УЗ-признаки эктопированной щитовидной железы

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 14.12.2024

Также: синдром тиреотоксикоза при трофобластических опухолях, струма яичника (struma ovarii), пузырный занос, хориокарцинома (хорионэпителиома), Т4- и Т3-секретирующая тератома яичника, яичниковая струма

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В данной подрубрике описывается синдром тиреотоксикоза, развивающийся в некоторых случаях у больных с трофобластическими опухолями (пузырный занос и хорионэпителиома) и струмой яичников. После удаления опухоли клинические проявления тиреотоксикоза полностью проходят.

Струма яичника - опухоль, которая по гистологической структуре похожа на щитовидную железу, относится к зрелой тератоме. Обычно односторонняя, быстро растет, но сохраняет доброкачественный характер. Клинически проявляется в виде явлений тиреотоксикоза, сочетающегося с наличием опухоли яичника (быстрорастущей, плотной консистенции, с неровной поверхностью, относительно небольших размеров, на ножке).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Гистологическая классификация трофобластических неоплазий (FIGO, 2000 г.)

1. Пузырный занос:

- полный пузырный занос;

- частичный пузырный занос.

2. Инвазивный пузырный занос.

4. Трофобластическая опухоль плацентарного ложа.

5. Эпителиоидная трофобластическая опухоль.

Гистологическая форма трофобластической опухоли имеет важное прогностическое значение.

Этиология и патогенез

Трофобластическая болезнь (ТБ) возникает вследствие нарушений развития и роста трофобласта.
Предположительно может развиваться в результате следующих причин:
- особые свойства яйцеклетки;
- вирус, влияющий на трофобласт;
- повышение активности гиалуронидазы;
- иммунологические особенности половых партнеров;
- хромосомные аберрации.

Пузырный занос развивается во время беременности и характеризуется отеком всех или части ворсин хориона (полный или частичный пузырный занос), гиперплазией трофобласта.
При полном пузырном заносе эмбрион не обнаруживается, матка заполнена измененными в виде пузырей ворсинами хориона, напоминающими гроздь винограда (диаметр пузырей от 1 мм до 1 см и более).
При частичном пузырном заносе наряду с измененными ворсинами в матке обнаруживается и эмбрион, который обычно погибает на ранних стадиях развития.
В некоторых случаях измененные ворсины проникают в толщу миометрия и развивается инвазивный (деструирующий) пузырный занос или деструирующая хориоаденома.
В отечных разрастающихся ворсинах хориона микроскопически часто выявляют крупные округлые клетки с пенистой цитоплазмой (клетки Кащенко-Гофбауэра). Почти у половины больных с пузырным заносом в яичниках развиваются текалютеиновые кисты Киста текалютеиновая - киста яичника, образующаяся в результате гиперстимуляции фолликулов хорионическим гонадотропином, например, при пузырном заносе, хорионэпителиоме
, что связывают с гиперстимуляцией клеток желтого тела яичника хорионическим гонадотропином, продуцируемым пролиферирующими клетками трофобласта.

Хорионэпителиома (син. - хориокарцинома) - злокачественная опухоль, исходящая из клеток трофобласта и наиболее часто локализующаяся в матке. В большинстве случаев хорионэпителиома развивается из клеток пузырного заноса, реже - из клеток трофобласта, оставшихся в матке после аборта или родов. Источником развития опухоли могут быть также клетки тератомы.
Первичная локализация хорионэпителиомы вне матки (например, в маточной трубе при имплантации в ней плодного яйца, яичниках) наблюдается редко.
Хорионэпителиома представляет собой мягковатые губчатые узлы, образованные цитотрофобластом (полигональные богатые гликогеном клетки Лангханса), по периферии которого определяется ободок синтиция с обширными геморрагическими участками.
При поражении матки узлы опухоли выступают в полость матки, но могут располагаться и в ее толще, прорастать брюшину. Клетки опухоли способны лизировать окружающие ткани и кровеносные сосуды. Характерно раннее (преимущественно гематогенное) метастазирование во влагалище, легкие, головной мозг, кости.

Эпидемиология

Распространенность трофобластомы:
- в странах Европы - 0,6-1,1 случаев на 1000 беременностей;
- в США - 1:1200 беременностей;
- в странах Азии и Латинской Америки - 1:200 беременностей;
- в Японии - 2:1000 беременностей.

Частота возникновения различных форм трофобластической болезни, по данным одного из самых крупных трофобластических центров (Межрегиональный центр - Шеффилд, Великобритания):
- полный пузырный занос - 72,2%;
- частичный пузырный занос - 5%;
- хориокарцинома - 17,5%;
- другие формы - 5,3%.

Струма яичника в основном встречается у женщин в возрасте 40-60 лет хотя и составляет всего 1,4% от общего числа кистозных тератом.
Струму яичника относят к тем тератомам, в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. Однако в 20-30 % случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы.
Только 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидный гормон в количестве, достаточном для развития гипертиреоза.
Приблизительно 5-10% струм яичника могут трансформироваться в карциному.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина тиреотоксикоза при трофобластических опухолях и струме яичника имеет значительную вариабельность. Как правило, это тиреотоксикоз легкой или средней степени тяжести, причем степень его выраженности зависит от уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Повышение функции щитовидной железы (ЩЖ) связано с тем, что трофобластические опухоли секретируют значительное количество хорионического гонадотропина, который имеет общую с ТТГ альфа-субъединицу, а структура бета-субъединицы имеет большую гомологию с соответствующей субъеденицей ТТГ.
Известно, что тиреотропый эффект хорионического гонадотропина (ХГ) незначителен по сравнению с ТТГ. Трофобластические опухоли секретируют молекулярные варианты ХГ, и некоторые из них обладают достаточно высокой активностью по сравнению с ХГ, который секретируется плацентой при нормальной беременности.

У большинства женщин с трофобластическими опухолями отсутствуют клинические проявления тиреотоксикоза, несмотря на умеренное повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Пузырный занос

Наиболее характерные клинические признаки пузырного заноса:
- более быстрое, чем при нормальной беременности, увеличение размеров матки (не соответствующее сроку задержки менструаций);
- схваткообразные боли внизу живота;
- маточное кровотечение(в крови можно обнаружить пузыревидные ворсины хориона);
- токсикозы беременных (часто);
- инвазинный пузырный занос может метастазировать в наружные половые органы, влагалище, а также в легкие, головной мозг.

Хорионэпителиома

При метастазах появляются признаки поражения соответствующих органов:
- метастазы во влагалище имеют вид темно-красных узлов и выявляются при осмотре; при разрушении кровеносных сосудов наблюдаются кровянистые выделения из влагалища;
- при метастазах в легкие возникают одышка, боли в грудной клетке, кашель с кровянистой мокротой;
- при метастазах в головной мозг отмечаются головная боль, рвота, парезы и другие неврологические симптомы;
- при метастазах в кости - боли в пораженной области.

При локализации хорионэпителиомы в маточной трубе отмечаются сильные боли внизу живота, возможно обильное внутрибрюшное кровотечение, обусловленное разрушением серозного покрова маточной трубы.

Во всех вышеописанных случаях на фоне характерной клинической картины присоединяются симптомы тиреотоксикоза.

Хорионэпителиома может встречаться у мужчин и локализуется при этом в яичке. В данном случае клинические проявления тиреотоксикоза аналогичны тем, которые встречаются у женщин. Нередко развивается гинекомастия Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
(возможна также и при диффузном токсическом зобе).

Диагностика

Пузырный занос
Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов, результатов лабораторных исследований мочи и УЗ-сканирования матки.
При УЗИ выявляют типичный ячеистый рисунок матки.
Более редко применяются рентгенография матки (после введения в нее рентгеноконтрастных веществ) и трансабдоминальная биопсия плаценты.

Хорионэпителиома

Диагноз устанавливают на основании:
- анамнеза;
- клинических проявлений;
- данных гистологического исследования тканей, полученных при выскабливании слизистой оболочки матки;
- выявления (в том числе с помощью рентгенографии) метастазов в других органах.

Для ранней диагностики заболевания важное значение имеет определение в моче и крови хорионического гонадотронина.

Диагностическое значение цитологического исследования ограничено в связи с частым некрозом клеточных элементов при хорионэпителиоме.
Узлы хорионэпителиомы вследствие их значительной васкуляризации хорошо выявляются при тазовой ангиографии.

При метросальпингографии обнаруживают увеличение матки, неровность ее внутренней поверхности и дефекты наполнения. Информативно и ультразвуковое сканирование, позволяющее определить поражение матки и выявить текалютеиновые кисты яичников. При подозрении на перфорацию матки выполняют лапароскопию.

Струма яичника
Диагноз устанавливается, как правило, на основании анамнеза, данных УЗИ малого таза.

Эхографические признаки:
- струма яичника на сканограммах изображается как различных размеров образование мелкогубчатого строения преимущественно средней эхогенности (губчатый компонент является одной из составных частей зрелой тератомы или муцинозной цистаденомы);
- размеры губчатого компонента колеблются в пределах от 3,1x2,8x2,5 см до 2,1x4,0x11,2 см;
-внутренняя структура губчатого компонента неоднородна - в нем определяются единичные небольшие (диаметром около 4 мм) гиперэхогенные включения либо микрокальцификаты, оставляющие за собой акустический эффект усиления ("хвост кометы").

В процессе диагностики также исследуют поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и яичниками, проводят сцинтиграфию яичников с 123I и компьютерную томографию яичников.

Результат гистологического исследования - основополагающий показатель в постановке диагноза.
Струма яичника, как правило, является односторонней опухолью, хотя иногда сочетается с дермоидной кистой в противоположном яичнике. Макроскопически наружная поверхность струмы гладкая, консистенция ее ткани эластическая. Поверхность разреза - коричневатая, коричневато-красная, иногда с выраженным зеленым оттенком, изредка она содержит заполненные коллоидом кисты.
Под микроскопом в опухоли встречаются очаги нормальной ткани щитовидной железы, а также зоны, имеющие строение зоба. Очень часто обнаруживаются кистозные полости, иногда лишенные выстилки.
Нередки кровоизлияния, ксантоматоз Ксантоматоз - патологическое состояние, характеризующееся отложением холестерина и (или) триглицеридов в коже или других органах и тканях, обусловленным нарушением жирового обмена; обычно проявляется образованием ксантом и ксантелазм
, склероз, отложения солей кальция, очаги остеогенеза Остеогенез - процесс образования костной ткани
.
Злокачественная струма яичника чаще всего имеет картину папиллярного рака.

Лабораторная диагностика

Пузырный занос
Основной маркер - повышенная концентрация хорионического гонадотропина (ХГ).
Результат анализов мочи (даже при разведении в 50 или 100 раз), дает положительную реакцию на ХГ.
Обнаружение или нарастание титра ХГ после оперативного лечения пузырного заноса свидетельствует о развитии хорионэпителиомы.

Хорионэпителиома
Важное знание имеет определение ХГ в моче и крови. У ранее рожавших и перенесших аборт женщин очень важна качественная положительная реакция мочи на ХГ.
Диагноз хорионэпителиомы подтверждает обнаружение в сыворотке крови трофобластического β-глобулина, особенно у больных с низкими показателями ХГ (например, при выраженном некрозе опухоли).

Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови у обследуемых больных во всех случаях повышено. Содержание ТТГ в сыворотке крови, также как и секреция ТТГ в ответ на введение тиролиберина, снижены.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз синдрома тиреотоксикоза при трофобластических опухолях и струме яичника проводят с синдромом тиреотоксикоза при других заболеваниях щитовидной железы:
- диффузный токсический зоб;
- многоузловой токсический зоб;
- медикаментозный тиреотоксикоз;
- деструктивные тиреоидиты в тиреотоксичесой фазе.

Решающее значение в постановке диагноза имеют наличие маточных кровотечений, связь с беременностью и родами, характерные признаки на УЗИ яичников и наличие высокого титра ХГ в сыворотке крови и моче.

Осложнения

Лечение

Лечение заключается в выскабливании матки или удалении ее содержимого с помощью вакуум-аппарата (вакуум-экскохлеация) на фоне воздействия препаратов, вызывающих и усиливающих сокращения матки (окситоцин, простагландины).
Для расширения канала шейки матки можно применять расширители Хегара. Иногда в процессе удаления измененных ворсин хориона используют окончатые щипцы.
При профузном маточном кровотечении и неподготовленной шейке матки необходимо кесарево сечение.
В случае инвазивного пузырного заноса показана экстирпация матки.

Более часто осуществляется комбинированное лечение. На фоне применения противоопухолевых средств производят оперативное вмешательство, реже используют лучевую терапию.
В качестве противоопухолевых препаратов применяют:
- антиметаболиты (метотрексат, меркаптопурин);
- антибиотики (рубомицина гидрохлорид, дактиномицин, оливомицин, адриамицин, блеомицин);
- препараты растительного происхождения (розевин, винкристин).
Один из препаратов (метотрексат, дактиномицин или винкристин) назначают в I стадии развития опухоли при небольших размерах матки и длительности заболевания до 6 месяцев. В остальных случаях химиотерапия должна быть комбинированной.

Чаще назначают метотрексат с дактиномицином и розевином или метотрексат с рубомицина гидрохлоридом и винкристином. Лечение проводят в течение 2 недель, затем его повторяют с перерывами в 2-3 недели до исчезновения проявлений заболевания.
Пациентка должна находиться под наблюдением врача не менее 2 лет.
При значительном увеличении матки (большем, чем при сроке беременности 12 недель), разрыве ее растущей опухолью или при угрозе разрыва, а также при безуспешности химиотерапии показана экстирпация матки.

При II стадии развития опухоли экстирпацию матки дополняют максимальным удалением ее узлов, перевязкой подчревных артерий и лучевой терапией.

В III стадии развития опухоли при солитарных метастазах в легкое возможна его резекция или лобэктомия .

В IV стадии развития опухоли проводят интенсивную комбинированную химиотерапию, иногда в сочетании с лучевым воздействием.

Струма яичника
Лечение хирургическое: при доброкачественной струме яичника удаляют яичник, при злокачественной делают надвлагалищную ампутацию матки с придатками и резекцию сальника с дальнейшим назначением рентгено-, радио- и химиотерапии.

Удаление патологического процесса уже в течение нескольких дней сопровождается снижением содержания ХГ и тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Клинические признаки тиреотоксикоза со снижением тиреоидных гормонов в крови уменьшаются достаточно быстро при назначении препаратов йода (йодид калия внутрь или йодид натрия внутривенно).
Тахикардия и другие симптомы, наступающие вследствие повышения активности симпатической нервной системы (потливость, раздражительность и другие), хорошо контролируются назначением бета-блокаторов.
У мужчин при хориокарциноме яичка, сопровождающееся тиреотоксикозом, рекомендуется лечение, которое обычно используется для терапии синдрома тиреотоксикоза.

Прогноз

Хорионэпителиома
Прогноз существенно улучшился благодаря применению противоопухолевых средств, особенно при раннем их назначении. Значительно ухудшают прогноз метастазы в головной мозг и кости.
При выздоровлении и сохраненных репродуктивных органах возможна нормальная беременность.

Струма яичника
Прогноз (учитывая доброкачественность процесса) после удаления струмы яичника, благоприятен с точки зрения сохранения трудоспособности. Нарушение менструальной и герментативной функции коррелирует с количеством удаленной ткани яичника.
Струма яичника может быть причиной рецидива тиреотоксикоза после оперативного лечения.
Тиреоидная ткань в тератоме яичника может быть источником развития злокачественной опухоли.

Госпитализация

Госпитализация с целью диагностики и лечения больных с трофобластическими опухолями и струмой яичника необходима в условиях специализированной клиники, располагающей всеми современными возможностями диагностики, а главное - опытом успешного лечения таких больных.

Профилактика

Для предотвращения образования рецидива пузырного заноса необходимо тщательное наблюдение за больными, перенесшими пузырный занос, на протяжении 3 лет после его удаления. В этот период систематически исследуют экскрецию хорионического гонадотропина с мочой, при ее увеличении или обнаружении гормона в моче после его отсутствия необходима госпитализация пациентки для обследования и уточнения диагноза.
При высоком риске развития хорионэпителиомы (например, при значительном повышении уровня хорионического гормона в моче и крови в течение 4-8 недель после удаления пузырного заноса) проводят профилактическую химиотерапию.

Для предупреждения хорионэпителиомы необходимы тщательное наблюдение за больными, перенесшими пузырный занос, и проведение по показаниям профилактической химиотерапии.

Узлы и кисты щитовидной железы

Узлы щитовидной железы - очаговые образования щитовидной железы любых размеров, имеющие капсулу, определяемые пальпаторно или с помощью визуализирующих исследований. Кисты щитовидной железы - узловые образования щитовидной железы с полостью, заполненной жидким содержимым. Узлы и кисты щитовидной железы длительно могут протекать без каких либо симптомов, затем возникают различные дискомфортные явления в горле и узел становиться заметным при взгляде на шею. Гормональноактивные узлы щитовидной железы влекут за собой развитие гипертиреоза. Диагностический алгоритм при подозрении на узел или кисту включает УЗИ щитовидной железы, пункционную биопсию образования и гормональные исследования.

МКБ-10

Общие сведения

10% населения в мире имеют различные очаговые образования щитовидной железы. В щитовидной железе могут развиваться различные по морфологическим формам узловые образования, при этом большая часть из них носит доброкачественный характер (узловой коллоидный зоб, аденома щитовидной железы, киста щитовидной железы). Узлы являются самой распространенной патологией щитовидной железы, в 4-8 раз чаще встречающейся у женщин. Кисты составляют от 3 до 5% всех образований щитовидной железы.

Узлы и кисты щитовидной железы долгое время могут носить бессимптомный характер, при увеличении в размерах вызывают «синдром сдавления» расположенных рядом структур шеи: нарушения в работе щитовидной железы, удушье, осиплость голоса, нарушение акта глотания, першение в горле, болезненные ощущения. Наиболее опасные осложнения кист - воспаление и нагноение, узлов - злокачественное перерождение.

Причины

Частота и количество образующихся в щитовидной железе узлов увеличивается с возрастом. Причинами образования узлов в щитовидной железе служат:

наследственная предрасположенность к их развитию
йодный дефицит в пище и воде
токсическое воздействие на железу лаков и красок, растворителей, бензина, фенолов, свинца
радиационное излучение и лучевая терапия.

Патанатомия

Макроскопически щитовидная железа состоит из псевдодолек, образованных фолликулами (везикулами, ацинусами) и окруженных капиллярной сетью. Внутри фолликулы выстланы тиреоидными клетками и заполнены белковым веществом - коллоидом, содержащим протогормоны щитовидной железы. Нарушение оттока содержимого фолликула ведет к накоплению излишней жидкости и увеличению его размеров, т. е. формированию кисты щитовидной железы.

Кисты щитовидной железы могут образовываться в результате микрокровоизлияний, дистрофии или гиперплазии фолликулов железы. Обычно кисты щитовидной железы не влияют на ее функцию; нарушение функции происходит при развитии кисты на фоне других заболеваний щитовидной железы. Течение кисты в основном доброкачественное, крайне редко встречается злокачественная киста щитовидной железы, обычно достигающая больших размеров. Клинически кисты щитовидной железы ведут себя различно: иногда наблюдаются годами без отрицательной динамики, иногда быстро увеличиваются в размерах или спонтанно исчезают.

Узлы в щитовидной железе могут быть единичными (солитарными) и множественными; автономными токсическими (т. е избыточно продуцирующими гормоны) или спокойными, нетоксическими. Встречаются как доброкачественные, так и злокачественные узлы щитовидной железы. Процессы развития узлов щитовидной железы отличаются последовательной стадийностью, определяемой по степени их эхогенности при ультразвуковом исследовании:

изоэхогенный однородный узел. Плотность внутреннего содержимого узла соответствует окружающим тканям щитовидной железы. На стадии инэхогенности отмечается усиление кровообращения и расширение сети сосудов, окружающих узел.
изоэхогенный неоднородный узел:

с незначительными изменениями ткани
с выраженными изменениями ткани
с гипоэхогенными включениями (участками кистозной дегенерации)

Изоэхогенные неоднородные узлы формируются по мере истощения и гибели тиреоидных клеток и фолликулов.

гипо- или анэхогенный узел. Характеризуется полным разрушением ткани узла, заполнением полости жидкостью и разрушенными клетками, что приводит к формированию кисты щитовидной железы.
стадия рассасывания содержимого кисты щитовидной железы;
стадия рубцевания кисты щитовидной железы.

Процесс стадийного преобразования узлов щитовидной железы длителен; его скорость зависит от размеров узла, работы иммунной системы, состояния компенсаторных и приспособительных механизмов щитовидной и железы и организма в целом. Для ускорения процессов рубцевания кисты щитовидной железы иногда прибегают к ее склеротизации.

Симптомы узлов щитовидной железы

Узлы и кисты щитовидной железы долгое время развиваются бессимптомно, не вызывая никаких субъективных ощущений у пациентов. Они обычно безболезненны и невелики, не вызывают давления или дискомфорта в области шеи. Небольшие узлы и кисты щитовидной железы часто выявляются в ходе планового осмотра или обследования по поводу других заболеваний. Пальпаторно они определяются как гладкие, плотноэластические узловые образования, легко прощупывающиеся под кожей. По сравнению с узлами остальная ткань щитовидной железы имеет обычную консистенцию.

Поводом для самостоятельного обращения пациента к эндокринологу обычно служит момент, когда узел становится заметным на глаз и деформирует шею. К этому времени размеры узла или кисты щитовидной железы уже превышают 3 см в диаметре и не могут лечиться консервативно. По мере увеличения размеров узлового образования и сдавливания анатомически близких структур шеи появляются характерные жалобы: чувство «комка» и першение в горле, расстройство функций глотания и дыхания, осиплость или потеря голоса, боли в шее. Кисты щитовидной железы больших размеров могут сдавливать кровеносные сосуды. При злокачественных узловых образованиях увеличиваются шейные лимфатические узлы.

Автономные токсические узлы в результате своей гиперактивности приводят к развитию гипертиреоза и его симптомов: тахикардии, ощущений сердцебиения, приливов жара в теле, возбуждения, эмоциональной лабильности, экзофтальма. Одиночный (солитарный) узел, расположенный среди нормальной тиреоидной ткани, наиболее подозрителен в отношении злокачественной опухоли, чем один из множественных узлов, чаще служащих проявлением диффузного узлового зоба. Злокачественные узлы отличаются быстрым ростом, имеют твердую консистенцию, часто сопровождаются увеличением шейных лимфоузлов. Однако на ранних стадиях распознать доброкачественность узла по внешним признакам очень сложно.

Кисты щитовидной железы могут подвергаться воспалению и нагноению. При этом появляется резкая боль в области шеи, высокая температура, симптомы интоксикации, увеличение и воспаление регионарных лимфоузлов. Узлы и кисты щитовидной железы больших размеров могут оказывать давление на близлежащие органы и сосуды шеи. Узловые образования щитовидной железы могут перерождаться в злокачественные опухоли.

При пальпаторном определении узлового образования щитовидной железы в дальнейшем проводится его дифференциальная диагностика. План обследования включает:

Сонографию. При проведении УЗИ щитовидной железы подтверждается наличие образования, определяются его размеры и структура (зоб, аденома, киста щитовидной железы и т. д.).
Исследование тиреоидной панели. С целью оценки нарушения функций щитовидной железы проводят определение уровня тиреоидных гормонов (ТТГ, Т4, Т3).
Лучевую диагностику. Из рентгенологических методик при узлах и кистах щитовидной железы применяются пневмография щитовидной железы (для уточнения прорастания окружающих тканей), ангиография (для выявления нарушений сосудистой сети), рентгеноскопия пищевода с барием и рентгенография трахеи (для определения прорастания или сдавления опухолью). При значительных размерах узлов и кист щитовидной железы или при их злокачественном характере проводится компьютерная томография.
Пункционную биопсию. Для определения цитоморфологической структуры узла (доброкачественный или злокачественный) выполняется тонкоигольная пункционная биопсия. Во время исследования клеточный состав из узла забирают с помощью иглы и шприца и отправляют на цито-гистологическое исследование. С помощью пункционного метода можно также получить содержимое кисты щитовидной железы. Обычно содержимое кисты (при доброкачественном или злокачественном течении) геморрагическое, красновато-коричневого цвета и содержит старую кровь и разрушенные клеточные элементы щитовидной железы. Врожденные кисты щитовидной железы содержат прозрачную слегка желтоватую жидкость. При возникновении абсцесса щитовидной железы при пункции получают гной.
Радионуклидную диагностику. При сцинтиграфии - сканировании щитовидной железы с помощью радиоактивных изотопов йода I-123, I-131 или технеция Тс-99 определяют характер узла, его гормональную активность, состояние окружающей тиреоидной ткани. По способности накопления радиоактивного йода образованием и окружающими тканями узлы делятся на:

«теплые» - узлы, поглощающие такое же количество радиойода, как и внеузловая ткань железы (функционирующие узлы);
«горячие» - узлы, накапливающие большее количество радиойода, чем неизмененная окружающая ткань щитовидной железы (автономно функционирующие узлы);
«холодные» - узлы, не накапливающие радиоактивный йод; диагностическое вещество распределяется в неизмененной ткани щитовидной железы. К «холодным» узлам относятся рак щитовидной железы, однако, лишь 10% «холодных» узлов являются злокачественными.

При симптомах сдавления структур шеи проводят ларингоскопию (для осмотра голосовых связок и гортани) и бронхоскопию (для осмотр трахеи).

Лечение кист и узлов щитовидной железы

Консервативная терапия

Небольшие по размерам узлы и кисты щитовидной железы, не сопровождающиеся нарушением самочувствия пациента, лечатся консервативно, с использованием тех же фармсредств, что применяются для лечения диффузного нетоксического зоба: препаратов тиреоидных гормонов и йода. Процесс лечения препаратами тиреоидных гормонов контролируется исследованием уровня ТТГ (каждые 3-4 недели) и ультразвуковым исследованием щитовидной железы (1 раз в 3 месяца).

Лечение йодсодержащими препаратами осуществляют под контролем УЗИ и наличия в крови антител к ткани щитовидной железы (через 1 мес. после начала терапии). Исследование антител необходимо для исключения аутоиммунного тиреоидита, иногда развивающегося в виде узла и обостряющегося на фоне лечения препаратами йода. При определении в крови высокого титра антител препараты йода отменяют.

При наличии в кисте щитовидной железы признаков воспалительного процесса проводят определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам и подключают противовоспалительное лечение антибактериальными препаратами.

Малоинвазивные методы

Узлы и кисты щитовидной железы диаметром менее 1 см подлежат динамическому наблюдению и пунктируются в случае увеличения их размеров. Лечение кист щитовидной железы начинают с их пункционного опорожнения. Около половины кист щитовидной железы после опорожнения спадаются и перестают накапливать содержимое. Доброкачественные кисты щитовидной железы без признаков воспаления в случае рецидива можно пунктировать повторно. Иногда в полость кисты после ее опорожнения вводят склерозанты (в частности, этиловый спирт) для лучшего слипания стенок. Если киста щитовидной железы быстро накапливает содержимое, за неделю достигая исходных размеров, ее лучше удалить оперативно.

Хирургическое лечение

Показаниями к оперативному удалению доброкачественной кисты щитовидной железы служат ее большие размеры, сдавление органов шеи, быстрые рецидивы накопления жидкости после пункционного опорожнения. Чаще при наличии кисты щитовидной железы выполняется гемиструмэктомия (гемитиреоидэктомия) - удаление доли щитовидной железы. Функция щитовидной железы после такой операции обычно не нарушается. При наличии доброкачественных узлов в обеих долях щитовидной железы прибегают к двусторонней субтотальной струмэктомии - резекции большей части щитовидной железы.

Абсолютным показанием к оперативному удалению узлового образования служит его малигнизация. Во время операции проводится срочное патогистологическое определение злокачественности узла и его формы. При подтверждении наличия злокачественного образования в щитовидной железе иногда прибегают к ее полному удалению (тотальной струмэктомии) вместе с окружающей жировой тканью и лимфоузлами.

После тотальной струмэктомии развивается тяжелая гипофункция щитовидной железы, что диктует необходимость назначения пациенту в послеоперационном периоде приема тиреоидных гормонов. Поскольку удаление щитовидной железы проводится вместе с паращитовидными железами, то назначаются и препараты кальция. Частым осложнением после операций на щитовидной железе является нарушение функций голосовых связок.

Прогноз и профилактика

Прогноз при узловых образованиях щитовидной железы определяется их гистологической формой. При доброкачественной структуре узлов и кист щитовидной железы вероятно полное излечение. Кисты щитовидной железы могут рецидивировать снова. Опухоли щитовидной железы умеренной злокачественности при отсутствии метастатических отсевов излечиваются у 70-80% пациентов. Наихудший прогноз при злокачественных новообразованиях, прорастающих соседние органы и дающих отдаленные метастазы.

Предупреждение образования узлов и кист щитовидной железы подразумевает ежедневное потребление йода в границах возрастной физиологической нормы, достаточного количества витаминов, недопущение инсоляции, облучения, проведения физиопроцедур на область шеи. После излечения кисты щитовидной железы необходимо проведение контрольных УЗИ 1 раз в год. Пациенты с мелкими узлами и кистами щитовидной железы должны состоять на учете и динамическом наблюдении у эндокринолога.

Эктопия щитовидной железы

Эктопия щитовидной железы - это атипичное расположение тиреоидной ткани в соседних или отдаленных анатомических структурах. В большинстве случаев сопровождается явлениями гипотиреоза, редко - тиреотоксикозом. При сдавлении органов шеи может отмечаться кашель, дисфония, одышка, дисфагия. Эктопированная ЩЖ может становиться источником развития опухолей. Диагностика основывается на данных эхографии, сцинтиграфии, КТ, эндоскопии, биопсии, исследования тиреоидных гормонов. Асимптомные эктопии лечения не требуют, при необходимости назначается гормонотерапия, выполняется тиреоидэктомия, радиочастотная аблация, радиойодтерапия, аутотрансплантация ЩЖ.

Врожденная эктопия щитовидной железы возникает по причине нарушения миграции предшественников тиреоцитов по щитовидно-язычному протоку в период органогенеза. Этот процесс может быть связан с мутациями регуляторных генов (TITF1, TITF2, РAX8). Чаще всего генные аберрации возникают спорадически под влиянием негативных экзогенных и эндогенных факторов, действующих в ранние сроки беременности:

бесконтрольный прием беременной лекарственных препаратов;
TORCH-инфекции;
контакт с токсическими веществами: химикатами, радиацией;
болезни ЩЖ у беременной.

Патогенез

Щитовидная железа (ЩЖ) располагается на передней поверхности шеи, примыкая к трахее спереди на уровне 2-5 колец, а к гортани - по бокам. Частично своими долями железа прилегает к щитовидному хрящу, от которого и произошло название органа. Формирование ЩЖ начинается на 3-4-й неделе эмбрионального развития из клеток эндодермы первичной глоточной кишки. Сначала на уровне 1-2 пары жаберных карманов образуется выпячивание вентральной глоточной стенки, затем зачаток будущей железы мигрирует по так называемому тиреоглоссальному (щитовидно-язычному) пути: от ротоглотки до уровня трахеи.

К 7-ой неделе гестации тиреоидная ткань достигает своего нормального анатомического положения, после чего начинается морфогенез железы. Причины и механизмы незавершенной миграции тиреоидного зачатка во многом неясны.

В подавляющем большинстве случаев он остается на уровне корня языка, в других случаях миграция останавливается на уровне подъязычной кости, в третьих прерывается в различных структурах головы и шеи (гипофизе, радужке глаза, небных миндалинах, трахее, каротидной бифуркации и др.). Иногда по неизвестным причинам тиреоидный зачаток выходит за пределы тиреоглоссального тракта - в этом случае железа смещается в брюшную полость, малый таз.

В современной эндокринологии различают две аномалии положения щитовидной железы ‒ дистопию и эктопию. Оба этих термина обозначают отсутствие щитовидной железы в типичном месте и часто используются как взаимозаменяемые. Однако некоторые авторы обращают внимание на определенные смысловые нюансы:

дистопия - это смещение тиреоидной ткани по ходу щитоязычного протока (в области корня языка, глотки, гортани, трахеи, пищевода, средостения);
эктопия - это расположение ЩЖ за пределами тиреоглоссального протока (в сердце, половых железах и пр.).

Отдельно выделяют аберрантный зоб - аномально расположенную добавочную тиреоидную ткань, наряду с нормально расположенной железой. Наиболее часто встречаются следующие варианты эктопии-дистопии щитовидной железы:

лингвальная (70-90%);
интраларинготрахеальная (7%);
сублингвальная.

Также в области головы и шеи описаны случаи тиреоидной эктопии в подчелюстных лимфоузлах, небных миндалинах, бифуркации сонных артерий, глазной радужке, гипофизе.

При загрудинной форме железа может быть эктопирована в пищевод, сердце (камеры, перегородки, перикард), стенку восходящей аорты, вилочковую железу; при брюшной и забрюшинной ‒ в диафрагму, желудок, желчный пузырь, 12-перстную кишку, тонкий кишечник, поджелудочную железу, надпочечник. Тазовая дистопия зафиксирована в маточных трубах, матке, яичниках, влагалище. В редких случаях эктопированная щитовидная железа одновременно обнаруживается в двух и даже трех разных атипичных областях.

Симптомы

Клинические проявления определяются локализацией эктопической щитовидной железы и ее функциональной активностью. У 7-10% людей патология не сопровождается никакими проявлениями, факт ее наличия обнаруживается при вскрытии после смерти по другим причинам. Примерно у трети пациентов эктопия ЩЖ ассоциирована с гипотиреозом, реже сопровождается тиреотоксикозом.

Гипотиреоз может иметь различную степень выраженности - от субклинического (70%) до манифестного (30%). Клиническая манифестация обычно провоцируется стрессами, тяжелой физической работой, инфекционными заболеваниями, гормональными колебаниями (пубертат, беременность). При этом отмечается апатия, вялость, слабость, зябкость, пастозность кожи, склонность к набору веса. Эктопия щитовидной железы - одна из наиболее частых причин врожденного гипотиреоза у детей.

Синдром тиреотоксикоза характеризуется раздражительностью, плаксивостью, дрожью в теле, потливостью. Возникает тахикардия, учащение стула, прогрессирующее похудание, экзофтальм. У женщин развивается менструальная дисфункция вплоть до аменореи, у мужчин - снижается половое влечение и потенция.

Зоб корня языка (лингвальная эктопия) сопровождается болью в горле, кашлем, дисфагией, дисфонией. Описаны случаи апноэ во сне. При эктопии ЩЖ в трахею возникает затруднение дыхания, тахипноэ, цианоз кожи, у грудничков - западение большого родничка.

Травматизация язычного зоба приводит к рецидивирующим кровотечениям из полости рта, абсцедированию. При интраларинготрахеальной локализации ткани ЩЖ у детей нередко возникает обструкция ВДП, может наступить смерть от асфиксии. Иногда в эктопированной ткани развивается аутоиммунный тиреоидит, доброкачественные опухоли (аденомы).

В 1% случаев возникают злокачественные неоплазии: карциномы (фолликулярная, папиллярная, медуллярная), лимфомы, незрелые тератомы. Удаление эктопической ткани, ошибочно принятой за новообразование, может вызвать развитие тяжелого послеоперационного гипотиреоза (микседема) и гипопаратиреоза (тетания).

В диагностике принимают участие врачи-эндокринологи, эндоскописты, рентгенологи, УЗИ-диагносты. При проведении исследований необходимо не только установить факт эктопии и выявить ее локализацию, но и оценить функцию ЩЖ, провести дифдиагностику.

Осмотр. При осмотре шеи щитовидная железа в обычном месте не пальпируется, однако может прощупываться уплотнение в области подъязычной кости или в боковой части шеи. Лингвальная эктопия обнаруживается во время фарингоскопии, имеет вид белесой или красноватой ткани мягкой консистенции с гладкой или неровной поверхностью, часто - кровоизлияниями, язвенными дефектами.
Эндоскопия.Ларинготрахеобронхоскопия, эзофагогастроскопия информативны при внутрипросветной локализации эктопической ткани, служат для обнаружения стенотических изменений трахеи, пищевода, проведения эндоскопической биопсии.
УЗИ. Сонография выявляет отсутствие тиреоидной ткани в типичном месте, но помогает обнаружить ее в других отделах шеи. Также ультразвуковой контроль используется для навигации при проведении аспирационной пункционной биопсии.
Компьютерная томография. В зависимости от предполагаемой локализации проводится КТ мягких тканей шеи, КТ средостения, брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза.
Сцинтиграфия. Радионуклидная диагностика с использованием 123I, 999mTc позволяет визуализировать всю эктопическую ткань в организме, дифференцировать аберрантный зоб от тиреоидной дистопии.
Лабораторная диагностика. Для оценки функциональной активности эктопированной ткани проводится определение тиреоидных гормонов (ТТГ, Т3, Т4) и антител к ТПО.

Дифференциальная диагностика

Лингвальную эктопию приходится дифференцировать с опухолевыми процессами корня языка: гемангиомой, лимфангиомой, фибромой. При сублингвальном расположении ЩЖ требуется исключить следующие патологические процессы:

метастатические опухоли;
врожденные кисты шеи (боковые, срединные, дермоидные, эпидермоидные);
кистозную гигрому (лимфангиому шеи);
эхинококковую кисту;
шейную лимфаденопатию и др.

Лечение эктопии щитовидной железы

При бессимптомном течении патологии лечение не проводится, за пациентом устанавливается динамическое наблюдение. Супрессивная терапия синтетическими аналогами тироксина назначается больным с язычной, подъязычной, шейной, интратрахеальной эктопией и сопутствующим гипотиреозом. Ее цель заключается в уменьшении объемов тиреоидной ткани. Также успешно применяется радиойодтерапия, которая способствует разрушению эктопированной железы.

При неэффективности консервативной тактики, в ургентных ситуациях (при нарастании обструкции ВДП, кровотечениях), малигнизации, кистозной дегенерации прибегают к хирургическим методам. Некоторые клиницисты придерживаются мнения об обязательном хирургическом иссечении лингвальной эктопии. Предложены методики трансорального, поднижнечелюстного, шейного доступа с фаринготомией.

Операции проводятся с использование эндоскопического контроля, радиочастотной и лазерной деструкции, роботизированных технологий. Для профилактики послеоперационного гипотиреоза возможна аутотрансплантация ткани ЩЖ, в остальных случаях после удаления эктопии назначается пожизненная заместительная гормонотерапия тиреоидными гормонами.

Бессимптомная эктопия щитовидной железы может оставаться незамеченной и никак не отражаться на качестве и продолжительности жизни. Наибольшую опасность представляет эктопия, ассоциированная с гипо- или гипертиреозом, обструкцией органов дыхания, кровотечением. Результаты лечения эктопии ЩЖ в основном удовлетворительные, однако, следует помнить о необходимости пожизненной ЗГТ после тиреоидэктомии.

Специфические профилактические меры не выработаны. При планировании беременности и на ранних сроках гестации следует избегать возможных тератогенных факторов (инфекций, контакта с бытовой и промышленной химией, лекарственными препаратами, излучением).

1. Аномалии развития щитовидной железы: обзор литературы/ Огнерубов Н. А., Зрютина А. В.// Вестник российских университетов. Математика. - 2013.

2. Эктопия щитовидной железы: механизмы и клинические наблюдения/ Зима Д.В., Алиев М.А., Кульбаба П.В., Зяблицкая Е.Ю., Безруков О.Ф.// Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. - 2019.

3. Эктопированная щитовидная железа: обзор литературы и анализ клинического наблюдения/ Альмяшев А.З.// Опухоли головы и шеи. - 2013.

4. Абберантный зоб (клинические наблюдения)/ Безруков О.Ф., Зима Д.В., Михайличенко В.Ю., Хабаров О.Р.// Практическая медицина. - 2019.

Аномалии развития щитовидной железы ( Дисгенезия щитовидной железы )

Аномалии развития щитовидной железы - это врожденные патологии, включающие нарушения положения, количества, структуры органа, а также остаточные эмбриональные образования. В зависимости от вида порок щитовидной железы может сопровождаться эутиреозом, признаками гипо- или гипертиреоза, поперхиванием, кашлем, одышкой. Диагностика аномалий проводится с помощью ультразвукового исследования, тонкоигольной биопсии, сцинтиграфии, КТ, определения уровня тиреоидных гормонов. Лечение может включать медикаментозную терапию (тиреостатики, ЗГТ) или хирургический подход.

Врожденные аномалии щитовидной железы (дисгенезии ЩЖ) выявляются как в детской, так и во взрослой популяции. Часто они регистрируются как случайные находки при исследовании органов шеи по другим показаниям или при аутопсии. Среди аномалий органа наиболее часто встречаются аплазия (20-30%), эктопия (50-60%), гипоплазия ЩЖ (5%), агенезия перешейка (5%). Аномальная тиреоидная ткань подвержена риску развития тех же заболеваний, которые возникают в нормальной щитовидной железе. Эти обстоятельства диктуют необходимость дальнейшего поиска методов профилактики и оптимального лечения аномалий ЩЖ.

Врожденные аномалии ЩЖ - гетерогенная группа патологий, имеющая многофакторную этиологию. Они формируются в эмбриогенезе при нарушении закладки и развития органа под влиянием эндогенных причин и внешних воздействий:

Генетические факторы. Различные мутации (делеции, инсерции, миссенс-мутации) в ДНК-областях могут вызывать структурные, количественные и другие нарушения в железе. Известно, что мутации TSHR и PAX8 приводят к изолированным аномалиям органа, FOXE1, NKX2-1 ‒ к синдрому «мозг-легкие-щитовидная железа». Изменения в TTF-1 опосредуют агенезию ЩЖ, а в TTF-2 - нарушения миграции зачатка органа. О генетической природе говорит более высокая частота аномалий среди монозиготных близнецов, а также наличие других пороков развития ЩЖ в одной семье.
Внутриутробные инфекции. Наиболее неблагоприятные последствия для плода имеют инфекции TORCH-комплекса: токсоплазмоз, краснуха, ЦМВ, герпес, микоплазмоз, сифилис и др. Они вызывают множественные аномалии развития, тяжесть и виды которых зависят от срока инфицирования.
Фармакотерапия. Прием беременной ЛС с тератогенным действием (противосудорожных, противоопухолевых, антибактериальных) в ранние сроки развития эмбриона может привести к нарушению правильного формирования ЩЖ и других органов. Наиболее часто аномалии ЩЖ сочетаются с врожденными пороками паращитовидных желез и тимуса.
Другие экзогенные влияния. Неблагоприятное воздействие на закладку ЩЖ оказывает ионизирующая радиация (особенно облучение органов головы и шеи), контакт с химическими токсикантами, электромагнитное излучение и пр.

Щитовидная железа начинает свое развитие на 3-й неделе эмбриогенеза. На первом этапе в области корня языка определяется скопление клеток энтодермы. В конце 4-й недели зачаток ЩЖ приобретает вид полости, которая соединяется с глоткой узким каналом ‒ щитовидно-язычным протоком (ductus thyreoglossus). В дальнейшем происходит миграция зачатка по ходу тиреоглоссального протока к месту своего конечного положения. На уровне 4-х жаберных карманов медиальный зачаток ЩЖ сливается с латеральными зачатками.

Различные аномалии ЩЖ обусловлены нарушением хода этапов формирования органа. Так, при преждевременном прекращении миграции зачатка возникает дистопия ЩЖ. Тиреоидная ткань располагается строго в пределах бывшего щитоязычного протока. Если зачаток выходит за пределы тиреоглоссального тракта, диагностируется эктопия ЩЖ. В области дистальной трети тиреоглоссального протока у 15-75% людей формируется добавочная пирамидальная доля ЩЖ. Также добавочные доли могут обнаруживаться в корне языка, в области подъязычной кости, яремных вен, в перикарде и миокарде.

В случае преждевременного апоптоза клеток-предшественников возникает гипоплазия или аплазия ЩЖ. По данным исследований, дисгенезии ЩЖ обусловливают до 85% случаев врожденного гипотиреоза. Нарушение разделения зачатка железы приводит к гемиагенезии. Слияние тиреоглоссального канала по срединной линии приводит к образованию двух долей железы, лишенных перешейка. При задержке облитерации щитоязычного протока формируются боковые или срединные врожденные кисты.

В современной эндокринологии все аномалии закладки щитовидной железы делятся на несколько групп:

Аномалии размеров и структуры. Включают аплазию (агенезию, атиреоз) и гипоплазию. При отсутствии одной доли с перешейком (или без него) либо только перешейка говорят о гемиагенезии ЩЖ.
Аномалии положения. К атипичным положениям относятся дистопия и эктопия - смещение тиреоидной ткани из стандартной анатомической позиции в другие зоны: лингвальная, сублингвальная, внутриглоточная, внутригортанная, медиастинальная и другие виды эктопии/дистопии.
Аномалии ductus thyroglossus. При незаращении щитоязычного протока формируются срединные/боковые кисты и свищи шеи, добавочные доли.

Синдром гипотиреоза

Проявления аномалий щитовидной железы зависят от тиреоидного статуса. Агенезия органа всегда сопровождается тяжелым врожденным гипотиреозом (ВГ). Новорожденные с ВГ обычно рождаются позже срока, имеют большую массу тела (>3500 г), отечное лицо и тело, низкий голос при крике. Несмотря на переношенность, характерна функциональная незрелость младенцев. У них отмечается затяжная желтуха, плохое заживление пупочной ранки.

При отсутствии специального лечения возникает дисфагия, мышечная гипотония, гипотермия. Развивается брадикардия, артериальная гипотония, кардиомегалия. Запаздывает прорезывание и смена зубов. Происходит задержка психомоторного развития. Ребенок становится инвалидом.

Пациенты с гипоплазией ЩЖ могут иметь эутиреоидный статус или гипотиреоз. Манифестный гипотиреоз сопровождается повышенной утомляемостью, подавленностью, снижением работоспособности, ухудшением памяти. Больных беспокоит сухость кожи, поредение волос, зябкость, отечность лица и конечностей. Часто обнаруживаются нарушения со стороны ЖКТ (запоры, ЖКБ), сердца (дислипидемия), репродуктивной системы (бесплодие).

Синдром гипертиреоза

При гемиагенезии возможен эутиреоз, недостаточность или гиперфункция ЩЖ. Наличие добавочных долей, а также эктопия ЩЖ часто сопряжены с гипертиреозом. Гиперфункция ЩЖ клинически проявляется резким усилением работы всех систем органов и ускорением обмена веществ: развивается сердцебиение, одышка, потливость, повышенный аппетит, потеря массы тела. Отмечается возбуждение нервной системы: плаксивость, раздражительность, беспокойство, тремор. Характерный симптом - экзофтальм.

Другие проявления

Дистопированная /эктопированная ЩЖ в зависимости от своей локализации может давать различную симптоматику: поперхивание при приеме пищи, сухой кашель, затрудненное дыхание, осиплость голоса.

Кисты шеи медленно увеличиваются в размерах по мере накопления содержимого. Имеют вид округлого, хорошо смещаемого образования, расположенного по средней линии (срединная киста) или в боковой части шеи (боковая киста). Кисты больших размеров могут доставлять дискомфорт при глотании и речи. В случае инфицирования возникает болезненность, отек, гиперемия кожи над образованием. При прорыве гноя образуется свищ соответствующей локализации.

В аномально сформированной или расположенной ЩЖ могут развиваться такие же заболевания, как и в нормальном органе. В их числе ‒ хронический и подострый тиреоидит, аденома, многоузловой зоб, аденокарцинома. Эктопия с гиперплазией ЩЖ опасна развитием аберрантного зоба, который может привести к компрессии жизненно важных органов. Редким осложнением является рак щитовидно-язычного протока, не подвергшегося облитерации.

Аномалии щитовидной железы, сопряженные с эутиреозом, обнаруживаются случайно при обследовании, хирургическом вмешательстве или аутопсии. В симптоматических случаях специальное обследование назначается врачом-эндокринологом или хирургом. Диагностика включает:

УЗИ щитовидной железы. Эхоскопическая картина аномалий может быть различной. При агенезии железа не определяется в типичном месте. При гипоплазии тиреоидный объем уменьшен, паренхима диспластична. Гемиагенезия диагностируется по наличию единственной доли ЩЖ, отсутствию перешейка. При аномалиях положения железы тиреоидная ткань обнаруживается в других анатомических областях. УЗИ используется для проведения тонкоигольной биопсии и морфологического подтверждения диагноза.
Сцинтиграфия. Радионуклидная диагностика позволяет определить топографию органа, обнаружить аберрантные ткани оценить функциональную активность щитовидной железы.
Томография. В рамках уточняющей диагностики перед оперативным вмешательством используется КТ/ МРТ шеи, средостения. Исследования также способствуют выявлению патологических процессов в эктопированной ткани.
Оценка тиреоидного статуса. Основывается на исследовании гормонального профиля: определении уровня ТТГ, трийодтиронина, тироксина, титра антител к ТГ, МАГ. Сопутствующий ВГ выявляется в рамках неонатального скрининга.

Лечение аномалий щитовидной железы

При врожденных пороках ЩЖ используется выжидательная, консервативная и хирургическая тактика. Выбор методов лечения или их сочетания зависит от типа аномалии, тиреоидного статуса. При гемиагенезии или гипоплазии в сочетании с эутиреозом показано динамическое наблюдение и лабораторный контроль. В остальных случаях используется:

Консервативная терапия. Основной метод коррекции гипофункции ЩЖ - заместительная гормонотерапия. При атиреозе она продожается пожизненно. При тиреотоксикозе назначают тиреостатики, препараты йода, глюкокортикоиды, проводят лечение радиоактивным йодом.
Хирургическое вмешательство. Оперативному удалению подлежат эктопированные ткани, узловые образования, щитовидная железа, пораженная злокачественным процессом. Также хирургического иссечения требуют кисты и свищи шеи.

Аномалии ЩЖ, не сопровождающиеся нарушением гормональной функции органа, не нуждаются в лечении, не влияют на качество жизни. При гипер- или гипофункции ЩЖ развиваются клинические проявления, требующие вмешательства специалиста. Аномально расположенные тиреоидные ткани имеют высокие риски малигнизации.

Уменьшить вероятность формирования врожденных патологий щитовидной железы помогает тщательное планирование беременности, профилактика внутриутробного инфицирования плода, исключение влияния тератогенных факторов.

2. Агенезия перешейка щитовидной железы - редкая аномалия развития: описание случая/ Огнерубов Н.А.// Вестник российских университетов. Математика. - 2013.

3. Молекулярно-генетические основы дисгенезии щитовидной железы/ Макрецкая Н.А., Безлепкина О. Б., Колодкина А.А. и др.// Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2018.

Читайте также: