Синдром Охары (Ohara) - синонимы, авторы, клиника

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Синдром описан в 1976 году, определяется по очень раннему началу болезни, встречается редко.

Что провоцирует / Причины Синдрома Отахара:

Заболевание относится к симптоматическим генерализованным эпилепсиям неспецифической этиологии. Часто встречаются семейные случаи заболевания, что указывает на какое-то нарушение метаболизма.

Симптомы Синдрома Отахара:

Начало в первые несколько месяцев жизни частым фрагментарным миоклонусом. Затем - парциальные припадки, массивные миоклонусы или тонические спазмы.

Диагностика Синдрома Отахара:

Основывается на клинических особенностях и ЭЭГ данных. На ЭЭГ - супрессивно-взрывчатая активность, которая может перейти в гипсаритмию.

Дифференциальная диагностика

Прогноз

Неблагоприятный. В возрасте 4-6 месяцев часто отмечается переход в синдром Уэста. Течение очень тяжелое и быстрое драматическое развитие. Психомоторное развитие прекращается и на первом же году может наступить смерть.

Лечение Синдрома Отахара:

Выраженная резистентность к лечению АК.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром Отахара:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома Отахара, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Значение слова Охара

Охара
Охара — одно из направлений икебаны. Школа Охара, основанная в 1897 году, привнесла в икебану новый стиль — морибана.
Википедия

Хорошо бы, например, открыть какой-то там сто…надцатый спутник Юпитера и назвать его своим именем: « Охара ».

Охара был совершенно убежден, что девицы обязаны своими экстравагантными пропорциями «Золотому Премьер-Салону» или какому-нибудь другому заведению, специализирующемуся на скульптуре тела, но это его мало заботило.

Теперь заворочалась вторая, Кристи или Кристал, как ее там… Охара улыбнулся и выдал ей порцию, жестко и быстро - так, как он это любил.

Охара был бдителен и требовал того же от подчиненных - а как прикажете поступать с этими неоанархистами и прочими радикалами, жаждущими разрешить свои психологические проблемы за счет высших чинов корпорации?

Появившись в КФК, Охара выдернул Наймана из пыльной дыры, где тот занимался ерундовыми исследованиями, и поднял до уровня руководителя отдела, а ОСП в последнее время стал доходнейшей статьей корпорации.

Даже спросонья, в постели с двумя нимфоманками, Охара соображал лучше, чем этот лизоблюд-помощничек, шеф его штаба, с позволения сказать!

Перед тем как принять решение, Эноши сначала проконсультируется с тысячей авторитетов, с каждым, кто работает в этой области, вплоть до председателя Совета директоров, если, конечно, Охара позволит ему зайти так далеко.

Может, она отказала оттого, что Пискатор — японец, называвшийся ранее Охара , что-то напортил в башне?

«А уж не выживает ли старичок из ума?» — подумал вдруг Габриэль Охара , к этому времени переведенный из стажеров в ведущие специалисты и посему позволявший себе иногда сомневаться в авторитетах.

Охара

Школа Охара, основанная в 1897 году, привнесла в икебану новый стиль — морибана. Отличие стиля морибаны — растение устанавливаются на плоских низких вазах с использованием металлических наколок (кензанах). Основатель школы Охара — Унсин Охара.

Стили

Морибана — икебана на низких плоских вазах или подносах, в которых может содержатся вода. Для установки растений в посуде используются металлические наколки (кензан) или тяжелые металлические держатели с открытыми гнездами (сиппо).
Хейка — икебана в высоких вазах с узкой горловиной, растения устанавливаются опираясь на край ваз. Если требуются установить ветки и стебли в другом положении, то применяют несложные деревянные подпорки.

Найти и оформить в виде сносок ссылки на авторитетные источники, подтверждающие написанное.
Дополнить статью (статья слишком короткая либо содержит лишь словарное определение).
Проставить интервики в рамках проекта Интервики.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Полезное

Смотреть что такое "Охара" в других словарях:

Охара С. — Саяка Охара (яп. 大原さやか Охара Саяка?, родилась 6 декабря 1975 г. в Йокогама, префектура Канагава, Япония) популярная сэйю. Среди своих фанатов она известна как Са:я сая сая (яп. さぁや、さやさや?). Группа крови «В». Роли Аниме … Википедия

Охара (значения) — Охара: Охара одно из направлений икэбаны. Фамилия Охара, Косон (1877 1945) японский художник и гравёр. Охара, Масакадзу японский режиссёр аниме. Охара, Норико (род. 1935) японская сэйю. Охара, Саяка (род. 1975) японская сэйю. См. также… … Википедия

Охара, Косон — Косон Охара Имя при рождении: Матао Охара Дата рождения: 1877 год(1877) Место рождения: Канадзава … Википедия

Охара, Норико — Норико Охара 小原乃梨子 Дата рождения: 2 октября 1935(1935 10 02) (77 лет) Место рождения: префектура … Википедия

Охара, Масакадзу — Масакадзу Охара 小原正和 Гражданство … Википедия

Охара, Саяка — В Википедии есть статьи о других людях с такой фамилией, см. Охара. Саяка Охара (яп. 大原さやか Охара Саяка?, родилась 6 декабря 1975 г. в Йокогама, префектура Канагава, Япония) популярная сэйю. Среди своих фанатов она известна как Са:я сая сая (яп.… … Википедия

Охара Масакадзу — Масакадзу Охара (яп. 小原正和 Охара Масакадзу?) японский режиссёр аниме. Работает на студии Sunrise. Известен, как режиссёр До того, как стать режиссёром, он принял участие в создании ряда сериалов студии в качестве режиссёра постановщика и/или… … Википедия

Охара Саяка — Саяка Охара (яп. 大原さやか Охара Саяка?, родилась 6 декабря 1975 г. в Йокогама, префектура Канагава, Япония) популярная сэйю. Среди своих фанатов она известна как Са:я сая сая (яп. さぁや、さやさや?). Группа крови «В». Роли Аниме … Википедия

Масакадзу Охара — (яп. 小原正和 Охара Масакадзу?) японский режиссёр аниме. Работает на студии Sunrise. Известен, как режиссёр До того, как стать режиссёром, он принял участие в создании ряда сериалов студии в качестве режиссёра постановщика и/или раскадровщика.… … Википедия

Масаказу Охара — Масакадзу Охара (яп. 小原正和 Охара Масакадзу?) японский режиссёр аниме. Работает на студии Sunrise. Известен, как режиссёр До того, как стать режиссёром, он принял участие в создании ряда сериалов студии в качестве режиссёра постановщика и/или… … Википедия

ROHHAD-синдром ( РОХХАД-синдром )

ROHHAD-синдром - это крайне редкое заболевание, которое проявляется ожирением, гипоталамической дисфункцией, гиповентиляцией по центральному типу. Болезнь возникает вследствие разнообразных генетических мутаций, иммунологических нарушений. Патология манифестирует в дошкольном возрасте внезапным повышением аппетита и набором веса, позже присоединяются дыхательные и эндокринные расстройства. Диагностика ROHHAD-синдрома требует проведения полисомнографии, изучения уровня газов и гормонов крови, визуализации головного мозга с помощью КТ, МРТ. Пациентам назначается комплексная симптоматическая терапия, в тяжелых случаях требуется проведение ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

РОХХАД-синдром был впервые описан в клинической эндокринологии в 1965 г. Современное название он получил благодаря американскому детскому эндокринологу, который в 2007 г. опубликовал работу с описанием 15 клинических случаев заболевания. Аббревиатура ROHHAD образована от английской фразы, которая в переводе на русский означает «быстро прогрессирующее ожирение с гипоталамической дисрегуляцией, гиповентиляцией и вегетативной дисфункцией». По данным на 2021 г., в мире известно около 100 пациентов с подтвержденным ROHHAD-синдромом.

Причины

Этиологическая структура точно не установлена, что связано с редкостью встречаемости синдрома и малым сроком клинических наблюдений. Многие ученые подчеркивают роль нейроэндокринных опухолей в этиологии заболевания, вследствие чего аббревиатуру иногда дополняют термином NET (Neural Endocrinological Tumor). Наследственный характер патологии пока не изучен. Существует 3 основных теории развития РОХХАД-синдрома:

Генетическая. Нарушения связывают с мутациями гена PHOX2B в локусе 4p12 - важного регулятора транскрипции. Обсуждается роль еще 11 генов, которые контролируют формирование нервной системы и нейроэндокринные процессы, однако точные данные по их значению в этиопатогенезе отсутствуют.
Эпигенетическая. Наблюдения за монозиготными близнецами показывают, что РОХХАД-синдром может возникать только у одного ребенка. Исследователи связывают это с влиянием эпигенетики - изменения активности определенных генов без нарушений их последовательности, происходящие под влиянием условий жизни.
Иммунологическая. У части пациентов в спинномозговой жидкости присутствуют антигипофизарные и антигипоталамические антитела, которые потенциально могут повреждать структуры головного мозга, быть пусковым фактором нарушений. Обсуждается связь заболевания с целиакией и прочими аутоиммунными патологиями.

Патогенез

Структурные аномалии гена PHOX2B нарушают миграцию нервного гребня и развитие вегетативной нервной системы. Расстройства автономного контроля витальных функций проявляются неадекватной вентиляцией в ответ на гиперкапнию и гипоксемию. Ситуация усугубляется нарушением дыхательной функций: замедленная передача нервных импульсов мешает двигательной активности диафрагмы и других составляющих дыхательной мускулатуры.

Большинство клинических проявлений РОХХАД-синдрома связывают с поражением гипоталамуса. Он играет ключевую роль в поддержании гомеостаза: регулирует процессы голода и насыщения, теплопродукции и теплоотдачи, жажды и диуреза. При гипоталамической дисфункции развиваются серьезные метаболические нарушения, которые приводят к ожирению, расстройствам водно-электролитного баланса, эндокринной дисрегуляции.

Симптомы

Клинические проявления ROHHAD-синдрома возникают в возрасте от 0 до 9 лет, типичное время манифестации - 2-4 года. До этого периода физическое и психическое развитие детей происходит согласно возрасту, признаки врожденной патологии отсутствуют. РОХХАД-синдром манифестирует возрастанием аппетита вплоть до булимии, быстрым набором массы тела. Дети страдают ожирением, имеют характерную внешность: лунообразное лицо с большими щеками, гипертелоризм, короткая толстая шея.

Вегетативная дисрегуляция при РОХХАД-синдроме проявляется расстройствами ЖКТ с хроническими запорами или диареей, косоглазием, измененным восприятием боли. Спустя несколько месяцев присоединяются водно-электролитные нарушения, уменьшается объем суточной мочи, возможен энурез. Дети с ROHHAD-синдромом более подвержены инфекционным заболеваниям органов дыхания.

Ключевой особенностью болезни являются дыхательные нарушения. Они манифестируют в среднем на шестом году жизни ребенка в виде синдрома обструктивного апноэ во сне, постоянного храпа, альвеолярной гиповентиляции. В типичных случаях симптоматика развивается только ночью, тяжелые варианты заболевания проявляются постоянными респираторными нарушениями. Родители замечают цианотичный оттенок кожи ребенка, приступы слабости и апатичности в течения дня.

Осложнения

Жизнеугрожающим последствием ROHHAD-синдрома являются кардиореспираторные кризы, которые без экстренной медицинской помощи завершаются смертью пациента от остановки сердца. Характерны психические расстройства в виде аутизма, умственной отсталости, поведенческих нарушений. Неврологическая патология представлена судорожными приступами. У 40-56% детей диагностируется ганглионеврома.

Ожирение нередко сопровождается другими эндокринными заболеваниями. Описана связь РОХХАД-синдрома с нарушениями толерантности к глюкозе, ранним началом сахарного диабета, гипертриглицеридемией. На фоне этих изменений в детском возрасте формируется жировая болезнь печени. У большинства больных развивается вторичный гипотиреоз, карликовость, гипогонадотропный гипогонадизм.

Диагностика

Вследствие редкости и многогранности клинических проявлений ROHHAD-синдрома своевременная постановка диагноза затруднена. Пациенты проходят обследование у педиатра, детского эндокринолога, невролога и других специалистов. Значимую роль имеет определение патогномоничных признаков болезни, таких как внезапное ожирение и гиповентиляция. Диагностический поиск включает следующие методы исследования:

Полисомнография. Диагностика проводится, чтобы определить наличие, длительность и количество приступов апноэ во время сна. Методика также регистрирует ЭКГ, ЭЭГ, электроокулограмму и другие параметры, которые нужны врачу для определения тяжести состояния ребенка.
Нейровизуализация. Для исключения объемных новообразований и врожденных пороков ЦНС, которые имеют сходные проявления с РОХХАД-синдромом, выполняется КТ или МРТ головного мозга. При судорожных пароксизмах назначается электроэнцефалография.
Анализ газов крови. Признаком суточной гиповентиляции считается снижение SpO2 менее 95% при одновременном повышении содержания углекислого газа более 50 мм рт. ст. в состоянии бодрствования. Для быстрой оценки дыхательной функции используется пульсоксиметрия.
Гормональный профиль. Пациентам с ROHHAD-синдромом назначается расширенное исследование, которое включает анализы на гормоны гипофиза и гипоталамуса, щитовидной железы, надпочечников. По показаниям проводится оценка уровня инсулина и гликемического профиля.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза следует исключить:

синдром Прадера-Вилли;
экзогенно-конституциональное ожирение;
адипозогенитальную дистрофию.

При наличии неврологической симптоматики проводится дифференциальная диагностика с ожирением, спровоцированным опухолями головного мозга. РОХХАД-синдром дифференцируют с другими вариантами центральной гиповентиляции.

Лечение ROHHAD-синдрома

Пациентам с РОХХАД-синдромом требуется помощь мультидисциплинарной команды врачей при участии детских психологов, коррекционных педагогов и членов семьи. Для коррекции нутритивного статуса назначается диета с ограничением по калорийности, повышенным содержанием легкоусвояемых и витаминизированных продуктов. Также рекомендована лечебная гимнастика для предупреждения набора веса. Основные направления симптоматического лечения:

Респираторная поддержка. С учетом тяжести состояния и возраста пациента может использоваться лицевая маска, назальные канюли, неинвазивная вентиляция с положительным давлением. При кардиореспираторных кризах больного переводят на классическую ИВЛ.
Гормонотерапия. Заместительное лечение тиреоидными и стероидными гормонами применяется при сопутствующих эндокринных заболеваниях. Для контроля водно-солевого обмена возможно ограничение приема жидкости, добавление мочегонных препаратов.
Дополнительная фармакотерапия. Для коррекции нарушений ЖКТ показаны ферменты, слабительные средства, противодиарейные препараты. Контроль нервно-психической симптоматики достигается благодаря антиконвульсантам, антипсихотикам, нейрометаболическим средствам.

Прогноз и профилактика

Летальность достигает 50-60%, основной причиной смерти является сердечно-легочная недостаточность. Однако прогноз улучшается при раннем обращении к врачу, подборе комплексной терапии и хорошем уровне комплаенса. Дальнейшее изучение этиопатогенеза РОХХАД-синдрома дает надежду на появление более эффективных методов терапии. Семьям, в которых есть больной ребенок, при планировании следующей беременности обязательно генетическое консультирование.

2. Синдром ROHHAD (обзор литературы и клинический случай)/ Л.А. Балыкова, Н.В. Ивянская, Е.С. Самошкина, С.А. Ивянский// Практическая медицина. - 2018. - №8.

3. Синдром ROHHADNET/ М.А. Караева, И.Б. Журтова, Е.М. Орлова, Л.И. Ширяева// Ожирение и метаболизм. - 2011. - №3.

4. ROHHAD (Rapid-onset Obesity with Hypoventilation, Hypothalamic Dysfunction, Autonomic Dysregulation) Syndrome-What Every Pediatrician Should Know About the Etiopathogenesis, Diagnosis and Treatment: A Review/ Lazea C, Sur L, Florea M.// Int J Gen Med. - 2021

Синдром Рея — мощный ацетилсалициловый удар в мозг и по печени

Синдром Рея получил свое название в честь патологоанатома из Австралии Reye, который в 1963 году дал полное и подробное описание клинической картины данного заболевания. Болезнь также известна в медицинской литературе под названием белой печеночной болезни или же синдрома Рейе. Данное заболевание относится к острым и быстро прогрессирующим.

Синдром Рея встречается у детей и подростков до 16 лет, у взрослых пациентов крайне редко. Начинается как рвота, вслед за которой приходят психомоторные изменения (чаще всего возбуждение), вслед за ним наступает апатия, заторможенность и подросток впадает в состояние комы. Вместе с этим происходит и очень опасные для жизни нарушения в печени.

Острая печеночная энцефалопатия была выявлена, как следствие применения Аспирина, который принимался для лечения инфекционного заболевания. Со временем были выявлены многочисленные Рея-подобные заболевания.

Именно по этой причине принято выделять синдром Рея (классический) и Рея-подобные синдромы (все они получили название атипичного синдрома Рейе).

Частота проявления заболевания не одинакова в различных странах. Так в Великобритании это 0,1 случай на 100 000 населения, а в США это уже один случай на 100 000 населения.

Когда в конце прошлого века в Европе и США было введено ограничение на использование Аспирина при лечении детей, во всех странах в этот период было зафиксировано резкое снижение заболеваемости синдромом Рея, у взрослых за всю историю наблюдений было зафиксировано всего несколько единичных случаев заболевания.

Патогенез и причины возникновения синдрома

К сожалению, на сегодняшний день патогенез возникновения синдрома Рея у детей изучен не до конца. В настоящий момент медики считают, что белая печеночная болезнь возникает при совмещении таких факторов как:

наличие у ребенка или подростка вирусного заболевания;
использование для лечения Аспирина.

В классическом варианте синдром возникает при приеме Аспирина детьми, в то время когда они больны ОРВИ, гриппом, а также такими заболеваниями как ветрянка, парагрипп или герпес.

Очень важно, что синдром развивается не при нарушении дозировки препарата, а при его применении в соответствии с рекомендациями врача с учетом возрастных особенностей приема.

Замечено, что кроме Аспирина в качестве этофакторов для Рей-подобного синдрома могут быть вещества, которые являются митохондриальными ядами. Это гипоглицин, различные инсектициды, вальпроат.

В Великобритании ученые пришли к выводу, что примерно 10% случаев заболевания синдромом Рейе обусловлены нарушениями в процессе метаболизма. Часто это дисметаболизм жирных кислот, нарушения в цикле мочевины, нехватка карнитинтрансферазы или же глицеринкиназы.

С точки зрения биологии, при этом заболевании происходит нарушение в работе митохондрий, что в конечном итоге ведет к апоптозу (гибели) клеток. В данном процессе медикаменты выступают в качестве триггера (дают старт процессу). По этому поводу одной из гипотез является предположение о врожденной субклинической недостаточности митохондриальных ферментов у лиц с заболеванием Рея.

Поскольку обезвреживание токсинов происходит в печени, ее клетки (гепатоциты) первыми сталкиваются с салициловой кислотой Аспирина и первыми начинают гибнуть митохондрии именно в них. Начинается гибель клеток печени, что ведет к нарушению детоксикационной функции печени.

В крови резко растет содержание аммиака и печеночных трансаминаз, причем концентрация этих веществ в несколько раз превышает норму. Именно эти вещества воздействуют на нервные клетки и приводят к быстрой энцефалопатии и в конечном итоге, отеку головного мозга.

У заболевшего ребенка с точки зрения морфологии происходит гепатоз мелко-капельного типа, который наблюдается по периферии печеночных долек. Однако жировая дистрофия заметна и в сердечной мышце, поджелудочной железе и почках. Что же касается нервных клеток, то в нейронах происходят изменения дегенеративного характера, а астроциты подвергаются очень сильному отеку.

Симптомы заболевания

Как правило, синдром Рея определяют через трое суток после перенесенной инфекции. Однако есть случаи фиксации синдрома через 12 часов или же по истечении 21 суток после завершения вирусного заболевания. При оспе заболевание фиксируют на 4-5 день после появления сыпи.

В развитии синдрома Рейе можно выделить следующие фазы, для каждой из которой характерны свои симптомы:

Фаза первая. Главный симптом — рвота, причем она возникает часто.
Фаза вторая. На протяжении 24-48 часов после начала рвоты фиксируются явные изменения в характере поведения ребенка, от перевозбуждения до апатии и заторможенности в реакциях. Ребенка не интересуют игрушки, он перестает разговаривать, у него нет аппетита и контактировать с ребенком становиться все труднее и труднее. Ребенок перестает ориентироваться в пространстве и вполне возможен переход в состояние комы. В этом состоянии маленький пациент может находиться от нескольких часов до нескольких недель.
Фаза третья. Финальная стадия развития синдрома — остановка дыхания.

При атипичном синдроме Рея клинические проявления заболевания аналогичны и чаще всего наступают на протяжении первых пяти лет жизни ребенка.

В целом медики характеризуют протекание развития болезни как стремительное и без надлежащего лечения ведущее к летальному исходу. Ради справедливости надо отметить, что зафиксировано протекание синдрома в легкой форме с самопроизвольной остановкой развития процессов.

Диагностические критерии

Для врача-педиатра очень важно вовремя выявить симптомы синдрома Рея в ходе лечения вирусной инфекции с применением Аспирина. Типичными клиническими проявлениями заболевания являются рвота и увеличение печени. Именно эти симптомы должны обеспокоить медика в первую очередь.

Для диагностики синдрома необходимо провести:

анализ крови (биохимический) для определения уровня активности важнейших ферментов печени;
в обязательном порядке проводится УЗИ;
исследование жидкости спинного мозга (ликвора);
биопсию печени.

В анализе крови, как правило в норме билирубин, но в 3 и более раза больше (зафиксированы случаи и 20-кратного превышения) АСТ и АЛТ (маркерные ферменты печени).

Также плохим признаком является повышенная концентрация аммиака. У части пациентов при всем этом наблюдается гипогликемия (чаще всего это дети до пяти лет). Что же касается наличия и концентрации электролитов в крови, то она может сильно варьировать из-за рвоты или же отказа от приема жидкости.

Часто синдром сопровождается нарушением в свертывании крови и это хорошо видно на коагулограмме. В то же время клинический анализ крови находится в пределах нормы, в нем может немного отличаться в показатель количества лейкоцитов, не более того.

Для определения патологии в ЦНС проводится пункция (люмбальная). На УЗИ четко видно увеличение печени (гепатомегалия). У печени чрезмерная, выше нормы, диффузная эхогенность, также наблюдается структурная уплотненность самой печени. Последнюю точку в диагностике должна поставить биопсия.

При морфологическом исследовании отчетливо видно отсутствие изменений, которые могут быть вызваны воспалением и четко выраженные признаки жировой дистрофии. После выздоровления детей, которые перенесли синдром, необходимо направлять на консультацию к генетикам для определения возможных генетических заболеваний связанных с метаболизмом.

Оказание медицинской помощи

При малейшем подозрении на то, что у ребенка развивается синдром Рея, его нужно срочно госпитализировать, как правило скорая помощь привозит таких пациентов в отделение интенсивной терапии, на первоначальном этапе лечение носит более симптоматический характер и имеет главную задачу — прекращение начавшихся в организме опасных изменений.

В медицинской практике принято при данном заболевании использовать кортикостероиды (чаще всего это Преднизолон), которые способствуют снижению риска развития воспаления в тканях мозга, витамин К, Маннитол для предотвращения отечности мозга, а также введение электролитов для восстановления водного баланса, также вводится раствор глюкозы для восстановление ее баланса, а также для поддержания организма.

Кроме того, введение жидкости способствует более быстрому выведению аммиака из организма, однако врач всегда должен придерживаться баланса, поскольку избыток жидкости может спровоцировать церебральный отек. Также лечение направлено на коррекцию кровообращения.

С этой целью может быть введена плазма, проведено переливание крови или же проведен диализ. В некоторых случаях, когда уже нарушено дыхание, может быть проведена интубация трахеи с гипервентиляцией.

Очень важно при лечении систематически контролировать значение артериального и внутричерепного давления. Значение последнего должно быть не более 15 торр. Если значение превышает норму, для снижения давления используют Фуросемид в виде инъекций. В ходе лечения постоянно контролируются параметры частоты дыхания и пульса. В случае отклонений назначают адекватное лечение широким арсеналом препаратов.

Прогноз — все дело в минутах и часах…

Статистика говорит о том, что смертность при своевременном выявлении синдрома может сильно варьировать от фазы, на которой поставлен диагноз:

на ранних стадиях смертность не превышает 5%;
если дело дошло до состояния комы, то в этом случае вероятность летального исхода возрастает до 50-60%;
на последней стадии, когда возникают проблемы с дыханием, смертность составляет 95%.

Причиной смерти подростков является отек мозга, а также остановка дыхания. Реже причиной смерти могут быть сердечная недостаточность, желудочное кровотечение или сепсис. Медики утверждают, что при выявлении синдрома Рея на ранней стадии (началась рвота) прогноз на лечение ребенка считается благоприятным.

Вот почему очень важным является своевременность обращения за помощью к врачу. Современная медицина существенно продвинулась в методике лечения заболевания.

По сравнению с 1970 годом сегодня уровень смертности от синдрома уменьшился с 40% до 20%, а у детей, которые выжили, наблюдается полное нейро-психическое восстановление.

В целях профилактики

Единственным действенным способом предотвратить возможность возникновения синдрома является отказ от применения Аспирина в лечении детей.

Сейчас во многих странах рекомендовано заменять ацетилсалициловую кислоту при лечении детей на такие препараты как Парацетамол и Ибупрофен или же при необходимости проводится терапия антипиретического характера.

При малейшем подозрении на синдром в срочном порядке следует обратиться за помощью к медикам, дома победить заболевание невозможно. Чем раньше пациент доставлен в больницу, тем больше шансов на благоприятный исход.

Читайте также: