Усиленная перистальтика тонкого кишечника. Физиология илеоцекального клапана

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

В статье оценивается эффективность терапии синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке у больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В исследование включено 30 больных с патологией верхних отделов ЖКТ с СИБР.

Approaches to treatment of patients with excessive bacterial growth syndrome in small intestine which developed due to pathology of upper segments of gastrointestinal tract

In this paper, we assess efficiency of therapy of excessive bacterial growth syndrome in small intestine in patients with pathology of upper segments of gastrointestinal tract (GIT). The study included 30 patients with pathology of upper segments of GIT and excessive bacterial growth syndrome (EBGS). The main reasons of EBGS development in the studied patients were chronic pancreatitis with pancreas exocrine insufficiency and conducting eradication therapy in patients with duodenal ulcer associated with Н. pylori.

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) определяется как состояние, при котором повышено содержание микробов в тонкой кишке. У здоровых людей количество бактерий в тощей кишке составляет 10 3-4 КОЕ/мл, увеличиваясь до 10 7 /мл в подвздошной кишке. Количественной границей, позволяющей констатировать СИБР, является выявление ≥ 10 5 колониеобразующих единиц/мл (КОЕ/мл) в аспирате из проксимальных отделов тонкой кишки [1].

Факторами, препятствующими колонизации тонкой кишки микробами из вышележащих отделов, являются: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, лизоцим, секрет поджелудочной железы, нормальная моторика кишечной трубки, функционирующий илеоцекальный клапан, секреторный иммуноглобулин А. Повреждения этих защитных механизмов (снижение секреции соляной кислоты, панкреатической и билиарной секреции, применение антибиотиков, нарушение моторики кишечника, несостоятельность илеоцекального клапана, нарушение продукции секреторных иммуноглобулинов и др.) приводят к развитию СИБР, появлению разнообразной клинической симптоматики (расстройство стула, метеоризм, абдоминальные боли и др.) и возникновению мальдигестии и мальабсорбции [1].

Для диагностики СИБР могут быть использованы инвазивные и неинвазивные методы. При использовании инвазивных методов проводят аспирацию содержимого двенадцатиперстной или проксимальных отделов тонкой кишки или забор биоптата с последующей культивацией аспирата или биоптата. Методики имеют определенные ограничения: невозможность культивации 20-60% микробов в лабораторных условиях, контаминация проб во время их забора, высокий процент ложноотрицательных результатов, низкая воспроизводимость и др. [2, 3]. К непрямым методам относятся тесты, основанные на изучении метаболитов микрофлоры после нагрузки тем или иным субстратом (лактулозой, глюкозой, лактозой и др.). Лактулоза является искусственным синтетическим дисахаридом, состоящим из фруктозы и галактозы, который не переваривается пищеварительными ферментами человека, но ферментируется водородпродуцирующими бактериями желудочно-кишечного тракта. В норме лактулоза разлагается и утилизируется бактериями в толстом кишечнике с образованием водорода, который всасывается в кровь и выделяется с выдыхаемым воздухом. При СИБР лактулоза подвергается брожению в тонкой кишке, вследствие чего концентрация водорода возрастает раньше, чем в норме [4].

Тактика ведения больных предполагает выявление и воздействие на причину развития СИБР, а на сам СИБР, при его устойчивом характере, путем проведения антибактериальной терапии. Возможно использование разных антибактериальных препаратов: метронидазола, тетрациклина, Бисептола, ципрофлоксацина, ванкомицина, рифаксимина. Выбор антибактериального препарата зависит от путей миграции микробной флоры. Так как при изучаемой патологии флора поступает из дыхательных путей и верхних отделов желудочно-кишечного тракта, для проведения настоящего исследования был избран Бисептол.

Бисептол — комбинированный противомикробный препарат, состоящий из сульфаметоксазола и триметоприма. Сульфаметоксазол, сходный по строению с парааминобензойной кислотой (ПАБК), нарушает синтез дигидрофолиевой кислоты в бактериальных клетках, препятствуя включению ПАБК в ее молекулу. Триметоприм усиливает действие сульфаметоксазола, нарушая восстановление дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую — активную форму фолиевой кислоты, ответственную за белковый обмен и деление микробной клетки. Препарат обладает широким спектром противомикробной активности, включающим большинство грамотрицательных (Salmonella spp. (включая Salmonella typhi и Salmonella paratyphi), Escherichia coli (энтеротоксигенные штаммы), Proteus spp., Klebsiella spp., Entеrobacter spp., Shigella spp., Yersinia spp.) и грамположительных (Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus faecalis, Streptococcus pneumoniae, Bacillus anthracis, Listeria spp., Nocardia asteroides) аэробных бактерий.

В исследовании проводилась оценка эффективности препарата Бисептол (сульфаметоксазол 400 мг, триметоприм 80 мг) в коррекции синдрома избыточного бактериального роста у больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Задачами исследования были:

1) оценка клинической эффективности на основании анализа дневника пациента и динамики клинических данных;
2) изучение динамики результатов водородного теста;
3) определение динамики результатов карболеновой пробы;
4) исследование переносимости и безопасности терапии по частоте развития клинических побочных эффектов, динамике клинического и биохимического анализов крови.

1) наличие СИБР по данным водородного дыхательного теста;
2) больные язвенной болезнью, ассоциированной с инфекцией Н. pylopi, хроническим атрофическим гастритом со сниженной секреторной функцией;
3) больные, длительно получающие ИПП;
4) больные после проведения антибактериальной терапии (эрадикация и др.);
5) больные хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы;
6) больные с хронической патологией печени и желчевыделительной системы и сниженной продукцией желчи.

Материал и методы исследования

Изучено 30 больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта с синдромом избыточного бактериального роста, отвечающих критериям включения.

Дизайн исследования

Результаты исследования

В исследование были включены 30 больных: 14 женщин, 16 мужчин. Средний возраст составил 52,3 ± 16,8 года. Заболевания, которые привели к развитию СИБР, представлены в табл. 1.

Основными причинами развития СИБР у исследуемых больных были: хронический панкреатит (ХП) с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (ВСНПЖ) и проведение эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), ассоциированной с Н. pylori. Из 13 больных ХП с ВСНПЖ, у 8 по данным эластазного теста фиксировалась умеренная ВСНПЖ (эластаза I кала от 100 до 200 мкг/г), у 5 пациентов — тяжелая (менее 100 мкг/г). У всех пациентов проводилась адекватная заместительная ферментная терапия микронизированными препаратами (Креон, Эрмиталь) в суточных дозах 100 000-150 000 Ед липазной активности в зависимости от исходной степени ВСНПЖ.

У 14 больных язвенной болезнью (12 пациентов с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке, 2 — сочетанной локализации) проводилась эрадикационная терапия в течение 10 дней. У 7 пациентов проводилась последовательная терапия (Омитокс 20 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день 5 дней, затем Азитрал 500 мг 2 раза в день — 5 дней). У 7 больных — тройная терапия первой линии (Омез 20 мг 2 раза + амоксициллин 1000 мг 2 раза + кларитромицин 500 мг 2 раза). Другие возможные причины развития СИБР включали нарушенную моторику кишечника у больной с синдромом раздраженного кишечника (диарея) и билиарную недостаточность у больных с патологией печени с нарушением желчевыделения (жировой гепатоз и дисфункция желчного пузыря, холестероз желчного пузыря).

Оценка клинической эффективности

Клинические проявления СИБР оценивали в баллах по данным индивидуального дневника. Их динамика после 7-дневного курса терапии представлена в табл. 2. Основным симптомом у изучаемых пациентов был метеоризм, который беспокоил практически всех пациентов. Другие жалобы (переливание, учащенный кашицеобразный стул, боли по ходу кишки, урчание) наблюдали с частотой 46,7-76,7%. После проведенного курса терапии достоверно уменьшилась интенсивность представленных симптомов, увеличилось количество пациентов с оформленным стулом.

Результаты изучения водородного теста до и после лечения

Водородный дыхательный тест с нагрузкой лактулозой проводили с использованием анализатора Gastrolyzer. Измеряли базальный уровень концентрации водорода в выдыхаемом воздухе, который не должен превышать 10 ppm (в этом случае от проведения водородного дыхательного теста воздерживались как минимум на 16 часов из-за возможного получения ложных результатов). Далее пациенту давали 10 г лактулозы. После первого (натощак) измерения уровня водорода последующий замер производили через 15 мин, затем на 15-й, 30-й, 45-й, 60-й, 90-й и 120-й минутах.

СИБР констатировали при повышении концентрации водорода более чем на 10 ppm от базального уровня в течение от 15 до 60 мин. Как правило, максимальное повышение концентрации водорода фиксируется не ранее 60-й минуты теста, чаще после 90-й минуты, поскольку именно столько времени требуется для прохождения лактулозы в толстую кишку. При увеличении концентрации водорода раньше этого времени возможны два варианта СИБР.

Первый вариант: СИБР с полноценной функцией илеоцекального клапана.

При исследовании выявляется кривая с двумя пиками. Появление первого пика повышения концентрации водорода свидетельствует о наличии СИБР в тонкой кишке с полноценной функцией илеоцекального клапана и о том, что бактерии, находящиеся в тонкой кишке, способны метаболизировать лактулозу. Второй пик свидетельствует о том, что большая часть лактулозы не абсорбируется в тонкой кишке и подвергается процессу ферментации в толстой кишке.

Второй вариант: СИБР сочетается с нарушением функции илеоцекального клапана. При этом варианте кривая характеризуется быстрым повышением концентрации водорода (в течение 60 мин), которое сохраняется до 90-й минуты, превышая исходный уровень как минимум на 20 ррm и отсутствием снижения ее между первым и вторым наивысшим показателем. В таких случаях можно предполагать ретроградный заброс химуса из толстой кишки в тонкую кишку (терминальную часть подвздошной кишки) через илеоцекальный клапан, что приводит к СИБР в терминальном отделе тонкой кишки.

До лечения первый вариант СИБР наблюдали у 10 (33,3%), второй вариант — у 20 (66,7%) пациентов. Исчезновение СИБР после проведенного курса лечения отметили у 20 (66,7%) больных. При этом эффективность лечения зависела от исходного варианта СИБР: из 10 больных с первым вариантом (с полноценной функцией илеоцекального клапана) разрешение СИБР по данным водородного теста наступило у 8 (80%); при втором варианте эффект лечения наблюдали у 12 (60%) из 20 пациентов. Основная патология также влияла на эффективность терапии СИБР. Из 14 больных язвенной болезнью коррекция СИБР наступила у 12 (85,7%). При ХП положительный результат лечения наблюдали у 7 (53,8%) из 13 пациентов. В связи с малым размером выборки представленные различия и в том, и в другом случае не достоверны.

Результаты изучения карболеновой пробы до и после лечения

Карболеновая проба использовалась для оценки времени кишечного транзита и состояла в назначении пациенту 4 таблеток активированного угля с фиксацией времени визуального определения появления угля в кале и оценки времени пассажа карболена по кишечнику. До лечения средние значения времени кишечного транзита составляли 12,5 ± 4,8 часа, после лечения продолжительность увеличилась до 14,4 ± 3,4 часа (р ≤ 0,05, различия достоверны).

Оценка переносимости и безопасности проводимой терапии

Переносимость и безопасность проводимой терапии оценивали по частоте развития (нежелательных явлений) побочных эффектов, динамике клинического и биохимического анализов крови.

Нежелательные явления наблюдали у двух больных. У одной больной возникла горечь во рту, которая была выражена умеренно, купировалось самопроизвольно, отмена Бисептола не проводилась. У одного пациента развилась крапивница, которая купировалось при приеме Супрастина. Отмена препарата не проводилась. Таким образом, частота нежелательных явлений составила 6,7%. Выраженность их можно расценить как слабую, связь с приемом изучаемого препарата как вероятную.

Какой-либо динамики основных показателей клинического и биохимического анализов крови после лечения не наблюдали.

Эффективность терапии была выше у больных СИБР с сохраненной функцией илеоцекального клапана — 80% — по сравнению с вариантом с несостоятельностью илеоцекального клапана, где она составила 60%. Это можно объяснить тем, что при первом варианте СИБР основной микрофлорой, попадающей в тонкую кишку из вышележащих отделов желудочно-кишечного тракта, полости рта, верхних дыхательных путей, являются аэробы. Бисептол обладает широким спектром противомикробной активности, включающим грамотрицательную и грамположительную аэробную микрофлору. При втором варианте (попадание микробов из толстой кишки при нарушенной функции илеоцекального клапана) существенная роль принадлежит контаминации тонкой кишки анаэробной микрофлорой из толстой, на которую Бисептол не действует. Таким образом, данные водородного теста позволяют более обоснованно осуществлять выбор антибактериальной терапии СИБР: при сохраненной функции илеоцекального клапана и преобладающем заселении тонкой кишки микрофлорой из верхних отделов желудочно-кишечного тракта возможно назначение Бисептола, при нарушении функции илеоцекального клапана есть основания для выбора препарата, воздействующего на анаэробную микрофлору, контаминирующуюся из толстой кишки.

Коррекция СИБР по результатам водородного теста сопровождалась положительной динамикой клинической картины с исчезновением или существенным снижением выраженности симптомов. Сохранение измененных результатов водородного теста, как правило, сочеталось с отсутствием положительной динамики симптомов.

Результаты настоящего исследования показали, что эффективность Бисептола в лечении СИБР у больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта составила 66,7%. Терапия приводила к достоверному снижению интенсивности симптомов, характеризующих СИБР, а также увеличению времени кишечного транзита. Переносимость и безопасность препарата была хорошей, частота побочных эффектов составила 6,7%, интенсивность их была слабой. Изменений в показателях клинического и биохимического анализов крови не наблюдали.

Выводы

СИБР в тонкой кишке, развившийся при патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь, использование ингибиторов протонной помпы, хронический панкреатит с ВСНПЖ), имеет два варианта микробной флоры:
а) аэробная флора, поступающая из легких, полости рта, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки;
б) анаэробная флора, поступающая путем контаминации из толстой кишки (при несостоятельности илеоцекального клапана);
в) каждый вариант СИБР имеет собственную кривую водородного теста (первый и второй варианты).
При первом варианте СИБР препаратом выбора является Бисептол в суточной дозе 1,9 г в течение 7 дней.
При втором варианте СИБР должны использоваться антибактериальные препараты, влияющие на толстокишечную анаэробную флору.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Масловский 1 , доктор медицинских наук
Т. Б. Топчий, кандидат медицинских наук
Ю. С. Скибина
А. Е. Евсиков

Недостаточность баугиниевой заслонки

Недостаточность баугиниевой заслонки — это органическая или функциональная несостоятельность илеоцекального клапана, приводящая к забросу содержимого толстой кишки в тонкую. Проявляется болью справа в подвздошной области, усиливающейся после обильного приема тяжелой пищи, диспепсией, сероватым налетом на языке и признаками интоксикации. Диагностируется с помощью копрограммы, бактериального исследования кала, ирригоскопии и капсульной эндоскопии. Для лечения используют препараты магния и антибактериальные средства. При терапевтически резистентных состояниях проводят баугинопластику.

МКБ-10

Общие сведения

Илеоцекальный клапан представляет собой горизонтальное сомкнутое губовидное анатомическое образование длиной от 25 до 28 мм в месте соединения подвздошной кишки со слепой. Иногда он бывает полуоткрыто-щелевидным, округлым или представлен возвышением за счет инвагинации тонкого кишечника в толстый. Рефлекторное ритмичное раскрытие и закрытие баугиниевой заслонки обеспечивает пассаж до 4 л тонкокишечного химуса в слепую кишку. В норме клапан является арефлюксным, разделяет тонко- и толстокишечные биотопы, физиологические и экологические характеристики которых существенно отличаются. При недостаточности баугиниевой заслонки возникает клиническая картина цекоилеального рефлюкса.

Причины

Развитие заболевания может быть обусловлено как анатомическими особенностями илеоцекального перехода (первичное нарушение запирательной функции), так и патологическими процессами в этом участке пищеварительного тракта (вторичное расстройство). Специалисты в сфере клинической проктологии называют следующие основные причины недостаточности баугиниевой заслонки:

Патогенез

Механизм развития илеоцекальной клапанной недостаточности зависит от причин, спровоцировавших заболевание. При врожденных дефектах и механической дилатации заслонки переход между подвздошной и слепой кишками временно или постоянно зияет. У больных с соединительнотканной дисплазией определяется повышенная эластичность волокнистых структур, что снижает устойчивость клапана к давлению содержимого толстого кишечника. Для воспалительных и послеоперационных расстройств характерно нарушение сократимости кишечной стенки.

Дальнейший патогенез обусловлен забросом толстокишечного содержимого в подвздошную кишку, ее колонизацией чужеродной флорой, бродильными и гнилостными процессами. Избыточный бактериальный рост способствует развитию хронического энтероколита. Под влиянием всасывающихся продуктов жизнедеятельности интенсивно размножающейся кишечной микрофлоры возникает аутоинтоксикация, снижается иммунная реактивность, повышается аллергическая готовность организма. В наиболее тяжелых случаях запускается каскад восходящих рефлюксов ЖКТ.

Симптомы

Чаще всего клиническая картина недостаточности баугиниевой заслонки развивается постепенно на фоне других патологий пищеварительного тракта. Пациенты жалуются на боли в правой подвздошной области, которые могут усиливаться после приема больших количеств тяжелой пищи. Для заболевания характерно появление диспепсических симптомов: отрыжки с неприятным гнилостным запахом, метеоризма, дискомфорта в эпигастральной области. Язык больных обложен сероватым налетом.

Другую группу признаков составляют внекишечные симптомы, возникающие вследствие функциональной недостаточности кишечника. О наличии анемии свидетельствует бледность кожи и видимых слизистых оболочек, частые головные боли и головокружения, одышка при физической нагрузке. При длительном течении болезни отмечается значительная потеря массы тела. Нарушения общего состояния представлены снижением работоспособности, депрессивными состояниями и повышенной утомляемостью.

Осложнения

В 100% случаев при нарушении запирательной способности баугиниевой заслонки наблюдается синдром избыточного бактериального роста (СИБР), который возникает вследствие постоянного заброса толстокишечных каловых масс в полость подвздошной кишки. Это приводит к формированию хронического энтероколита, который отличается высокой резистентностью к проводимой медикаментозной терапии. При этом у пациентов отмечается лиентерея, стеаторея и постоянное вздутие живота.

При недостаточности илеоцекальной заслонки и воспалении слизистой оболочки нарушаются процессы переваривания и всасывания питательных веществ. У больных наблюдается прогрессирующая потеря веса, гипопротеинемические отеки и симптомы гиповитаминоза. Зачастую выявляются различные формы дефицитных анемий. Наиболее тяжелое осложнение патологии — проникновение микробной флоры через ишемизированную стенку кишечника в брюшную полость с формированием перитонита.

Диагностика

Постановка диагноза при возможной недостаточности баугиниевой заслонки зачастую затруднена, что обусловлено редкой встречаемостью заболевания и трудностями при инструментальном обследовании больных. Верификация патологии предполагает проведение полной лабораторно-инструментальной диагностики для установления степени поражения илеоцекального клапана и наличия осложнений. Наиболее информативными являются:

Исследование кала. В копрограмме обнаруживают непереваренные частицы пищи, большое количество мышечных волокон и зерен крахмала. Кислая реакция каловых масс свидетельствует об остром воспалительном процессе в баугиниевой заслонке. Также необходим бактериологический посев испражнений для определения патогенной бактериальной флоры.
Ретроградная рентгенография кишечника. Высокую информативность у больных, страдающих недостаточностью илеоцекальной заслонки, имеет ирригоскопия с двойным контрастированием. Во время исследования выявляется рефлюкс контрастного вещества в просвет подвздошной кишки, деформация контуров в месте тонкотолстокишечного перехода.
Видеоэндоскопическое исследование кишечника. Капсульная эндоскопия используется для изучения состояния труднодоступных участков тонкого кишечника. По результатам выполненных снимков просвета тонкой кишки оценивается состояние слизистой оболочки, наличие деформации баугиниевого клапана, признаки воспалительного процесса.

В общем анализе крови наблюдаются симптомы неспецифического воспаления - повышение уровня лейкоцитов и СОЭ. В биохимическом анализе крови может обнаруживаться снижение уровня общего белка, диспротеинемия. В сложных случаях выполняют посев аспиратов тонкой кишки. Для подтверждения СИБР проводят различные дыхательные тесты с меченными углеродом дисахаридами.

В первую очередь несостоятельность илеоцекальной заслонки дифференцируют с воспалением клапана. Эти заболевания характеризуются сходной клинико-инструментальной картиной, но в случае баугинита при ирригографии не определяются признаки заброса контрастного вещества из слепой кишки. При обострении недостаточности клапана необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом. Для обследования пациента кроме проктолога по показаниям привлекают гастроэнтеролога и хирурга.

Лечение недостаточности баугиниевой заслонки

При разработке тактики ведения больного учитывают причины заболевания и выраженность клинической симптоматики. При отсутствии грубых анатомических изменений в области подвздошно-слепокишечного перехода возможна консервативная терапия с назначением медикаментов, влияющих на отдельные звенья патогенеза. Схема лечения может включать такие лекарственные средства, как:

Оротовая соль магния. Использование препарата показано при первичной несостоятельности заслонки на фоне соединительнотканной дисплазии. Поступление ионов магния в удобной для усвоения форме восполняет магниевый дефицит, характерный для наследственной коллагенопатии, улучшает способность фибробластов к синтезу полноценного коллагена.
Антибиотики. При дисбиозе, вызванном синдромом избыточного роста толстокишечных бактерий, чаще всего назначают полусинтетические производные рифампицина. Элиминация патогенной микрофлоры способствует уменьшению аутоинтоксикации организма. Пациентам с хроническими кишечными инфекциями антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры.

При терапевтической резистентности функционального расстройства, недостаточности, вызванной грубыми врожденными или приобретенными анатомическими изменениями баугиниевой заслонки, применяют хирургические методы коррекции. Операцией выбора является баугинопластика, в ходе которой арефлюксность илеоцекального перехода обеспечивается за счет формирования новых межкишечных взаимоотношений.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от степени органического дефекта баугиниевой заслонки и своевременности выявления патологии. Прогноз относительно благоприятный для пациентов, которым в ранние сроки было проведено хирургическое лечение недостаточности илеоцекального клапана (эффективность операции достигает 87%). Для профилактики болезни необходима ранняя диагностика и адекватная терапия воспалительных заболеваний пищеварительного тракта. Больным рекомендовано следить за режимом питания, включать в рацион блюда, богатые растительной клетчаткой.

1. Сфинктерно-клапанные аппараты и рефлюксы пищеварительной системы. Учебно-методическое пособие / Мартынов В.Л., Мухин А.С., Рулев В.Н., Колчин Д.Г., Храмов С.В. - 2009/

2. Рефлюксы пищеварительного тракта и их хирургическая коррекция. Автореферат диссертации / Мартынов В.Л. — 2006.

3. Недостаточность баугиниевой заслонки как причина синдрома избыточного бактериального роста тонкой кишки / Мартынов В.Л,, Хайрдинов А.Х., Казарина Н.В. // Медицинский альманах - 2015 - №1.

Синдром слепой кишечной петли ( Застойная кишечная петля )

Синдром слепой кишечной петли — это застой в тонком кишечнике, который сопровождается усиленным размножением бактерий и нарушением переваривания пищи. Заболевание проявляется стеатореей, тяжестью и дискомфортом в животе, абдоминальным болевым синдромом. Позже появляются признаки авитаминоза и нутритивной недостаточности. Основные диагностические методы: гемограмма и копрограмма, рентгенография пассажа бария, интестиноскопия. Лечение включает антибиотикотерапию, назначение ферментов и витаминов. При неэффективности консервативных мер прибегают к оперативному вмешательству.

Синдром слепой кишечной петли (в иностранной литературе «blind loop syndrome») — редко диагностируемая проблема, которая еще недостаточно изучена. Ученые предполагают, что состояние довольно распространено, но его выявление затруднено из-за отсутствия общепринятой схемы диагностики. Учитывая этиологические факторы синдрома застойной кишечной петли, пик заболеваемости приходится на средний и пожилой возраст. Существенных половых различий между заболевшими не установлено.

Развитие патологии невозможно без влияния бактериальных агентов. В современной гастроэнтерологии доказана роль анаэробной и аэробной флоры, особенно грам-негативных бацилл. Вторым этиологическим фактором синдрома слепой петли является длительный застой содержимого, который создает благоприятные условия для бактериальной колонизации кишечника. Стаз кишечного содержимого провоцируют следующие причины:

Хронические гастроэнтерологические заболевания. Наиболее часто патология наблюдается при болезни Крона или туберкулезе кишечника. Эти состояния вызывают частичную или тотальную закупорку тонкой кишки. Ситуация усугубляется вследствие присоединения других поражений ЖКТ, которые характеры для этих состояний.
Хирургическое вмешательство. Синдром возникает при наложении обходного анастомоза бок в бок для ликвидации атрезии, после оперативного лечения острой кишечной непроходимости. При этом часть пищеварительного канала прекращает нормально функционировать, в просвете слепой петли накапливается и застаивается химус.
Анатомические дефекты. Реже застойные явления в полости слепой кишечной петли обусловлены наличием еюнального дивертикула, который нарушает нормальный пассаж пищи по ЖКТ. Риск формирования синдрома повышается у людей с мальротацией кишечника, удвоением подвздошной кишки, врожденными и приобретенными кишечными стриктурами.

Главным в механизме развития заболевания является колонизация тонкого кишечника условно патогенной микрофлорой — синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Сначала появляются аэробные микробы, которые в процессе жизнедеятельности потребляют кислород. Они создают благоприятную бескислородную среду, в которой начинают размножаться анаэробные бактерии.

Под действием бактериальной флоры нарушается всасывание всех нутриентов, особенно витамина В12 и жиров. Недостаточное расщепление липидов связано с расстройством механизма энтерогепатической циркуляции. Микробы способствуют гидролизу конъюгированных желчных кислот с превращением их в свободные неактивные формы. В результате жиры не перевариваются и в большом количестве выделяются с калом.

Основное проявление синдрома — стеаторея. Кал содержит включения непереваренного жира, поэтому он приобретает сероватый цвет и специфический сальный блеск. Следы жирных каловых масс трудно смываются со стенок унитаза. При декомпенсации синдрома в испражнениях видны непереваренные частицы пищи. При длительном застое в кишечной трубке кал приобретает резкий гнилостный запах. Частота стула увеличивается до 4-5 и более раз в день.

Стеаторея сопровождается абдоминальными болями, тяжестью, урчанием в животе. Неприятные симптомы чаще возникают через 30-40 минут после приема пищи. Болевые ощущения обычно локализованы в околопупочной области. Для синдрома слепой кишечной петли типично раннее чувство насыщения, ощущение переполнения желудка даже после небольшой порции еды. Симптоматика сочетается с тошнотой, потерей аппетита.

Нарушение всасывания питательных веществ приводит к быстрой потере веса. При гиповитаминозе В12 кожа приобретает болезненный бледный оттенок, поверхность языка становится ярко-красной и гладкой, снижается восприятие вкуса. Беспокоят мышечная слабость, головные боли и головокружения. Пациенты жалуются на ощущения покалывания и «ползания мурашек» по коже, периодическое онемение конечностей.

Длительно существующий синдром слепой петли вызывает дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Как следствие, отмечаются нарушения сумеречного зрения, хрупкость и переломы костей, наблюдается повышенная кровоточивость. У женщин репродуктивного возраста вследствие авитаминозов и резкого похудения наступает вторичная аменорея. Тяжелые последствия недостатка цианокобаламина — фуникулярный миелоз, мегалобластная анемия.

Застой химуса и избыточный бактериальный рост способствуют развитию хронических энтеритов, энтероколитов, которые еще больше усугубляют состояние пациента. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчи чревато появлением билиарного сладжа, образованием камней в желчном пузыре. Тяжелым осложнением синдрома является контактное и лимфогенное распространение бактерий с возникновением гнойного перитонита.

При физикальном обследовании врачом-гастроэнтерологом выявляется болезненность около пупка и в эпигастральной зоне, аускультативно определяются громкие кишечные шумы. Предположить диагноз можно при наличии в анамнезе абдоминальной операции или длительно существующего воспалительного процесса в кишечнике. Для диагностики синдрома слепой кишечной петли применяются:

Копрограмма. При микроскопии испражнений выделяют значительное количество капель нейтрального жира, частицы непереваренных мышечных волокон и крахмальные зерна. Зачастую в образцах кала присутствует повышенное число лейкоцитов и слизи, что указывает на воспалительный процесс.
Анализы крови. В гемограмме характерно снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, появление макроцитов и мегалобластов. При биохимическом исследовании обнаруживают гипопротеинемию, нарушения липидного профиля. Проводят хемилюминесцентный анализ уровня витамина В12.
Рентгенография. Рентгенологическое исследование ЖКТ с пероральным контрастированием назначается для оценки моторной функции. Отмечается задержка контрастного вещества в полости тонкого кишечника. По данным рентгенограмм хорошо визуализируется расположение слепой кишечной петли.
Интестиноскопия. Наиболее точный диагностический метод для верификации СИБР. Предполагает посев кишечного содержимого на питательные среды для подсчета числа колоний — о патологии свидетельствует показатель более 10 5 КОЕ/мл. Дополнительно выполняют тест на антибиотикочувствительность.

Лечение синдрома слепой кишечной петли

Консервативная терапия

Этиопатогенетическое лечение синдрома предполагает подбор антибактериальной терапии для подавления микробной флоры. В 60% случаев эффективная деконтаминация кишечника происходит при использовании антибактериальных препаратов группы рифамицина. Реже применяют тетрациклины, пенициллины, макролиды. Лечение продолжается до нормализации стула и устранения симптомов мальабсорбции.

В качестве заместительной терапии рекомендован витамин В12, который вводится парентерально для коррекции анемии и нормализации работы нервной системы. Для улучшения переваривания пищи назначают ферменты поджелудочной железы, препараты урсодезоксихолевой кислоты. Чтобы ускорить моторику кишечника, применяют прокинетики. При выраженном болевом синдроме эффективны анальгетики и спазмолитики.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано при осложненных формах синдрома либо инструментально подтвержденных анатомических дефектах кишечной трубки. Операция направлена на ликвидацию слепой петли кишечника, восстановление нормального пассажа пищи и каловых масс. Хирурги проводят повторное формирование анастомоза, удаляют стриктуры и рубцовые деформации с последующим наложением соустья.

Прогноз определяется степенью витаминно-энергетического дефицита, тяжестью основной болезни. При правильной консервативной тактике удается ликвидировать застойные явления и нормализовать состав кишечной микрофлоры. Профилактика синдрома заключается в своевременном лечении заболеваний гастроэнтерологического профиля, рациональном подборе техники формирования кишечных анастомозов.

1. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/ под ред. О.Я. Бабака, Н.В. Харченко. — 2007.

3. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке: клиническое значение, критерии диагностики и терапевтическая тактика/ И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый, Н.Ю. Ивашкина// Инфекционные болезни. — 2016.

4. Диагностика и лечение синдрома избыточного бактериального роста/ Е.Ю. Плотникова, Ю.В. Захарова// РМЖ. — 2015.

Илеоцекальный клапан: строение, функции и некоторые заболевания

Запись опубликована: 22.09.2021
Reading time: 3 минут чтения

Баугиниевая заслонка представляет собой образование, разделяющее тонкий кишечник от толстого. Она обеспечивает движение химуса (содержимое кишечника) только в одном направлении: из подвздошной кишки в толстую. Приобретенные или врожденные повреждения илеоцекального клапана при отсутствии лечения грозят неприятными последствиями.

Общие сведения об илеоцекальном клапане

Илеоцекальный клапан или баугиниевая заслонка - это место, где тонкий кишечник переходит в толстый. Расположен в конце подвздошной кишки, последней части тонкой и, следовательно, в начале слепой кишки, первой части толстой.

Второе название - клапан Баухина - произошло от имени швейцарского врача Гаспара Баухина. Именно он первым описал илеоцекальный клапан. Интересно, что сначала он только подозревал о его существовании, а уже потом доказал это при вскрытии.

Строение илеоцекального клапана

Баугиниевая заслонка имеет щелевидную форму. Состоит из двух губ: верхней и нижней. Верхняя относится к восходящей ободочной кишке, а нижняя - к слепой. К губам присоединяются передняя и задняя уздечки.

Илеоцекальный клапан выстлан слизистой оболочкой, подслизистой и мышцей, составляющей мышцу сфинктера. Со стороны тонкой кишки покрыт кишечными ворсинками.

Принцип работы

Основная функция илеоцекального клапана - предотвращать попадание содержимого из толстой кишки в тонкую.

Клапан также действует как барьер для флоры толстой кишки. Благодаря ему перенос бактерий в тонкий кишечник практически отсутствует.

Недостаточность баугиниевой заслонки - это несостоятельность, нарушение нормального строения и функционирования илеоцекального клапана, приводящая к оттоку содержимого толстой кишки в тонкую.

Делится на врожденную и приобретенную. Врожденная возникает по причине нарушения строения в период внутриутробного развития. Провоцирующие факторы:

воздействие вирусов;
воздействие радиоактивных веществ;
влияние лекарств или веществ, обладающих тератогенным действием.

Причины приобретенной недостаточности баугиниевой заслонки:

Ятрогенные. К ним относятся повреждение во время операции, формирование спаек после воспалительного процесса толстой или тонкой кишки.
Баугинит. Воспаление клапана приводит к нарушению его строения, деформации. В результате клапан смыкается не полностью. Баугинит часто становится причиной недостаточности клапана, особенно при отсутствии или позднем лечении.
Растяжение. Механическое повреждение клапана приводит к его растяжению и развитию функциональной несостоятельности. Возникает вследствие кишечной непроходимости (острый процесс), долихоколона, болезни Гиршпрунга (хронический).

боли в животе справа, усиливающиеся после обильной еды;
вздутие в эпигастральной области;
отрыжка с неприятным, иногда гнилостным запахом.

Для диагностики используют ирригоскопию с контрастированием, капсульную эндоскопию. Лечение заключается в коррекции клапана хирургическим путем и носит название баугинопластика.

Недостаточность баугиниевой заслонки и СИБР

Нарушение баугиниевой заслонки может вызвать синдром избыточного бактериального роста (СИБР) кишечника. Заболевание препятствует обменным процессам и усвоению пищи и питательных веществ.

В первую очередь подвержены риску чрезмерного бактериального роста в кишечнике:

пожилые люди;
страдающие язвенной болезнью;
диабетической невропатией;
синдромом Огилви или псевдообструкции;
склеродермией.

Симптомы. Проявляется СИБР в первую очередь диареей (жирной или водянистой), болями в животе и метеоризмом. Пациенты также жалуются на похудание и слабость. Для диагностики назначают копрограмму, интестиноскопию, УЗИ, рентгенографию с барием, дыхательные тесты. Терапия консервативная, заключается в применении антибактериальных средств, пробиотиков и ферментов.

Бактериальный рост в тонкой кишке

Недостаточность баугиниевой заслонки и туберкулез кишечника

Туберкулез кишечника - хроническое воспаление, вызываемое Mycobacterium tuberculosis. Развивается после туберкулеза легких. Чаще всего, в 85% случаев он располагается рядом с баугиниевой заслонкой Заболевание проявляется в первую очередь болями внизу живота и вокруг пупка. Иногда также наблюдается рвота, потеря веса, газообразование, потеря аппетита, диарея и повышение температуры тела.

Диагностика состоит из туберкулиновых проб, рентгена кишечника с контрастом, колоноскопии с биопсией. Лечение длительное, из нескольких курсов. Противотуберкулезная терапия дополняется диетой.

Доброкачественные образования и опухоли илеоцекального клапана встречаются очень редко, но случаи описаны.

При неприятных ощущениях, болях, локализованных в правой подвздошной области и сопутствующих диспепсических расстройствах рекомендуется обратиться к проктологу за консультацией. Это может быть признаком заболеваний баугиниевой заслонки.

Перистальтика

Перистальтика (от греч. peristaltikos — обхватывающий и сжимающий) — волнообразное сокращение стенок полых трубчатых органов желудочно-кишечного тракта или других систем (мочеточников, маточных труб и др.), способствующее продвижению их содержимого от «входа» органа к «выходу».

Перистальтика пищевода

Для пищевода перистальтика — основной тип моторной активности. Скорость распространения перистальтической волны в пищеводе примерно 3-5 см в с.

Различают первичную и вторичную перистальтику пищевода. Первичная возникает сразу после прохождения болюсом верхнего пищеводного сфинктера. Вторичная является реакцией на растяжение болюсом стенки пищевода.

В пищеводе также встречается так называемая «очищающая» перистальтика, не связанная с глотанием и являющаяся реакцией на раздражение стенки пищевода остатками пищи или рефлюксатом, попавшим в пищевод из желудка при гастроэзофагеальном рефлюксе.

Перистальтика желудка

Сокращения желудка при отсутствии в желудке пищи малы и, в основном, представлены мигрирующим моторным комплексом, включающим в себя периодически повторяющиеся перистальтические волны. После приёма пищи в желудке возникают систолические сокращения пилорической части, происходит уменьшение размера полости дна и тела желудка, возникают перистальтические сокращения. В первый час после приёма пищи перистальтика мала, скорость распространения перистальтической волны примерно 1 см в с, длительность каждой волны примерно 1,5 с. Затем эти волны усиливаются, увеличивается амплитуда и скорость их распространения в антральной части желудка, увеличивается давление в желудке, открывается пилорический сфинктер и порция химуса перемещается в кишечник.

Перистальтика кишечника

Моторная активность кишечника весьма разнообразна и перистальтика является только одним из типов сокращений кишечника.

В стимулированный пищей период в тонкой кишке распространяются несколько типов перистальтических волн, которые отличаются скоростью прохождения по кишке. Различают очень медленные, медленные, быстрые и стремительные перистальтические сокращения. Большинство перистальтических волн образуется в двенадцатиперстной кишке, но есть и такие, которые появляются в тощей и в подвздошной кишках. Одновременно вдоль тонкой кишки может продвигается несколько перистальтических волн.

В межпищеварительный период в тонкой кишке распространяются мигрирующие моторные комплексы, в составе которых есть и перистальтические волны.

В толстой кишке скорость передвижения переваренной пищи меньше, чем в других отделах кишечника. Перистальтика в толстой кишке занимает меньший процент времени, чем в остальном кишечнике.

Перистальтика ободочной и других кишок возникает, в том числе, под воздействием гастроколического рефлекса после заполнения желудка пищей. Также в толстой кишке 3-4 раза в сутки возникают сильные пропульсивные перистальтические сокращения, продвигающие содержимое кишки в сторону заднепроходного канала.

Частоты перистальтических сокращений

Частоты перистальтических волн определяются частотами так называемых медленных волн, возникающих в гладких мышцах стенок полых органов пищеварительного тракта и задаются особыми водителями ритма — скоплениями нервных клеток, среди которых главенствующую роль играют интерстициальные клетки Кахаля.

В норме частоты перистальтических волн, в циклах в минуту, следующие: в желудке — 2-4, в двенадцатиперстной кишке — 10-12, в тощей кишке — 9-12, в подвздошной кишке — 6-8, в толстой кишке — около 0,6, а также 3-4 и 6-12, в прямой кишке — около 3, в сфинктере Одди — 3-6. Неинвазинвный метод исследования моторики желудочно-кишечного тракта, основанный на чрезкожной записи электрических потенциалов упомянутых выше медленных волн, — электрогастроэнтерографии, существенно использует то, что частоты сокращений различных органов желудочно-кишечного тракта, задаваемые различными водителями ритма, разные.

Материалы для пациентов

«Советы врачей» в разделе сайта «Пациентам»
«Популярная гастроэнтерология» в разделе «Литература»
«Популярная гастроэнтерология» в разделе «Видео»

Видео для студентов

Кадр из видеолекции д.б.н. О.С. Тарасовой «Физиология пищеварения» для обучающихся на Факультете биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова.

Читайте также: