участках конечностей

участок кожи имеет мраморный вид вследствие эмболизации сосудов кожи
В подкожной клетчатке формируется подкожная эмфизема
Определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов
Отечность около суставов, выпот в полость сустава

Головокружение даже в положении лежа (все предметы вращаются перед глазами), тяжесть и боли в голове, шум в ушах
Поворот головы вызывает усиление симптоматики

Сильные боли в животе, учащение дефекаций
Живот напряжен, вздут, пальпация его болезненна

Снижение остроты зрения, расширение зрачков и угнетение их реакции на свет
На глазном дне: гиперемия диска зрительного нерва, иногда папиллит с отеком по типу застойных дисков

Дыхание частое, поверхностное, кашель с кровохарканьем
Пульс частый слабый, аритмичный; АД снижено
Сознание помрачено, психозы, потеря устойчивости; снижение слуха, нистагм, выраженные вегетативные реакции
При поражении головного мозга возможно быстрое наступление смерти от паралича дыхательного центра и остановки сердечной деятельности

При хронической форме заболевания эмболы локализуются в разных органах, но главным образом в костях.

В начале течение бессимптомное и обнаруживается при развитии осложнения - деформирующего остеоартроза

При рентгенологическом обследовании: многочисленные участки разрежения, окруженные зоной склероза.

Выявляются гомогенные секвестрообразные уплотнения со стороны поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки.
Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок

В первую очередь поражается головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем головка и верхняя часть диафиза плеча, далее - дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей.

Субкортикальная полоска просветления
Разрушение суставного кортекса
Секвестрация кортекса

Клинические симптомы: боли в суставах, мышцах, костях, кожный зуд, синдром Меньера
Лабораторная диагностика самостоятельного значения не имеет
Инструментальные методы обследования:
рентгенологическое обследование органов грудной клетки, костей, суставов,
сцинтиграфия легких (по показаниям), ЭхоКГ (по показаниям)

санитарно-производственной характеристике условий труда
профессионального маршрута
клинико-рентгенологических данных

Лечение кессонной болезни
Радикальным методом терапии является лечебная рекомпрессия, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условия повышенного давления. Проведение лечебной рекомпрессии обязательно при всех формах кессонной болезни. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действеннее будут ее результаты, благоприятен клинический и трудовой прогноз.

Повышение давления (компрессия) до избранной величины
Экспозиция под наибольшим давлением (изопрессия)
Снижение давления (декомпрессия) до нормальных величины по специальному режиму

Для определения режима декомпрессии необходимо знать:
- глубину и режим погружения,
- состав дыхательной смеси,
- длительность пребывания на глубине,
- обстоятельства и время появления первых симптомов, их характеристику и степень выраженности

Рекомпрессия должна быть проведена тем быстрее, чем тяжелее декомпрессионная болезнь.
Наиболее частым осложнением является рецидив (повторное появление признаков заболевания). В случае возникновения рецидива в процессе или после окончания режимов лечебной рекомпрессии проводится повторная лечебная рекомпрессия

Гипербарическая оксигенация
Улучшение микроциркуляции: сосудорасширяющие, антиагреганты и антикоагулянты
Улучшение обменных процессов: нейротрофы, витамины, антиоксиданты
Купирование болевого синдрома - НПВП
уменьшение кожного зуда (антигистаминные средства)
Для улучшения десатурации: препараты пищевых волокон, овощные и фруктовые соки
По жизненным показаниям:
ГКС, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы
Регидратационные средства: электролиты (трисоль, физ. раствор и др)

В случае необходимости дальнейшего лечения в амбулаторных условиях больной может быть временно переведен на другую работу вне воздействия повышенного атмосферного давления и других неблагоприятных факторов с оформлением дальнейшего больничного листа.
После выздоровления больной признается трудоспособным для работы в кессоне.
Во избегания рецидивов рекомендуется остерегаться охлаждения, а после окончания работы обязательны общее прогревание и массаж.

При кессонной болезни средней тяжести после определенного периода временной нетрудоспособности и лечения пострадавшему может быть разрешено возвращение к прежней работе.

Наличие осложнений в виде стойких органических изменений, сопровождающихся синдромом Меньера, нарушениями функции органов зрения и ЖКТ, ведет к стойкой утрате трудоспособности с довольно большим числом противопоказанных видов трудовой деятельности.

выраженные пороки развития опорно-двигательного аппарата и последствия травм
Хронические заболевания уха, верхних дыхательных путей и бронхолегочного аппарата
Нарушение функции вестибулярного аппарата
Любое заболевание глаз, ведущее к стойкому снижению остроты зрения; острота зрения ниже 0,8 на одном глазу и ниже 0,5 на другом глазу (без коррекции)
Хронические заболевания ЦНС и периферической
Болезни сердца
Грыжи с наклонностью к ущемлению
Гипертоническая болезнь
Варикозное расширение вен, облитерирующие заболевания сосудов

При жалобах на плохое самочувствие
При наличии признаков заболевания
При нервно-психическом возбуждении
При наличии признаков алкогольного или наркотического опьянения, а также их последствий или остаточных явлений
При ЧСС выше 90 и ниже 50 в минуту
При величине систолического АД выше 140 и ниже 100 мм рт. ст.
При диастолическом АД выше 90 и ниже 60 мм рт. ст.
При температуре тела выше 37 и ниже 36 градусов
До истечения 2 часов после обильного приема пищи

Баротравма среднего уха
Самый частый вид баротравмы, получаемый при погружениях под воду: когда пловец погружается под воду, из-за всё возрастающего с глубиной внешнего давления воды происходит передача этого давления на барабанную перепонку пловца; уже на глубине 2-3 метров большинство людей чувствуют неприятное ощущение в ушах (проявление внешнего, гидростатического давления воды).

Чтобы прийти в норму, необходимо выровнять давление наружного и среднего уха.
Если пловец вовремя не совершит так называемую продувку, то далее, с увеличением глубины, неминуемо последует разрыв барабанной перепонки, сопровождаемый болевыми ощущениям, звоном в ушах.

Данному виду баротравм подвержены как подводные пловцы с аквалангом, так и обычные ныряльщики (снорклеры) с маской и трубкой. Избежать данного вида баротравм можно лишь правильно и вовремя продуваясь. Иногда обычное глотание открывает евстахиевы трубы и выравнивает давление между внешним и средним ухом.

При подъеме с глубины, напротив, внешнее давление воды уменьшается, а внутреннее давление на барабанную перепонку в среднем ухе возрастает и может произойти так называемый обратный разрыв, когда барабанная перепонка рвется не вовнутрь, а наоборот — наружу.

Метод или маневр Тойнби: зажмите нос и сглотните.

Профилактика декомпрессионных нарушений
Специальный высотный режим питания, своевременное выявление заболеваний ЖКТ.
Замедление или прекращение спуска (метод высотного подскока), глотательные движения, произвольное зевание.

Своевременное лечение воспалительных процессов в носоглотке, санация зубов.
Правильно подогнанный высотный компенсирующий костюм и высотный скафандр.
Предварительная десатурация организма от азота посредством дыхания чистого кислорода перед высотным полетом

Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.

Кессонная болезнь ( Декомпрессионная болезнь )

Кессонная болезнь - это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение - рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) - комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже - от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже - при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление - тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

Патогенез

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление - газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие - результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Осложнения

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Декомпрессия (дайвинг) - Decompression (diving)

Снижение давления окружающей среды на подводных ныряльщиков после гипербарического воздействия и удаление растворенных газов из тканей водолаза.

В декомпрессия из дайвер сокращение давление внешней среды пережил при подъеме с глубины. Это также процесс удаления растворенных инертных газов из тела дайвера, который происходит во время всплытия, в основном во время пауз во время всплытия, известных как декомпрессионные остановки, и после всплытия до тех пор, пока концентрации газа не достигнут равновесия. Дайверы, дышащие газом при атмосферном давлении, должны подниматься со скоростью, определяемой их воздействием давления и используемым дыхательным газом. Дайвер, который дышит газом атмосферного давления только тогда, когда свободное погружение или же снорклинг обычно не требуется декомпрессия. Дайверы, использующие атмосферный гидрокостюм не требуется декомпрессия, так как они никогда не подвергаются воздействию высокого давления окружающей среды.

Когда дайвер опускается в воду, гидростатическое давление, и, следовательно, окружающее давление повышается. Потому что дыхательный газ поставляется при температуре окружающей среды давление часть этого газа растворяется в крови дайвера и переносится кровью в другие ткани. Инертный газ, такой как азот или же гелий продолжается до тех пор, пока газ, растворенный в водолазе, не достигнет состояния равновесия с дыхательным газом в водолазном корпусе. легкие, после чего дайвер насыщенный для этой глубины и дыхательной смеси, или глубины, и, следовательно, давления, изменяется. Во время всплытия давление окружающей среды снижается, и на каком-то этапе инертные газы, растворенные в любой данной ткани, будут иметь более высокую концентрацию, чем состояние равновесия, и снова начнут диффундировать. Если снижение давления достаточно, избыток газа может образовывать пузырьки, что может привести к декомпрессионная болезнь, возможно, изнурительное или опасное для жизни состояние. Очень важно, чтобы дайверы управляли своей декомпрессией, чтобы избежать чрезмерного образования пузырей и декомпрессионной болезни. Неправильно управляемая декомпрессия обычно возникает в результате слишком быстрого снижения давления окружающей среды для безопасного удаления количества газа в растворе. Эти пузырьки могут блокировать артериальное кровоснабжение тканей или напрямую вызывать повреждение тканей. Если декомпрессия эффективна, бессимптомный венозные микропузырьки присутствуют после того, как большинство погружений удалены из тела дайвера в альвеолярные капилляры легких. Если им не дать достаточно времени или образуется больше пузырей, чем можно безопасно удалить, они увеличиваются в размере и количестве, вызывая симптомы и травмы декомпрессионной болезни. Ближайшая цель контролируемой декомпрессии - избежать развития симптомов образования пузырей в тканях дайвера, а долгосрочная цель - избежать осложнений из-за субклинический декомпрессионная травма.

Механизмы образования пузырей и причиняемых ими повреждений были предметом изучения. медицинские исследования в течение значительного времени и несколько гипотезы были усовершенствованы и протестированы. Таблицы и алгоритмы для прогнозирования результатов декомпрессионные графики для определенных гипербарических воздействий были предложены, протестированы и использованы и во многих случаях заменены. Несмотря на то, что они постоянно совершенствуются и обычно считаются приемлемо надежными, фактический результат для любого дайвера остается несколько непредсказуемым. Хотя декомпрессия сохраняет некоторый риск, в настоящее время она обычно считается приемлемой для погружений в пределах хорошо проверенного диапазона нормального любительского и профессионального дайвинга. Тем не менее, все популярные в настоящее время процедуры декомпрессии рекомендуют «остановку безопасности» в дополнение к любым остановкам, требуемым алгоритмом, обычно продолжительностью от трех до пяти минут на высоте от 3 до 6 метров (от 10 до 20 футов), даже при непрерывном непрерывном подъеме .

Декомпрессия может быть непрерывный или же постановочный. Поэтапный подъем с декомпрессией прерывается декомпрессионные остановки с рассчитанными интервалами глубин, но весь подъем фактически является частью декомпрессии, а скорость подъема имеет решающее значение для безвредного удаления инертного газа. Бездекомпрессионное погружение или, точнее, погружение с безостановочной декомпрессией, основано на ограничении скорости всплытия во избежание чрезмерного образования пузырьков в самых быстрых тканях. Время, затраченное на поверхностное давление сразу после погружения, также является важной частью декомпрессии и может рассматриваться как последняя декомпрессионная остановка во время погружения. После погружения организму может потребоваться до 24 часов, чтобы вернуться к нормальному атмосферному уровню насыщения инертным газом. Время, проведенное на поверхности между погружениями, называется «интервалом на поверхности» и учитывается при расчете требований к декомпрессии для последующего погружения.

Содержание

Теория декомпрессии

Теория декомпрессии - это исследование и моделирование переноса инертный газ компонент дышащие газы от газа в легких до тканей дайвера и обратно во время воздействия колебаний атмосферного давления. В случае подводного плавания и работы со сжатым воздухом это в основном связано с давлением окружающей среды, превышающим местное давление на поверхности, но космонавты, большая высота альпинисты, и обитатели без давления летательные аппараты подвергаются воздействию атмосферного давления ниже стандартного атмосферного давления на уровне моря. [1] [2] Во всех случаях симптомы декомпрессионной болезни проявляются в течение или в течение относительно короткого периода часов, а иногда и дней, после значительного снижения давления окружающей среды. [3]

Физика и физиология декомпрессии

Поглощение газов в жидкостях зависит от растворимость конкретного газа в конкретной жидкости, концентрации газа, обычно выражаемой как парциальное давление, и температуры. Основной переменной в изучении теории декомпрессии является давление. [4] [5] [6]

После растворения растворенный газ может распределяться по распространение, где нет объемного течения растворитель, или перфузия где растворитель (в данном случае кровь) циркулирует по телу дайвера, а газ может диффундировать в локальные области нижнего концентрация. [7] По прошествии достаточного времени при определенном парциальном давлении дыхательного газа концентрация в тканях стабилизируется или насыщает, со скоростью, которая зависит от растворимости, скорости диффузии и перфузии, которые различаются в разных тканях тела. Этот процесс называется газообразованием и обычно моделируется как обратный экспоненциальный процесс. [7]

Если концентрация инертного газа в газе для дыхания снижается ниже концентрации любой из тканей, возникает тенденция возврата газа из тканей в газ для дыхания. Это известно как отводящий газ, и происходит во время декомпрессии, когда снижение давления окружающей среды снижает парциальное давление инертного газа в легких. Этот процесс может осложняться образованием пузырьков газа, а моделирование более сложное и разнообразное. [7]

Комбинированные концентрации газов в любой ткани зависят от давления и состава газа. В условиях равновесия общая концентрация растворенных газов меньше, чем давление окружающей среды, поскольку кислород метаболизируется в тканях, а производимый углекислый газ гораздо более растворим. Однако во время снижения давления окружающей среды скорость снижения давления может превышать скорость, с которой газ удаляется путем диффузии и перфузии. Если концентрация станет слишком высокой, она может достичь стадии, когда образование пузырей может произойти в перенасыщенный ткани. Когда давление газов в пузырьке превышает совокупное внешнее давление окружающего давления и поверхностное натяжение границы раздела пузырь-жидкость пузыри растут, и этот рост может повредить ткань. [7]

Если растворенные инертные газы выходят из раствора в тканях тела и образуют пузырьки, они могут вызвать состояние, известное как декомпрессионная болезнь, или DCS, также известная как болезнь водолазов, болезнь изгибов или кессонная болезнь. Однако не все пузырьки приводят к появлению симптомов, и обнаружение пузырьков Доплера показывает, что венозные пузырьки присутствуют у значительного числа бессимптомных дайверов после относительно умеренного гипербарического воздействия. [8] [9]

Поскольку пузыри могут образовываться или перемещаться в любую часть тела, DCS может вызывать множество симптомов, а его эффекты могут варьироваться от боли в суставах и сыпи до паралича и смерти. Индивидуальная восприимчивость может меняться изо дня в день, и разные люди в одних и тех же условиях могут быть затронуты по-разному или не затронуты вовсе. Классификация типов ДКБ по симптомам эволюционировала с момента ее первоначального описания. [8]

Риск декомпрессионной болезни после погружения можно снизить с помощью эффективных процедур декомпрессии, и сейчас это случается редко, хотя и остается в некоторой степени непредсказуемым. Его потенциальная серьезность побудила множество исследований по его предотвращению, и дайверы почти повсеместно используют столы декомпрессии или же подводные компьютеры ограничивать или контролировать их воздействие и контролировать их скорость всплытия и процедуры декомпрессии. Если DCS заключен, его обычно лечат гипербарическая кислородная терапия в камера повторного сжатия. При раннем лечении вероятность успешного выздоровления значительно выше. [8] [9]

Дайвер, который дышит газом атмосферного давления только тогда, когда свободное погружение или же снорклинг обычно не требуется декомпрессия, но можно заболеть декомпрессионной болезнью или таравана, от повторяющихся глубоких фридайвингов с короткими интервалами на поверхности. [10]

Модели декомпрессии

Фактические скорости диффузии и перфузии, а также растворимость газов в конкретных физиологических тканях обычно не известны и значительно различаются. тем не мение математические модели были предложены, которые в большей или меньшей степени соответствуют реальной ситуации. Эти модели предсказывают, вероятно ли возникновение симптоматического образования пузырей для данного профиля погружения. Алгоритмы на основе этих моделей производят столы декомпрессии. [7] В личном подводные компьютеры, они производят в реальном времени оценка состояния декомпрессии и отображение ее для дайвера. [11]

Для моделирования декомпрессии использовались две разные концепции. Первый предполагает, что растворенный газ удаляется, находясь в растворенной фазе, и что пузырьки не образуются во время бессимптомной декомпрессии. Второй, который подтверждается экспериментальными наблюдениями, предполагает, что пузырьки образуются во время большинства бессимптомных декомпрессий и что при удалении газа должны учитываться как растворенная, так и пузырьковая фазы. [12]

Ранние модели декомпрессии, как правило, использовали модели растворенной фазы и корректировали их с учетом факторов, полученных из экспериментальных наблюдений, для снижения риска симптоматического образования пузырей. [7]

Есть две основные группы моделей растворенной фазы: модели с параллельными отсеками, несколько отсеков с различной скоростью поглощения газа (половина времени ), считаются существующими независимо друг от друга, а ограничивающее условие контролируется отсеком, который показывает наихудший случай для конкретного профиля воздействия. Эти отсеки представляют собой концептуальные ткани и не представляют собой конкретные органические ткани. Они просто представляют диапазон возможностей для органических тканей. Вторая группа использует серийные отсеки, что предполагает, что газ диффундирует через одно отделение прежде, чем достигнет следующего. [7]

Более свежие модели пытаются смоделировать динамика пузыря, также обычно с помощью упрощенных моделей, чтобы упростить вычисление таблиц, а затем позволить делать прогнозы в реальном времени во время погружения. Модели, приближающие динамику пузыря, разнообразны. Они варьируются от моделей, которые не намного сложнее, чем модели растворенной фазы, до моделей, требующих значительно большей вычислительной мощности. [12]

Декомпрессионная болезнь

Читайте также: