Субарахноидальное кровоизлияние после травмы на КТ

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 14.12.2024

Внутримозговые кровоизлияния рассасываются медленно и могут выявляться даже через несколько месяцев после возникновения. Рассасывание излившейся в мозг крови происходит в определенной последовательности. При этом изменяется количество продуктов распада гемоглобина, что определяет степень плотности геморрагического очага на КТ в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield - ед. Н).

При КТ-исследованиях, сразу после кровоизлияния отмечается высокая плотность гематомы примерно до 80 ед. Н, что обусловлено структурой излившейся неподвижной крови. Этот очаг обычно окружен различной по размерам зоной пониженной плотности. Вследствие распада гемоглобина, в сроки от нескольких дней до 2 недель плотность гематомы уменьшается, становясь идентичной плотности мозгового вещества (изоденсивная фаза). В это время КТ-диагностика геморрагий становится затруднительной.

Динамика КТ-плотности в зависимости от времени образования внутримозговых кровоизлияний:
(1) КТ-плотность очага кровоизлияния по ед. Н:

Конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние

Конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние - тип субарахноидального кровоизлияния, локализуещейся в бороздах конвекситальной поверхности головного мозга.

Эпидемиология

7% всех спонтанных (нетравматических) САК
Наиболее типичный клинический профиль: женщина среднего возраста

Этиология

В разных возрастных группах характерны свои этиологические факторы:

Пациенты пожилого возраста: амилоидная ангиопатия, венозный тромбоз, васкулит
Пациенты среднего возраста: синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ), васкулит, венозный тромбоз
Молодые взрослые, дети: наркотические вещества, васкулит, венозный тромбоз/тромбоз синусов твердой мозговой оболочки

Редкие причины конвекситального субарахноидального кровоизлияния:

Синдром обратимой задней энцефалопатии (СОЗЭ)

Разрыв поверхностной сосудистой мальформации

Кровотечение из новообразования

Очень редкие причины конвекситального субарахноидального кровоизлияния:

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - это экстрааксиальное внутричерепное кровоизлияние, характеризующееся наличием крови в субарахноидальном пространстве.

Эпидемиология

Возникает обычно у пациентов среднего возраста (чаще до 60 лет). При инсультах субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 3% случаев, и в 5% случаев обуславливают смертельный исход.

Этиология

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.
Спонтанные САК
- Разрыв аневризмы 75 - 80%
- АВМ 4-5%
- Перимезэнцефальное кровоизлияние
- Дуральная артерио-венозная фистула
- Спинальная артериовенозная мальформация
- Опухоль головного мозга
- Диссекция артерий (сонная, позвоночные).
- Коагулопатии (тромбоцитопения)
- Тромбоз синусов
- Прием кокаина
- Серповидноклеточная анемия
- Апоплексия гипофиза
Факторы риска для САК
- Артериальная гипертензия
- Пероральные контрацептивы
- Курение табака, использование кокаина
- Колебания АД в течение дня
- Беременность и роды
- Поликистоз почек (аутосомно-доминантно наследуемый)
- Нейрофиброматоз 1 типа
- АВМ
- Заболевания соединительной ткани (Эллерс-Данло IV типа - дефицит коллагена типа III) - ассоциирован с высокой вероятностью разрыва артерий во время ангиографии или эндоваскулярного лечении;
- Синдром семейных аневризм: 2 или более родственников третей степени или более близкого родства имеют подтвержденные ангиографически аневризмы
- Коарктация аорты
- Синдром Рендю-Ослера
- Атеросклероз
- Бактериальный эндокардит
Патология

3 паттерна субарахноидального кровоизлияния, различающиеся от этиологического фактора.
- супраселлярная цистерна с диффузным периферическим распространением
- перимезенцефально и основная цистерна
- изолированно по конвексу больших полушарий
Клинические проявления
- Наисильнейшая головная боль, которую испытывал когда-либо пациент.
- Боль предшественник у 20 -50% за неделю или несколько дней до САК.
- Головная боль - единственный симптом САК у 40% пациентов.
- Менингеальная симптоматика (тошнота, рвота, фотобоязнь, боль в шее).
- Утрата сознания (синкопальные состояния) в результате резкого повышения внутричерепного давления или нарушений сердечного ритма.
- Нарушение уровня бодрствования и сознания (2/3 наблюдений)
- Судороги
- Очаговый неврологический дефицит
- Парез III нерва (при аневризме задней соединит артерии)
- Нижний парапарез и абулия (аневризма передней соединительной артерии)
- Гемипарез, афазия или игнорирование (аневризма СМА)
- Парез взора вверх (повышение ВЧД, гидроцефалия, повреждение покрышки среднего мозга)
  Преретинальное кровоизлияние (синдром Терсона) (повышение ВЧД)
- Кома после САК может быть результатом каждого патологического состояния или их комбинации:
  - Повышение внутричерепного давления
  - Повреждение ткани мозга в результате паренхиматозного кровоизлияния
  - Гидроцефалия
  - Диффузная ишемия (после значимого повышения ВЧД)
  - Судорожные припадки
  - Снижение мозгового кровотока в результате снижения сердечного выброса (нейрогенный оглушенный миокард- “neurogenic stunned myocardium”)
  Для оценки прогноза при САК используют шкалы:
  - Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)
  - Шкала Фишер (Fischer)
  - Шкала WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)
  Шкала Хант-Хесс (Hunt-Hess)
  
  Шкала используется для оценки тяжести состояния больных с субарахноидальным кровоизлиянием в остром периоде.
  - 0 степень
    неразорвавшаяся аневризма
  - 1 степень
    отсутствие симптомов или минимальная головная боль и ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика).
    выживаемость составляет 70%
  - 2 степень
    умеренная или выраженная головная боль, ригидность мышц затылка (менингеальная симптоматика), отсутствие неврологического дефицита, кроме пареза черепно-мозговых нервов
    выживаемость составляет 60%
  - 3 степень
    вялость, спутанность, минимально выраженный неврологический дефицит,
    выживаемость составляет 50%
  - 4 степень
    ступор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения
    выживаемость составляет 20%
  - 5 степень
    глубокая кома, акинетический мутизм, децеребрационная ригидность
    выживаемость 10%
  - Пациента относят на степень выше, если выявляются сопутствующие системные заболевания такие, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, ХОБЛ, или вазоспазм при ангиографии.
  - 1 и 2 степень оперируются незамедлительно при выявлении аневризмы.
  - ≥ 3 степень лечатся консервативно до достижения 2 или 1 степени.
  - Любая жизнеугрожающая гематома оперируется незамедлительно при любой степени по Хант-Хесс.
  Шкала Фишер (Fischer)
  
  Также оценивают риск развития вазоспазма, используя шкалу Фишер (Fischer), основанную на оценке количества крови при первичной КТ и на 5 день после САК. Наибольший риск по развитию вазоспазма имеют пациенты, у которых выявили локализованные сгустки, а также диффузные кровоизлияния слоем более 1 мм.
  - 1 степень
    нет субарахноидального или вентрикулярного кровоизлияния
    вероятность симптоматического вазоспазма: 21%
  - 2 степень
    диффузное субарахноидальное кровоизлияние толщиной нет сгустков крови
    вероятность симптоматического вазоспазма: 25%
  - 3 степень
    локальные сгустки и/или слой крови более >1 мм толщиной
    +/- внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
    вероятность симптоматического вазоспазма: 37%
  - 4 степень
    нет или минимальное субарахноидальное кровоизлияние
    имеется внутричерепная гематома или внутрижелудочковое кровоизлияние
    вероятность симптоматического вазоспазма: 31%
  Шкала Всемирной федерации нейрохирургов
  
  Шкала Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS (World Federation Neurologic Surgeon scale)) для оценки тяжести САК использует шкалу комы Глазго (ШКГ) и очагового неврологического дефицита.
  - Степень 0
    Неразорвавшаяся аневризма
    Общая летальность 1%
  - Степень 1
    Глазго 15 баллов и отсутствует очаговый дефицит
    Общая летальность 5%
  - Степень 2
    Глазго 13 - 14 балов и отсутствует очаговый дефицит
    Общая летальность 9%
  - Степень 3
    Глазго 13 - 14 балов и выявляется очаговый дефицит
    Общая летальность 20%
  - Степень 4
    Глазго 7 - 12 балов ± очаговый дефицит
    Общая летальность 33%
  - Степень 5
    Глазго 3 - 6 балов ± очаговый дефицит
    Общая летальность 76%
  Диагностика
  - Компьютерная томография (КТ) - первоначальный метод исследования, что обусловленно простотой и доступности метода.
  - Магнитно-резонансная томография (МРТ), МР ангиография - использование Flair изображения предпочтительнее для оценки субарахноидального пространства особенно впервые 12 часов. Метод чувствительнее и специфичности, чем КТ, но уступает КТ в связи с долгим временем сканирования.
  - Цифровая Ангиография (ЦАГ) - золотой стандарт, максимально чувствительный и специфичный метод исследования.
  - Люмбальная пункция (ЛП).
  Компьютерная томография (КТ)
  
  КТ является первоначальным исследованием, при помощи которого обязательно определить степень согласно шкалы Фишер (Fischer). Диагноз САК подозревается при наличии уплотнения субарахноидальных пространств.
  Чувствительность метода снижается с течением времени (100% в течение первых 12 часов, 93% в течение 24 часов, 50% в течение 7 дней).
  
  Распространение крови на при аневризматическом САК
  - область виллизиева круга;
  - базальная цистерна;
  - сильвиева щель;
  - между большими полушариями мозга;
  - внутрижелудочковое кровоизлияние (обычно затылочный рог бокового желудочка - треугольное уплотнение).
  Распространение крови при травматическом САК:
  - Обычно сочетается с другими признаками ТЧМТ (отек, очаги ушиба, эпидуральные, субдуральные гематомы)
  - Кровь расположена более поверхостно вокруг корковых структур
  Магнитно-резонансная томография (МРТ)
  
  Для оценки наличия крови в субарахноидальных пространств особенно в первые 12 часов используется FLAIR последовательность для определения, что проявляется гиперинтенсивным сигналом. SWI изображение чувствительна к продуктам распада гемоглобина.
  На МР ангиографии и МР венографии можно выявить аневризму или другой источник кровоизлияния.
  
  Минусы МРТ в сравнении с КТ:
  - низкая доступность
  - длительное время сканирования,
  - сложность сканирования нестабильных и интубированных пациентов.
  ЦАГ: ангиография
  
  Цифровая субстракционная ангиография - это "золотой стандарт" в диагностике сосудистых патологии, даже при типичной картине на КТ или МРТ, перед оперативной манипуляцией выполняется цифровая ангиография, потому как данная диагностическая процедура оправдано так, как цифровая субстракционная ангиография имеет высокое пространственное разрешение и лучше визуализируются мелкие сосуды, шейку аневризмы и прилежащие сосуды. При помощи ЦАГ возможно получить информацию о питающих сосудах, а также отдифференцировать такие патологии, как артериовенозные мальформации (АВМ) и дуральные артериовенозные фистулы (ДАВФ). Кроме того эндоваскулярная диагностика может быть одновременно и лечебной манипуляций.
  
  Лечение и прогноз
  
  Лечение проводится в специализированном сосудистом центре в зависимости от причины САК
  
  При появлении клинических признаков острой гидроцефалии следует рассмотреть вопрос о проведении наружного вентрикулярного дренирования.
  
  Аневризмы должны подвергаться эмболизации с целью снижения риска рецидива кровотечения. Для этого во время эндоваскулярной операции в аневризму вводятся разделяемые спирали. Альтернативный метод лечения при наличии доступа к аневризме - ее клипирование или создание обходного кровотока, особенно у больных с поддающимися хирургическому удалению гематомами или с острой гидроцефалией. Если больной в сознании, то большинство сосудистых нейрохирургов предпочитают делать операцию в первые 24 ч, чтобы минимизировать риск повторного кровотечения или вазоспазма с развитием инфарктов мозга. Если после субарахноидального кровоизлияния прошло более 24 ч, то некоторые нейрохирурги часто проводят операцию спустя не менее 10 дней; это снижает риск, связанный с формированием вторичной ишемии, но увеличивает риск повторного кровотечения и увеличения общей летальности.
  
  Субарахноидальное кровоизлияние — состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек. Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности — по наличию крови в цереброспинальной жидкости. Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока.
  
  МКБ-10
  
  Общие сведения
  
  Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство. Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.
  
  Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА. Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.
  
  Причины
  
  Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.
  - Разрыв сосудистой аневризмы. Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса — Данлоса, факоматозы, синдром Марфана, аномалии виллизиева круга, коарктация аорты, врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
  - Травмы головы. Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа, ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного. Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
  - Патология эктракраниальных артерий. Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
  - Редкие факторы. В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца, церебральная опухоль, васкулит, ангиопатия при амилоидозе, серповидно-клеточная анемия, различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.
  Факторы риска
  
  Наряду с непосредственными причинами возникновения САК выделяют способствующие факторы: артериальную гипертензию, алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемию, курение. В 15-20% САК установить причину кровоизлияния не удается. В таких случаях говорят о криптогенном характере САК. К таким вариантам относится неаневризматическое перимезэнцефалическое доброкачественное субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровотечение происходит в цистерны, окружающие средний мозг.
  
  Классификация
  
  В соответствии с этиофактором субарахноидальное кровоизлияние классифицируется на посттравматическое и спонтанное. С первым вариантом зачастую сталкиваются травматологи, со вторым — специалисты в области неврологии. В зависимости от зоны кровоизлияния различают изолированное и сочетанное САК. Последнее, в свою очередь, подразделяется на субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.
  
  В мировой медицине широко применяется классификация Фишера, основанная на распространенности САК по результатам КТ головного мозга. В соответствии с ней выделяют:
  - класс 1 — кровь отсутствует
  - класс 2 — САК толщиной менее 1мм без сгустков
  - класс 3 — САК толщиной более 1 мм или с наличием сгустков
  - класс 4 — преимущественно паренхиматозное или желудочковое кровоизлияние.
  Симптомы субарахноидального кровоизлияния
  
  Догеморрагический период
  
  Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.
  
  Острый период
  
  Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение. Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.
  
  Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.
  
  Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.
  
  Атипичные формы САК
  
  У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит.
  - Мигренозная форма. Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
  - Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
  - Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
  - Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.
  Осложнения САК
  
  Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.
  
  Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией, возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур. Среди соматических осложнений возможны обезвоживание, гипонатриемия, нейрогенный отек легких, аспирационная или застойная пневмония, аритмия, инфаркт миокарда, декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности, ТЭЛА, цистит, пиелонефрит, стрессовая язва, ЖК-кровотечение.
  
  Диагностика
  
  Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной. Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга. Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.
  - Визуализирующие методики. Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография. У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.
  - Люмбальная пункция. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
  - УЗ-методы. Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.
  В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом, окклюзионной гидроцефалией, черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой.
  
  Лечение субарахноидального кровоизлияния
  
  Базисная и специфическая терапия
  
  Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование.
  
  В базовую терапию также входит симптоматическое лечение. Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении — седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте — метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.
  
  Пока субарахноидальное кровоизлияние не имеет эффективных консервативных способов специфического лечения, позволяющих добиться остановки кровотечения или ограничения количества излившейся крови. В соответствии с патогенезом специфическая терапия САК направлена на минимизацию ангиоспазма, предупреждение и терапию церебральной ишемии. Стандартом терапии является применение нимодипина и ЗН-терапия. Последняя позволяет поддерживать гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию, в результате чего оптимизируются реологические свойства крови и микроциркуляция.
  
  Хирургическое лечение
  
  Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока. Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера. Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.
  
  Прогноз и профилактика
  
  В 15% субарахноидальное кровоизлияние заканчивается смертельным исходом еще до оказания медпомощи. Летальность в первый месяц у больных САК достигает 30%. При коме смертность составляет около 80%, при повторных САК — 70%. У выживших пациентов зачастую сохраняется остаточный неврологический дефицит. Наиболее благоприятен прогноз в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения. По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.
  
  Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1-2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ — в 5% случаев, при САК другой этиологии — намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.
  
  Субдуральная гематома
  
  Субдуральная гематома — ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.
  
  Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.
  
  Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.
  
  Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.
  
  Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.
  
  Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.
  
  Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.
  
  Симптомы
  
  Общемозговые симптомы
  
  Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.
  
  Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.
  
  Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.
  
  Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.
  
  Очаговые симптомы
  
  Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.
  
  Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.
  
  Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» - серповидная зона аваскуляризации.
  
  Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.
  
  При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.
  
  Лечение
  
  Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).
  
  Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.
  
  Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.
  
  Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.
  
  Читайте также: