Стрептококковые пищевые токсикоинфекции. История ботулизма в нашей стране

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

МКБ-10

Общие сведения

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Характеристика возбудителя

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum - грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Симптомы ботулизма

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также - клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость. Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Нарушения речи развивается, проходя последовательно четыре стадии. Сначала изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок. В дальнейшем ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок. В результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок. Больные могут задохнуться при попадании в дыхательные пути слизи и жидкости.

Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.

Осложнения ботулизма

Самое опасное осложнение ботулизма - развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

Диагностика ботулизма

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также - РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

Лечение ботулизма

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при ботулизме

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактика ботулизма

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции - острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.

Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) - это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость - повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.

Причины

Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.

Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.

Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.

Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.

Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.

При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.

Прогноз и профилактика

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.

Микотоксикозы

Микотоксикозы - это пищевые интоксикации (реже респираторные и дермальные поражения), вызываемые микотоксинами плесневых грибков. Симптоматика зависит от вида микотоксина и способа поступления в организм. Могут возникать признаки гастроэнтерита, головные боли, психические нарушения, лейкопения, ангина, судороги, гангрена конечностей и др. Решающее диагностическое значение имеет анамнез, культуральное выделение грибка из пищи и биоматериала, результаты биопроб. При остром отравлении проводят промывание желудка и кишечника, назначают энтеросорбенты, форсированный диурез, гемосорбцию, симптоматическую терапию.

Микотоксикозы - острые или хронические патологические состояния, вызванные поступлением в организм токсичных грибковых метаболитов. Загрязненность продуктов питания и животных кормов микотоксинами достигает 30%, что наносит существенный экономический ущерб сельскому хозяйству и представляет серьезную опасность для здоровья потребителей сельхозпродукции. Микотоксины обладают канцерогенным, мутагенным, эмбриотоксическим, аллергическим, иммуносупрессивным действием - все это делает проблему микотоксикозов междисциплинарной и крайне актуальной в современных условиях.

Причины микотоксикозов

Пути и источники заражения

Заболевания вызываются экзометаболитами - продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов, накапливающимися в растительных или животных продуктах и обладающими различными токсигенными свойствами. Основной путь заражения микотоксикозами - алиментарный (при употреблении зараженной пищи), значительно реже - респираторный (при вдыхании) или трансдермальный (при непосредственном контакте).

Источниками микотоксинов чаще выступают зерновые (пшеница, рис, ячмень, кукуруза), бобовые (горох, фасоль, нут), масличные культуры (подсолнечник, кунжут), орехи (лесной, грецкий, арахис). Они поражаются грибками при недостаточной агротехнической и химической обработке почв, нарушении технологии сбора урожая и правил его хранения (высокая влажность, отсутствие аэрации). Кроме этого, микотоксины также могут поступать в организм человека с животными продуктами: мясом птицы, яйцами, молоком.

Если зараженные растительные продукты изменяют свой внешний вид, и грибки на них могут быть обнаружены визуально, то в контаминированной микотоксинами животной продукции видимый рост плесени зачастую отсутствует. Возникновению микотоксикозов также способствует устойчивость грибковых метаболитов к воздействию химических и физических факторов: они лишь частично разрушаются при кипячении, заморозке, высушивании, использовании консервантов. Оптимальными условиями для роста грибков и токсинообразования являются отсутствие солнечного света, влажные условия, прохладная или теплая температура воздуха.

Виды грибков и токсинов

Для человека опасность представляют микотоксикозы, вызванные патогенными грибками:

рода Fusarium (F. sporotrichioides, F. graminearum) - продуцируют свыше 40 трихотеценовых токсинов, из них основными контоминантами пищи являются Т-2 токсин, вомитоксин.
рода Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus) - продуцируют около 20 афлатоксинов, наиболее опасными из которых являются В1 и М1.
рода Penicillium - вырабатывают охратоксины, самым токсичным из которых является охратоксин А.
рода Claviceps (C. purpurea, C. paspalum) - склероции спорыньи содержат ядовитые алкалоиды клавиновой группы (агроклавин, сетоклавин, элимоклавином) и лизергиновой кислоты (эргоалкалоиды: эргозин, эрготамин, эргосекалин, эргокристин).

Патогенез

Абсорбция микотоксинов в основном происходит в ЖКТ (главным образом, в тонком кишечнике), в меньшей степени метаболиты поглощаются альвеолами легких, всасываются через эпителий кожи, глаз. С током крови и лимфы они разносятся по всему организму, оказывая местное и системное токсическое действие. У различных микотоксинов есть свои органы-мишени. Практически все метаболиты обладают нейротропностью, с чем связано развитие симптомов поражения ЦНС при большинстве микотоксикозов.

Афлатоксины обладают выраженным гепатотоксическим действием, вызывая жировую и белковую дистрофию печени, а в тяжелых случаях ‒ некроз гепатоцитов, пролиферацию желчных протоков. В настоящее время они отнесены к сильнейшим гепатотропным ядам с канцерогенным действием. Кроме этого, афлатоксины вызывают снижение синтеза протромбина, нарушение метаболизма витамина D и минерального обмена, угнетение иммунной системы, гонадотоксическое, эмбриотоксическое действие.

Трихотецены провоцируют развитие язвенно-некротических процессов кожи и слизистых ротовой полости, носа, желудочно-кишечного тракта. Вызывают угнетение гемопоэза (анемию, лейкопению, тромбоцитопению), иммуносупрессию. Оказывают тератогенные и мутагенные эффекты.

Охратоксины поражают в первую очередь почки. Нефротоксическое действие проявляется атрофией почечных канальцев, фиброзом клубочков, развитием токсической нефропатии. Возможны кровоизлияния в ЖКТ. Оказывают тератогенное, эмбриотоксическое, канцерогенное действие.

Основной эффект эрготоксинов спорыньи - нейротоксичный. Вызывают галлюцинации, спазм гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов, трофические нарушения.

Классификация

С учетом путей проникновения микотоксинов выделяют микотоксикозы пищевые, респираторные (пневмомикотоксикозы), кожные (дерматомикотоксикозы). В зависимости от рода грибкового патогена различают следующие группы микотоксикозов человека:

Фузариотоксикозы (фузариозы). Вызываются грибами рода Fusarium. Включают алиментарно-токсическую алейкию, отравление «пьяным хлебом», акакабитоксикоз.
Афлатоксикозы. Вызываются грибками рода рода Aspergillus и Penicillium. Представлены острым отравлением и хронической интоксикацией.
Эрготизм (клавицепсотоксикоз). Вызывается микроскопическими грибками рода Claviceps. Может протекать в трех формах: гангренозной, конвульсивной и смешанной.

Симптомы микотоксикозов

Фузариотоксикозы

Алиментарная токсическая алейкия в легком варианте протекает с явлениями стоматита, гингивита, глоссита. Иногда развивается клиническая картина острого гастроэнтерита. Выздоровление наступает в течение 3-5 дней. При значительном поступлении трихотеценов в организм возникает лейкопения, переходящая в алейкию, геморрагический диатез, коагулопатии (десневые, носовые, кишечные, маточные кровотечения), некротическая ангина.

Симптомы отравления «пьяным хлебом» развиваются через 30-60 мин. после приема в пищу контаминированных зерновых продуктов. Включают в себя абдоминальные боли, рвоту, диарейный синдром. Больных беспокоит сильнейшая слабость, неуверенность походки, тяжесть в ногах. На следующий день наступает стадия, напоминающая тяжелое похмелье: головокружение, выраженная цефалгия. Хронический микотоксикоз, вызванный трихотеценами, сопровождается истощением, снижением зрения, расстройствами психики.

Случаи акакабитоксикоза спорадически отмечаются в Корее и Японии, где основным продуктом питания является рис. Клинически напоминает пищевую токсикоинфекцию с рвотой, поносом, болями в животе, ознобом, головной болью. Иногда отмечается сильное першение в горле.

Афлатоксикозы

Острый микотоксикоз развивается уже в течение 30 минут после употребления пищи, загрязненной афлатоксинами. Возникает слабость, головная боль, болезненность в правом подреберье, желудочно-кишечные расстройства. Нейротоксический синдром проявляется нарушением координации движений, парезами, судорогами. Характерен геморрагический синдром, отеки, желтуха. Хронический афлатоксикоз проявляется энтеритом, замедлением роста и развития у детей, потерей веса у взрослых, развитием цирроза печени.

Эрготизм

Конвульсивная форма отравления спорыньей («злая корча») характеризуется ломотой в теле, парестезиями, тоническими судорогами и эпилептиформными приступами. Часто в клинической картине присутствуют явления гастроэнтерита. Иногда развиваются аффективные нарушения, галлюцинации.

При гангренозной форме микотоксикоза («огонь Святого Антония») появляются жгучие боли в конечностях, на фоне которых развивается сухая гангрена. При длительном лечении мигрени препаратами эрготамина гангренозные процессы могут возникнуть в органах ЖКТ.

Осложнения

Большинство микотоксинов способны вызывать мутации в генетическом аппарате, гибель эмбриона на ранних стадиях гестации, нарушения органогенеза у плода. Все остро протекающие микотоксикозы могут закончиться летально.

Хроническая интоксикация афлатоксинами опасна развитием рака печени. Гепатоцеллюлярная карцинома, сопряженная с афлатоксикозами, в 30 раз чаще развивается у лиц, страдающих вирусными гепатитами В и С. Не исключается, что афлатоксины играют определенную роль в развитии синдрома Рейе и квашиоркора у детей. При остром отравлении крайне высок риск возникновения острой печеночный недостаточности.

При эрготизме может произойти отторжение некротизированных мягких тканей и целых сегментов конечностей по границе суставных сочленений (мутиляция). Наиболее опасными осложнениями алиментарно-токсической алейкии являются сепсис и ДВС-синдром.

Пациентов с подозрением на микотоксикоз ведут врачи-токсикологи или инфекционисты. Первостепенную роль для постановки этиологического диагноза играет выявление источника микотоксинов, установление культуры грибка-продуцента. Для этого используются клинико-эпидемиологические, лабораторные и инструментальные исследования:

Клинико-эпидемиологические данные. У больного выясняют пищевой анамнез, профессиональный, бытовой контакт с грибками. Оценивают клинические проявления: жалобы, симптоматику, результаты физикального обследования, нервно-психический статус.
Лабораторные методы. В лаборатории проводят анализы мочи, кала, рвотных масс на метаболиты токсинов, микробиологическое выделение грибка из пищевых продуктов и биоматериала. Для идентификации токсического агента также используют иммуноферментный и радиоиммунологический анализ. Для оценки состояния пациента выполняют ОАК и мочи, исследуют печеночные пробы, коагулограмму. При необходимости прибегают к проведению биопроб с микотоксинами на лабораторных животных.
Прочие исследования. Диагностику различных этиологических форм микотоксикозов дополняют инструментальными исследованиями: фарингоскопией, нейромиографией, ЭЭГ, УЗИ внутренних органов, рентгенографией конечностей и пр.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на микотоксикоз следует исключить патологические состояния, протекающие с признаками поражения ЖКТ и нервной системы:

отравление бактериальными токсинами (стафилококковую токсикоинфекцию, ботулизм);
столбняк;
вирусные гастроэнтериты;
отравление ядовитыми растениями;
отравление тяжелыми металлами.

Лечение микотоксикозов

При признаках острого отравления пациента госпитализируют в отделение токсикологии. Специфическое лечение микотоксикозов отсутствует. В качестве мер экстренной помощи производят зондовое промывание желудка, дают солевые слабительные. В дальнейшем назначают энтеросорбенты, осуществляют инфузионную терапию, форсированный диурез, при тяжелой интоксикации выполняют гемосорбцию.

Симптоматическая терапия микотоксикозов направлена на профилактику инфекционных осложнений (антибиотикотерапия), поддержку функции печени (гепатопротекторы), стимуляцию кроветворения (фолиевая кислота, витамин В12, стимуляторы лейкопоэза), повышение свертываемости крови (витамин К, препараты кальция). По показаниям вводят противогангренозную сыворотку.

При своевременном изъятии контаминированных продуктов из рациона и начале лечения патологические симптомы обратимы. Факторами неблагоприятного прогноза выступают высокая доза микотоксинов, присоединение септических и геморрагических осложнений, полиорганной недостаточности. Меры профилактики микотоксикозов включают соблюдение технологии уборки и условий хранения зерновых культур, тщательный контроль за состоянием продуктов питания и содержанием в них микотоксинов. Продукты с видимыми следами плесени категорически не должны употребляться в пищу.

1. Проблемы микотоксикозов в современных условиях и принципы профилактических решений/ В. С. Попов, Н. В. Самбуров, Н. В. Воробьева. - 2018.

Стрептококковые пищевые токсикоинфекции. История ботулизма в нашей стране

Пищевые токсикоинфекции представляют особую группу инфекционных заболеваний, поражающих преимущественно органы желудочно-кишечного тракта.

Вызывают пищевые токсикоинфекции различные микробы и их токсины, которые они вырабатывают в процессе своей жизнедеятельности. В организм человека эти токсины попадают при употреблении инфицированных пищевых продуктов.

Общие симптомы для всех заболеваний данной группы:

Повышение температуры тела;

Возбудители пищевых токсикоинфекций составляют обширную группу бактерий, в которую входят до 530 различных микробов.

Одним из важнейших представителей данной группы является сальмонелла , попадающая в пищевые продукты различными путями и при отсутствии надлежащей термической обработки пищи самым неблагоприятным образом воздействует на организм человека. Сальмонелла является чрезвычайно устойчивым микроорганизмом, выживающим во внешней среде довольно долго. Выдерживая замораживание, сальмонелла представляет опасность для организма на этапе размораживания мяса, когда происходит обсеменение посуды, раковины оттаявшими бактериями.

Причиной пищевых токсикоинфекций может является употребление инфицированного мяса, рыбы, яиц, а также других продуктов, обсемененных бактериями в следствие неправильного хранения.

Еще один возбудитель пищевой инфекции - стафилококк . Он чаще всего обсеменяет крема для тортов, пирожных. Связано это с тем, что крем является хорошей питательной средой для стафилококков, попадающих с рук, пораженных гнойничковыми заболеваниями.

Ботулизм - острая инфекционная болезнь, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов (консервы).

Помимо сальмонелл, клостридий (ботулизм), стафилококка, причиной пищевых инфекций могут быть энтерококки, стрептококки, протеи и некоторые другие возбудители.

Как проявляется пищевая токсикоинфекция?

Инфекционные заболевания данной группы начинаются остро. Ведущими симптомами являются интоксикация, недомогание, боль в животе, а также рвота. Далее присоединяется частый жидкий стул. Сопровождается инфекция незначительным подъемом температуры.

Течение ботулизма отличается от остальных пищевых токсикоинфекций присутствием таких симптомов как нарушение речи, осиплость голоса, ограничением движения глазных яблок, косоглазием.

Основные принципы профилактики пищевых токсикоинфекций:

Соблюдение правил личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом, раздачей пищи, после посещения туалета, улицы.

Следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены.

Употребление кипяченой или бутилированной воды.

Выбор безопасных продуктов.

Соблюдение сроков годности продукции.

Мытье овощей, фруктов перед употреблением под проточной водой, а для детей - кипяченой.

Тщательная термическая обработка продуктов.

Употребление продуктов желательно сразу после приготовления.

Готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух. Не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа.

Правильное хранение продуктов в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде).

Содержать кухню в чистоте.

Не скапливать мусор.

Выезжая на отдых необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды, не употреблять воду из открытых источников.

Купаться только в отведенных для этих целей местах. При купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.

Также в целях профилактики пищевых токсикоинфекций осуществляется санитарно-эпидемиологический надзор за соблюдением санитарных правил и норм на объектах по производству, хранению, транспортированию, реализации (оптовая и розничная) пищевых продуктов, общественного питания, независимо от форм собственности и ведомственной принадлежности; за соблюдением санитарных правил и норм в организованных коллективах детей и взрослых, лечебно-профилактических учреждениях, санаториях, домах отдыха. Проводится гигиеническое обучение работников отдельных профессий, производств и организаций, связанных непосредственно с процессом производства, приготовления, хранения, транспортирования и реализации пищевых продуктов, водоподготовки, обучением и воспитанием детей и подростков, с оформлением медицинских книжек.

Колбаса-убийца: что такое ботулизм и почему он так опасен

Обзор

Бактерии, продуцирующие один из самых опасных ядов, могут жить прямо на вашей кухонной полке — в консервах и солениях — и приводить к серьезному заболеванию — ботулизму

Авторы

Редакторы

Постер на конкурс «био/мол/текст»: Всё, что нужно знать о ботулизме. Почему «колбаса-убийца» — это всего лишь предубеждение, и чем самый мощный нейротоксин может быть полезен в медицине и косметологии?

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Постер также доступен в формате pdf.

Ботулизм

«Ботулизм» переводится с латинского botulus — колбаса, так как раньше плохо приготовленные сосиски и колбаса ассоциировались с пищевым отравлением. Ботулизм — редкое, потенциально смертельное заболевание, возникающее в результате воздействия ботулинического нейротоксина (BoNT), вырабатываемого преимущественно бактерией Clostridium botulinum. BoNT — один из самых мощных органических ядов. К летальному исходу может привести 1-3 нг/кг яда. Ботулотоксин вызывает нарушение передачи нервно-мышечного сигнала, что приводит к параличу [1], .

Смертность

Несмотря на то, что BoNT — это мощный яд, предубеждение о том, что каждый или почти каждый случай возникновения ботулизма окажется смертельным, неверно. Статистически смертность от ботулизма очень низкая — так же, как и случаи заражения в целом. Около пятидесяти лет назад на каждые 100 человек с ботулизмом приходилось около 50 смертей. Однако, благодаря появлению анатоксина и надлежащему уходу за пациентами, сегодня смертность от ботулизма сократилась до 5 (и меньше) случаев на 100 заболевших [1].

История

Первое упоминание случаев ботулизма относится к указу о запрете на употребление кровяной колбасы в пищу ввиду ее опасности для жизни, подписанному правителем Византии Львом VI (866-912 гг.). Спустя девять веков «Колбаса-убийца» снова привлекла внимание общественности. В 1789 г. после случая отравления в Вюртемберге 13 человек, 6 из которых скончались, ученые принялись искать причину колбасных отравлений. Ее так и не удалось найти, и долгое время считалось, что при хранении в колбасе образуется «трупная кислота», приводящая к интоксикации организма.

Бактериолог из Бельгии Эмиль ван Эрменгем лишь в 1895 г. выделил возбудителя заболевания — палочковидную бактерию, — из зараженной ветчины и селезенки одного из пострадавших. В России исследованием ботулизма занимался С.В. Константинов. Возбудителя, которого ему удалось выделить из рыбы, он назвал Bacillus ichtyismus, а само заболевание — «ихтиизмом» [2].

Возбудители ботулизма

Ботулизм наиболее часто бывает вызван бактериями Clostridium botulinum. Вызывают его и другие клостридии: Clostridium butyricum и Clostridium baratii.

Clostridium botulinum — грамположительная бактерия в форме палочки (бацилла). Бациллы по своей природе способны к спорообразованию, что позволяет таким бактериям долгое время оставаться живыми даже в очень неблагоприятных условиях. В виде спор Clostridium botulinum не производят токсинов и абсолютно безопасны для взрослого человека. Когда же спора прорастает, бактерия начинает активно размножаться и выделять токсин.

анаэробные (без O₂);
низкая кислотность среды: pH 7,3-7,6 для роста и 6,0-7,2 для прорастания спор;
низкий уровень углеводов;
низкая соленость среды;
определенная температура — около 4-45°C.

Из-за необходимости бескислородной среды для жизнедеятельности Clostridium botulinum BoNT чаще всего можно найти в консервах.

Где прячется ботулизм, типы ботулизма

Существует несколько типов ботулизма:

Пищевой — этот тип ботулизма может возникнуть при употреблении в пищу продуктов, содержащих ботулотоксины. BoNT может быть обнаружен в:
- морской капусте;
- зеленой фасоли;
- шпинате;
- грибах;
- свекле;
- рыбе;
- мясных продуктах [3].
Детский ботулизм возникает при попадании спор Clostridium botulinum в кишечник младенцев (обычно до шести месяцев). В их несформировавшемся кишечнике споры способны переходить в вегетативное состояние и продуцировать токсин. Большое количество случаев возникновения детского ботулизма связано с употреблением меда детьми до 1 года.
Взрослый ботулизм — это «повзрослевшая» версия детского типа. Причина его возникновения всё та же: споры клостридии ботулизма в кишечнике.
Раневой ботулизм — заражение BoNT’ом происходит через открытую рану, откуда токсин разносится по организму вместе с кровью.
Ятрогенный — редкий тип, который связан с «побочными» эффектами при использовании BoNTа в медицине и косметологии.

BoNT — белок (150 кДа), имеет легкую и тяжелую цепи. Каждая цепь выполняет свою функцию при интоксикации организма [1].

Существует семь различных нейротоксинов BoNT: от А до H. Каждый из них связан с возникновением той или иной формы ботулизма. Ботулотоксины А, В, Е и иногда F опасны для человека [2].

Воздействие токсина, синаптическая передача, молекулярные механизмы

Тяжелая цепь BoNT’а ищет специфические рецепторы на поверхности нейронов-мишеней и способствует проникновению токсина внутрь клеток. Легкая цепь, попав внутрь, нарушает действие комплекса белков SNARE, участвующих в высвобождении медиаторов из окончаний двигательных нейронов. Чаще всего в качестве медиатора выступает ацетилхолин , [4]. При нарушении его высвобождения происходит блокирование передачи нервно-мышечного импульса. Когда нерв не может передать сигнал, чтобы заставить мышцу двигаться, мышца парализуется 6. Вместе с кровью токсин распространяется по всему организму, парализуя многие мышцы одновременно.

Ацетилхолин — важный медиатор, который выделяется в синаптическую щель между нейронами и осуществляет дальнейшую передачу импульса.

Симптомы заболевания

Ботулизм начинает проявляться после инкубационного периода, который может длиться от 12 часов до 10-15 дней. Приводит к мышечному параличу. В первичной стадии интоксикации задействованы черепные нервы и мышцы лица, именно поэтому паралич начинается с верхней части туловища человека и распространяется вниз, поражая мышцы шеи, груди, рук и ног.

У отравленного человека:

расширяются зрачки;
туманится зрение;
возникают мушки перед глазами;
нарушается речь;
становится трудно глотать;
мышцы лица теряют подвижность, поэтому лицо начинает напоминать застывшую маску.

В конце концов, если паралич добирается до дыхательных мышц и мышц сердца — человек умирает.

Крайне важна ранняя диагностика Ботулизма. Ботулизм часто носит «маски», скрываясь под другими заболеваниями: синдромом Гийена—Барре, энцефалитом, полиомиелитом, синдромом Ламберта—Итона, менингитом. Это значительно усложняет диагностику [5], 11, [14], [15].

В поисках ботулотоксина, антител к возбудителю или ДНК возбудителя у пациента собирают материал (мочу, кал, рвотные массы или кровь) и проводят клинические и лабораторные исследования. Важным методом подтверждения ботулизма является демонстрация действия токсина на мышах. Для этого из материала пациента выделяют бактерии и вводят их мышам. При наличии ботулотоксинов у мышей через 48 часов развивается паралич, который может быть подавлен введением анатоксина [12].

Лечение

Лечение ботулизма включает:

обеззараживание желудочно-кишечного тракта (если это необходимо);
введение антидота (анатоксина);
при легочной недостаточности применяют респираторную поддержку (ИВЛ).

Анатоксин нейтрализует только еще не связанные с нервными окончаниями, свободно циркулирующие в крови токсины. Как только BoNT связывается с нервными окончаниями, анатоксин становится бесполезен [2], [5].

Даже после длительного лечения большинство пациентов имеют остаточные симптомы, а процесс восстановления может занять месяцы. Скорость восстановления зависит от скорости прорастания новых веточек моторных аксонов [1].

В качестве профилактики можно проводить вакцинацию против ботулизма. Вакцинацию применяют редко, потому что эффект вакцины непродолжителен. Она обеспечивает лишь временный иммунитет и требует повторного введения [13].

Терапевтическое использование BoNT

Несмотря на все опасные воздействия на организм человека, BoNT широко применяется в медицине и косметологии. Врачи используют способность BoNT’а вызывать вялый паралич.

В косметологии BoNT известен под именем «ботокс». Ботокс — это очищенная форма ботулотоксина А, которую часто используют для устранения морщин. BoNT блокирует сигналы, которые мозг посылает мышцам лица, и морщины просто перестают появляться. Кроме того, инъекции ботокса могут быть полезны в борьбе с повышенной потливостью подмышечных впадин.

В медицине BoNT помогает устранять неврологические расстройства — дистонию, спастичность, косоглазие и другие, а также лечить мигрень и гиперактивный мочевой пузырь [8].

Кристина В. и Тома П. работали над написанием текста. Екатерина Б. создала эти замечательные иллюстрации, за что ей отдельное спасибо! Тема статьи была задумана Кристиной В. Редактированием текста, рисунков и созданием постеров также занимались Кристина В. и Тома П.

Читайте также: