Случай вирусного гепатита А под видом ОРВИ

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 14.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Вирусный гепатит A: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гепатит А - это воспалительное заболевание печени, возбудителем которого является РНК-содержащий вирус гепатита А, относящийся к роду Hepatovirus (семейство Picornaviridae). Вирус представлен шестью генотипами (I-VI). Известен только один антиген вируса гепатита А - НААg, к которому вырабатываются антитела. По сравнению с другими представителями рода энтеровирусов, вирус гепатита А более устойчив к физико-химическим воздействиям факторов внешней среды. Он способен сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды в течение нескольких месяцев в температурном диапазоне от +4 до +20°С, устойчив к действию кислот и жирорастворителей. При кипячении вирус разрушается в течение 5 минут, при обработке хлорамином - через 15 минут.

Вирус гепатита А относится к числу распространенных инфекций пищевого происхождения. В мире ежегодно регистрируется около 1,5 млн случаев этого заболевания. Россию в целом относят к регионам со средней (промежуточной) эндемичностью.

Причины появления гепатита А

Человек - единственный источник вируса гепатита А. Риску заражения подвержен любой ранее невакцинированный и неинфицированный. Заболевание возникает как в виде единичных случаев, так и в виде эпидемий, которые имеют тенденцию к цикличности. Вспышки гепатита А тесно связаны с отсутствием безопасной воды или пищи, ненадлежащей санитарией и плохой личной гигиеной.

Вирус обладает высокой инфекциозностью: для заражения достаточно всего нескольких вирусных частиц. Передача вируса осуществляется посредством фекально-орального механизма, который реализуется всеми путями, характерными для кишечных инфекций:

водным путем - вирус попадает в организм с недоброкачественной питьевой водой, во время купания в загрязненных водоемах и бассейнах. Крупные вспышки связаны с загрязнением фекалиями водоемов, являющихся источником водоснабжения, или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть;
пищевым путем - реализуется при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли. Ягоды, овощи, зелень могут быть загрязнены при выращивании на полях орошения или на огородах, удобряемых фекалиями. Морепродукты могут быть инфицированы при отлове моллюсков в загрязненных сточными водами прибрежных водах;
контактно-бытовым путем - в детских коллективах этот путь имеет наибольшее значение (через грязные руки и различные предметы обихода: игрушки, посуду, белье и т. д.). Реализуется при несоблюдении правил личной гигиены.

В подавляющем большинстве случаев (около 95%) вирус гепатита А внедряется в организм человека через ротовую полость и далее попадает в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой осуществляется его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым он прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.

Активное выделение вируса из организма больного в инкубационном и преджелтушном (продромальном) периодах в сочетании с высокой устойчивостью вируса во внешней среде обусловливают широкое распространение гепатита А.

Актуальность заболевания обусловлена также частым сочетанием с вирусными гепатитами иной этиологии и хроническими заболеваниями печени, а также отсутствием в нашей стране широкой плановой вакцинации населения при наличии доступных высокоиммуногенных вакцин. Иммунитет после перенесенного гепатита А прочный и длительный, практически пожизненный.

Классификация заболевания

Клинические варианты:

типичный (желтушный);
атипичный:
- безжелтушный,
- стертый,
- субклинический (инаппарантный).
- преджелтушный,
- желтушный,
- реконвалесценции.
- легкая,
- среднетяжелая,
- тяжелая,
- фульминантная (злокачественная).
По исходам заболевания:
- выздоровление;
- остаточные явления:
  - гепатофиброз,
  - постгепатитный синдром (астенический),
  - поражение билиарной системы,
  - синдром Жильбера.
  - гриппоподобный вариант - характеризуется резким повышением температуры до 38-39оC, которая держится 2-3 дня, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, иногда небольшим насморком и болью в горле;
  - для диспепсического варианта характерны боль и тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота и рвота, учащение стула до 2-5 раз/сутки;
  - астеновегетативный вариант отличает слабость, раздражительность, сонливость, головная боль и головокружение;
  - при смешанном варианте за два дня до появления желтушности склер и кожных покровов моча приобретает темный цвет, а стул светлеет;
  - у детей возможны интенсивные боли в животе, имитирующие острый аппендицит, желчную колику. Для взрослых эти симптомы не характерны.
  Примерно через месяц наступает выздоровление, исчезают клинические проявления и нормализуются показатели крови, улучшается общее самочувствие, светлеет моча, кал приобретает естественную окраску. Однако пациенты могут жаловаться на быструю утомляемость после физической нагрузки, тяжесть в животе после еды, иногда сохраняется незначительное увеличение печени. Продолжительность этого периода в большинстве случаев не превышает 3 месяцев.
  
  У некоторых пациентов гепатит А рецидивирует. В этом случае за периодом выздоровления следует обострение. Тем не менее, после этого заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.
  
  Как и при других острых вирусных гепатитах, основным критерием тяжести гепатита А является синдром интоксикации, который состоит из разных по степени выраженности признаков: общей слабости, адинамии, головокружения, диспепсических расстройств, вегетососудистых нарушений, в отдельных случаях наблюдается помрачнение сознания.
  
  Диагностика гепатита А
  
  По клинической картине гепатит А не отличается от других типов острого вирусного гепатита. Точный диагноз подтверждается путем анализа крови на наличие специфичных иммуноглобулинов:
  Иммуноглобулины класса М, характерны для острого периода гепатита А. Функции. Антитела класса IgМ практически всегда обнаруживаются уже в начале проявления к�.
  
  Случай вирусного гепатита А под видом ОРВИ
  
  При расспросе пациент сообщил, что его беспокоит тяжесть в правом подреберье, сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 37,3 °С в течение трёх дней, потемнение мочи в течение двух дней.
  
  Анамнез
  
  Согласно анамнезу, молодой человек болен три дня. Первые симптомы заболевания посчитал схожими с ОРВИ и принимал "Терафлю", через день заметил изменение цвета мочи. 28 августа 2018 года молодой человек обратился в городскую поликлинику Областной клинической больницы к участковому терапевту. Предъявлял жалобы на слабость, потливость, головную боль, першение в горле, повышение температуры тела, ломоту в мышцах и тошноту. Был поставлен диагноз "ОРВИ" и открыт больничный лист. На повторном приёме 30 августа терапевт заподозрил у пациента инфекционное заболевание и направил его к врачу-инфекционисту. По словам больного, он употребляет как сырую, так и кипячёную воду, обедает на работе в столовой.
  
  В семье данные симптомы никто не отмечал. Пациент проживает в частном доме с родителями. Питьевую воду берут из колодца, находящегося на территории придомового участка.
  
  Обследование
  
  При физикальном осмотре кожные покровы влажные, язык суховат, на нём виден желтоватый налёт, склеры с желтизной. Периферические лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные, ритм правильный, артериальное давление 120/70 мм рт. ст. ЧСС 90 ударов в минуту. Дыхание в лёгких везикулярное, хрипов нет, ЧДД 20 в минуту. Живот мягкий при пальпации, чувствительный в правом подреберье. Печень увеличена на 2 см. Стул и диурез (объём мочи) в норме, моча "цвета пива".
  
  Пациенту назначены следующие обследования: ⠀•⠀общий анализ крови с формулой, общий анализ мочи; ⠀•⠀биохимический анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин общий, прямой и непрямой, щелочную фосфатазу, ГГТП (печёночная проба), креатинин, мочевину; ⠀•⠀анализ крови на антитела к ВИЧ, RW (сифилису), HAV IgM, HAV IgG (гепатиту А), HbsAg (гепатиту В), HCV( гепатиту С). В общем анализе крови: ⠀•⠀небольшое повышение уровня лейкоцитов (до 12*10^9/л); ⠀•⠀повышение СОЭ до 30 мм/час. В биохимическом анализе крови также повышены некоторые показатели: ⠀•⠀АЛТ 489 ед/л, АСТ 357 ед/л; ⠀•⠀щелочная фосфатаза 280 ед/л; ⠀•⠀билирубин общий 80 мкмоль/л, прямой 50 мкмоль/л, непрямой 30 мкмоль/л. В общем анализе мочи отмечается большое количество желчных пигментов (++++), белок 0, лейкоциты 1-2*10^9/л. В обследовании крови на антитела обнаружены HAV IgM, что свидетельствует об острой фазе гепатита А. Результаты остальных анализов отрицательные. Проведено УЗИ органов брюшной полости: отмечается увеличение печени и перетяжка в желчном пузыре.
  
  Диагноз
  
  Лечение
  
  После осмотра и сдачи анализов пациент был госпитализирован в инфекционное отделение. Проводилось лечение: дезинтоксикационная терапия (внутривенные инфузии), сорбенты, гепатопротекторы, ферментные препараты, диета № 5.
  
  Молодой человек выписан из отделения через 10 дней с улучшением общего самочувствия и снижением показателей печёночных проб. Ему рекомендовано долечиться под наблюдением у инфекциониста по месту жительства. Было продолжено амбулаторное лечение: гепатопротекторы, ферменты, диета № 5, контрольные анализы назначены через 10 дней.
  
  Через две недели после выписки из стационара показатели биохимических маркеров нормализовались. В течение шести месяцев пациент находился на диспансерном учёте в кабинете инфекционных заболеваний с контролем общих анализов крови, мочи и биохимического анализа крови один раз в месяц. Был успешно снят с учёта с полным выздоровлением.
  
  Заключение
  
  Данный клинический случай показывает типичные симптомы и признаки вирусного гепатита А. Начальные проявления заболевания пациенты очень часто расценивают как признаки простуды и затягивают с обращением к специалистам. Поэтому необходимо проводить просветительную работу среди населения и вакцинировать людей, выезжающих в районы, опасные по гепатиту А.
  
  Гепатит А (болезнь Боткина) - симптомы и лечение
  
  Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
  
  Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
  
  Определение болезни. Причины заболевания
  
  Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.
  
  Этиология
  
  семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)
  
  вид — вирус гепатита А (HAV)
  
  Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.
  
  Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]
  
  Эпидемиология
  
  Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).
  
  Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .
  
  Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.
  
  Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.
  
  Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).
  
  Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .
  
  В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.
  
  Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).
  
  Восприимчивость населения высокая.
  
  Факторы риска заражения:
  - высокая скученность населения;
  - несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
  - неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
  - бытовой очаг заболевания.
  Кто находится в группе риска
  - путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
  - гомосексуалисты;
  - люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
  - медработники (непривитые и не болевшие);
  - бездомные;
  - люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.
  Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.
  
  Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .
  
  При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
  
  Симптомы гепатита А
  
  Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.
  
  Синдромы вирусного гепатита А:
  - общей инфекционной интоксикации;
  - нарушения пигментного обмена (желтуха);
  - энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
  - холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
  - гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
  - отёчный;
  - нарушения функции печени.
  Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).
  
  Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:
  
  При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.
  
  Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.
  
  При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).
  
  Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.
  
  При типичном циклическом течении — после периода желтухи (разгара заболевания) — наступает период реконвалесценции (выздоровления): общее состояние нормализуется, стираются признаки нарушения пигментного обмена, возникает «пигментный криз» — уменьшение желтушности кожи и слизистых оболочек, осветление мочи и потемнение кала. Выявляется чёткая тенденция к нормализации патологически изменённых лабораторных показателей, в основном печёночных аминотрансфераз, билирубина и протромбина.
  
  Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.
  
  При редком фульминатном течении (за несколько часов или суток) появляется острая печёночная энцефалопатия (синдром острой печёночной недостаточности — уменьшение размеров печени, печёночный запах изо рта, неадекватное поведение, положительные пробы письма и счёта, рвота «кофейной гущей», резкое повышение уровня АЛТ и АСТ), быстро развивается кома и смерть. [1] [2] [4]
  
  Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:
  
  Последствия для беременных
  
  У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .
  
  Патогенез гепатита А
  
  Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.
  
  Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:
  - проникновение вируса в клетку;
  - захват лизосомой;
  - разрушение белковой оболочки вируса;
  - сборка белков по программе вирусной РНК;
  - встраивание этих белков в цитолемму клетки;
  - образование патологических пор в оболочке клетки;
  - поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
  - баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
  - гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.
  В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]
  
  Классификация и стадии развития гепатита А
  
  По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:
  - клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
  - субклиническая (инаппарантная).
  По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:
  - острая циклическая (до трёх месяцев);
  - острая затяжная (более трёх месяцев).
  Степени тяжести гепатита А:
  - лёгкая;
  - среднетяжёлая;
  - тяжёлая;
  - фульминатная (молниеносная).
  Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:
  - В15. Острый гепатит А;
  - В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
  - В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]
  Осложнения гепатита А
  
  Заболевание может привести к следующим осложнениям:
  - печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
  - холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
  - гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
  - развитие аутоиммунного гепатита I типа.
  Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:
  - дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
  - постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);
  - постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]
  Диагностика гепатита А
  
  Методы лабораторной диагностики:
  - Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
  - Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
  - Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
  - Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
  - Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.
  Обследование лиц, бывших в контакте с больным
  
  Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).
  
  Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:
  1. в начальный период: ;
  2. гастрит, гастроэнтероколит;
  3. полиартрит;
  4. энтеровирусная инфекция;
  5. в желтушный период: ;
  6. псевдотуберкулёз; ;
  7. желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
  8. гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .
  Лечение гепатита А
  
  Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.
  
  Медикаменты
  
  В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.
  
  Нужна ли госпитализация
  
  В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.
  
  Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.
  
  Лечение в стационаре и выписка
  
  Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.
  
  Критерии выписки больных:
  - стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
  - стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).
  При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]
  
  Физиотерапия
  
  В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:
  - грязевых аппликаций на область правого подреберья;
  - акупунктуры;
  - массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.
  Диета
  
  Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.
  
  Прогноз. Профилактика
  
  Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.
  
  Критерии излеченности:
  - отсутствие интоксикации;
  - полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
  - нормализация размеров печени и селезёнки;
  - появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).
  Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:
  - обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
  - обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
  - контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
  - контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.
  К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.
  
  Вакцинация
  
  Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.
  
  ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
  
  Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1-2 млн смертельных исходов ОВГ. Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты
  
  Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1-2 млн смертельных исходов ОВГ.
  
  Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты А, В, С, D, E, F) и как «спутник» общей вирусной инфекции (герпетической, аденовирусной, инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна-Барра, и др.).
  
  По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.
  
  Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.
  
  Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.
  
  Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.
  
  Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).
  
  Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7-10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.
  
  Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1-2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2-6 нед).
  
  Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена-Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.
  
  В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.
  
  В крови обнаруживают увеличение активности аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ) в 10-100 раз, а также увеличение концентрации билирубина в 2-10 раз (количественное соотношение «общий билирубин / прямой билирубин» близко таковому при механической желтухе, что отражает развитие внутриклеточного холестаза).
  
  Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.
  
  Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.
  
  Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.
  
  Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.
  
  Фаза реконвалесценции продолжается 2-12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.
  
  При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3 мес болезнь расценивают как «ОВГ затянувшегося течения».
  
  Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2-8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.
  
  Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.
  
  При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.
  
  Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.
  
  Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.
  
  Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2-5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.
  
  Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.
  
  При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.
  
  Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.
  
  На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.
  
  Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена-Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.
  
  В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.
  
  Общие принципы лечения ОВГ
  
  При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.
  
  Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.
  
  Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.
  
  При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.
  
  При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.
  
  При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.
  
  Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.
  
  Острый вирусный гепатит А
  
  Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27-30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.
  
  Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.
  
  Вирус выделяется из организма больного в течение 1-2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.
  
  HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.
  
  Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.
  
  Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4-5 лет.
  
  Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.
  
  Инкубационный период — среднем 30 (15-50) дней.
  
  Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).
  
  Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.
  
  Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.
  
  В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.
  
  В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.
  
  В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.
  
  Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30-90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.
  
  Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.
  
  Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.
  
  Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3- 6 мес (до 1 года в низком титре).
  
  Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.
  
  Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.
  
  Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.
  
  Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.
  
  Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.
  
  Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.
  
  Профилактические меры до контакта с больным (профилактика с «отсроченным эффектом») включают в себя активную иммунизацию инактивированной HAV-вакциной.
  
  Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.
  
  Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6-12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6-12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6-12 мес.
  
  Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение 1 года, повторная («усиливающая») — в течение 5-10 лет.
  
  Профилактическая эффективность вакцины составляет 95-100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.
  
  Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.
  
  Профилактические меры после контакта с больным (профилактика с «немедленным эффектом») подразумевают проведение пассивной иммунизации сывороточным иммуноглобулином. Показания к ее проведению: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируют, в том числе и грудных детей). Не применяют при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности возникновения эпидемий.
  
  Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.
  
  Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).
  
  При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.
  
  Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80-90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.
  
  Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.
  
  Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук
  ММА им. И. М. Сеченова, Москва
  
  ГЕПАТИТ А: проблемы диагностики, эпидемиологии и вакцинопрофилактики
  
  Действительно ли гепатит А — безопасная инфекция? В чем смысл вакцинации от гепатита А по эпидемическим показаниям? Среди многообразия вирусных гепатитов за гепатитом А закрепилась репутация «относительно приличной инфекции». Несомненно, все познаетс
  
  Действительно ли гепатит А — безопасная инфекция?
  В чем смысл вакцинации от гепатита А по эпидемическим показаниям?
  
  Среди многообразия вирусных гепатитов за гепатитом А закрепилась репутация «относительно приличной инфекции». Несомненно, все познается в сравнении. В отличие от гепатита В и гепатита С, исходом которых может быть хронический гепатит (5-10% и 70-80% соответственно) и первичный рак печени, при гепатите А хронический гепатит не развивается и отсутствует бессимптомное носительство вируса. Кроме того, известно, что подавляющее большинство случаев гепатита А заканчивается выздоровлением. И тем не менее все больше и больше информации об этом заболевании публикуется на страницах газет и журналов (в том числе и в журнале «Лечащий Врач»). Почему это происходит? В чем причина внимания к гепатиту А?
  
  Массовое инфекционное заболевание
  
  Гепатит А — широко распространенная высококонтагиозная инфекция, вызываемая вирусом гепатита А (ВГА). По своим физико-химическим характеристикам он считается одним из наиболее устойчивых вирусов человека к факторам внешнего воздействия. Фекально-оральный механизм передачи определяет активное распространение инфекции среди населения. Единственным источником инфекции служит больной острым гепатитом А, который протекает в желтушной или безжелтушной форме. Любой человек, не имеющий антител к вирусу гепатита А (анти-ВГА), заболеет гепатитом А при попадании вируса с контаминированной водой, пищей или же при тесном контакте с больным.
  
  Территорию Российской Федерации всегда считали неблагополучной по гепатиту А. Факторы, способствующие его широкому распространению, можно определить следующим образом: высокая доля организованных детей (ясли, детские сады), подростков (школы-интернаты, пионерские и спортивные лагеря) и молодежи (студенческие стройотряды); неудовлетворительные условия проживания и состояние коммунальной службы; миграция населения. Вместе с тем, несмотря на наличие условий для распространения гепатита А, регистрируемые общероссийские показатели в последние годы были рекордно низкими (в 1999 году — 26,9). Это произошло по следующим основным причинам: в связи с объективным периодом снижения заболеваемости гепатитом А в естественных, многолетних (5-7-летних) волнообразных циклах, характерных для гепатита А; с сокращением количества детских учреждений в стране; со значительным уменьшением интенсивности сезонных миграционных процессов (отдых на юге).
  
  В 2000 и 2001 годах был отмечен очередной подъем заболеваемости гепатитом А как в целом по стране, так и по отдельным территориям. На коллегии Министерства здравоохранения Российской Федерации (27.03.01) говорилось, что число больных гепатитом А возросло на 83,5%, а в Санкт-Петербурге, Ленинградской, Мурманской, Новгородской, Тверской и Читинской областях, республиках Тува, Ингушетия и Калмыкия — в 4-7 раз. Изношенность систем канализации и водопровода служит благодатной почвой для возникновения вспышек гепатита А.
  
  Суперинфицирование ВГА больных хроническим гепатитом В и С вызывает особую тревогу. Дело в том, что регистрируемый рост заболеваемости гепатитом В, С и ВИЧ-инфекцией, происходящий в России параллельно с ростом гепатита А, приведет к увеличению случаев микст-гепатитов и росту количества тяжелых форм этих заболеваний.
  
  Что делать? Как бороться с гепатитом А — понятно. Это возможно сделать двумя путями.
  - Кардинально изменить в лучшую сторону санитарно-гигиеническую обеспеченность жизни россиян. Этот путь ясен, но его реализация в самое ближайшее время маловероятна.
  - Провести широкомасштабную вакцинацию, прежде всего лиц, составляющих группы повышенного риска инфицирования.
  Стратегия вакцинации против гепатита А
  
  Ситуация, сложившаяся в России с гепатитом А, заставляет определиться со стратегией проведения этой работы. На наш взгляд, наиболее продуманный вариант был предложен академиком РАМН М. С. Балаяном (см. Мир вирусных гепатитов, 1999, № 9, с. 7-8).
  
  Исходным пунктом его разработки стало положение о том, что в России достаточно интенсивная циркуляция вируса гепатита А сочетается с наличием значительной неиммунной прослойки населения и не слишком зависит от климатических факторов; основная заболеваемость приходится на детей, подростков и молодых людей, у которых чаще встречаются среднетяжелые и тяжелые формы гепатита.
  
  Всеобщую вакцинацию М. С. Балаян предлагает проводить поэтапно, поскольку существуют ограничения финансового характера, затрудняющие 100%-ное обеспечение препаратом.
  
  Первый этап вакцинации — прививать выборочно организованные детские коллективы (дошкольные и школьные), в которых на протяжении нескольких лет регистрируются случаи гепатита А.
  
  Второй этап — будут охвачены все организованные детские коллективы, неорганизованные дошкольники, призывники в армию, работники предприятий общественного питания.
  
  Третий этап — (идеальный) — все дети до 15-летнего возраста и выборочно серонегативные взрослые.
  
  В дальнейшем, по мнению М. С. Балаяна, было бы достаточно вакцинировать только вновь родившихся, начиная со второго года их жизни.
  
  Вакцина против гепатита А в российском календаре профилактических прививок по эпидемическим показателям
  
  Приказом № 229 от 27.06.2001 утвержден новый календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям, куда введена вакцинация против гепатита А начиная с трехлетнего возраста. При этом определены следующие группы населения, которые могут быть вакцинированы: дети, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А; медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы обслуживания населения, прежде всего занятые в организациях общественного питания; работники по обслуживанию водопроводных и канализационных сооружений и сетей; выезжающие в гиперэндемичные по гепатиту А регионы и страны, а также контактные лица по эпидпоказаниям.
  
  Применение вакцины против гепатита А для ликвидации вспышек этой инфекции
  
  Вакцинация населения против гепатита А во время вспышки позволяет ограничить распространение инфекции и служит наиболее эффективным приемом борьбы с гепатитом А. Положительный опыт в этом плане получен при использовании вакцины «Хаврикс» при ликвидации крупных вспышек в Словакии (V. Prikazsky et al., 1994); на Аляске (B. McMahon et al., 1996); в Монреале (H. Hockin J. et al. 1998); в провинции Бари, Юго-Восточная Италия (А. Craig et al., 1998) и других регионах. Проведенная вакцинация во время вспышек гепатита А указывает на необходимость как можно раньше начать соответствующие работы с охватом не менее 70-80% лиц, подлежащих вакцинации, что обеспечивает высокую эффективность данного мероприятия.
  
  Иммунный ответ на вакцину против гепатита А и сроки поствакцинального иммунитета
  
  Многочисленные исследования по оценке защитного уровня анти-ВГА определяют его как 20 mIU/ml. В ответ на однократное введение вакцины «Хаврикс» через один месяц антитела в защитном уровне вырабатываются у 94-98% привитых. Повторное введение вакцины обеспечивает 99-100%-ное наличие анти-ВГА (B. Jnnis et al., 1994; Ф. Коллард, 1998). Данные о продолжительности поствакцинального иммунитета свидетельствуют о том, что он может сохраняться по крайней мере 10-20 лет. Сведения о верхней границе защитного действия основаны на результатах изучения эффективности вакцины «Хаврикс» и в дальнейшем будут пересмотрены в сторону увеличения.
  
  Оценка иммуногенной активности — серьезный этап в понимании вакцинопрофилактики. При проведении данного исследования необходимо помнить о важности применения высокочувствительных и специфичных диагностических препаратов. Так, при параллельном исследовании 77 сывороток крови подростков через 20 дней и 1,5 месяца после однократного введения одной дозы вакцины «Хаврикс-720», анти-ВГА в концентрациях, превышающих 20 mIU/ml, выявлены в 83,8 и 67,5% случаев с препаратом отечественного производства, а с диагностикумом HAV Total фирмы BIO-RAD, Франция, — в 97,3 и 93,5% случаев.
  
  И все-таки вакцинироваться или нет против гепатита А? Ответ на этот вопрос однозначен: да. Наличие высокоактивной и безопасной вакцины дает возможность защитить себя и своих близких от гепатита А. А впрочем, можно ответить словами песни: «Думайте сами, решайте сами, иметь или не иметь». Иметь защиту от этой инфекции — или надеяться, что эта болезнь пройдет мимо вас.
  
  Читайте также: