Синдром Пти (Petit) - синонимы, авторы, клиника

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 14.12.2024

(описан французским хирургом и анатомом F. P. du Petit, 1664-1741; синоним - обратный синдром Горнера) - сочетание экзофтальма и расширения зрачка и глазной щели с одной стороны. Обусловлен раздражением симпатических волокон в области шеи. F. P. du Petit. Memoire dans lequel il est demontre que les nerfs intercostaux fournissent des rameaux que portent des esprites dans les yeux. Histoire de lAcademie royale des sciences. Avec les Memoires de Mathematique & de Physiologie pour la meme annee, 1727: 1-19.

сочетание экзофтальма, мидриаза и расширения глазной щели, наблюдаемых лишь с одной стороны; обусловлен раздражением симпатических волокон в области шеи.

Пти синдром (F. Р. Petit, 1664-1741, франц. анатом и хирург; син. Горнера обратный синдром) — сочетание экзофтальма, мидриаза и расширения глазной щели, наблюдаемых лишь с одной стороны; обусловлен раздражением симпатических волокон в области шеи.

(F. Р. Petit, 1664-1741, франц. анатом и хирург; син. Горнера обратный синдром) сочетание экзофтальма, мидриаза и расширения глазной щели, наблюдаемых лишь с одной стороны; обусловлен раздражением симпатических волокон в области шеи.

Пти синдром

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое "Пти синдром" в других словарях:

Пти синдром — (F. Р. Petit, 1664 1741, франц. анатом и хирург; син. Горнера обратный синдром) сочетание экзофтальма, мидриаза и расширения глазной щели, наблюдаемых лишь с одной стороны; обусловлен раздражением симпатических волокон в области шеи … Большой медицинский словарь

ПТИ СИНДРОМ — (описан французским хирургом и анатомом F. P. du Petit, 1664-1741; синоним - обратный синдром Горнера) - сочетание экзофтальма и расширения зрачка и глазной щели с одной стороны. Обусловлен раздражением симпатических волокон в области шеи. F. P.… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Синдром Горнера — Левосторонний синдром Горнера МКБ 10 G … Википедия

Пти, Франсуа Пурфур дю — В Википедии есть статьи о других людях с такой фамилией, см. Пти. Франсуа Пурфур дю Пти фр. François Pourfour du Petit Дата рождения … Википедия

Синдром Горнера обратный — См. Синдром Пти … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Горнера обратный синдром — (J. F. Horner, 1831 1886, швейц. офтальмолог) см. Пти синдром … Большой медицинский словарь

Го́рнера обра́тный синдро́м — (J.F. Horner, 1831 1886, швейц. офтальмолог) см. Пти синдром … Медицинская энциклопедия

ЖЕЛТУХА — мед. Желтуха симптом различных заболеваний: окрашивание в жёлтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, обусловленное отложением в них жёлчных пигментов. Патофизиология • Все виды желтух объединены одним признаком гипербилирубинемией, от которой… … Справочник по болезням

СПИНЕЛЛИ — (Pier Giuseppe Spinelli, 1862 1929), видный итальянский гинеколог, блестящий хирург, один из пионеров оперативной гинекологии, б. ассистент известного Морисани. Медицинское образование Сгошелли получил спинной мозг в Неаполе, где с 1900 г. и до… … Большая медицинская энциклопедия

Эпилептический статус Petit mal (Эпилептический статус абсансов, SEA)

Что такое Эпилептический статус Petit mal (Эпилептический статус абсансов, SEA) -

Эпилептический статус абсансов наиболее часто встречается у детей. Может возникать в 5% случаев генерализованных эпилепсии.

Что провоцирует / Причины Эпилептического статусо Petit mal (Эпилептического статусо абсансов, SEA):

Эпилептический статус абсансов может быть первым проявлением эпилепсии, при котором у пожилых людей внезапно развивается спутанность сознания. Статус абсансов может последовать за «большим» приступом или перейти в него.

Симптомы Эпилептического статусо Petit mal (Эпилептического статусо абсансов, SEA):

Эпилептический статус абсансов представляет собой разновидность генерализованного бессудорожного статуса. Состояние известно под устаревшими терминами: «статус спутанности», «пик-волновой ступор». Имеющиеся нарушения сознания выражены в различной степени - от легкого нарушения концентрации до дезориентации и ступора. В отдельных случаях изменение сознания столь незначительно, что может быть выявлено только при психологическом тестировании. Примерно у 50% больных наблюдается дрожание век, подергивание рук и другие судорожные проявления. SEA в ряде случаев является причиной эпилептической фуги.

Различают две разновидности - статус типичных и статус атипичных абсансов - по ряду признаков, главным из которых являются ЭЭГ проявления.

Для статуса «типичных» абсансов клинически характерны:

- внезапное начало и окончание,
- продолжительность - до нескольких дней (обычно - меньше),
- трансоподобное состояние с отсутствием реакций на внешние стимулы,
- наличие в анамнезе идиопатических форм генерализованных эпилепсии.

Для статуса «атипичных» абсансов клинически характерны:

- постепенное начало и окончание, наличие продромального периода,
- продолжительность - до нескольких недель,
- сочетание атипичных абсансов с тоническими, миоклоническими приступами,
- наличие в анамнезе симптоматических или криптогенных генерализованных эпилепсии (чаще - синдрома Леннокса - Гасто).

Диагностика Эпилептического статусо Petit mal (Эпилептического статусо абсансов, SEA):

Основывается на клинике и обязательном ЭЭГ исследовании. ЭЭГ всегда показывает комплексы пик-волн, более или менее непрерывные.

Частота разрядов и морфология комплексов может часто отличаться от их классического рисунка - 3 в с.

Для статуса «типичных» абсансов характерны на ЭЭГ - наличие генерализованных билатерально-синхронных комплексов «пик-волна», регулярно повторяющихся с частотой 3 в с.

Для статуса «атипичных» абсансов на ЭЭГ - наличие продолжительных медленных комплексов «пик-волн», нерегулярно повторяющихся с частотой 1,5-2 Гц.

Лечение Эпилептического статусо Petit mal (Эпилептического статусо абсансов, SEA):

Вводятся в/в инъекции препаратов группы бензодиазепинов - Диазепам в дозе 10-20 мг, детям - 0,02 - 0,04 мг/кг/м.т., или ректальное введение 20-30 мг Диазепама. Грудным детям - 5 мг, детям с массой тела более 15 кг - 10-20 мг.

В последнее время применяют также в/в введение Вальпроатов. Терапия статуса абсансов должна проводиться по возможности при продолжающемся ЭЭГ контроле.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпилептический статус Petit mal (Эпилептический статус абсансов, SEA):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпилептического статусо Petit mal (Эпилептического статусо абсансов, SEA), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Токсикоинфекции пищевые

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Токсикоинфекции: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - это острые кишечные инфекционные заболевания, возникающие после употребления в пищу продуктов, инфицированных различными условно-патогенными бактериями. Однако недостаточно просто съесть некачественный продукт, непременным условием развития клинической картины ПТИ является поступление в организм большого количество возбудителя и его токсинов.

Всемирная организация здравоохранения приводит данные о том, что ежегодно в результате употребления продуктов, содержащих условно-патогенную микрофлору, в мире заболевают порядка 600 млн человек. В группе наибольшего риска - дети младше пяти лет (около 40% всех пищевых отравлений).

Причины появления токсикоинфекций

Возбудители токсикоинфекций распространены в природе - их можно обнаружить в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Кроме того, в незначительных количествах они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Заболевание манифестирует, если их количество значимо увеличивается.
Источником инфекции могут быть заболевшие люди, бактерионосители, сельскохозяйственные животные, птицы и даже рыба. Кроме того, продукты могут оказаться обсемененными микроорганизмами, если в их приготовлении участвовали люди с инфекционными болезнями кожи.

Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - пищевой. Заболевает до 100% людей, употреблявших инфицированные продукты (молочные продукты, рыбные консервы в масле, мясные, рыбные блюда, кондитерские изделия с кремом и т.д.).

Для возникновения заболевания, которое вызывают условно-патогенные бактерии, необходима или массивная доза возбудителей, или определенное время для его размножения в пищевых продуктах, то есть возбудитель должен размножиться в пищевой массе до достаточного уровня, способного вызвать заболевание.

Поэтому в профилактике заболевания имеют значение условия хранения и сроки реализации пищевых продуктов. При размножении в пище микроорганизмы могут не изменять цвет, вкус и запах продукта.

Таким образом, возникновение токсикоинфекции возможно при наличии следующих условий:

бактериальное загрязнение пищевого продукта;
нарушение технологии приготовления (например, недостаточная термическая обработка);
нарушение условий хранения продукта и несоблюдение сроков его реализации;
биологическое соответствие состава пищевой массы видовым возможностям размножения возбудителя;
присутствие возбудителя в пищевом продукте в значимых количествах.

Staphylococcus aureus. Заболевание связано с употреблением в пищу салатов с майонезом, кремовых тортов и др., обсемененных золотистым стафилококком, который способен вырабатывать токсин, поражающий кишечник.
Bacillus cereus. Заболевание обычно связано с употреблением блюд из риса, фарша, а также изделий, содержащих крахмал.

Классификация заболевания

По клиническим формам:

гастритическая,
энтеритическая,
гастроэнтеритическая,
гастроэнтероколитическая.

легкая,
средней тяжести,
тяжелая.

Инкубационный период заболевания, то есть отрезок времени от момента попадания возбудителя в организм до появления симптомов, может составлять от несколько часов до суток. Клиническими проявлениями могут быть гастроэнтероколит, интоксикация и, как следствие, водно-электролитные расстройства.

Начало заболевания острое, характеризуется появлением тошноты, многократной рвоты, жидкого стула до 10-15 раз в сутки. Боль в животе может быть как незначительной, так и сильной, схваткообразной. Температура тела - 37-39°С. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, ломоту в суставах и костях, головную боль, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, озноб.

Тяжесть состояния зависит от объема жидкости, теряемой больными при рвоте или диареи, то есть от степени обезвоживания организма. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-З дня.

Примерно 5% больных с токсикоинфекцией имеют клинику гастрита (боль в эпигастральной области, тошнота, рвота). У 95% развивается энтерит (боль в области пупка, частый и обильный жидкий стул). О возникновении колита свидетельствуют схваткообразные боли внизу живота, а также стул с примесью слизи и крови. При гастроэнтероколитическом варианте течения болезни в процесс последовательно вовлекаются желудок, тонкий и толстый кишечник.

Вид возбудителя токсикоинфекции также может влиять на симптоматику заболевания. Стафилококковая инфекция протекает с коротким инкубационным периодом, многократной рвотой, резкой болью в эпигастральной области, напоминающей желудочные колики. А вот характер стула может не меняться, и температура тела в большинстве случаев остается в пределах нормы или кратковременно повышается до субфебрильных значений. Течение болезни непродолжительное и благоприятное.

Для ПТИ, вызванной клостридиями, характерно тяжелое течение, которое может иметь три клинических варианта: острейший гастроэнтероколит с преобладанием интоксикационного синдрома и развитием анаэробного сепсиса; холероподобный с развитием обезвоживания II-III степени; развитие некротических процессов в тонкой кишке и перитонита.

При ПТИ, вызванной вульгарным протеем, в большинстве случаев наблюдается легкое течение, стул приобретает зловонный характер. Токсикоинфекции, вызываемые бактериями Aeromonas, проявляются в виде острого гастроэнтерита, как правило, у маленьких детей и людей с иммунодефицитами. Клинически аэромонадный гастроэнтерит может протекать в виде холероподобного заболевания или дизентерийного гастроэнтерита.

Самым опасным последствием заболевания является обезвоживание, которое возникает в результате значительной потери жидкости при поносе и/или рвоте.

Диагностика пищевой токсикоинфекции

Диагностика токсикоинфекции включает выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод и испражнений и изучение его токсигенных свойств для назначения корректной терапии.

Clostridium difficile (C. difficile) - анаэробная грамположительная палочка, является основным этиологическим фактором антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозн�.

ПИТ-синдром ( PICS , Иммобилизационный синдром , Синдром последствий интенсивной терапии )

ПИТ-синдром ‒ это комплекс патологических состояний, развившихся или обострившихся в связи с проведением интенсивной терапии и ограничивающих повседневную активность. Проявляется нарушениями памяти, депрессией, диссомнией, полимионейропатией, дисфагией, снижением физической выносливости. Диагностируется на основании истории болезни, нагрузочных тестов, данных ЭЭГ, ЭНМГ, нейропсихологического обследования. Лечение предполагает активную физическую реабилитацию (ЛФК, электростимуляцию, ингаляции, перкуссионный массаж), психотерапию, прием антидепрессантов.

МКБ-10

Общие сведения

ПИТ-синдром (PICS, синдром последствий интенсивной терапии, иммобилизационный синдром) включает долгосрочные негативные физические, неврологические, психологические состояния, развивающиеся на фоне ИТ. Через год признаки ПИТ-синдрома присутствуют у 20-40% пациентов, выписанных из ОРИТ. Половина пациентов в течение 12 месяцев сохраняет нетрудоспособность и нуждается в помощи окружающих, а треть приобретает стойкую инвалидность. Высокая социальная значимость ПИТ-синдрома диктует необходимость поиска путей его профилактики и восстановительного лечения.

Причины

Интенсивная терапия, проводимая пациентам, находящимся в критическом состоянии, как правило, включает массивную инфузионно-трансфузионную терапию, анестезию, респираторную и нутритивную поддержку и мн. др. Эти мероприятия имеют свои побочные эффекты, которые, суммируясь, оказывают неблагоприятные долгосрочные последствия на физическое и психологическое состояние пациентов. Наибольшую роль в развитии ПИТ-синдрома играют:

Постельный режим. Вынужденная обездвиженность приводит к ухудшению обменных и трофических процессов. В результате отсутствия движений развивается мышечная атрофия, образуются пролежни, возникают контрактуры, увеличиваются риски тромбообразования. Серьезными вызовами являются ишемическая миелопатия, застойная пневмония.
ИВЛ. Длительное аппаратное замещение дыхательной функции может вызывать повреждение легких: волюмотравму, баротравму, биотравму, ателектотравму. На фоне ИВЛ нередко развиваются нарушения электролитного равновесия (алкалоз, ацидоз), инфекции дыхательных путей (вентилятор-ассоциированная пневмония).
Инфузионная терапия. Введение инфузионных растворов может приводить к гипергидратации, перегрузке кровообращения, пирогенным реакциям. Необходимость катетеризации крупных вен увеличивает риски возникновения тромбофлебитов, катетер-ассоциированных инфекций, сепсиса. Переливание гемокомпонентов может осложняться гемотрансфузионным шоком, цитратной интоксикацией, синдромом массивного кровозамещения.
Парентеральное питание. Полное исключение ЖКТ из процесса переваривания пищи сопровождается функциональными расстройствами - холестазом, атонией кишечника. Недостаточно сбалансированный подбор препаратов для нутритивной поддержки может вызвать гипо- или гипергликемию, гипераммониемию, деминерализацию костей.
Применение лекарственных препаратов. Использование анальгетиков, анестетиков, миорелаксантов снижает защитные дыхательные рефлексы, увеличивает время нахождения пациентов на ИВЛ. Назначение вазопрессоров в рамках ИТ увеличивает риски тромбообразования. Применение глюкортикоидов индуцирует развитие стероидной миопатии и т. д.

Факторы риска

Факторами, увеличивающими вероятность развития ПИТ-синдрома, являются:

время нахождения в ОРИТ;
присутствие инородных тел в теле (дренажей, катетеров, зондов);
стресс от пребывания в ОРИТ, постоянного шума, освещения палаты;
отягощенное преморбидное состояние (наличие хронических соматических и психических заболеваний, зависимостей);
пожилой возраст.

Патогенез

Каждый из этиофакторов вносит свой вклад в патогенез ПИТ-синдрома. Длительная иммобилизация вызывает нарушения микроциркуляции, дегенерацию периферический нервов, усиление катаболических реакций, окислительный стресс. В этих условиях происходит стремительное истощение мышечной массы: за две недели мышечная сила у лежачего пациента снижается на 15-23%, за месяц - на 53%.

Искусственная вентиляция легких не только вызывает механическое повреждение альвеолярной ткани, но и запускает высвобождение провоспалительных факторов, которые повреждают эндотелий легочных капилляров, способствуют усилению агрегации тромбоцитов, развитию ДВС-синдрома. Кроме этого, на фоне аппаратного дыхания снижается перфузия головного мозга, почек, печени, приводя в отдаленном периоде к развитию ишемической энцефалопатии, ишемической нефропатии.

Массивные инфузии растворов изменяют показатели водно-электролитного обмена, КОС, осмолярности крови, онкотического давления. При этом увеличивается транскапиллярная проницаемость, наблюдается экстравазация жидкости, развивается тканевая гипоксия, полиорганная дисфункция. Различные компоненты ПИТ-синдрома не только сами по себе ухудшают исходы критического состояния, но также способствуют обострению и прогредиентному течению сопутствующих заболеваний, ухудшая психическое и соматическое здоровье реанимационных пациентов.

Классификация

Все последствия интенсивной терапии можно разделить на несколько групп в зависимости от типа нарушенных функций, факторов риска и прогноза. В структуру ПИТ-синдрома входят следующие группы дисфункций:

Нейромышечные. Представлены полимионейропатией критических состояний (ПМКС) и дисфагией. В основе ПМКС лежит длительная иммобилизация, анальгезия, метаболические нарушения, дефицит нутриентов. Нарушения глотания связаны с продленной интубацией, стоянием трахеостомы, применением зондового питания.
Вегетативные. Включают нарушения циркадного ритма и снижением гравитационного градиента (ГГ). Диссомния обусловлена анальгоседацией, дисбалансом мелатонина, круглосуточным проведением медицинских процедур. Снижение ГГ развивается на фоне длительного постельного режима, положения с опущенным головным концом, сопровождается ортостатической недостаточностью.
Психические. Такие факторы, как церебральная гипоперфузия, седация, преморбидные сосудистые патологии, обусловливают неврологический дефицит, эмоционально-когнитивные нарушения.
Соматические. У пациентов пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, на фоне постельного режима, ИВЛ, ИТ значительно снижается общая активность, физическая выносливость, дыхательный объем и ЖЁЛ.

Симптомы

Нейромышечные симптомы

Типичным проявлением ПИТ-синдрома со стороны периферической нервной системы служит полиневропатия критических состояний (ПКС). Развивается примерно у 2% пациентов ОРИТ. Признаки ПКС включают нарушения чувствительности, вялые параличи, арефлексию. После снятия больного с ИВЛ может отмечаться нарушение спонтанного дыхания. Часто развивается постэкстубационная орофарингеальная дисфагия, на фоне которой возможна аспирация пищи.

Мышечная слабость в конечностях сохраняется длительно, на восстановление двигательной функции уходят годы. Глотание чаще всего восстанавливается спонтанно в течение месяца.

Вегетативные симптомы

ПИТ-синдром сопровождается расстройством привычного режима сна и бодрствования, ухудшением сна. При этом нарушается структура ночного сна, учащаются эпизоды дневного сна, постоянно присутствует сонливость и разбитость. Могут беспокоить тяжелые и кошмарные сновидения.

Ортостатическая недостаточность проявляется артериальной гипотонией, головокружением, зрительными феноменами (мушки, потемнение в глазах), что может провоцировать падения и травмы. Также возможно повышенное потоотделение, тахикардия, олигурия. Регресс вегетативных симптомов занимает от 6 мес. до 1 года.

Психические симптомы

Неприятные воспоминания обо всем, что связано с палатой интенсивной терапии, рождает депрессивное настроение. Больные с ПИТ-синдромом испытывают тревожность, раздражительность, эмоциональную нестабильность. Происходит снижение когнитивных функций: страдает внимание, память, затрудняется контроль и планирование, наблюдается ригидность мышления. Нередко отмечаются речевые расстройства. Психические нарушения могут ослабевать в течение времени, но, как правило, полностью не регрессируют.

Соматические симптомы

При ПИТ-синдроме существенные изменения претерпевает физический статус пациента. Беспокоит болевой синдром, мышечная слабость, затруднения дыхания, ухудшение выносливости. Некоторые больные испытывают сексуальную дисфункцию. Повседневная активность может снижаться настолько, что пациентам требуется посторонних уход и помощь в решении бытовых вопросов. Улучшение отмечается в течение года, но не всегда соматический статус достигает преморбидного уровня.

Осложнения

ПИТ-синдром сам рассматривается как ятрогенное осложнение интенсивной терапии. Основной проблемой в постреанимационном периоде становится снижение качества повседневной жизни вследствие двигательной дисфункции, нарушения толерантности к нагрузкам, неспособности к самообслуживанию, когнитивного дефицита. В ряде случаях развивается стойкая инвалидность.

Диагностика

Основанием для диагностики ПИТ-синдрома является факт проведения ИТ, реанимационных мероприятий и последующее ухудшение физического или психического здоровья. Для подтверждения отдельных нарушений проводится комплекс лабораторно-инструментальных исследований.

Неврологическое обследование. Для верификации полинейромиопатии показано проведение ЭНМГ. При нарушениях циркадных ритмов выполняется ЭЭГ, полисомнография. В случае необходимости мышечная атрофия и аксональная дегенерация подтверждается с помощью биопсии.
Кардио-респираторная диагностика. Чтобы объективно оценить функциональные резервы сердечно-сосудистой и легочной систем, осуществляется спирометрия, ЭКГ в покое и с нагрузкой. В качестве нагрузочных тестов используется проба с 6-минутной ходьбой, Tilt-test, тредмил-тест.
Психодиагностика. Проводится для оценки когнитивных функций, выявления эмоционального состояния, психологических особенностей индивида. Для этого используются беседы с пациентами, опросники, специальные диагностические шкалы.

Лечение ПИТ-синдрома

Содержание терапии и реабилитации зависят от симптомов, влияющих на качество жизни. Как только позволяет состояние пациента, необходимо начинать активную реабилитацию, участие в которой должны принимать врачи-реаниматологи, неврологи, кардиологи, пульмонологи, физиотерапевты, инструкторы ЛФК, клинические психологи.

Основу коррекции ПИТ-синдрома составляет кинезиотерапия, включающая элементы пассивной гимнастики, велокинез, вертикализацию, а в дальнейшем - ходьбу, физические упражнения. Физиотерапевтические методы включают массаж конечностей, перкуссионный массаж, электромиостимуляцию, ИРТ, ингаляции.

Для увеличения легочной емкости выполняется дыхательная гимнастика. При дисфагии используются специальные упражнения, кинезиотейпирование, вибромассаж, электростимуляция VocaStim. С целью купирования психологических проявлений рекомендуется назначение антидепрессантов, поведенческая терапия, когнитивные тренинги.

Прогноз и профилактика

Физические, когнитивные, двигательные нарушения негативно сказываются на восстановлении больных, переживших критические состояния. При активной реабилитации различные проявления ПИТ-синдрома регрессируют в течение 1-5 лет. В некоторых случаях остаточные явления сохраняются пожизненно. В качестве мер профилактики ПИТ-синдрома предлагается ранняя вертикализация и активизация реанимационных больных. Следует своевременно отменять седативные и анальгезирующие препараты, переводить пациентов на энтеральное питание и самостоятельное дыхание.

1. Синдром последствий интенсивной терапии (ПИТ-синдром)/ Белкин А.А.// Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. ‒ 2018. ‒ No2.

2. Полиневропатия критических состояний: причины, диагностика, подходы к лечению и профилактике/ Давидов Н. Р., Виноградов О.И., Гороховатский Ю.И., Кузнецов А.Н.// Неврологический журнал. - 2016.

Читайте также: