Пример скрытого гипертиреоза. Психоневрозы при тиреоидите

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 14.12.2024

Предполагаемые возбудители: вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, гриппа, кори, вирус Эпштейна - Барр.
Также существует генетическая предрасположенность у носителей гена HLA-Bw35 (лица восприимчивые к вирусным инфекциям).
Воспаление ЩЖ ведет к деструкции фолликулов (тиреоцитов), вследствие чего в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов (Т₃ и Т₄), что обуславливает развитие тиреотоксикоза без гиперфункции ЩЖ. Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически представлена фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. Со временем отмечаются выраженный фиброз стромы Фиброз стромы - разрастание соединительнотканной опорной структуры органа или опухоли, происходящее, например, в исходе воспаления
, а также регенераторные процессы: новообразование фолликулов в островках из интерфолликулярного эпителия и клеток разрушенных фолликулов.

Эпидемиология

Распространенность неизвестна. Как правило, развивается в возрасте 30-60 лет, чаще у женщин, у детей - казуистика Казуистика - собрание конкретных случаев, выясняющих известную форму болезни
.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Типичным является довольно внезапное появление диффузных болей в области передней поверхности шеи с иррадиацией в ухо, нижнюю челюсть, затылок. Шейные движения, глотание различные раздражения области ЩЖ крайне неприятны и болезненны.

При пальпации ЩЖ увеличена, плотная, болезненная. Болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от вовлечения той или иной доли в воспалительный процесс. Регионарные лимфоузлы не увеличены.

Синдром тиреотоксикоза, как правило, легкой или средней степени тяжести, проявляется тахикардией, повышенной потливостью, раздражительностью, плаксивостью. Офтальмопатия, дермопатия и акропатия, часто встречающиеся при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), отсутствуют. Глазные симптомы не определяются или выражены незначительно. Такое сравнительно легкое течение тиреотоксикоза обусловлено пассивным высвобождением тиреоглобулина и избытка тиреоидных гормонов из фолликулов ЩЖ, подвергшихся деструкции. Длительность данного периода от нескольких недель до 1-2 месяцев (в среднем 5-6 недель).

Диагностика

Лабораторная диагностика

Лабораторно выявляют:
- увеличение СОЭ более 50-70 мм/час, наблюдается умеренный лимфоцитоз, содержание лейкоцитов в норме;
- нормохромная нормоцитарная анемия;
- гипергаммаглобулинемия;
- увеличение фибриногена;
- умеренное повышение уровня тиреоидных гормонов (связанных Т ₃ и Т ₄ ), снижение ТТГ ТТГ - тиреотропный гормон (вырабатывается гипофизом и стимулирует образование гормонов щитовидной железы)
;
- антитела к тиреоглобулину в сыворотке можно обнаружить в течение нескольких недель после появления симптоматики (через несколько месяцев антитела исчезают).

Дифференциальный диагноз

Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) - через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется , самочувствие значительно улучшается, наблюдается тенденция снижения СОЭ.

Осложнения

Обычно заболевание заканчивается полным выздоровлением через 1,5- 2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивированию. При многолетнем рецидивирующем течении возможен переход в гипотиреоз Гипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Лечение

Цели лечения:
- купировать болевой синдром;
- купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);
- восстановить функциональное состояние ЩЖ.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.
В случае развития первичного гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).
Антитиреоидные препараты не показаны.

Прогноз

В большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца, у ряда больных отмечается склонность к рецидивированию.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - симптомы и лечение

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30-50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
ежедневное нарушение сна;
суетливость при выполнении любой работы;
слабость во время ходьбы;
повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
периодические сердцебиения;
дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит - это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы - анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

МКБ-10

Общие сведения

Подострый тиреоидит - острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия - гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность - носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита - образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

Эхография. По УЗИ щитовидной железы характерно увеличение размеров органа, зоны пониженной эхогенности в одной либо двух долях. Иногда определяются мигрирующие зоны или диффузная гипоэхогенность.
Тиреосцинтиграфия. В первой фазе заболевания результаты сцинтиграфии щитовидной железы указывают на низкое поглощение или полное отсутствие захвата радиоактивного йода. Очаг воспаления отображается как «холодная» область. В фазе гипотиреоза поглощение йода резко увеличивается.
Общий, биохимический анализ крови. По результатам тестов отмечается резкое увеличение СОЭ, повышенный уровень лимфоцитов, относительно низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов, повышенные показатели фибриногена, печеночных ферментов, иммуноглобулинов. Концентрация С-реактивного белка стабильно высокая на начальной стадии.
Анализ на тиреоидные гормоны. В тиреотоксической стадии увеличено количество связанных фракций трийодтиронина (T3), тироксина (T4), снижен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При развитии транзиторного гипотиреоза показатели T4 и T3 ниже нормы.
Тест на антитела. В сыворотке крови может обнаруживаться повышение титра антител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО). Значения достигают пика в первые недели болезни, через несколько месяцев антитела исчезают.
Тонкоигольная аспирационная биопсия. По данным гистологического исследования выявляется лимфоцитарная инфильтрация, гигантоклеточная инфильтрация, разрывы фолликулов. Цитологический анализ подтверждает преобладание нейтрофилов и гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), наличие эпителиоидных клеток.
Проба с глюкокортикоидами. Характерный признак гранулематозной формы тиреоидита - исчезновение болевого синдрома спустя 12-48 часов после первого приема глюкокортикоидов. Если боли сохраняются дольше 3 суток, диагноз ставится под сомнение.

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса - 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию - 4-6 месяцев.
НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

1. Эндокринология. Ч. 2: Учебно-методическое пособие/ Ваюта Н.П., Кулагина Т.И., Везикова Н.Н. — 2010.

4. Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения: Автореферат диссертации/ Аль-Джадри М. Я. - 2008.

Безболевой тиреоидит ( Гипертиреоидит , Молчащий тиреоидит , Немой тиреоидит , Спорадический тиреоидит , Транзиторный тиреоидит с гипертиреозом )

Безболевой тиреоидит - это заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией и иммунодеструктивным процессом в железистых тканях. Проявляется симптоматикой транзиторного тиреотоксикоза при отсутствии болевого синдрома. Пациенты жалуются на раздражительность, усталость, общую слабость, снижение веса, учащение сердцебиения. Диагностика включает УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы, исследование крови на Т4, ТТГ, анти-ТПО. Лечение медикаментозное, направлено на устранение симптомов тиреотоксикоза, восстановление баланса гормонов (глюкокортикоиды, НПВС, β-адреноблокаторы, тироксин).

Безболевой тиреоидит был выделен в 1970-х годах и описывался как оккультный подострый тиреоидит, преходящий гипертиреоз у пациентов с лимфатическим тиреоидитом. В настоящее время большинство исследователей считают его вариантом подострого тиреоидита, реже - формой тиреоидита Хашимото. Синонимичными названиями являются молчащий, безмолвный, немой, спорадический тиреоидит, гипертиреоидит, транзиторный тиреоидит с гипертиреозом, безболевой лимфоцитарный тиреоидит. Иногда к этой разновидности заболевания относят более специфическую форму - послеродовой тиреоидит. Эпидемиология среди всех форм тиреотоксикоза достигает 1%. Распространенность в два раза выше среди женщин.

Этиологические факторы молчащего тиреоидита не выяснены. Возможные причины и механизмы развития данного заболевания продолжают изучаться. Наиболее распространена инфекционная теория запуска аутоиммунных реакций, поражающих щитовидную железу. Ключевой причиной болезни считаются вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Ответная реакция системы иммунитета приводит к лимфоцитарной инфильтрации железистых тканей и активному синтезу аутоантител, под действием которых подавляется производство гормонов ЩЖ.

Заболевание развивается в результате провокации активности иммунной системы инфекционными агентами. В клинической эндокринологии эта теория рассматривается как наиболее вероятная. По лимфатическим и кровеносным сосудам вирусы поступают к тиреоцитам. Внутри клеток они производят атипичные белки, которые распознаются иммунной системой как чужеродные. Запускаются процессы воспаления, активируется синтез аутоантител к рецептору-ТТГ и АТ-ТПО. Возникает деструкция фолликулов и фолликулярных клеток ЩЖ.

Течение безболевого тиреоидита имеет фазовую структуру. Первая фаза - гипертиреоидная. Она обусловлена деструкцией фолликулов, выходом гормонов в кровоток. Продолжается 3-4 месяца и сменяется эутиреоидным состоянием, сохраняющимся в течение 1-1,5 месяцев. Этот период характеризуется улучшением самочувствия больного, редукцией симптомов болезни. После него наступает фаза гипотиреоза: функции железы снижаются, клеточные запасы гормонов иссякают. Продолжительность - до 4-х месяцев. В фазе выздоровления активность железистых клеток нормализуется.

Симптомы безболевого тиреоидита

Клиническая картина изменяется согласно фазам заболевания. На начальном этапе преобладают симптомы тиреотоксикоза легкой и средней тяжести. Пациенты раздражительны и эмоционально лабильны, плохо спят по ночам, днем беспокойны и тревожны, быстро утомляются и устают. Больные часто испытывают приливы жара, плохо переносят нахождение под солнцем или в душных помещениях. Сердцебиение учащенное, кровяное давление повышенное. Из-за незначительной продолжительности гипертиреоза потеря веса и миопатия наблюдаются редко.

Вторая фаза - бессимптомная. Плазматический уровень йодсодержащих гормонов нормализуется, пациенты чувствуют себя лучше и на этом этапе нередко самостоятельно прекращают лечение, полагая, что наступило выздоровление. Спустя 4-6 недель разворачивается гипотиреоз. Первыми симптомами становятся зябкость, сонливость, снижение кровяного давления. Отмечается медлительность движений, некоторая заторможенность эмоциональных реакций и мыслительных процессов. Кожные покровы бледные и сухие, появляются отеки на лице и конечностях, возникают головные боли. В период выздоровления симптомы постепенно редуцируются, однако возможен переход транзиторного гипотиреоза в перманентный.

При отсутствии адекватной терапии безболевой тиреоидит приобретает рецидивирующее течение. У многих больных после нескольких эпизодов чередующихся тиреотоксических, эутиреотических и гипотиреотических фаз формируется перманентный гипотиреоз - стойкое снижение продукции тиреоидных гормонов, требующее постоянной заместительной терапии. Возможным осложнением немого тиреоидита на фоне острого проявления тиреотоксикоза является сердечно-сосудистая недостаточность. Описаны случаи, когда пациенты нуждались в срочной госпитализации в кардиологическое отделение.

Обследование больных с подозрением на безболевой тиреоидит проводит врач-эндокринолог. Характер жалоб зависит от фазы заболевания, чаще всего пациенты обращаются за медицинской помощью при появлении тиреотоксикоза. Они сообщают о тахикардии, дискомфортных ощущениях в области сердца, чувстве жара в теле, раздражительности, беспокойном сне. При осмотре размеры ЩЖ обычные или немного увеличены, во время пальпации чувствительность снижена. Проводится комплекс специфических диагностических процедур:

Сцинтиграфия. Визуальный анализ сцинтиграфии щитовидной железы позволяет оценить форму и размеры органа, интенсивность накопления препарата и особенности его распределения. Характерен пониженный захват радиофармпрепарата, относительно равномерное распределение холодных зон.
Сонография. По данным УЗИ щитовидной железы определяется равномерное снижение эхогенности. При обнаружении узловых образований выполняется УЗИ в динамике, тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим исследованием.
Анализы крови. По результатам общего анализа выявляется повышенная СОЭ, иногда - лимфоцитоз, лейкопения, легкая анемия. Уровень ТТГ слегка снижен, концентрация Т4 несколько выше нормы (в первой фазе тиреоидита), титр ТПО-АТ в полтора раза превышает пороговое значение.

Дифференциальная диагностика подразумевает различение безболевого тиреоидита с послеродовым тиреоидитом, болезнью Грейвса, тиреоидитом Хашимото. При послеродовом тиреоидите патогенетические механизмы и клинические проявления аналогичны, но беременность и роды являются пусковым моментом для развития аутоиммунных процессов. Отличительная особенность базедовой болезни - повышенное поглощение радиоизотопов йода железой, более стойкие и выраженные признаки гипертиреоза. При тиреоидите Хашимото наблюдается пестрая картина сканограммы (неравномерный захват радиопрепарата), стойкие симптомы гипотиреоза.

Лечение безболевого тиреоидита

Специфические методы терапии не разработаны. Пациентам назначается симптоматическое лечение, нацеленное на поддержание нормального уровня гормонов, купирование сердечно-сосудистых нарушений, снижение выраженности процессов воспаления, угнетение аутоиммунного компонента, коррекцию активности иммунных реакций. Применяются препараты следующих групп:

Глюкокортикостероиды. Лекарственные средства снижают титр антител, устраняют воспаление. Продолжительность курса лечения и дозировка определяются индивидуально, зависят от выраженности аутоиммунного процесса.
Бета-адреноблокаторы. Используются у больных с яркими сердечно-сосудистыми симптомами. Препараты купируют тахикардию, снижают артериальное давление, усиливают реакции перехода активного тироксина в неактивный трийодтиронин.
НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства эффективны при легких и умеренных проявлениях тиреоидита. Они подавляют воспаление в железистой ткани, угнетают активность иммунитета, чем замедляют производство аутоантител.
Препараты тироксина. С целью профилактики гипотиреоза на эутиреоидной стадии вводится прием синтетического аналога тироксина (L-тироксин). В процессе лечения осуществляется периодический контроль сывороточного уровня ТТГ. При развитии стойкого гипотиреоза сроки гормонозаместительной терапии увеличиваются.

У большинства пациентов тиреоидит имеет благоприятный исход, фазы тиреотоксикоза и гипотиреоза носят транзиторный характер, при правильном лечении не возобновляются. Частота развития перманентного гипотиреоза составляет менее 2% случаев. Меры профилактики не разработаны, поскольку окончательно не установлены причины болезни. Для минимизации риска заболевания необходимо своевременно лечить инфекции, особенно ОРВИ, при наличии предрасположенности к аутоиммунной патологии ЩЖ регулярно проходить профилактические обследования.

2. Заболевания щитовидной железы. Тиреоидит/ Лысенко И.М.// Охрана материнства и детства. - 2008 - №1-11.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) - симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 - 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3-6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 - 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Читайте также: