Транспортировка новорожденных с патологией сердечно-сосудистой системы.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

В структуре младенческой смертности аномалии развития занимают третье место, и половину случаев летальности определяют врожденные пороки сердца (ВПС).

В структуре младенческой смертности аномалии развития занимают третье место, и половину случаев летальности определяют врожденные пороки сердца (ВПС). Среди детей, умерших от ВПС и пороков развития крупных сосудов, 91% пациентов — это младенцы первого года жизни, из них 35% летальных исходов приходятся на ранний неонатальный период (до 6 дней). Около 70% детей умирают в течение первого месяца жизни [3, 4].

Масштаб проблемы подчеркивает высокая частота ВПС: в разных странах этот показатель варьирует от 0,6% до 2,4% в год у детей, родившихся живыми, с учетом внутриутробной гибели плода и ранних выкидышей общая частота ВПС составляет 7,3% [1, 3].

Пренатальная диагностика. С целью снижения младенческой смертности используется пренатальный ультразвуковой скрининг, позволяющий выявить большинство ВПС до 24-й недели гестации. При подозрении на порок проводится прицельное УЗИ плода на аппарате экспертного класса. Основная задача — предотвратить рождение детей с неоперабельными пороками — синдромом гипоплазии левого сердца (СГЛС), гипертрофической кардиомиопатией с признаками органического поражения миокарда, множественными пороками развития плода. Пренатальный консилиум должен предложить прерывание беременности только при условии точной диагностики некурабельного порока [2, 4].

Классификация. В периоде новорожденности (иногда в первые дни, часы или минуты после рождения) манифестируют пороки, называемые критическими, так как они в 95-100% случаев сопровождаются жизнеугрожающими состояниями и определяют раннюю неонатальную летальность. К группе критических пороков относят транспозицию магистральных сосудов (ТМС), СГЛС, атрезию трикуспидального клапана или легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой (МЖП), предуктальную коарктацию аорты, общий артериальный ствол, единственный желудочек, двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка и другие [1, 5].

Учитывая высокую летальность новорожденных детей и младенцев от ВПС, для данной возрастной группы пациентов создана классификация, основанная на определении ведущего клинического синдрома, эффективности терапевтической тактики и определяющая сроки хирургического вмешательства [3, 4].

Синдромальная классификация ВПС у новорожденных и детей первого года жизни (Шарыкин А. С., 2005)

ВПС, проявляющиеся артериальной гипоксемией (хроническая гипоксемия, гипоксемический статус) — «дуктус-зависимые» пороки.

ВПС, преимущественно проявляющиеся сердечной недостаточностью (острая сердечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок).

ВПС, проявляющиеся нарушениями ритма сердца (полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия).

Данные состояния могут сочетаться, усугубляя тяжесть состояния детей, 50% этих детей требуют хирургического или терапевтического вмешательства на первом году жизни.

Гемодинамика. Критические пороки характеризуются дуктус-зависимым легочным или системным кровообращением, их объединяет внезапное резкое ухудшение внешне благополучного при рождении ребенка, связанное с уменьшением кровотока через артериальный проток. Дуктус-зависимое легочное кровообращение при ТМС, атрезии (или критическом стенозе легочной артерии) с интактной МЖП обеспечивает кровоток через проток в малый круг кровообращения, и при его ограничении или прекращении развивается тяжелая артериальная гипоксемия, острая гипоксия органов и тканей.

Клиника ВПС с легочным дуктус-зависимым кровообращением

Анатомия одного из самых частых критических пороков — транспозиции магистральных сосудов — заключается в неправильном отхождении аорты — из правого и легочной артерии — из левого желудочка, что способствует разобщению кругов кровообращения: в системе малого круга циркулирует артериальная кровь, в системе большого круга — венозная.

Естественное течение порока очень тяжелое. Ребенок рождается в срок с нормальной массой тела, но в первые часы после рождения появляется диффузный цианоз кожи, особенно выраженный на периферии — цианоз лица, кистей, стоп. Состояние крайней степени тяжести обусловлено тяжелой артериальной гипоксемией. Одышка, тахикардия появляются через 1-2 часа после пережатия пуповины. Отмечается прогрессирующее ухудшение состояния. Ребенок вялый, заторможенный, легко охлаждается.

При закрытии фетальных коммуникаций острая гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности и гибели новорожденного в течение нескольких часов. При выживании ребенка в течение нескольких недель нарастает сердечная недостаточность. Быстро развивается тяжелая гипотрофия. Необходимо отметить, что в случае адекватной тактики наблюдения и лечения, а также своевременной — до месяца — хирургической коррекции порока у ребенка (так как только в этот период возможна радикальная коррекция методом артериального переключения магистральных сосудов) полностью восстанавливается физиологическая гемодинамика, темпы роста и развития, физическая и в последующем социальная адаптация. Если коррекция порока проводится позже — исходы менее благоприятны.

Диагностические критерии ТМС включают:

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка — высокий зубец Р в «правых» отведениях — III, V1-3, глубокие зубцы S в «левых» — I, V5-6 и высокие зубцы R в отведениях III, V1-3.

Рентенологически определяется кардиомегалия и «овоидная» форма сердца с узким сосудистым пучком в результате совмещения контуров крупных сосудов (фото).

Гипероксидный тест отрицательный — при попытке подачи 100% кислорода через маску у больных с «синими» пороками через 10-15 минут рО2 возрастает не более чем на 10-15 мм рт. ст. (тогда как при болезнях легких рост рО2 составляет до 100-150 мм рт. ст.).

Схема обследования новорожденного ребенка с подозрением на ВПС:

Кроме того, наблюдение ребенка предполагает мониторинг газов крови (рО2, рСО2), сатурации кислорода (SatO2) с помощью пульсоксиметрии и метаболических показателей — рН, ВЕ. Газообмен в легких не нарушен, если РаО2 находится в пределах 60-80 мм рт. ст., SаО2 — 96-98%. Артериальная гипоксемия развивается при РаО2 менее 60 мм рт. ст. и уровне насыщения гемоглобина 85-75%.

Задачи педиатра (неонатолога):

обеспечить снижение потребностей организма в кислороде с помощью создания температурного и физического комфорта — условия кювеза, с возвышенным положением верхней части туловища;

коррекция метаболических сдвигов, при необходимости — искусственная вентиляция легких (ИВЛ) без добавления кислорода во вдыхаемую смесь, в режиме, исключающем гипервентиляцию и при одновременной инфузии препарата простагландина Е (расчет дозы препарата описан ниже). Принимая решение о назначении ИВЛ, необходимо учитывать, что кислород оказывает вазоконстрикторное влияние на артериальный проток, что делает кислородотерапию опасной в данной группе пациентов;

при угрозе закрытия дуктус-зависимых пороков объем инфузий и кормления увеличивают до 110-120% от нормальных потребностей на фоне постоянной оценки диуреза. Установлено, что прирост массы тела у новорожденного на 5% за 1-2 суток стабилизирует функцию артериального протока.

Транспортировка в кардиохирургический центр оптимальна в течение первых недель, первого месяца жизни. Предварительно необходимо сообщить в кардиохирургический стационар о больном с врожденным пороком сердца с дуктус-зависимым кровообращением. Период наблюдения до момента перевода и транспортировка в центр проводится на фоне инфузии препарата простагландина Е (Алпростан, Вазапростан).

Клиника ВПС с системным дуктус-зависимым кровообращением (группа пороков включает СГЛС, выраженную коарктацию аорты, перерыв дуги аорты). Наиболее позитивным примером пороков данной группы является выраженная предуктальная коарктация, занимающая от 1% до 10% среди критических ВПС. При данном пороке резко ограничен или полностью отсутствует кровоток из проксимальной ее части (ниже места отхождения артериального протока) к дистальной. Нарушение гемодинамики, соответственно, заключается в том, что в нисходящую аорту (в большой круг) небольшой объем крови поступает только из легочной артерии через артериальный проток. При закрывающемся артериальном протоке остро развивается гипоперфузия органов и тканей и полиорганная недостаточность. Клиника: доношенный новорожденный с резким ухудшением в первые несколько дней жизни — адинамия, холодные конечности, симптом гипоперфузии периферических тканей («белого пятна»), пульс малого наполнения, высокое АД на руках и низкое или не определяется на ногах, одышка, тахикардия, олигоурия с нарастающей азотемией, гепатомегалия с ростом трансаминаз, некротизирующий энтероколит.

Рассмотрим диагностику и оптимальную терапевтическую тактику в отношении пациента с выраженной коарктацией аорты на конкретном клиническом примере.

Доношенный новорожденный А., доставлен в реанимационное отделение в тяжелом состоянии: вялый, грудь не сосет, кожные покровы бледные, тахипноэ 120 в минуту, дыхание симметрично проводится по всем полям, хрипов нет. Тоны сердца звучные, 167 в минуту, нежный систолический шум в третьем межреберье слева от грудины, гепатомегалия (печень +5 см из-под края ребра, плотная). Диурез снижен, периферических отеков нет. АД на руках — 127/75 мм рт. ст., пульсация на бедренной артерии не определяется. SatO2 — 98%.

Из анамнеза: состояние ухудшилось внезапно на 14-е сутки жизни, когда ребенок стал вялым, появилась выраженная одышка, госпитализирован машиной «скорой помощи». Мальчик от второй, нормально протекавшей беременности, срочных родов с массой 3220 г, оценкой по шкале Апгар 5 (9) баллов. Выписан из родильного дома в удовлетворительном состоянии, находился на естественном вскармливании. Периодически отмечались эпизоды беспокойства, метеоризм.

При поступлении ребенок интубирован, проводится ИВЛ с низким содержанием кислорода во вдыхаемой смеси. Обследование в стационаре выявило кардиомегалию (кардиоторакальный индекс — 80%), обеднение легочного рисунка, по данным электрокардиографии — сочетанную перегрузку обоих желудочков. Эхокардиография установила гипоплазию аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии (и выше локализации артериального протока), в типичном для артериального протока месте — точечный кровоток (закрывающийся артериальный проток). Через 6 часов состояние ребенка ухудшилось: развилась олигурия, отмечен рост креатинина до 213 ммоль/л, трансаминаз в 4-5 раз от уровня лабораторной нормы. Гуморальная активность не установлена.

Обоснование диагноза и тактики: учитывая клинику выраженной дыхательной и в последующем — полиорганной недостаточности в сочетании с кардиомегалией, системной артериальной гипертензией, почечной и печеночной недостаточностью, по клиническим данным следовало заподозрить коарктацию аорты. Внезапное ухудшение состояния ребенка в отсутствие признаков инфекции позволяет думать о дуктус-зависимом системном кровообращении, с учетом данных визуализации сердца и сосудов имеет место диагноз: «ВПС, предуктальная коарктация аорты, артериальная гипертензия 2 ст., вторичная, полиорганная недостаточность».

С момента подтверждения диагноза по данным ЭхоКГ необходимо начать терапию Вазапростаном 0,02 (с увеличением дозы до 0,05 мкг/кг/мин) с целью восстановления кровотока через артериальный проток. При данном пороке шунт направлен из легочной артерии в нисходящую аорту, и только эта небольшая порция крови обеспечивает весь большой круг кровообращения.

Расчет дозы и методика введения. Вес ребенка при поступлении — 3220 г. В 1 ампуле содержится 20 мкг Вазапростана. В данном случае введение препарата начали с дозы 0,02 мкг/кг/мин, то есть потребовалось 0,02 ´ 3,2 = 0,064 мкг/кг/мин. За час доза препарата составила 0,064 ´ 60 = 3,8 мкг/час. Для введения препарата 1 ампулу (20 мкг Вазапростана) развели в 20 мл физиологического р-ра (в 1 мл — 1 мкг). При отсутствии эффекта в течение двух часов доза была увеличена до 0,04-0,05 мкг/кг/мин: соответственно скорость введения препарата увеличилась до 7,6-9,5 мл/час. В данном случае был очень показателен контроль терапии — через 6 часов инфузии отмечено улучшение состояния, усиление дующего систолического шума во втором межреберье слева, увеличение размеров потока через артериальный проток по данным ЭхоКГ. Переведен на поддерживающую дозу Вазапростана — 0,01 и затем 0,005 мкг/кг/мин, которая сохранялась в течение всего периода наблюдения в педиатрическом стационаре и в ходе транспортировки при переводе в кардиохирургический стационар. В данном клиническом случае полностью отойти от ИВЛ было невозможно (учитывая тяжесть дыхательной недостаточности), на 5-й день госпитализации (19-е сутки жизни) ребенок на фоне терапии переведен в клинику им. Мешалкина, где была успешно проведена коррекция порока — формирование аортолегочного шунта.

В случаях развития сердечной недостаточности у новорожденных при пороках, сопровождающихся массивным сбросом крови в малый круг кровообращения, применяется тот же принцип мониторинга основных показателей и симптоматическая терапия:

ограничение введения жидкости по диурезу, в тяжелых случаях — до 1/3 возрастной нормы (но недопустимо ограничение жидкости до 50% от суточной физиологической потребности);

наличие объемной перегрузки требует применения диуретиков (при отечном синдроме предпочтение отдается Фуросемиду/Лазиксу в дозе 1-2 мг/кг; возможна комбинация с Верошпироном (1-3 мг/кг/сутки внутрь в 2-3 приема);

с целью купирования тахикардии (экономически невыгодный режим для миокарда и неэффективный объем для периферического кровообращения) используется Дигоксин (табл. 2).

При появлении симптомов перегрузки малого круга (аускультативно — усиление, расщепление 2-го тона на легочной артерии, на ЭхоКГ — увеличение давления в легочной артерии более 30 мм рт. ст. после шести суток жизни), а также признаков нарушения диастолической функции сердца рекомендуется применять препараты из группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Используется Капотен (каптоприл) в дозе 0,5-1 мг/кг при условии контроля системного АД. Терапевтическое действие иАПФ связано со снижением периферического сопротивления сосудов и частичным депонированием крови, в результате чего уменьшается объем крови, возвращаемой в правые отделы сердца. Соответственно уменьшается объем шунта и нагрузка на левые камеры и сосуды малого круга. Кроме того, известно, что иАПФ являются ингибитором апоптоза, стимулированного гипоксией, что объясняет ангио- и кардиопротективный эффект препаратов.

Таким образом, тактика педиатра, включающая раннюю диагностику критических ВПС и терапию, управляющую внутрисердечной, центральной и периферической гемодинамикой, а также по возможности ранняя координация действий с кардиохирургическим центром способны существенно улучшить прогноз больных и уменьшить показатели младенческой смертности.

Литература

Бураковский В. А., Бухарин В. А., Подзолков В. П. и др. Врожденные пороки сердца. В кн. Сердечно-сосудистая хирургия. Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. М.: Медицина, 1989; 345-382.

Врожденные пороки сердца. Справочник для врачей. Под ред. Е. В. Кривошеева, И. А. Ковалева. Томск, 2009; 285.

Шарыкин А. С. Врожденные пороки сердца. Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов. М.: Изд-во «Теремок», 2005; 384.

Шарыкин А. С. Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов. М.: Изд-во «Теремок», 2007; 347.

Johnson Jr. W. H., Moller J. H. Pediatric cardiology. Core handbooks in pediatrics. LIPPUNCOTT WILLIAMS & WILKINS, 2001; 326.

Е. Ю. Емельянчик*, доктор медицинских наук, профессор
Д. Б. Дробот*, доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Кириллова*, кандидат медицинских наук, доцент
В. А. Сакович*, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Басалова**
А. Ю. Черемисина*

*ГОУ ВПО Красноярский ГМУ им. профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого,
**Краевая клиническая детская больница, Красноярск

Транспорти­ровка новорожденных с пороками развития при различных моделях организации медицинской помощи

В статье рассмотрены вопросы влияния этапа транспортировки на новорожденных детей с врожденными пороками развития (ВПР). Оценены затраты времени на перевод детей с врожденными пороками из родильного зала в отделение хирургии новорожденных в условиях перинатального центра. Авторы анализируют результаты лечения новорожденных с ВПР в условиях различных организационных моделей.

Вопрос транспортировки новорожденных детей остается неоднозначным и спорным до настояще­го времени.

Этап транспортировки был неотъемлемой час­тью единственной (до 2003 г.) модели оказания помощи новорожденным детям с пороками разви­тия в России [3, 5—7].

Оказание медицинской помощи новорожденным с пороками развития до 2003 г. осуществлялось только в условиях детского лечебного стационара, поскольку сохранение жизни и здоровья этого сложного контингента пациентов было невозмож­но без участия неонатального трансфера. Однако наряду с положительной оценкой перевода ребен­ка с врожденными пороками развития (ВПР) для оказания помощи в детское лечебное учреждение были выявлены и негативные стороны транс­портировки 5. Осложнения, развивающиеся во время транспортировки, по данным исследова­телей, могут обусловить неблагоприятные исходы лечения.

Цель настоящего исследования — оценить дли­тельность этапа перевода новорожденных с поро­ками развития в отделение хирургии новорож­денных на базе перинатального центра, а также исходы лечения при ВПР в условиях различных моделей оказания помощи.

Для адекватной оценки результатов были про­анализированы данные литературы по указанной проблеме и результаты лечения новорожденных с различными пороками развития.

Одним из наиболее часто встречающихся ослож­нений при транспортировке новорожденных явля­ется гипотермия. Известна последовательность изменений, происходящих в организме новорож­денного при развитии гипотермии, в зависимости от ее степени и продолжительности (см. схему).

Кроме того, этап с момента рождения ребенка до госпитализации в детское профильное лечебное учреждение осложняется следующими объек­тивными факторами:

• транспортировка детей с ВПР осуществляется в ближайшие сутки после рождения, когда воз­никают наиболее серьезные проблемы, связан­ные с острым периодом адаптации к условиям внеутробного существования;

• новорожденные дети с пороками, требующими срочного хирургического вмешательства, входят в группу риска транспортировки 3—4-й степе­ни;

• для новорожденных с диафрагмальной грыжей в большинстве случаев транспортировка проти­вопоказана в связи с нестабильными параметра­ми жизненно важных функций и необходимос­тью обеспечения строгого лечебно-охранитель­ного режима (защита от световых и звуковых раздражителей, запрет смены положения, взвешивания, очистительных клизм и т.д.);

​Патология сердечно-сосудистой системы у детей, родившихся с очень низкой и экстремально низкой массой тела

Резюме. Представлены результаты анализа данных о заболеваниях сердечно-сосудистой системы у глубоконедоношенных детей, рожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Продемонстрирована значительно более высокая частота патологий сердечно-сосудистой системы в группе глубоконедоношенных детей, которая обратно коррелировала с гестационным возрастом. Это определяет необходимость последующего целенаправленного мониторирования состояния здоровья детей данной группы с целью своевременной коррекции выявленных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Ключевые слова: глубоконедоношенные дети, поражение сердечно-сосудистой системы, очень низкая масса тела, экстремально низкая масса тела, абилитация

Summary. The results of the analysis of diseases of the cardiovascular system in preterm infants born with very low and extremely low body weight are presented. A significantly higher frequency of cardiovascular system pathologies was demonstrated in the group of preterm infants, which was inversely correlated with gestational age. This determines the need for further targeted monitoring of the health status of children in this group in order to timely correct the identified disorders of the cardiovascular system.
Keywords: deeply premature babies, diseases of the cardiovascular system, very low body weight, extremely low body weight, habilitation

Введение
Поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) у глубоконедоношенных детей, родившихся с очень низкой (ОНМТ) и экстремально низкой (ЭНМТ) массой тела, встречаются значительно чаще, чем у доношенных. Высокая частота обусловлена различными факторами, в том числе отягощенным течением беременности (которое имеет место в большинстве случаев), приводящим к замедлению созревания всех органов и систем и их выраженной морфофункциональной незрелости.

После рождения глубоконедоношенного ребенка происходит запуск процессов постнатальной адаптации, которые касаются всего сердечно-легочного континуума. При этом, по данным разных авторов, у 40-70% детей отмечаются постгипоксические нарушения работы ССС, синдром персистирующего фетального кровообращения, транзиторная легочная гипертензия и респираторный дистресс-синдром. Последствия этих нарушений могут сохраняться длительное время, регистрируются в различные возрастные периоды и становятся причиной многих заболеваний, в том числе требующих хирургической коррекции [1, 2].

Цель настоящего исследования - изучение проявлений патологии ССС и ее влияния на функционирование других органов и систем у глубоконедоношенных детей.

Материал и методы
На базе ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой Департамента здравоохранения г. Москвы» с 2012 г. функционирует Центр восстановительного лечения детей, родившихся с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Нами проведена подробная оценка поражения органов ССС у 5961 младенца, получавшего медицинскую помощь в больнице в период с 2012 по 2021 г. Из них 2961 ребенок (I группа) родился глубоконедоношенным. В зависимости от массы тела при рождении были выделены подгруппы: Ia - 1160 детей с ЭНМТ (

Оценка гемодинамического значения открытого артериального протока (ОАП) выполнялась в соответствии с общепринятыми критериями (табл. 1). ОАП считали гемодинамически значимым при обнаружении всех основных критериев и как минимум одного дополнительного.

После выписки из стационара эхокардиография проводилась всем детям в 6, 12, 24 и 36 мес. корригированного возраста.

Таблица 1.

Критерии диагностики гемодинамически значимого открытого артериального протока

Для дополнительного анализа клинико-морфологических параллелей были исследованы данные 430 детей, умерших в неонатальном периоде (в числе которых было 310 глубоконедоношенных и 120 доношенных детей) и поступивших для аутопсии в пато-морфологическое отделение больницы из различных учреждений.

Результаты
Полученные данные о частоте патологий ССС и структуре заболеваемости новорожденных представлены в табл. 2-5.

Таблица 2.

Структура заболеваемости новорожденных патологиями сердечно-сосудистой системы** У некоторых пациентов имелось несколько патологий.

** Включены гемодинамически значимые открытый артериальный проток и открытое овальное окно.

Таблица 3.

Структура врожденных пороков сердца в группе глубоконедоношенных детей*

* У некоторых пациентов имелось несколько патологий: у 710 обследованных детей выявлено 994 патологии.

Таблица 4.

Структура врожденных пороков сердца в группе доношенных детей*

Врожденный порок сердца Частота
абс. %
Дефект межжелудочковой перегородки 229 54,5
Дефект межпредсердной перегородки 175 41,6
Сопутствующие гемодинамически значимые функционирующие фетальные коммуникации, в том числе:
открытый артериальный проток
открытое овальное окно		 59
17
41		 14,0
4,0
9,7
Умеренный клапанный стеноз легочной артерии 3 0,7
Атриовентрикулярный канал, неполная форма 4 1,0
Праволежащая дуга аорты 9 2,1
Всего патологий без открытого артериального протока и открытого овального окна 420 88,0

* У некоторых пациентов имелось несколько патологий: у 420 обследованных детей выявлено 479 патологий.

Таблица 5.

Влияние веса при рождении на количество врожденных пороков сердца, сопутствующих заболеваний и осложнений у глубоконедоношенных детей** У некоторых пациентов имелось несколько патологий.

Патология ССС выявлена у 70,6% недоношенных. Морфологические изменения сердца или внутри-грудных сосудов, имеющие функциональное или потенциально функциональное значение (в т. ч. врожденные пороки сердца (ВПС)), были представлены в 1203 (40,6%) случаях. Их структура отражена в табл. 3 и 4.

По данным литературы, частота ВПС значительно варьирует в различных популяциях и реестрах (от 0,49 до 1,0%), в основном из-за различий во включении в анализ более легких аномалий 3. Отягощенное течение беременности сопровождается более внимательным изучением статуса плода, в том числе с применением фетальной эхокардиографии. Однако, несмотря на интенсивное развитие этой службы, антенатально диагностируют в среднем только около 47,3% случаев ВПС. Хорошо поддаются диагностике пороки с выраженными нарушениями анатомии [1, 2]. Это позволяет планировать и оказывать быструю помощь в кардиохирургических стационарах, где подвергаются оперативному вмешательству до 87% из них [1]. В то же время более простые пороки, однако также требующие наблюдения и лечения после рождения (аортальный стеноз, легочный стеноз, коарктация аорты), выявляются лишь в 26% случаев [1].

В результате значительная часть таких патологий становится неожиданностью для врачей после рождения ребенка. Улучшить диагностику может двухзонное измерение сатурации крови (пульсоксиметрический скрининг) [1].

Центр восстановительного лечения детей, родившихся с очень низкой и экстремально низкой массой тела, не имеет кардиохирургической службы, однако частота ВПС среди наблюдавшихся в нем пациентов была высока. При исключении ОАП и открытого овального окна (ООО) суммарное число ВПС в группе недоношенных детей составило 10,6% и было лишь ненамного ниже, чем среди родившихся доношенными (13,9%, p < 0,0001). При этом следует отметить, что последняя группа состояла из новорожденных, находившихся в стационаре, в том числе и по причине выявленных или предполагаемых ВПС, и не отражала истинную частоту встречаемости ВПС в популяции. При учете гемодинамически значимых ОАП и ООО частота ВПС среди недоношенных повышалась до 22,9%. У 283 (9,5%) детей патология сердца носила сочетанный характер.

Результаты исследования аутопсийного материала также указывают на высокую частоту поражения ССС как у недоношенных, так и у доношенных детей (табл. 6). При этом можно отметить значительное преобладание гемодинамически значимых ОАП и ООО в группе недоношенных младенцев (р = 0,0000). В 11 (3,55%) случаев наличие патологии ССС было важным компонентом танатогенеза.

Таблица 6.

Патология сердечно-сосудистой системы по результатам исследования аутопсийного материала новорожденных** У некоторых пациентов имелось несколько патологий.

Влияет ли дефицит веса дополнительно на частоту сердечно-сосудистой патологии?
В наших наблюдениях частота ВПС, оказывающих влияние на кровообращение, была существенно выше в подгруппе Ia, чем в подгруппе Ib (р = 0,0000), и сопровождалась развитием более тяжелой сердечной недостаточности и осложнений, связанных с низким сердечным выбросом. Особенностью детей с ЭНМТ является достоверное преобладание гемодинамически значимых ОАП и ООО, которые приобретали самостоятельное значение, и в результате общее количество серьезных сердечных патологий возрастало до 22,9% (p = 0,0000) (см. табл. 3 и 4). В группе доношенных детей они только сопровождали основной порок и оценивались как персистирующие фетальные коммуникации.

Возможные непосредственные последствия врожденных пороков сердца
Последствия малой массы тела у недоношенных детей для головного мозга, легочной системы и организма в целом изучены в достаточной степени и характерны для периода новорожденности - это повышенный риск дыхательных расстройств, персистирование фетального кровообращения, гипогликемия, гипотермия, нарушения гемокоагуляции, инфекция, повышенная неонатальная смертность [2]. Однако в успешном переходе от плода к новорожденному помимо дыхательной системы большая роль принадлежит и системе кровообращения [1], в связи с чем ее состояние требует соответствующей оценки.

В этом аспекте можно выделить следующие проблемы.

1. Развитие сердечной недостаточности вследствие повреждения миокарда.
2. Развитие сердечной недостаточности вследствие наличия ВПС.
3. Влияние нарушений гемодинамики на другие органы и системы.

Наиболее частыми симптомами ВПС у обследованных детей были шум в сердце (92%), стойкая тахикардия (39%) и цианоз (21%). Практически у всех недоношенных детей (96-98%) отмечались тахикардия, тахипноэ, артериальная гипотензия и гипотермия, свидетельствующие о низком сердечном выбросе, в основном связанном с ВПС. В подгруппе Ia чаще, чем в подгруппе Ib, наблюдалось быстрое прогрессирование сердечной недостаточности (21,3% против 14,3%, р = 0,0196), требовавшее проведения искусственной вентиляции легких.

Миокард недоношенного ребенка обладает достаточной сократительной способностью, однако она быстро истощается по мере увеличения постнагрузки на сердце из-за ограниченных функциональных возможностей незрелой мышцы. В связи с этим адаптация недоношенных затруднена из-за замедленного снижения резистентности легочных сосудов и синдрома дыхательных расстройств, повышающих нагрузку на правые отделы сердца [1]. Нагрузка на миокард может быть вызвана и целым рядом сопутствующих заболеваний - врожденным гиперинсулинизмом, различными метаболическими синдромами, сахарным диабетом матери, патологией саркомеров и т. д. [2].

Некоторые авторы указывают, что задержка внутриутробного развития не приводит к явному изменению размеров и функции сердца в неонатальном периоде, однако отмечают персистирующее снижение отношения толщины интимы/медии в сонной артерии, что может отражать недостаточное питание матери.

Кроме того, нередко встречается повреждение миокарда вследствие его транзиторной ишемии в перинатальный период. Деструктивные изменения в таких случаях выявляют у 21,9% детей; об органическом повреждении сердца свидетельствует концентрация тропонина I выше 0,5 нг/мл [1, 2].

Другим механизмом развития дисфункции ССС является перераспределение системного и легочного кровотока, сопровождающееся объемной перегрузкой разных отделов сердца и/или низким системным сердечным выбросом. Эти нарушения обычно сопровождаются повышением концентрации в крови NT-proBNP. Причем его уровень ожидаемо выше у пациентов с ВПС, чем без них, а также выше при тяжелых пороках, чем при легких [1]. Данные изменения встречаются как при классических ВПС, так и гемодинамически значимом ОАП у недоношенных.

Частота наличия гемодинамически значимого ОАП обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении. По данным различных авторов, артериальный проток продолжает функционировать на 4-е сутки у 7% пациентов с массой тела 1500-2000 г и у 85% пациентов с массой тела менее 1500 г [2, 3, 5-8]. По данным нашего исследования, ОАП был проходимым у 2398 (81%) недоношенных детей после 72 ч жизни и был гемодинамически значимым у 270 (15%) детей с ОНМТ при рождении и у 416 (35,8%) детей, родившихся с ЭНМТ (р = 0,0000). В результате частота ВПС среди недоношенных детей с была почти в 2 раза выше, чем среди доношенных новорожденных, несмотря на специфический по ВПС характер последней группы.

Целесообразно отметить, что у 355 (68,5%) из 518 пациентов с ООО его размер превышал 3 мм и оно также могло иметь гемодинамическое значение. Однако в связи с низкой скоростью перетока крови из левого в правое предсердие и относительно высоким сопротивлением легочных сосудов величина шунта была небольшой по сравнению с шунтом при ОАП.

Влияние врожденных пороков сердца на состояние других органов
В подгруппе Ia по сравнению с подгруппой Ib более часто формировались синдром дыхательных расстройств (p = 0,0000) и бронхолегочная дисплазия (р = 0,0011), чему могла способствовать быстро прогрессирующая сердечная недостаточность, требовавшая проведения вспомогательной вентиляции легких (21,3% против 14,3%, p = 0,0196).

Нестабильность гемодинамики сочеталась со значительным числом случаев внутрижелудочковых кровоизлияний в головном мозге, некротизирующего энтероколита и легочных кровотечений (табл. 5). Суммарное количество этих осложнений составило 587 в подгруппе Ia и 270 в подгруппе Ib (1,33 и 1,0 случая на 1 пациента соответственно).

Наличие ВПС даже после их коррекции может влиять и на последующее неврологическое развитие маловесных детей [1, 2].

Необходимость длительного катамнестического наблюдения за детьми с врожденными пороками сердца
Последние десятилетия характеризуются повышенным вниманием к скрытым последствиям малого веса при рождении. Низкий гестационный возраст при рождении связывают с более высокими рисками смерти по всем основным причинам (включая респираторные, сердечно-сосудистые, эндокринные, неврологические, онкологические и внешние причины) от рождения до 45 лет 3. Обсуждается гипотеза, что хроническая гипоксия плода вызывает не только задержку роста плода, но и сердечно-сосудистую дисфункцию и программирует повышенный риск сердечных заболеваний у взрослого потомства [1]. Очевидно, что дефицит массы тела при рождении сочетается с малыми размерами сердца и других органов. В процессе последующего постнатального развития происходит наверстывание размеров тела (нередко с элементами ожирения [30]) и массы миокарда. Однако полного восстановления структур сердца может не происходить, так как естественная гиперплазия кардиомиоцитов завершается в раннем послеродовом периоде, и у подростков и взрослых обнаруживают задержку роста сердца [2]. Помимо недоношенности на морфологические характеристики сердца могут влиять и такие факторы, как пол, раса, состав тела, ожирение, уровень физической активности, социально-экономическое положение и т. п. Обязательно следует учитывать возрастные нормативы ребенка, так как существуют доказанные корреляции между величиной площади тела и необходимым сердечным выбросом [1]. В результате могут быть получены три варианта их сочетания в катамнезе:

1. Недостаточное физическое развитие детей, не требующее высокого сердечного выброса и больших размеров сердца.
2. Достаточное физическое развитие детей, но адекватный сердечный выброс обеспечивается за счет более высокой частоты сердечных сокращений, а не размеров сердца и ударного выброса (увеличения размеров сердца не требуется).
3. Имеются нарушения роста сердца, которые приводят к дефициту выброса, роста и веса детей (обратная зависимость).

В процессе развития детей выявляют и другие проблем:

1. Нарушения диастолической функции правого желудочка [1], чаще наблюдающиеся у детей с перенесенной длительной искусственной вентиляцией легких.
2. Задержка роста аорты, эндотелиальная дисфункция, повышенное содержание коллагена в стенке аорты и атероматоз. По некоторым данным, на каждый дополнительный 1 см длины тела на момент рождения в среднем приходится дополнительно 0,24 мм диаметра корня аорты [10].
3. Системная и легочная гипертензия [11]. Значения артериального давления тем ниже, чем выше значения массы тела при рождении; к 6 годам 15,2% имеют артериальную гипертензию, а еще 11,1% - маскированную гипертензию [1]. Центральное систолическое артериальное давление в раннем взрослом возрасте было связано с размерами глубоко недоношенного ребенка и увеличением прибавки в весе в период с 2,5 до 6 лет. Риск развития артериальной гипертензии возрастает в 2,45 (1,82-3,31) раза у новорожденных с экстремально низким сроком гестации [1].
4. Повышенный риск развития сердечной недостаточности у подростков и взрослых (в 4 раза при гестационном возрасте до 31 нед. и в 17 раз - если срок гестации менее 28 нед.). Это может быть объяснено снижением функционального резерва миокарда, так как недоношенные молодые люди имеют нарушенный систолический ответ левого желудочка на физиологический стресс средней и высокой интенсивности, несмотря на сохраненную фракцию выброса левого желудочка в покое [1].
5. Определенные закономерности отмечены различными авторами и в отношении ишемической болезни сердца. Риск ее возникновения среди родившихся недоношенными возрастает в 1,32-1,53 раза [12]. К этому следует добавить более частые (в 1,22,0 раза) нарушения липидного обмена. А стандартизованный показатель смертности достигает 102% у мужчин и 83% у женщин, родившихся с массой тела менее 2500 г, в то время как у родившихся с массой 4500 г и более - 66 и 49% соответственно [10].

Заключение
Наши и литературные данные свидетельствуют о том, что недоношенность в сочетании с низкой массой тела характеризуется формированием патологии ССС, частота которой обратно коррелирует с массой тела. Возникающие нарушения гемодинамики приводят к развитию сердечной недостаточности, ухудшению функции других органов и систем и участвуют в танатогенезе умерших младенцев.

Возникновение приспособительных реакций эмбриона или плода к патологической маточно-плацентарной среде создают условия для фетального программирования сердечно-сосудистых заболеваний во взрослом возрасте. В связи с этим дети с ОНМТ или ЭНМТ нуждаются не только в непосредственной консультации кардиолога, но и в систематическом диспансерном наблюдении и своевременной коррекции возникающих сердечно-сосудистых проблем. В настоящее время нет клинических руководств по наблюдению за недоношенными пациентами за пределами детского возраста, но наблюдения показывают, что информация о гестационном возрасте может быть полезной при оценке риска различных хронических заболеваний у подростков и молодых людей.

Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующ

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).


До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.

В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0-3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).

Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.

Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0-3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4-7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1-1,5%. Еще в 10-15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.

По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.

Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.

Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.

  • Нарушения пуповинного кровотока (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).
  • Нарушения плацентарного газообмена (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения плаценты, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание).
  • Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки).
  • Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок, сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность).
  • Нарушения ранней неонатальной адаптации с неспособностью осуществить успешный переход от плодного к постнатальному кровообращению вследствие врожденных пороков развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, врожденной пневмонии или сдавления дыхательных путей (например, при диафрагмальной грыже), при родовых травмах головного и спинного мозга, водянке плода, врожденном гипотиреозе, генерализованных врожденных инфекциях.

Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).

Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).

В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.

Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.

Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.

Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.

Клинические признаки и симптомы

При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90-160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.

Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.

Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.

Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.

Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.

Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.

Диагностика и рекомендуемые клинические исследования

Критериями тяжелой асфиксии являются:

  • выраженный метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови из пуповинной артерии;
  • оценка по шкале Апгар 0-3 балла более 5 мин;
  • полиорганные нарушения;
  • клинические неврологические последствия в раннем неонатальном периоде, включающие судороги, кому или гипоксически-ишемическую энцефалопатию.

Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

Необходимый объем исследований:

  • мониторинг артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, кислотно-основного состояния, напряжения углекислого газа и кислорода в крови, насыщения гемоглобина кислородом, гематокрита, глюкозы крови;
  • нейросонография;
  • биохимическое исследование крови: натрий, калий, кальций, магний, общий белок, глюкоза, креатинин, мочевина, билирубин.

В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.

С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:

  • родовой травмой центральной нервной системы;
  • поражением нервной системы при врожденных инфекциях (цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, токсоплазмоз, сифилис, ЕСНО-вирусы и др.);
  • дисметаболическими и токсико-метаболическими нарушениями функции центральной нервной системы;
  • пороками развития центральной нервной системы;
  • пороками развития легких, диафрагмальной грыжей;
  • кардиореспираторной депрессией, обусловленной введением матери наркотических препаратов.

Общие принципы лечения

Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).

При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:

  • прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению;
  • оценка состояния ребенка сразу после рождения;
  • восстановление свободной проходимости дыхательных путей;
  • восстановление адекватного дыхания;
  • восстановление адекватной сердечной деятельности;
  • введение медикаментов.

Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.

Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.

Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β1-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.

Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β2-адренорецепторы.

  • частота сердечных сокращений менее 80 уд./мин после 30-секундной ИВЛ 100% кислородом одновременно с непрямым массажем сердца;
  • отсутствие сердцебиений у ребенка при рождении. В этом случае адреналин вводится одновременно с началом ИВЛ и непрямого массажа сердца.

Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1-0,3 мл/кг массы тела (0,01-0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.

В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.

Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов;
  • симптом «белого пятна» 3 с и более;
  • слабое наполнение пульса;
  • мышечная гипотония;
  • артериальная гипотония;
  • отсутствие эффекта от проводимых мероприятий.

Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5-10 мин.

  • уменьшение бледности;
  • увеличение наполнения пульса и частоты сердцебиений;
  • повышение артериального давления;
  • уменьшение ацидоза за счет улучшения микроциркуляции в тканях.

Показания к применению гидрокарбоната натрия:

  • подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,0; ВЕ >-12);
  • отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, адреналина и восполнения объема циркулирующей крови (в этом случае предполагается глубокий ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание).

Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.

Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.

Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.

Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.

При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.

Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0-3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50-100 % — у детей с очень малой массой тела).

Литература
  1. Володин Н. Н., Рогаткин С. О. Современные подходы к комплексной терапии перинатальных поражений ЦНС у новорожденных//Фарматека. 2004. № 1 (80). С. 72-82.
  2. Дементьева Г. М., Рюмина И. И. Лекарственная терапия при первичной реанимации новорожденных: руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология. М.: Медпрактика-М, 2004. С. 21-23.
  3. Шабалов Н. П., Любименко В. А., Пальчик А. Б., Ярославский В. К. Асфиксия новорожденных. М.: Медпресс-информ, 2003. 367 с.
  4. Эзутаган С. Г. Перинатальная асфиксия: материалы конференции «Первичная и реанимационная помощь новорожденным в родильном зале. Результаты внедрения приказа МЗ РФ № 372. Проблемы. Перспективы развития». Самара, 2000.

А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва

Читайте также: