Выявление нистагма у пациента. Пробы для выявления поражения вестибулярного аппарата
Добавил пользователь Валентин П. Обновлено: 14.12.2024
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.
Нарушения вестибулярного аппарата: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Определение
Вестибулярный аппарат человека - сложный и тонкий механизм, позволяющий нам ориентироваться в пространстве и совершать точные движения относительно окружающих предметов. Вестибулярный аппарат расположен во внутреннем ухе и представляет собой комплекс из полукружных каналов с рецепторами и отходящий вестибуло-кохлеарный нерв, который передает данные об изменении положения головы в соответствующие структуры головного мозга.
Головокружение и нарушение равновесия - самые распространенные симптомы поражения вестибулярного аппарата.
Головокружение - это патологическое ощущение вращения человека относительно других предметов или вращения предметов вокруг человека. При этом человек может испытывать чувство, словно вращение происходит в определенном направлении - это сравнимо с кружением на карусели или с раскачиванием на волнах, или с подъемом/спуском в лифте. Головокружения могут сопровождать зрительные иллюзии движения окружающих предметов вперед-назад. Головокружение обычно вызывает тошноту, нередко сопровождаемую рвотой, - особенно в начале заболевания.
При поражении вестибулярного аппарата головокружение часто сопровождается нистагмом - неконтролируемым движением глазных яблок.
Разновидности поражения вестибулярного аппарата
Любой отдел нервной системы, а вестибулярный аппарат является частью нервной системы, имеет иерархическую структуру организации (нижележащие отделы подчиняются вышележащим). Функционирование вестибулярного аппарата настолько тесно переплетено с работой других отделов нервной системы, что выделить специфичные «изолированные» формы не всегда удается. Поэтому поражения вестибулярного аппарата подразделяют следующим образом:
- Поражения периферической части анализатора: а) поражение рецепторного аппарата вестибулярного анализатора;
б) поражение вестибуло-кохлеарного нерва.
- Поражения центральной части анализатора: а) поражение ядер ствола мозга и покрышки;
б) поражение корковых зон.
Симптомы поражения вестибулярного аппарата в виде головокружения и нарушения равновесия могут возникнуть при так называемой болезни движения, или морской болезни, когда происходит нарушение баланса между информацией, получаемой из вестибулярного аппарата (движение), и зрительного аппарата (неподвижность).
Среди патологических причин поражения периферической части вестибулярного аппарата выделяют:
- Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение - наиболее частая причина головокружения. Это состояние обусловлено отрывом отолитов (твердых образований, расположенных на поверхности клеток, воспринимающих различные механические раздражения, включая движение головы) и их миграцией по полукружным каналам внутреннего уха. При быстром движении головы возникают короткие приступы головокружения.
При любых травмах головы, особенно связанных с головокружением и нарушением сознания, следует обратиться за медицинской помощью.
- Центральное позиционное головокружение, возникающее при поражении ядер головного мозга. Отличается диссоциацией между головокружением и нистагмом - в то время как головокружение возникает при быстром изменении положения головы, нистагм не зависит от движения и сохраняется в течение длительного времени.
- Нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне вызывают повреждение участков головного мозга, воспринимающих и анализирующих информацию, поступающую от вестибулярного аппарата.
- Рассеянный склероз.
- Нейроинфекции (сифилис, менингоэнцефалиты различной этиологии).
- Опухолевые заболевания головного мозга и его оболочек.
В зависимости от причины нарушения функции вестибулярного аппарата и сопутствующих симптомов может понадобиться помощь нескольких специалистов. В первую очередь, необходимо обратиться к терапевту и отоларингологу для осмотра и оценки состояния слухового анализатора. В некоторых случаях может потребоваться консультация невролога , инфекциониста, травматолога.
Диагностика и обследования при нарушениях вестибулярного аппарата
- Клинический анализ крови назначают для выявления возможной анемии и инфекционного процесса.
- Общий анализ мочи необходим для оценки функции почек.
Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскоп.
«Проект: Аудиология» - сборник научно-практических материалов для профессионалов в области аудиологии и слухопротезирования, включающий материалы конференций, статьи по кохлеарной имплантации, отоневрологии и законодательные акты по сурдологии.
Вестибулометрическая диагностика периферической вестибулярной дисфункции
Работа выполнена на базе ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации» Научный руководитель: доктор медицинских наук Сергей Васильевич Лиленко
На правах рукописи
АНДРЕЕВА ОЛЬГА СЕРГЕЕВНА
14.00.04 - болезни уха, горла и носа
Автореферат
диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург - 2006
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы.
В последние годы из-за экономических и социально-политических изменений в обществе растёт число заболеваний органа слуха, которые нередко сопровождаются вестибулярной дисфункцией [Бабияк В. И., 1996 2002, Янов Ю. К., Герасимов К. В., 1996]. Необходимость изучения вестибулярных нарушений определяется их достаточно большой встречаемостью, а также имеет важное социальное значение, поскольку такие пациенты на длительный срок лишаются трудоспособности [Киселев А. С. 1995, Еремина Н. В., 2006]. Одной из самых частых причин вестибулярной дисфункции является развитие патологических процессов на уровне рецепторных элементов неслуховой части ушного лабиринта [Kerr A. G., 1997]. Вестибулярные расстройства нередко при этом сопровождаются дисфункцией слуховой системы. Так, в нашей стране число больных с кохлеовестибулярной патологией, то есть страдающих периферическим головокружением, составляет 13-14 человек на 10 тысяч населения [Морозова С. В., 2002].
Традиционные способы диагностики головокружений в отоневрологии, которые используется уже несколько десятилетий и в методологическом плане хорошо разработаны недостаточно информативны. Современный уровень развития отоневрологии предполагает широкое использование новых компьютеризированных способов диагностики вестибулярных расстройств [Левашов М. М., 1984, Лиленко С. В., 2005, Солдатов И. Б., Храппо Н. С., 1980, Davies R. A., Savundra P.A., 1997]. Необходимость их применения обусловлена трудностями обнаружения в подавляющем большинстве случаев вестибулосоматических реакций. Обнаружение этих объективных реакций с достоверностью подтверждает уровень поражения вестибулярного анализатора [Nakamura T., Kanayama R., Aoyagi M. 1994]. Наиболее значимыми являются нистагменные процессы [Baloh R. W. 1998]. При патологии на уровне вестибулярного аппарата и вестибулярной порции статоакустического нерва обнаруживают спонтанный нистагм. Для оценки сохранности функции вестибулярных рецепторов применяют калорическую стимуляцию ушных лабиринтов.
Обнаружение этих нистагменных реакций, выявление их асимметрии с применением компьютерной электронистагмографии важно для диагностики периферической вестибулярной дисфункции.
Повысить уровень диагностики вестибулярных расстройств у больных с периферическим поражением вестибулярного анализатора.
Задачи исследования.
1. Сопоставить результаты различных вестибулометрических тестов, применяемых в диагностике периферической вестибулярной дисфункции.
2. Изучить диагностическую ценность теста на наличие фистульного симптома в нистагмографическом освещении.
3. Разработать алгоритм нистагмографической диагностики при острых и ремитирующих вестибулярных нарушениях.
4. Определить нистагмометрические показания и противопоказания к оперативному лечению гнойных и негнойных заболеваний среднего уха.
Доказана возможность применения воздушных калорических проб в щадящем режиме в ближайшие дни и недели после развития острых кохлеовестибулярных нарушений периферического происхождения или после повторного приступа головокружения при болезни Меньера. Получены нистагмографические данные, отражающие течение процесса компенсации острой вестибулярной дисфункции. К ним относятся сочетание следующих признаков: спонтанный нистагм периферического типа, угнетение вестибулярных рецепторов хуже слышащего уха по типу калорической гипорефлексии лабиринта.
Обнаружение спонтанного нистагма, свидетельствующего о наличии раздражения лабиринта хуже слышащего уха, говорит об обострении болезни Меньера, т. е. характеризует активную фазу течения этого заболевания. Учащение приступов головокружения с выявлением спонтанного нистагма при компьютерной электронистагмографии заставляет назначить активную вертиголитическую терапию.
Получены новые нистагмографические сведения об универсальности ответных реакций со стороны вестибулярных рецепторов или нейронов вестибулярного ганглия при обострении воспалительных процессов (хронический гнойный средний отит, ограниченный лабиринтит или вестибулярный нейронит), сосудистых и метаболических нарушениях (острая лабиринтопатия, болезнь Меньера).
Практическая значимость работы.
Впервые определен объем щадящих вестибулярных проб с применением компьютерной электронистагмографии при обследовании пациентов, страдающих острой лабиринтопатией или острой вестибулопатией. В комплексе вестибулометрического обследования на этапе острой периферической вестибулярной дисфункции применена легко переносимая всеми пациентами воздушная калорическая стимуляция ушных лабиринтов. Впервые с использованием нистагмометрического подхода выявлены объективные подтверждения наличия фистулы ушного лабиринта при ограниченном лабиринтите. Выявление прессорного нистагма у таких пациентов является прямым показанием к выполнению санирующей операции по типу радикальной с пластикой фистулы горизонтального полукружного канала.
Положения, выносимые на защиту.
1. Обнаружение с помощью методики компьютерной электронистагмографии горизонтального спонтанного нистагма является объективным подтверждением острой периферической вестибулярной дисфункции.
2. Применение приемов устранения фиксации взора при записи компьютерных электронистагмограмм позволяет выявить объективные патологические нистагмографические признаки периферической вестибулярной дисфункции (горизонтальный спонтанный нистагм, снижение калорической реактивности лабиринта, нистагменные реакции при положительном фистульном симптоме).
Апробация работы.
Результаты научного исследования доложены и обсуждены на 52-й и 53- й Всероссийских научно-практических конференциях молодых ученых оториноларингологов (2005, 2006гг., Санкт-Петербург); Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 110-летию со дня рождения К. Л. Хилова (2005г., Санкт-Петербург).
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ.
Внедрение.
Основные положения диссертационной работы излагаются на лекциях и семинарах при проведении занятий с аспирантами и клиническими ординаторами, используются в учебном процессе с врачами - курсантами циклов усовершенствования по оториноларингологии кафедры высоких технологий в оториноларингологии и логопатологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. Разработанные методы исследования внедрены в лечебно-диагностический процесс клинического отдела патофизиологии уха Санкт- Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи Росздрава.
Объём и структура диссертации.
Диссертация представлена в одном томе, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 219 источников (из них 100 отечественных и 119 работ зарубежных авторов). Работа изложена на 130 страницах машинописи, иллюстрирована 42 рисунками и 3 таблицами.
ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Клиническое обследование охватывает 130 пациентов, в возрасте от 14 до 76 лет, которые обследованы в вестибулярной лаборатории отдела патофизиологии уха Санкт-Петербургского научно-исследовательского института уха, горла, носа и речи. Проанализированы амбулаторные карты, истории болезни, а также компьютерные электронистагмограммы пациентов. В соответствии с целью и задачами исследования было сформировано две группы пациентов. В основную группу включено 100 больных, у которых в результате комплексного обследования (сбор анамнеза, оториноларингологический осмотр, тональная пороговая аудиометрия, рентгенография или компьютерная томография пирамид височных костей, консультации невролога, терапевта, офтальмолога) установлен один из следующих диагнозов: болезнь Меньера, хронический гнойный средний отит, отосклероз, вестибулярный нейронит, острая лабиринтопатия или острая вестибулопатия. Общей жалобой для всех пациентов основной группы (вне зависимости от конкретной нозологической формы) являлось головокружение или чувство неустойчивости.
Из общего числа обследованных лиц основной группы (100 человек) женщин было 67, мужчин - 33. Давность заболевания у пациентов основной группы составила от одного года до 25 лет. Группа сравнения представлена 30 пациентами с отосклерозом, хроническим средним гнойным отитом, хронической сенсоневральной тугоухостью, обследованные в сроки более чем через один месяц после последнего эпизода головокружения. Из общего числа обследованных группы сравнения (30 человек) женщин было 21, мужчин - 9. Следует подчеркнуть, что структура сравниваемых групп по полу и возрасту была идентичной.
При обследовании больных, страдающих вестибулярной дисфункцией периферического происхождения, использован комплекс диагностических вестибулометрических приёмов, в котором были не только традиционные, но также модифицированные и оригинальные методики. Принцип отбора вестибулярных тестов, выбранных для диагностики периферического головокружения, был подчинён задаче получения дополнительной информации на основании сопоставления результатов, полученных в отдельных тестах. В исследовании применена методика компьютерной электронистагмографии, включающая в себя, как элементы традиционной нистагмографии (датчики и усилитель), так и компьютеризированное оборудование (аналого-цифровой преобразователь и пакет программ). Использовались накожные металлические (из хлорированного серебра) электроды. Один из электродов («заземляющий») укрепляют (с помощью лейкопластыря) на середине лобной области. Он позволял ослабить помехи, связанные с деятельностью головного мозга и сердца. Другие, парные электроды укрепляли у наружных углов орбит, отступя на 1 см от края глазной щели. При такой битемпоральной установке электродов регистрировали горизонтальные синергичные движения глаз. Усилитель биопотенциалов и аналого-цифровой преобразователь сконструированы сотрудниками НПО «Технологическая аппаратура» Югаем В.В., Наделяевым М.А., Суриной И.Л., Ухваловым В.Ю. Для анализа нистагменного процесса ими разработан специальный пакет программ, в которых реализован оригинальный помехоустойчивый алгоритм распознавания процесса пилообразной формы.
Для оценки функционирования вестибулярной системы использован следующий комплекс вестибулометрических тестов, включающих анализ наличия спонтанного горизонтального нистагма, оптокинетические пробы, калорическую стимуляцию лабиринтов в режиме битермального теста. Статистическая обработка данных, полученных в ходе исследования, проводилась при помощи частотных характеристик качественных показателей в исследуемых группах. Использован комплекс непараметрических критериев (хи-квадрат, хи-квадрат с поправкой Йетса, Фишера) системой Statistica for Windows версия 5.5 (Лиц. № AXXR402C295023FA). Доверительные интервалы для частотных показателей рассчитывались с использованием точного метода Фишера. Используемые системой методы статистического анализа не требуют специального контроля достаточности количества наблюдений, все допустимые оценки и заключения делаются при автоматическом учете фактически имеющихся данных. Критерием статистической достоверности получаемых выводов мы считали общепринятую в медицине величину Р
Нистагм
Нистагм: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Нистагм — это тремор или повторяющиеся неконтролируемые ритмичные подергивания глазных яблок с высокой частотой. Патология чаще всего поражает сразу оба глаза и проявляется при взгляде под определенным углом. Нистагм является нарушением зрения, когда пациент испытывает трудности с фокусировкой на одной точке, поскольку глазные яблоки движутся непроизвольно и повторяют одну и ту же траекторию. Частота колебаний может превышать сотню в минуту.
Наиболее распространены горизонтальный нистагм с движениями глазного яблока влево и вправо и вертикальный нистагм, когда колебания осуществляются вверх и вниз.
Выделяют более 40 видов колебаний, с некоторыми из которых больной может жить спокойно, другие приводят к существенному ухудшению качества жизни.
Пациентам с синдромом нистагма сложно сфокусировать взгляд, что постепенно приводит к снижению остроты зрения. Также наблюдается косметологическая проблема из-за «бегающих» глаз. Часто пациенты могут зафиксировать глазные яблоки только в одном положении, поэтому вынуждены учиться читать, разговаривать с собеседниками отклонив голову, что приводит к искривлению шеи. Иногда нистагм усиливается в случае усталости и стресса.
Симптомами данной патологии являются:
- визуально заметное отклонение глазного яблока в одну сторону;
- двоение в глазах, ощущение колебания предметов, окружающих человека;
- светобоязнь;
- одностороннее снижение слуха;
- снижение мышечного тонуса во всем теле;
- тошнота, вызванная тем, что взгляд не может зафиксироваться на одном предмете;
- головокружение, шаткость походки, нарушение координации движений.
- покачивания головы, которые помогают сфокусироваться на предмете и увеличить остроту зрения;
- косоглазие и другие нарушения зрения;
- возможен альбинизм;
- отсутствие колебаний глазных яблок во время сна.
В зависимости от характера и направления движения глазных яблок выделяют несколько видов нистагма:
- маятникообразный — фазы движения одинаковые по скорости и длительности;
- толчкообразный - фазы движения разные: быстрая - в одну сторону, медленная - в другую;
- смешанный нистагм - фазы движения зависят от направления взгляда: вперед - маятникообразный, в сторону - толчкообразный.
По амплитуде колебаний глазного яблока также выделяют средне-, крупно- и мелкоразмашистый нистагм.
В зависимости от причины возникновения выделяют несколько основных видов нистагма.
Физиологический (оптокинетический) проявляется при наличии раздражения нервной системы. Возникает при слежении за равномерно движущимися предметами (например, деревьями за окном, движущимся автомобилем или поездом). Данный вид нистагма является нормой для каждого человека. Оптокинетический нистагм отличается скачкообразными движениями глаза.
Вестибулярный (связанный с поражением внутреннего уха) возникает при раздражении рецепторов вестибулярного аппарата. Проявляется толчкообразными движениями глазных яблок.
Фиксационный и установочный возникают у здоровых людей и обусловлены утомлением глазных мышц при крайнем отведении взгляда. Может произойти в ответ на внешние стимулы или при смене положения головы. Фиксационный - более длительный, установочный - быстро исчезающий.
Произвольный вызывается в редких случаях главным образом у лиц, обладающих возможностью сокращения и других мышц, не подчиняющихся в норме произвольной деятельности (например, движение ушами).
Патологический появляется как врожденная или приобретенная патология, последняя возникает на фоне другого заболевания или негативного воздействия.
Профессиональный нистагм углекопов, шахтеров, связанный с нарушением фиксации взгляда при слабой освещенности, работе в полусогнутом положении, имеет дрожательный маятникообразный характер. В настоящее время в связи с улучшением условий труда шахтеров эта патология встречается редко.
Врожденный появляется чаще всего в течение первых шести месяцев жизни ребенка. Чаще всего представляет собой изолированное расстройство неизвестной этиологии или следствие другой патологии.
Возможные причины нистагма
Врожденный нистагм может быть наследственным: его вызывает дефектный ген FRMD7, который также провоцирует глазной альбинизм, амавроз Лебера, дегенерацию сетчатки и другие заболевания зрительного аппарата. Частота проявления дефекта в данном гене — 1 на 1500 новорожденных. Другие причины развития врожденного нистагма:
- поражения центральной нервной системы и нарушение внутриутробного развития;
- врожденные офтальмологические заболевания - катаракты, амблиопия (заболевание, при котором один глаз не участвует в передаче картинки в мозг), патология зрительного нерва, аметропия (рефракционное нарушение глаз, при котором лучи света фокусируются не на сетчатке, а перед ней или за ней), дистрофия сетчатки и т.д.;
- поражения в некоторых частях головного мозга, ответственных за передачу зрительной информации.
1. Заболеваний головного мозга:
- рассеянного склероза;
- демиелинизирующих заболеваний;
- гидроцефалии;
- энцефалита;
- травм тех областей головного мозга, которые ответственны за вестибулярный анализатор и за контроль движений глазных мышц;
- пороков развития головного мозга и черепа;
- опухолей головного мозга;
- нарушения мозгового кровообращения.
- воспаления внутреннего уха (болезни Меньера);
- невриномы вестибулярного нерва;
- вестибулярного нейронита;
- лабиринтита.
4. Отравлений сильнодействующими химикатами, биологическими препаратами, лекарственными средствами (снотворными и противосудорожными), наркотическими веществами, никотином, алкоголем.
5. Других причин:
- диабетической невропатии;
- дефицита витаминов В2 или тиамина;
- инфекционных, воспалительных заболеваний уха.
Часто при приобретенном нистагме клиническая картина усугубляется частичной или полной атрофией зрительного нерва, рефракционной патологией (близорукостью, дальнозоркостью, астигматизмом), дистрофией сетчатки.
К каким врачам обращаться при нистагме
По поводу подозрений на патологию нужно проконсультироваться с врачом-офтальмологом (окулистом) и врачом-неврологом . В некоторых случаях также назначают консультации оториноларинголога , токсиколога и нейрохирурга.
Диагностика и обследования при нистагме
Установление причины нистагма начинают со собора анамнеза для выяснения сроков появления симптома: отмечался ли нистагм ранее в детстве, какое событие могло спровоцировать это явление, какие заболевания перенес пациент.
Осмотр у офтальмолога может включать в себя дополнительно электрофизиологические исследования:
- изучение зрительных потенциалов;
- электронистагмографию;
- электроретинографию;
- офтальмоскопию;
- ретинографию;
- оптическую когерентную томографию, которая позволяет сделать снимок сетчатки, определить ее возможные изменения.
Химико-токсикологическое исследование (лабораторный анализ мочи) определяет возможное отравление сильнодействующими или снотворными препаратами.
Для выявления наследственного нистагма необходимо провести генетические исследования.
Исследование мутаций в гене FRMD7. X-сцепленный моторный нистагм (врождённый нистагм, congenital motor nystagmus, CMN, OMIM310700) - частое наследственное заболевание глазодви.
В зависимости от структуры нистагма могут потребоваться дальнейшие исследования или тесты, которые выполняются для оценки области головного мозга, где возможно нарушение функций:
- калорическая проба — метод исследования состояния вестибулярного аппарата, дающий возможность оценить характер и продолжительность нистагма;
- магнитно-резонансная томография головного мозга и орбит;
Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.
Сканирование головного мозга, черепа и окружающих их тканей, позволяющее диагностировать различные патологии.
ЭЭГ — безопасный и безболезненный метод исследования функционального состояния головного мозга.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.
Нистагм может повлиять практически на каждый аспект вашей жизни, включая то, как вы относитесь к другим людям, ваши возможности в области образования и работы, а также вашу самооценку. При возникновении проблем, связанных с нистагмом, обязательно пройти обследование глаз, чтобы контролировать состояние здоровья и зрения.
Очки и контактные линзы могут помочь людям с нистагмом лучше видеть. Окулист посоветует, какой способ коррекции зрения лучше всего подходит для ваших потребностей.
Родители должны помнить, что новорожденный в возрасте старше 3-4 недель должен начинать фокусировать взгляд на предметах. При отсутствии фиксации и наличии колебательных движений нужно в кратчайшие сроки обратиться к специалисту для того, чтобы определить причину заболевания и начать как можно раньше лечебные мероприятия. Ребенку сложно сообщить о дискомфорте, вызванном нистагмом.
Регулярные головокружения, чувство неустойчивости и подергивание зрительных образов приводят к искаженному видению окружающего мира и ухудшению зрения.
Лечение нистагма
Если причина, которая спровоцировала появление нистагма, выявлена, то ее по возможности необходимо устранить (оперировать катаракту, удалить опухоль вестибулярного нерва, отменить лекарственный препарат, который вызывает нистагм, наиболее подходящим образом лечить основное неврологическое заболевание).
Коррекция остроты зрения проводится при помощи линз или очков. Для лечения горизонтального и вертикального нистагма у взрослых используются контактные линзы. Поскольку они перемещаются вслед за движением глаз, зрение, обеспечиваемое контактными линзами, иногда бывает более четким, чем при использовании очков.
При наличии у пациента альбинизма, дистрофии сетчатки, частичной атрофии зрительного нерва показано использование защитных цветных светофильтров (оранжевых, желтых, коричневых, нейтральных).
Плеоптическое лечение помогает нормализовать амблиопию и улучшить аккомодационные возможности глаз. Метод заключается в стимуляции сетчатки при помощи упражнений и специальных аппаратов. Например, могут использоваться цветовые и контрастно-частотные тесты на компьютере, засветы на монобиноскопе, бинокулярные упражнения. Это способствует уменьшению амплитуды непроизвольных колебательных движений и повышает остроту зрения.
Медикаментозное лечение заключается в назначении сосудорасширяющих препаратов, витаминных комплексов, нейротропных (противосудорожных, противоэпилептических) средств для улучшения питания и укрепления тканей глаза, препаратов, которые улучшают кровоснабжение головного мозга. При воспалении внутреннего уха используют антибиотики.
Во время операции ослабляют мышцы на стороне медленной фазы и укрепляют — на стороне быстрой фазы. Суть оперативного вмешательства в фиксации срединного положения покоя глаза. Операция проводится одновременно на оба глаза. Параллельно исправляется косоглазие. За счет использования лазерного оборудования нервные окончания и сосуды практически не травмируются.
Для уменьшения нистагма также применяют:
- внутриглазные инъекции Ботокса, которые дают временное улучшение;
- восстановление симметрии глаз с помощью изменения баланса мышц вокруг глаза - дает хороший косметический эффект.
- Клюшников С.А., Азиатская Г.А. Глазодвигательные расстройства в практике невролога // Нервные болезни. - 2015. - №4. - С. 41-46.
- Пасикова Н.В., Кузнецов И.В. Нистагм у детей: что нужно знать педиатру // Практическая медицина. - 2021. - Т. 19. - № 2. - С. 14-18.
- Вавилова А.А. Вертикальный нистагм: диагностическое значение и требования к проведению оценки по данным литературы // РМЖ. - 2018;10(II):79-83.
- Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под ред. Петровского Б.В., 3-е изд., т. 17.
Обследование пациента с вестибулярным головокружением в условиях городской поликлиники. Возможно ли это?
Рассмотрены подходы к диагностике истинного (вестибулярного, системного) головокружения. Предложен ряд простых диагностических тестов, не требующих применения дополнительного оборудования, которые помогают достаточно точно определить уровень поражения вес
Approaches to the diagnostics of genuine (vestibular, systemic) giddiness were presented. A number of easy diagnostic tests was suggested which doesn’t require the application of additional equipment. These tests help to identify the level of the vestibular system affection quite precisely.
Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве, кажущееся вращение окружающих предметов или собственного тела, ощущение неустойчивости, потеря равновесия, уход почвы из-под ног.
Истинное (вестибулярное, системное) головокружение связано с раздражением определенных участков вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения бывает периферическим и центральным. Периферическое вестибулярное головокружение (vertigo) возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральное вестибулярное головокружение возникает при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [1].
Наиболее часто встречающиеся случаи системного головокружения можно разделить на три группы:
1) головокружение, сопровождающееся тугоухостью;
2) головокружение, не сопровождающееся тугоухостью;
3) головокружение с центральными неврологическими симптомами [2].
Периферическое вестибулярное головокружение — это головокружение приступообразного характера различной интенсивности (от слабых до бурных атак). При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм, в стадии угнетения — в противоположную сторону. Продолжительность приступов может колебаться от минут до нескольких часов, недель, месяцев. Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом — клоническим, горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение — процесс односторонний и сопровождается нарушением слуховой функции на пораженной стороне [1].
Периферическое вестибулярное головокружение обычно интенсивнее, чем центральное, и сопровождается вегетативными проявлениями (тошнотой, рвотой, побледнением, потливостью и др.). При центральном головокружении тошнота и рвота обычно отсутствуют; при изменении позиции глаз вправо или влево — изменяется и направление нистагма, а также отсутствует гармоничное отклонение рук.
Тщательно собранные жалобы и анамнез заболевания играют важную роль в его диагностике. Так, при упоминании пациентом жалобы на головокружение необходимо попросить его описать свои ощущения, не используя слово «головокружение».
Врачу следует акцентировать внимание на описании вращательного головокружения, уточнить направление движения неподвижных предметов видимой обстановки или собственного тела (свидетельствует об истинности головокружения).
Жалобы на «прыгающее» зрение при ходьбе (осциллопсия — иллюзия колебания неподвижных предметов) свидетельствуют о двустороннем угнетении функции периферического отдела вестибулярного анализатора (вестибулярных аппаратов).
Ощущение продолжения движения при торможении или ощущение избыточного заноса при повороте транспортного средства характерны для отолитового синдрома.
Ощущения толчка вперед, назад, в стороны (пропульсия, ретропульсия, латеропульсия) с высокой долей вероятности указывают на поражение ствола мозга.
Диплопия, дизартрия, потеря чувствительности, парезы, сопутствующие головокружению, характерны для повреждения задней черепной ямки (включая ишемию), базилярной мигрени.
Сведения о продолжительности головокружения важны для установки предположительного диагноза и сужения рамок дифференциально диагностического поиска.
На природу головокружения указывают и провоцирующие вестибулярную атаку факторы.
Ряд простых диагностических тестов, не требующих применения дополнительного оборудования, помогают достаточно точно определить уровень поражения вестибулярной системы.
1. Исследование спонтанного нистагма (n. Spontaneus — SpNy) проводят при взоре прямо, вправо, влево. Расстояние от глаз испытуемого равно до предмета, на котором фиксируется взор, 30-50 см, отведение — 30°, направление Ny определяют по его быстрой фазе (качество исследования повышается при использовании очков Френцеля (Френзеля) (Frenzel glasses) (+ 20D), электронистагмогафии/видеонистагмографии). Нистагм оценивают по направлению; по интенсивности: I ст. — при взоре в сторону быстрого компонента, II ст. — при взоре прямо, III ст. — при взоре в сторону медленного компонента, по амплитуде (мелкоразмашистый, среднеразмашистый и крупноразмашистый) и частоте.
При периферическом головокружении спонтанный нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, клонический, однонаправленный и соответствующий раздражению или угнетению лабиринта. При центральном — спонтанный нистагм является ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону его медленного компонента. Спонтанный нистагм отсутствует либо является множественным — разнонаправленным, меняющимся, клонотоничным, не соответствующим выраженности головокружения.
2. Проведение теста плавного слежения необходимо, поскольку большинство вестибулометрических тестов основываются на оценке движения глаз, важно оценить состояние собственно глазодвигательной функции конкретного обследуемого. Данный тест дает возможность выявить асимметричные движения, «догоняющие» (корригирующие) саккады, указывающие на патологические изменения центральной нервной системы (нарушения глазодвигательной функции, поражение зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосту или мозжечке). Обследуемый следит взглядом (голова неподвижна) за кончиком карандаша, движущегося в горизонтальной плоскости (вправо-влево) на расстоянии примерно 60 см от его лица. Врач наблюдает за движением глаз пациента, оценивая их плавность и содружественность.
3. Тест саккад — два предмета (например, кончики карандашей) устанавливаются на расстоянии 50-60 см от лица больного, формируя угол 30-40°. Пациенту предлагают переводить взгляд с одного кончика карандаша на другой. Точность исследования повышается при слежении за движущимися стимулами (например, карандашами), перемещающимися по случайному принципу (рандомизированные саккады). Саккады — это быстрые содружественные отклонения глаз (длительностью от 10 мсек до 80 мсек) в быструю фазу вестибулярного и оптомоторного нистагмов, начальная фаза реакции прослеживания, когда скачком глаза «захватывается» движущаяся зрительная цель при зрительном обследовании внешнего мира. Отклонение результатов от принятой нормы может свидетельствовать о наличии ретролабиринтных нарушений.
4. Оптокинетический нистагм исследуют с помощью вращающегося барабана с нанесенными на него черными и белыми полосами. Барабан вращается рукой исследователя или приводится в движение мотором с определенной скоростью. Больной располагается на расстоянии 1 метра от цилиндра. Частота оптокинетического нистагма увеличивается по мере возрастания скорости вращения цилиндра с 1 до 6 об./мин. Для ретролабиринтных нарушенияй характерны дизритмия, полное выпадение реакций или изменение формы нистагменных циклов.
5. Проба Ромберга проводится для выявления статической атаксии. Больной стоит, плотно сдвинув ступни и закрыв глаза, руки у обследуемого подняты вперед, пальцы разведены. При вестибулярной атаксии (при поражении вестибулярного аппарата от рецепторного аппарата до ядер в стволе) покачивание или падение происходит в сторону менее активного лабиринта. При слабо выраженных проявлениях дистаксии, а также с экспертной оценкой пробы Ромберга усложняется (например, пациента просят оторвать одну из ступней от пола).
6. Проба Бабинского-Вейля. Пациента просят с закрытыми глазами повторить несколько раз пять шагов вперед и пять шагов назад по прямой линии. При заболеваниях преддверно-улиткового органа отмечается значительное отклонение от первоначального направления, иногда на 90° и более, в сторону патологического очага. Проба также положительна при некоторых заболеваниях мозжечка. Пациент отклоняется от намеченного направления в сторону поражения, траектория его передвижений образует фигуру звезды.
7. Шаговый тест Унтерберга/Фукуды. На полу рисуют три концентрические окружности с диаметрами 0,5 м, 1 м и 1,5 м. В этих окружностях чертят четыре перпендикулярные линии. Больному предлагают стать в центре и подравняться по одной из линий. Далее ему предлагают сделать 100 шагов на месте с закрытыми глазами [5]. При выполнении пробы учитывают три важнейших параметра: 1) расстояние смещения; 2) угол смещения; 3) вращение (угол поворота). Нормальным является линейное смещение вперед на расстояние в пределах 0,2-1,0 м, на угол до 30° и поворот до 30°. Отсутствие смещения или смещение назад, особенно сочетанное с широким раскачиванием, рассматривают как грубое нарушение. Направление смещения может указывать латерализацию периферического поражения. Примечание: иногда стоит корректировать нормативные данные с учетом роста и длины шага пациента.
8. Проба Циммермана. Больного устанавливают в позу Ромберга с открытыми глазами и предлагают максимально отклониться назад. Применяется для дифференциальной диагностики причины нарушения статического равновесия: обусловлены ли они поражением вестибулярного анализатора или связаны с заболеванием мозжечка. В норме и при поражении вестибулярного аппарата вместе с отклонением туловища назад одновременно наблюдается сгибание ног в коленных суставах. У больных с поражением мозжечка ноги при этом не сгибаются, остаются прямыми. Аналогичная картина отмечается и при выполнении данной пробы с закрытыми глазами (проба должна производиться с помощником, который подстраховывает больного в случае потери им равновесия).
9. Проба «отолитовой» походки. Обследуемому предлагают провести с закрытыми глазами 10 медленных наклонов головы во фронтальной плоскости (к правому и левому плечу) в течение 60 с, что приводит к раздражению нейроэпителиальных клеток сферического мешочка. После выполнения последнего упражнения голова обследуемого остается наклоненной к плечу на 30-40°, глаза по-прежнему закрыты. В таком положении ему предлагают быстро идти вперед. Проба основана на учете влияния рефлексов мешочков преддверия на тонус мышц. Предложена А. X. Миньковским (1974). При поражении лабиринта наблюдается отклонение походки в сторону наклона головы («саккулярная» походка). Через 5 мин исследование повторяют, рекомендуя при тех же условиях выполнить 10 наклонов головы в сагиттальной плоскости (вперед и назад на угол 30-40° от вертикали), что способствует раздражению рецепторов эллиптического мешочка. После этого обследуемый должен быстро идти вперед с наклоненной кпереди головой. В случае поражения вестибулярного аппарата наблюдается «утрикулярная» походка, напоминающая петушиную — высокое поднятие ног, топтание на месте. Согласно данным А. X. Миньковского (1974), «саккулярная» и «утрикулярная» походка четко проявляются при вестибулярных расстройствах и отсутствует у здоровых людей.
10. Head-thrust test (HTT)/Head-impulse test (HIT). Пациент фиксирует взгляд на переносице врача, шея пациента расслаблена. Врач резко поворачивает голову пациента в сторону и наблюдает за движением глаз во время поворота. В норме при резком повороте головы глаза смещаются в противоположную повороту сторону, что позволяет сохранить фокус на цели. При угнетении лабиринта глаза пациента сначала следуют вместе с головой, а после остановки возникает саккада рефиксации взора на цели (переносице врача).
11. Head-shake test (HST). Пациент опускает голову вперед на 30° (горизонтальный полукружный канал в горизонтальной плоскости). Врач поворачивает (встряхивает) голову пациента из стороны в сторону с амплитудой 30° и частотой 2 Гц в течение 20 секунд. Возникающий после встряхивания головы нистагм — симптом нарушения баланса между горизонтальными полукружными каналами (находившимися в плоскости вращения). При поражении периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм направлен в сторону более активно работающего лабиринта. При центральном вестибулярном синдроме нистагм длительный, вертикальный (после встряхивания головы в горизонтальной плоскости), движение глаз во время нистагма несопряженное.
12. Тест субъективной вертикали. Попросите пациента закрыть глаза и дайте карандаш, попросив держать его вертикально. Нарушение восприятия вертикали свидетельствует о поражении мешочков преддверия лабиринта. В норме отклонение субъективной вертикали пациента от эталона составляет не более 5°.
13. Тест Дикса-Холпайка для диагностики ДППГ (рис.). Пациента усаживают на кушетку таким образом, чтобы при укладывании голова свободно свисала с края кушетки. Голову пациента поворачивают на 45° в сторону предполагаемого «больного уха». Взгляд испытуемого сфокусирован на переносице врача. Больного резко укладывают на спину, при этом его голова свисает (запрокинута назад на 30°). Проба считается положительной, если после непродолжительного латентного периода (1-5 сек) возникает головокружение и торсионный нистагм, которые длятся в пределах 1 минуты. После стихания головокружения и нистагма больного быстро усаживают в исходное положение — возникает менее интенсивный и продолжительный реверсивный нистагм в сочетании с легким головокружением, что подтверждает предполагавшийся диагноз ДППГ.
Периферический вестибулярный синдром как причина развития головокружения и расстройства равновесия
В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением
В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.
Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.
В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.
Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.
Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).
Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.
Острый вестибулярный нейронит
Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).
Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.
Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.
Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.
Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.
Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.
Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.
В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).
По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.
Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.
Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.
Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.
Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.
Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).
Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.
В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.
О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва
Читайте также:
- Трудности интубации трахеи у новорожденных детей
- Подошва. Внешние ориентиры подошвенной поверхности стопы. Дистальный поперечный свод. Проекция латерального сосудисто-нервного пучка на кожу.
- Чтение с губ позднооглохшими школьниками. Восприятие согласных глухими
- Хронический туберкулез взрослых. Старый туберкулез.
- Техника дорсолатерального доступа к лучевой кости по Thompson