Синдром Брока-Потрие (Brocq-Pautrier) - синонимы, авторы, клиника

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 14.12.2024

БРОКА - ПОТРИЕ СИНДРОМ (Брока - Потрие глоссит, описан французскими дерматологами L. A. J. Brocq, 1856-1928, и L. М. Pautrier, 1876-1959; синоним - срединный индуративный ромбический глоссит) - аномалия развития языка вследствие нарушения развития его непарного бугорка: в средней части языка впереди желобоватых сосочков располагается гладкий воспалительный очаг неправильной ромбовидной или овальной формы красно-розового цвета; хроническое изъязвление в области средней трети языка, где отсутствуют нитевидные и грибовидные сосочки; постоянная умеренная сухость слизистой оболочки полости рта; увеличение регионарных лимфатических узлов. При отсутствии осложнений субъективных жалоб обычно нет; при присоединении инфекции возможно жжение языка при приеме острой пищи. Болеют преимущественно мужчины после 30 лет. Течение длительное.

L. Brocq, L. M. Pautrier. Glossite losangique mediane de la face dorsale de la langue. Annales de dermatologie et de syphilographie, Paris, 1914; 5: 1-18.

Брока — Потрие глоссит

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое "Брока — Потрие глоссит" в других словарях:

Брока-Потрие глоссит — (L. А. J. Brocq, 1856 1928, франц. дерматолог; L. М. Pautrier, 1876 1959, франц. дерматолог) см. Глоссит ромбовидный … Большой медицинский словарь

БРОКА - ПОТРИЕ СИНДРОМ — (Брока - Потрие глоссит, описан французскими дерматологами L. A. J. Brocq, 1856-1928, и L. М. Pautrier, 1876-1959; синоним - срединный индуративный ромбический глоссит) - аномалия развития языка вследствие нарушения развития его непарного бугорка … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

глоссит ромбовидный — (glossitis rhomboidea; син.: Брока Потрие глоссит, glossitis mediana indurata) болезнь неясной этиологии, характеризующаяся частичным или полным отсутствием сосочков, позже бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке… … Большой медицинский словарь

Глосси́т ромбови́дный — (glossitis rhomboidea; син.: Брока Потрие глоссит, glossitis mediana indurata) болезнь неясной этиологии, характеризующаяся частичным или полным отсутствием сосочков, позже бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке… … Медицинская энциклопедия

БРОКА СИНДРОМ

БРОКА СИНДРОМ (описан британским хирургом R. С. Brock, 1903-1980; синдром Грэма, по имени английского врача E. А. Graham, 1867-1950; синоним - синдром средней доли) - изолированное поражение средней доли правого легкого различной этиологии (бронхогенный рак, туберкулез легких с лимфаденитом, пневмония, аспирация, лимфома средней доли, реже - доброкачественная опухоль). Характеризуется своеобразной рентгенологической картиной: выявляется ателектаз или частичный ателектаз средней доли; на рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции справа от IV ребра до диафрагмы располагается неправильной формы затемнение с четкой верхней границей; на боковой проекции эта тень имеет треугольную форму, границы ее образованы междолевыми щелями, вершина тени направлена к корню легкого, а основание - к передней грудной стенке. Общие симптомы - недомогание, слабость, отсутствие аппетита, похудание, правосторонняя боль в груди, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, лихорадка, одышка. Диагноз уточняют с помощью компьютерной томографии, бронхоскопии. Возникновение изолированного поражения средней доли связано с ее анатомо-физиологическими особенностями - относительно небольшим диаметром среднедолевого бронха, своеобразным расположением многочисленных лимфатических узлов вокруг его устья, сравнительно малым воздухонаполнением паренхимы доли.

R. C. Brock. The anatomy of the bronchial tree. London, Oxford University Press, 1946.

E. А. Graham, I. H. Burford, J. H. Mayer. Middle lobe syndrome. Postgraduate medicine, 1948; 4: 29-33.

Энциклопедический словарь по психологии и педагогике . 2013 .

Полезное

Смотреть что такое "БРОКА СИНДРОМ" в других словарях:

ВИЛЬСОНА - БРОКА СИНДРОМ — (Вильсона - Брока эритродермия, описана дерматологами - английским W. J. E. Wilson, 1809-1884, и французским L. A. J. Brock, 1856-1928; синоним - дерматит эксфолиативный генерализованный подострый) - редкое длительно и тяжело протекающее кожное… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Бенье-Брока синдром — (Е. Besnier, 1831 1909, франц. дерматолог; L. A. J. Brocq, 1856 1928, франц. дерматолог) см. Нейродермит диффузный … Большой медицинский словарь

Синдром лобный Брудзинского — При поражении премоторной области патологическая инертность, захватывающая лишь исполнительное звено действия. При массивном поражении лобных долей инертными становятся и механизмы, ответственные за формирование программы действия. На этом фоне… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ГРЭМА СИНДРОМ — - то же, что Брока синдром … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Брока-Дюбрея синдром — (L. A. J. Brocq, 1856 1928, франц. дерматолог; W. A. Dubreuilh, 1857 1935, франц. дерматолог) наследственный дерматоз, характеризующийся наличием эритематозных пятен и бляшек с сильно ороговевшей, иногда бородавчатой поверхностью на коже ног и… … Большой медицинский словарь

Центр Брока — участок коры головного мозга, названный по имени французского антрополога и хирурга Поля Брока, открывшего его в 1865 году [1], находящийся в задненижней части третьей лобной извилины левого полушария (у правшей), работой которого обеспечивается… … Википедия

Центр Брока — участок коры головного мозга, названный по имени французского антрополога и хирурга П. Брока, находящийся в задненижней части третьей лобной извилины левого полушария (у правшей), работой которого обеспечивается моторная организация речи и… … Психологический словарь

ДЮРИНГА СИНДРОМ — (дерматит Дюринга - Брока, описан дерматологами - американским L. А. Duhring, 1845-1913, и французским L. A. J. Brocq, 1856-1928; синоним - герпетиформный дерматит) - хроническая рецидивирующая болезнь кожи предположительно генетически… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Нейродермит — I Нейродермит (neurodermitis; греч. neuron нерв + derma кожа + itis) хронический зудящий дерматоз, характеризующийся папулезной сыпью с лихенизацией кожи в очагах поражения. Этиология и патогенез. Существует несколько теорий происхождения Н.… … Медицинская энциклопедия

Синдром Брике

Синдром Брике - полиморфное истерическое расстройство. Встречается в двух формах: в виде потери или охриплости голоса в сочетании с нерезко выраженными дыхательными нарушениями и в виде многочисленных и разнообразных соматических жалоб и симптомов при отсутствии патологических изменений, которые могли бы объяснить проявления болезни. Для второго варианта синдрома Брике характерна драматичность анамнеза, частые обращения к врачам, потребность получить объяснение симптомов и настойчивые требования медицинской помощи. Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза и клинических проявлений. Лечение - психотерапия, фармакотерапия.

Общие сведения

Синдром Брике - разновидность истерии, при которой наблюдаются нарушения голоса либо множественные соматические симптомы в отсутствие объективных причин для появления таких симптомов. Причиной развития синдрома Брике является потребность во внимании в сочетании с реакцией на какие-то трудно переносимые жизненные обстоятельства. Название синдрома предложено группой американских психиатров; оно происходит от имени французского психиатра Поля Брике, который в 1859 году опубликовал фундаментальный труд, посвященный проявлениям истерии. Стоит отметить, что в монографии Брике отсутствует точное описание синдрома, названного его именем. Критерии синдрома Брике были определены позднее при проведении дифференциации данного патологического состояния с диссоциативными и конверсионными расстройствами.

По утверждениям некоторых специалистов в области психического здоровья, синдромом Брике страдает около 6% больных, обращающихся за медицинской помощью к врачам различного профиля. Характерной особенностью синдрома являются длительное лечение и множественные обращения к разным специалистам. По своей структуре и клиническим проявлениям синдром Брике достаточно близок к синдрому Мюнхгаузена, однако отличается от него меньшей осознанностью и отсутствием целенаправленных действий по симуляции того или иного заболевания. Пациент с синдромом Брике не понимает, что не болен, он лишь чувствует выгоду от болезни на подсознательном уровне. Лечение синдрома Брике осуществляют специалисты в области психиатрии.

Причины

Причины развития синдрома Брике точно не установлены. Исследователи отмечают, что синдром Брике часто наследуется по женской линии. Есть данные, что мужчины в таких семьях обычно имеют психологические проблемы, нередко страдают социопатией и алкоголизмом. Механизм наследования синдрома Брике не выяснен. Предполагается, что подобные нарушения могут быть спровоцированы генетически обусловленными особенностями характера в сочетании с неправильным воспитанием, в результате которого у больных вырабатываются неэффективные способы реагирования на стрессовые ситуации.

Типичными особенностями пациентов с синдромом Брике являются истерические черты характера, признаки нарциссизма и психологического инфантилизма. Выявляются эгоцентризм, повышенная внушаемость, незрелость и непостоянство суждений, впечатлительность, эмоциональная нестабильность и легкая возбудимость. Синдром Брике становится своеобразной защитой от реальных жизненных трудностей, позволяет привлечь к себе внимание, обеспечить бережное и заботливое отношение со стороны окружающих, минимизировать требования со стороны семьи и социума.

Симптомы

Первые проявления расстройства возникают в молодом возрасте. Симптомы синдрома Брике могут появляться на несколько минут или несколько суток либо сохраняться на протяжении многих месяцев. Все признаки синдрома можно разделить на четыре группы: психические, вегетативные, сенсорные и двигательные. Вегетативная симптоматика отличается большим разнообразием, затрагивает различные органы и системы. Характерной особенностью является красочность описаний и драматичность клинических проявлений.

Чаще всего при синдроме Брике выявляются симптомы со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, потеря вкуса, затруднения глотания, анорексия, боли в желудке, диспепсия, запор и диарея. Постоянным признаком является ощущение кома в горле. Реже у больных с синдромом Брике возникают боли в сердце, тахикардия, одышка, мнимая беременность и викарные кровотечения. В литературе есть упоминания о задержке мочи, полиурии, вагинизме, аэрофагии, кашле, икоте, зевании и чихании.

В числе возможных двигательных расстройств при синдроме Брике - парезы, параличи, контрактуры, гиперкинезы, припадки, разнообразные нарушения походки и астазия-абазия. Астазия-абазия проявляется невозможностью удерживать равновесие и ходить при отсутствии патологических изменений со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. В тяжелых случаях больной может встать, но падает и не может сделать ни одного шага, в легких - балансирует или раскачивается при ходьбе. Нарушения походки при синдроме Брике могут проявляться в виде зигзагообразной походки, походки с приволакиванием ног, ходульной походки (на выпрямленных ногах), скользящей походки (напоминает движения конькобежца), прыгающей походки и ходьбы с постоянно полусогнутыми коленями.

К двигательным нарушениям при синдроме Брике относятся писчий спазм и другие расстройства, затрудняющие выполнение профессиональных обязанностей, а также нарушения голоса в форме охриплости, шепота и афонии. В отдельных случаях у больных с синдромом Брике выявляются немота, заикание, паралич век и блефароспазм. У призывников, особенно в период ведения боевых действий, может обнаруживаться камптокормия - сильное сгибание корпуса при отсутствии патологических изменений на рентгенографии позвоночника.

Для гиперкинезов при синдроме Брике характерна изменчивость, нестабильность, зависимость от эмоционального состояния и сочетание с другими вегетативными или двигательными симптомами. В отличие от эпилептических приступов припадки при синдроме Брике возникают в психотравмирующих обстоятельствах, в присутствии других людей. Чередование клонической и тонической фаз нарушено, продолжительность припадка увеличена, сознание сохранено, потеря памяти после припадка отсутствует.

Сенсорные расстройства при синдроме Брике представляют собой боль, снижение, отсутствие или повышение чувствительности. Пациента могут беспокоить головные боли, суставные боли, боль в животе или спине. Кожная чувствительность нарушается по типу чулок или перчаток, при этом выявляется несоответствие между областями нарушения чувствительности и зонами иннервации. Иногда при синдроме Брике возникают глухота или слепота.

Психические расстройства проявляются в виде амнезии, иллюзий и галлюцинаций. Поведение больных искусственное, демонстративное, театральное. Рассказ о симптомах превращается в трагедию, демонстрация проявлений болезни - в представление. Недоверие к словам больного с синдромом Брике вызывает детскую обиду; восхищение и восторг перед врачом как перед «уникальным, лучшим специалистом» может быстро смениться возмущением, раздражением и даже ненавистью. Пациенты с синдромом Брике могут что-то придумать, а потом поверить в свою историю и искренне недоумевать, когда окружающие указывают им на несоответствие. Их притязания завышены, они ожидают от мира больше, чем могут получить в соответствии со своими способностями и возможностями. Они предпочитают делать вид, «создавать красивую картинку», а не выполнять активные действия по изменению реальности в соответствии со своими потребностями.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнеза, жалоб и клинической картины. В качестве признаков синдрома Брике рассматриваются многочисленные жалобы на нарушения со стороны различных органов и систем, которые впервые появились в возрасте младше 30 лет и сохранялись (или исчезали, а затем снова появлялись) в течение многих лет. Кроме того, для синдрома Брике характерны постоянные поиски лечения, нарушение трудоспособности, социальной или личной активности, отсутствие соматических заболеваний, объясняющих патологические проявления, и отрицание отсутствия болезни. В процессе обследования исключают соматическую патологию, при этом важно не идти на поводу у пациента и не назначать ненужных исследований.

Лечение синдрома Брике

Лечение синдрома Брике представляет собой сложную задачу. Использование лекарственных средств и разубеждение малоэффективны. Назначение плацебо приводит к уменьшению или исчезновению симптомов в течение 1-2 месяцев. Затем возвращаются уже существующие признаки болезни или появляются новые. При попытке разубедить пациента в наличии соматического заболевания проявления синдрома Брике становятся более выраженными. По показаниям назначают антидепрессанты, проводят длительную индивидуальную психотерапию.

Саркоидоз кожи

Саркоидоз кожи - это специфическое гранулематозное поражение кожного покрова, возникающее при системном саркоидозе или как изолированная форма. Саркоидные элементы представлены папулами, узелками, бляшками, язвами. Могут возникать очаги алопеции, гипо- и гиперпигментации, узловатая эритема, поражения ногтевых пластин. Диагноз подтверждается по данным биопсии кожи. Дополнительные методы включают биохимию крови, рентген и КТ ОГК, ФВД, УЗИ. В качестве терапевтических средств используют топические, внутриочаговые и системные глюкокортикостероиды, ингибиторы ФНО-α.

МКБ-10

Кожный саркоидоз развивается у 10-30% пациентов с системной формой болезни Бенье-Бека-Шауманна. Он может протекать изолированно, но чаще сочетается с поражением других органов: легких, внутригрудных лимфоузлов, глаз, селезенки, нервной системы, сердца, опорно-двигательного аппарата. Системный саркоидоз чаще регистрируется у населения северных стран, нейросаркоидоз и кардиосаркоидоз больше распространен среди японцев, саркоидоз кожи - среди афроамериканцев. Болеют преимущественно женщины старше 40 лет.

Саркоидоз - заболевание полиэтиологической природы, в развитии которого задействованы иммунные механизмы. Предполагается, что образование саркоидных гранулем в коже и других органах инициируется определенными антигенами (инфекционными, химическими, лекарственными).

Иммунопатологические реакции развиваются у лиц с генетической предрасположенностью. Прослежена ассоциация саркоидоза кожи с носительством определенных HLA-аллелей, однонуклеотидным полиморфизмом в ряде генов, мутациями в генах ZNF184, ADCY3, MMP9, FCGR3A и др. Описаны наблюдения саркоидоза у членов одной семьи. Среди изученных на сегодняшний день триггеров заболевания главная роль отводится следующим факторам:

Профессиональные вредности. Частота саркоидоза достоверно выше у лиц, контактирующих с различными химическими агентами, в числе которых инсектициды, органическая пыль, стройматериалы, продукты горения, металлы и минералы (цирконий, бериллий, кремний). Это рабочие деревообрабатывающих, бумажных, кожевенных, мебельных, гальванических производств, пожарные, водители, сварщики, строители, медицинские работники.
Инфекции. Среди известных инфекционных антигенов, запускающих саркоидные реакции, ‒ вирусы герпеса и гепатита С, микоплазмы, хламидии, микобактерии, боррелии, пропионибактерии акне. Гранулематозные изменения в коже могут возникнуть вследствие контакта с плесневыми грибами.
Лекарственные препараты. Известны случаи развития саркоидоза легких и кожи после применения интерферона альфа индукторов интерферона, а также регресс симптоматики после отмены данных препаратов. Описаны идентичные реакции после введения гиалуроновой кислоты.
Психогенные реакции. Известны случаи, когда пусковым фактором развития заболевания служили тяжелые жизненные ситуации (развод с супругом, смерть родного человека, постоянные стрессы).

Патогенез

Различные антигенные факторы (бактериальные, вирусные, лекарственные, химические) вызывают иммунные реакции, в ходе которых активированные макрофаги и Т-лимфоциты стимулируют образование противовоспалительных цитокинов, в числе которых ИФН-γ, ФНО-α, IL-1,IL-2, GM-CSF и др. Цитокины способствуют миграции моноцитов и макрофагов в очаг воспаления, их последующей дифференцировке в эпителиоидные гистиоциты.

Дальнейшая трансформация эпителиоидных клеток происходит путем их слияния с образованием многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Постепенно очаги воспаления фиброзируются и отграничиваются, в пораженных тканях образуются саркоидные гранулемы. В морфологическом плане гранулемы представлены эпителиоидными клетками, макрофагами, клетками Лангханса с тельцами Шауманна в цитоплазме - в центре, кольцом из фибробластов и лимфоцитами - по периферии.

Классификация

В клинической дерматологии описано около 20 различных форм саркоидоза кожи, которые имеют свои клинические проявления, сопутствующие поражения и прогноз. Патология может протекать в типичных и атипичных вариантах. К типичным формам кожного саркоидоза относятся:

Саркоид Бека. Встречается наиболее часто. Имеет 3 формы: мелкоузелковую, крупноузелковую и диффузно-инфильтративную.
Ознобленная волчанка Бенье-Теннесона. Редкая разновидность кожного саркоидоза (2,7%) с неблагоприятным течением, ассоциирована с прогрессирующим саркоидозом легких.
Подкожный саркоид Дарье-Русси. Развивается у 1,5-6,0% пациентов с системным саркоидозом. Характеризуется поражением подкожно-жировой клетчатки.
Ангиолюпоид Брока-Потрие. Встречается в единичных наблюдениях, имеет сравнительно доброкачественное течение.

Могут встречаться смешанные разновидности саркоидоза кожи: крупно- и мелкоузловой, крупноузловой и глубокий подкожный саркоид, мелкоузловой и ангиолюпоид и т. д. Атипичные формы поражения кожи, как правило, сопутствуют висцеральному саркоидозу. Встречаются следующие атипичные варианты патологии:

псориазоформный;
ихтиозоформный;
эритродермический;
рубцовый;
эритематозный;
язвенный;
лихеноидный;
веррукозно-папилломатозный;
ангиоматозный и др.

Симптомы саркоидоза кожи

Кожные поражения при саркоидозе могут носить неспецифический (без образования саркоидных гранулем) и специфический характер. Неспецифические симптомы представлены узловатой эритемой, многоформной эритемой, кальцинозом кожи. Типичные специфические варианты саркоидоза кожи описаны ниже.

Саркоид Бека

Высыпания имеют вид мелких узелков (2-7 мм), крупных узлов (0,7-1,0 см) или инфильтратов (5-6 см), выступающих над уровнем кожи. Элементы локализуются на лице, верхней трети туловища. Имеют гладкую поверхность, бурый или синюшный оттенок, плотноэластическую консистенцию, не сливаются между собой. При диаскопии выявляется положительный феномен «пылинок» (точечные пятнышки). После разрешения высыпаний на коже остается преходящая пигментация или небольшие атрофические рубцы.

Ознобленная волчанка Бенье-Теннесона

Представляет сочетание диффузно-инфильтративного и крупноузелкового саркоидоза. Высыпания затрагивают кожу носа, щек, ушных раковин, иногда обнаруживаются на тыльной поверхности кистей, слизистых носовой и ротовой полости. Очаг поражения на лице напоминает бабочку, как при системной красной волчанке.

Элементы саркоидоза представлены бляшками красно-коричневого или красно-фиолетового цвета. На поверхности бляшек видны множественные телеангиэктазии. Существуют длительно с исходом в рубцовую атрофию кожи. Данный вариант саркоидоза кожи часто сочетается с поражением костей.

Подкожный саркоид Дарье-Русси

Относится к глубоким саркоидным поражениям, затрагивающим подкожную клетчатку. Основные элементы - крупные (до 5 см в диаметре) узлы, расположенные в гиподерме. Локализуются в области лопаток, на животе, боковых поверхностях туловища, бедрах. Они могут спаиваться с кожей (симптом «апельсиновой корки») или сливаться друг с другом (феномен «булыжной мостовой»).

Ангиолюпоид Брока-Потрие

Телеангиэктатическая форма саркоидоза характеризуется наличием единичных мягкоэластических бляшек размером 2-3 см на коже лба или носа. Элементы имеют застойную синюшно-красную поверхность, покрыты многочисленными телеангиэктазиями.

Осложнения

Кожный саркоидоз сопряжен с наличием косметических дефектов, снижением качества жизни, развитием побочных эффектов от гормонотерапии. При многолетнем течении ознобленной волчанки с поражением пальцев рук развиваются трофические нарушения, язвенные дефекты, после рубцевания которых формируются контрактуры. Иногда отмечается разрушение хрящей и костей, мутиляция пальцев кистей. Поражение носоглотки может осложниться перфорацией носовой перегородки.

Кожные реакции нередко сочетаются с висцеральными поражениями, на фоне которых развиваются системные осложнения со стороны легких (фиброз, легочная гипертензия), органа зрения (гранулематозный увеит, иридоциклит), почек (МКБ, ХПН), сердца (миокардит, аритмии, СН), нервной системы (нарушения чувствительности, атаксия, паралич Белла, когнитивные расстройства).

Саркоидоз кожи может предшествовать развитию системных проявлений, поэтому его ранняя диагностика имеет важное значение в предотвращении висцеральных поражений. Для оценки кожных изменений пациента осматривает врач-дерматолог, также показана консультация фтизиатра (пульмонолога), при необходимости - кардиолога, невролога, офтальмолога. Для подтверждения диагноза и выявления сопутствующих поражений проводится:

Биопсия. Диагноз саркоидоза кожи подтверждается по данным морфологического исследования биоптатов измененной кожи. Саркоидные гранулемы содержат клетки Пирогова-Лангханса с включениями Шаумана, при этом, в отличие от туберкулезной гранулемы в них отсутствуют МБТ и казеозный распад. Для верификации изменений в органах выполняется диагностическая торакоскопия с биопсией ВГЛУ, легочной ткани.
Специальные пробы. У 95% пациентов туберкулиновые пробы отрицательные (редко - слабоположительные или положительные). Тест Квейма с внутрикожным введением суспензии содержимого саркоидных очагов в большинстве случаев демонстрирует положительную реакцию - в месте инъекции через 3-4 нед. образуется кожная гранулема.
Инструментальные исследования. Обязательными диагностическими этапами служат КТ грудной клетки, рентген кистей и стоп, УЗИ печени и почек. Для выявления сердечных нарушений необходима ЭКГ, УЗИ сердца.
Лабораторные исследования. Для ОАК при системном саркоидозе характерны анемия, лейко- и лимфопения, ускорение СОЭ. Биохимические изменения включают гиперкальциемию, увеличение ЩФ, общего белка и γ-глобулинов. В анализе мочи отмечается гиперкальциурия.

Дифференциальная диагностика

Различные типы саркоидоза дифференцируют с другими специфическими и неспецифическими поражениями кожи при следующих патологиях:

дискоидной волчанке;
туберкулезной волчанке;
лейшманиозе;
лепре;
грибовидном микозе;
розовых угрях.

Лечение саркоидоза кожи

Местная терапия

Препаратами первой линии для терапии саркоидоза любой локализации являются кортикостероиды. При изолированных или сопутствующих поражениях кожи они назначаются местно в форме мазей и кремов, внутриочаговых инъекций. При ознобленной волчанке на элементы локально воздействуют СО2-лазером, жидким азотом, при эритродермической форме проводят ПУВА-терапию.

Системная фармакотерапия

При активном и распространенном кожном процессе, его сочетании с органной патологией показан прием ГКС внутрь, инъекции/инфузии кортикостероидов. Также в качестве монотерапии или в комбинации с ГКС (для уменьшения дозы последних) применяют цитостатики, антималярийные препараты. В отдельных случаях эффективны производные тетрациклина.

Перспективным методом является использование моноклинальных антител к ФНО-α. Вспомогательную роль в терапии саркоидоза кожи играют антиоксиданты, витамины, ангиопротекторы, калийсодержащие препараты.

Прогноз и профилактика

Саркоидоз кожи не угрожает жизни пациента, при выполнении рекомендаций врачей достигается длительная ремиссия. Возможна спонтанная регрессия высыпаний. Поскольку пациенты с саркоидозом кожи имеют повышенный риск развития системного саркоидоза, они должны находиться под диспансерным наблюдением врача общей практики или пульмонолога, проходить регулярное клинико-инструментальное обследование. В целях профилактики кожного саркоидоза желательно ограничить контакт с вредными веществами в быту и на производстве, избегать нервных потрясений, инфекций, бесконтрольного приема ЛС.

1. Саркоидоз кожи: клинические варианты и прогностическое значение/ Кирдаков Д.Ф., Фомин В.В., Потекаев Н.Н. // Фарматека №18 - 2011.

2. Клинический случай саркоидоза кожи/ Нефедьева Ю.В., Шамгунова М.В., Иванова В.О., Кокшарова И.С.// Трудный пациент. - 2018.

3. Диффузно-инфильтративный саркоидоз кожи Бека/ Козин В.М., Козина Ю.В.// Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2019.

4. Трудности клинической диагностики атипично протекающего саркоидоза кожи/ Сычева Н.Л., Фаустов Л.А., Осмоловская П.С.// Клиническая дерматология и венерология. 2016; 15 (2).

Читайте также: