Варианты зрительной агнозии. Апрактические нарушения при поражении теменно-затылочных отделов коры

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 14.12.2024

Общая психопатология

Агнозия (от греч. a — отсутствие, gnosis — познание) — утрата способности узнавать ранее знакомые предметы, людей, явления (при нормальном функционировании органов чувств и ясности сознания).

Агнозии наблюдаются при заболеваниях головного мозга, сопровождающихся поражением вторичных и третичных зон коры, ответственных за анализ и синтез информации, поступающей от органов чувств (при поражении первичных зон коры нарушена центральная часть анализатора, т.е. возникает, например, центральная слепота и т.д.).

Из расстройств, изучаемых на курсе психиатрии, наиболее ярко агнозии представлены при атрофических заболеваниях головного мозга (например, при болезни Альцгеймера), можно наблюдать при глубокой умственной отсталости (здесь способность к восприятию изначально не формируется в процессе развития ребенка) и пр.

В тех случаях, когда патологический процесс в соответствующих отделах головного мозга развивается постепенно (например, при атрофических заболеваниях головного мозга), выраженность агнозии также прогрессирует постепенно.

Виды агнозий

Выделяют несколько десятков видов агнозий, что связано с разными вариантами локализации поражения в коре головного мозга (детально варианты агнозий изучаются на курсе нервных болезней).

1. Зрительная

В наиболее общем случае при зрительной агнозии больной не узнает предметы, рассматривая их (при сохранности остроты зрения). В легкой степени данное расстройство может проявляться только при встрече со сложными незнакомыми предметами или стилизованными изображениями, в более выраженных случаях — при контакте с обыденными предметами (врачи часто используют в качестве экспресс-пробы способность к узнаванию того, что есть под рукой — шариковой ручки, блокнота, медицинского халата; при этом необходимо убедиться, что пациент не только не может назвать предмет, что может быть в случаях афазии, но и не понимает, зачем этот предмет нужен и как с ним обращаться), в тяжелых случаях — пациент не узнает близких, себя в зеркале, в наиболее тяжелых случаях — совсем не воспринимает предметы перед собой, не фиксирует на них взгляд (как новорожденный ребенок, у которого еще не сформировались процессы восприятия).

Частные варианты зрительной агнозии связаны с более локальным поражением тех или иных зон коры, участвующих в процессе зрительного восприятия на разных его этапах.

Частные виды зрительных агнозий, связанные с обработкой зрительной информации в коре

В зависимости от локализации поражения в коре можно выделить несколько групп зрительных агнозий.

А. Поражение «вентрального потока» зрительного восприятия (при всех видах пространственное восприятие сохранно):

Предметная агнозия, агнозия Лиссауэра — нарушение узнавания предметов, агнозия на форму (не может правильно перерисовать), при этом сами предметы видит и правильно локализует (например, берет в руки или обходит их при необходимости); наиболее частая, «классическая» форма зрительной агнозии, соответствует наиболее массивному поражению вентрального потока (височной коры).

Ассоциативная агнозия — невозможность семантически категоризировать предмет (объяснить, зачем он нужен, что с ним делают, как он называется), форма которого при этом воспринимается правильно (может точно перерисовать).

Категориально-специфическая агнозия — нарушение узнавания предметов, входящих в определенную семантическую категорию (например, строительный инструмент, посуда и пр.); наиболее локальный (узкий) вариант поражения коры височной доли.

Б. Поражение «дорсального потока» зрительного восприятия (нарушено и пространственно восприятие, и, как следствие этого, предметное):

Симультаноагнозия, или синдром Балинта, — не могут интегрировать детали в целостный образ, не могут увидеть более одного объекта при их комбинации, выраженная атаксия взора (теряют из виду показанный предмет из-за блужданий взора, трудности с тем, чтобы взять предмет в руки). Поражение теменно-затылочных отделов коры.

Утрата способности узнавать лица людей (прозопагнозия) может быть изолированным расстройством узнавания (поражение латеральной височно-затылочной — веретенообразной — извилины, обычно правого полушария). Редкое расстройство, которое может быть выражено в различной степени, может быть как врожденным, так и связанным с приобретенным поражением мозга. Данное расстройство иногда становится темой художественных произведений (например, в фильме «Лица в толпе» достаточно точно и художественно изображена данная симптоматика)

2. Слуховая

Больной не понимает обращенную к нему речь, не может разобрать слова (сенсорная афазия, афазия Вернике), не узнает обычных бытовых звуков (скрип двери, звонок).

3. Тактильная (астереогнозис)

Больной не в состоянии узнавать предметы на ощупь.

4. Пространственная

Больной путает право и лево, не ориентируется в схемах и картах, начинает теряться сначала в малознакомых местах (другой город, новые станции метро), затем в прежде хорошо знакомых ему местах, в наиболее выраженных случаях — в собственной квартире не может определить, в каком направлении находится туалет, кухня, утрачивает представление о высоте (что чревато опасностью падений), глубине и т.д.

При односторонних поражениях теменной и теменно-затылочных областей может быть односторонняя пространственная агнозия — т.е. выпадение одной из половин пространства.

Анозогнозия — неузнавание своей болезни. Может иметь разную природу:

Корковая слепота

Корковая слепота - это полное отсутствие зрения, обусловленное поражением затылочных долей головного мозга. Проявляется нарушением зрительного восприятия при сохранной реакции зрачков на свет. При врожденном варианте болезни наблюдаются затруднения в развитии речи и двигательной активности у ребёнка. Для диагностики применяется визометрия, периметрия, офтальмоскопия, КТ головы, электроэнцефалография, эхоэнцефалография. Этиотропная терапия сводится к устранению основного заболевания. Медикаментозное лечение показано при злокачественной гипертензии, энцефалопатии. Хирургическое вмешательство используется при артериовенозных мальформациях.

Общие сведения

Корковую слепоту впервые описал испанский офтальмолог Маркуис в 1934 году. Распространенность патологии в общей структуре слепоты составляет 5-7%. У 48% пациентов этиология заболевания связана с пренатальным поражением центральной нервной системы. У детей до 3 лет причиной чаще всего становятся постгеникулярные зрительные поражения. При энцефалопатии поражение органа зрения наблюдается в 15-20% случаев. У 63% больных возникает пароксизмальный тип, в то время как перманентный встречается у 37%. Патология может развиваться в любом возрасте. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Географические особенности распространения не описаны.

Причины корковой слепоты

Заболевание зачастую возникает спорадически. Развитие врожденной формы потенцирует внутриутробная гипоксия, токсемия беременных, поражение головного мозга вирусными агентами при инфицировании плода в период беременности. Этиология приобретенной формы обусловлена:

Гипоксически-ишемической энцефалопатией. Недостаточное количество анастомозов между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в области затылочной коры приводит к ишемии этого участка. Гипоксические изменения ведут к нарушению центрального (макулярного) зрения.
Злокачественной артериальной гипертензией. При повышении артериального давления свыше 220/130 мм. рт. ст. возникает отек диска зрительного нерва с формированием множественных зон кровоизлияния и экссудации на глазном дне, однако слепота центрального генеза может наступить только при нарастании клиники гипертонической энцефалопатии.
Прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатией (ПМЛ). ПМЛ - это быстро прогрессирующая демиелинизирующая патология ЦНС, при которой наблюдается асимметричное поражение коры. Данная болезнь чаще обуславливает развитие гемианопсии, реже - полной корковой слепоты.
Артериовенозными мальформациями (АВМ). На фоне патологических изменений сосудов возникают кровоизлияния в мозговую ткань. Организация сгустка крови влечет за собой необратимые изменения в области поражения. При распространении зоны кровотечения на затылочную долю наступает потеря зрения.
Патологическими новообразованиями. При локализации объемных образований в затылочной доле происходит деструкция нейронной сети с необратимой зрительной дисфункцией.
Травмой головы. Корковая слепота развивается при травматических повреждениях в области зрительной коры.
Резким повышением внутричерепногодавления. Внутричерепная гипертензия приводит к компрессии мозговых структур и временной зрительной дисфункции.

Патогенез

Корковая слепота возникает только в случае тотального поражения затылочной области коры головного мозга. Дополнительно в патологический процесс может вовлекаться зрительная лучистость Грациоле. При одностороннем повреждении затылочной доли появляется конгруэнтная центральная скотома. Цветовая агнозия характерна для изолированной патологии с локализацией в зоне затылочной доли левого полушария. Функция макулярных отделов не нарушена. Двухстороннее поражение ведёт к полной слепоте, которая часто сопровождается ахроматопсией, апраксией содружественных движений глаз. При сопутствующем поражении речевых центров развивается дисфазия.

Классификация

В большинстве случаев церебральная слепота - это приобретенная патология. Врожденные случаи встречаются крайне редко. Клиническая классификация включает следующие формы заболевания:

Перманентная. Наиболее распространенный вариант. Развивается при необратимых поражениях структур головного мозга вследствие геморрагического инсульта.
Пароксизмальная. Это обратимая слепота, которая чаще наблюдается в молодом возрасте. Возникает на фоне метаболических расстройств, гипертонического криза, гидроцефалии.

Симптомы корковой слепоты

Если зрительная дисфункция сочетается с неспособностью различать цвета и оттенки, это свидетельствует об одностороннем поражении. При развитии заболевания на фоне функциональных поражений коры симптоматика регрессирует самостоятельно. Острота зрения восстанавливается через 3-4 дня. Вначале возникает светоощущение, далее - предметное зрение, затем пациенты отмечают регенерацию функции восприятия цвета. Заболевание носит изолированный характер. В редких случаях наблюдаются сопутствующие корковые нарушения в виде алексии (неспособности понимать написанный текст), гемихроматопсии (выпадения цветочувствительности в одной половине зрительного поля). Также больные жалуются на нарушения памяти, одностороннюю слабость мышц (гемипарезы). При обширном поражении мозговой ткани выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика.

Осложнения

Врожденный вариант заболевания осложняется задержкой формирования двигательных навыков и разговорной речи. При возникновении патологии в зрелом возрасте резко затруднена адаптация пациента в социальной среде. У больных корковой слепотой существует высокий риск развития вестибулопатии. Осложнения слепоты церебрального происхождения во многом определяются характером фонового заболевания. При гипертензивной этиологии болезни отмечается высокая вероятность кровоизлияний в переднюю камеру глаза или стекловидное тело. При мультифокальной лейкоэнцефалопатии распространение инфекции на близлежащие участки приводит к потере памяти, нарушениям речи, двигательным расстройствам.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на данных анамнеза и результатах специфических методов обследования. В пользу корковой слепоты свидетельствуют такие анамнестические сведения, как связь первых проявлений заболевания с травматическими повреждениями, инфекциями головного мозга, повышением артериального давления. Инструментальная диагностика основывается на проведении:

Офтальмоскопии. При осмотре глазного дна патологические изменения выявляются только при гипертензивной природе болезни. Визуально определяется отек ДЗН, локальные зоны кровоизлияния на внутренней оболочке.
Визометрии. На начальных стадиях острота зрения снижена незначительно. Прогрессирование патологии ведёт к амаврозу.
Периметрии. Позволяет выявить дефекты зрительного поля в виде концентрического сужения или выпадения отдельных половин на начальных этапах патогенеза. На терминальной стадии периферическое зрение отсутствует.
КТ головы. Компьютерная томография применяется для визуализации органических повреждений корковых мозговых центров и патологических новообразований.
Электрофизиологического исследования (ЭЭГ). При гипоксической энцефалопатии или мультифокальной лейкоэнцефалопатии на ЭЭГ выявляется диффузная дезорганизация биоэлектрической активности. Эпиактивность нехарактерна.
Эхоэнцефалографии (Эхо-ЭГ). При развитии зрительной дисфункции у лиц с внутричерепной гипертензией или гипертонической энцефалопатией удается диагностировать признаки повышенного внутричерепного давления.

Лечение корковой слепоты

Этиотропная терапия базируется на устранении основного заболевания. Симптоматическое лечение оказывает эффект только на ранних стадиях. Всем пациентам с артериальной гипертензией в анамнезе необходимо контролировать уровень артериального давления. При злокачественном характере болезни показана гипотензивная терапия. При ишемической энцефалопатии целесообразно применение пентоксифиллина, винпоцетина, ницерголина. Плановое оперативное вмешательство проводится при АВМ головного мозга, а также при эпидуральной гематоме у пациентов с черепно-мозговой травмой. Тактика лечения корковой слепоты у больных мультифокальной лейкоэнцефалопатией и врожденными формами не разработана.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудоспособности определяется характером поражения структур мозга. Зачастую зрительная дисфункция необратима, однако в ряде случаев наблюдается спонтанная ремиссия. Специфические методы профилактики отсутствуют. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению перинатальной патологии, внутриутробной гипоксии. Пациентам, страдающим злокачественной гипертензией, необходимо проводить ежедневный мониторинг уровня артериального давления. Развитие зрительной дисфункции при отсутствии объективных признаков поражения глаз требует детального обследования мозговых структур.

Агнозия

Агнозия — это нарушение распознавания зрительных, слуховых или тактильных ощущений при нормальном функционировании воспринимающего аппарата. Соответственно локализации поражения церебральной коры состояние характеризуется непониманием увиденного, услышанного, неузнаванием предметов при ощупывании, расстройством восприятия собственного тела. Диагностируется по данным исследования психоневрологического статуса, результатам нейровизуализации (КТ. МРТ, МСКТ головного мозга). Лечение осуществляется этиотропными, сосудистыми, нейрометаболическими, холинэстеразными фармпрепаратами в сочетании с психотерапией, логопедическими занятиями.

МКБ-10

Гнозис в переводе с греческого означает «познание». Является высшей нервной функцией, обеспечивающей узнавание предметов, явлений, собственного тела. Агнозия — комплексное понятие, включающее все нарушения гностической функции. Расстройства гнозиса зачастую сопровождают дегенеративные процессы ЦНС, наблюдаются при многих органических поражениях мозга, возникающих вследствие травм, инсультов, инфекционных и опухолевых заболеваний. Классическая агнозия редко диагностируется у детей младшего возраста, поскольку высшая нервная деятельность у них находится в стадии развития, дифференцировка корковых центров не завершена. Нарушения гнозиса чаще возникают у детей старше 7 лет и у взрослых. Женщины и мужчины заболевают одинаково часто.

Причины агнозии

Гностические нарушения обусловлены патологическими изменениями вторичных проекционно-ассоциативных полей мозговой коры. Этиофакторами поражения указанных зон выступают:

Острые нарушения мозгового кровообращения. Агнозия возникает в результате гибели нейронов вторичных полей в области ишемического или геморрагического инсульта.
Хроническая ишемия мозга. Прогрессирующая недостаточность церебрального кровообращения приводит к деменции, включающей гностические расстройства.
Опухоли головного мозга. Поражение вторичных корковых полей является следствием роста опухоли, приводящего к сдавлению и разрушению окружающих нейронов.
Черепно-мозговая травма. Агнозия встречается преимущественно при ушибе головного мозга. Развивается вследствие повреждения вторичных зон коры в момент травмы и в результате посттравматических процессов (образования гематом, воспалительных изменений, микроциркуляторных нарушений).
Энцефалит. Может иметь вирусную, бактериальную, паразитарную, поствакцинальную этиологию. Сопровождается диффузными воспалительными процессами в церебральных структурах.
Дегенеративные заболевания ЦНС: болезнь Альцгеймера, лейкоэнцефалит Шильдера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона.

Церебральная кора имеет три основные группы ассоциативных полей, обеспечивающих разноуровневый анализ поступающей в мозг информации. Первичные поля связаны с периферическими рецепторами, принимают идущую от них афферентную импульсацию. Вторичные ассоциативные зоны коры отвечают за анализ и обобщение информации, поступающей из первичных полей. Далее информация передается в третичные поля, где осуществляется высший синтез и выработка задач поведения. Дисфункция вторичных полей приводит к нарушению указанной цепочки, что клинически проявляется утратой способности узнавать внешние раздражители, воспринимать целостные образы. При этом функция анализаторов (слухового, зрительного и т. д.) не нарушена.

В зависимости от области поражения в клинической неврологии агнозия классифицируется на следующие основные группы:

Зрительная — отсутствии узнавания предметов, изображений при сохранении зрительной функции. Развивается при патологии затылочных, заднетеменных отделов коры.
Слуховая — утрата способности распознавать звуки и фонемы, воспринимать речь. Возникает при поражении коры верхней височной извилины.
Сенситивная — нарушение восприятия собственного тела и узнавания тактильных ощущений. Обусловлена дисфункцией вторичных полей теменных отделов.
Обонятельная — расстройство распознавания запахов. Наблюдается при поражении медиобазальных областей височной доли.
Вкусовая — невозможность идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их воспринимать. Связана с патологией тех же областей, что и обонятельная агнозия.

Существует также нарушение всех форм гнозиса. Данная патология обозначается термином «тотальная агнозия».

Симптомы агнозии

Базовый симптом состояния — невозможность узнать воспринимаемые ощущения при сохранении способности их чувствовать. Проще говоря, больной не понимает, что он видит, слышит, ощущает. Зачастую отмечается дифференцированная агнозия, обусловленная выпадением функции отдельного поражённого отдела коры. Агнозия тотального характера сопровождает патологические процессы, диффузно распространяющиеся в церебральных тканях.

Зрительная агнозия проявляется путаницей предметов, неспособностью назвать рассматриваемый предмет, срисовать его, нарисовать по памяти или начатому рисунку. Изображая предмет, пациент рисует только его части. Зрительная форма имеет много вариантов: цветовая, избирательная агнозия лиц (прозопагнозия), апперцептивная — сохранено узнавание признаков предмета (формы, цвета, размера), ассоциативная — пациент способен описать предмет целиком, но не может назвать его, симультантная — неспособность узнать сюжет из нескольких предметов при сохранении узнавания каждого предмета в отдельности, зрительно-пространственная — нарушение гнозиса взаимного расположения предметов. Расстройство распознавания букв и символов ведёт к дислексии, дисграфии, утрате способности делать арифметические вычисления.

Слуховая агнозия при поражении доминантного полушария приводит к частичному или полному непониманию речи (сенсорной афазии). Пациент воспринимает фонемы как ничего не значащий шум. Состояние сопровождается компенсаторной многоречивостью с повторениями, вставлением случайных звуков, слогов. При письме могут отмечаться пропуски, перестановки. Чтение сохранено. Поражение субдоминантного полушария может приводить к потере музыкального слуха, способности узнавать знакомые ранее звуки (шум дождя, собачий лай), понимать интонационные особенности речи.

Сенситивная агнозия характеризуется расстройством гнозиса раздражений, воспринимаемых болевыми, температурными, тактильными, проприоцептивными рецепторами. Включает астериогнозис — невозможность опознать предмет на ощупь, пространственную агнозию — нарушение ориентировки в знакомой местности, больничной палате, собственной квартире, соматогнозию — расстройство ощущения собственного тела (пропорциональности, размера, наличия отдельных его частей). Распространёнными формами соматогнозии выступают пальцевая агнозия — пациент неспособен назвать пальцы, показать указанный врачом палец, аутотопагнозия — чувство отсутствия отдельной части тела, гемисоматоагнозия — ощущение только половины своего организма, анозогнозия — неосознание наличия заболевания или отдельного симптома (пареза, тугоухости, ухудшения зрения).

Обследование направлено на выявление агнозии, поиск её причины. Определение клинической формы агнозии позволяет установить локализацию патологического процесса в головном мозге. Основными диагностическими методиками являются:

Опрос пациента и его близких. Имеет целью установление жалоб, начала заболевания, его связи с травмой, инфекцией, нарушениями церебральной гемодинамики.
Неврологический осмотр. В ходе исследования неврологического и психического статуса наряду с агнозией врач-невролог выявляет признаки интракраниальной гипертензии, очаговый неврологический дефицит (парезы, расстройства чувствительности, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, патологические рефлексы, изменения когнитивной сферы), характерные для основного заболевания.
Консультация психиатра. Необходима для исключения психических расстройств. Включает патопсихологическое обследование, исследование структуры личности.
Томографические исследования. КТ, МСКТ, МРТ головного мозга позволяют визуализировать дегенеративные процессы, опухоли, воспалительные очаги, зоны инсульта, травматического повреждения.

Агнозия является лишь синдромом, синдромальный диагноз может иметь место на начальном этапе диагностики. Результатом вышеперечисленных исследований должно быть установление полного диагноза базового заболевания, в клиническую картину которого входит расстройство гнозиса.

Лечение агнозии

Терапия зависит от основного заболевания, может состоять из консервативных, нейрохирургических, реабилитационных методов.

Сосудистые и тромболитические фармпрепараты. Необходимы для нормализации церебрального кровотока. Острая и хроническая ишемия мозга является показанием к назначению средств, расширяющих церебральные сосуды (винпоцетина, циннаризина), антиагрегантов (пентоксифиллина). При интракраниальном кровоизлиянии применяют антифибринолитические препараты, при тромбозе — тромболитики.
Нейрометаболиты и антиоксиданты: глицин, гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, пиритинол, оксиметилэтилпиридин. Улучшают обменные процессы в церебральных тканях, повышают их устойчивость к гипоксии.
Антихолинэстеразные средства: ривастигмин, донепезил, ипидакрин. Нормализуют нейропсихологические, когнитивные функции.
Этиотропная терапия энцефалита. В соответствии с этиологией осуществляется антибактериальными, противовирусными, противопаразитарными препаратами.

Реабилитация пациентов длится не менее трёх месяцев, включает:

Психотерапию. Арт-терапия, когнитивно-поведенческая терапия направлены на восстановление психической сферы больного, адаптацию к ситуации, сложившейся в связи с заболеванием.
Занятия с логопедом. Необходимы пациентам со слуховой агнозией, дислексией, дисграфией.
Трудотерапию. Помогает больным преодолеть чувство неполноценности, отвлечься от переживаний, улучшить социальную адаптацию.

Нейрохирургическое лечение может потребоваться в случае черепно-мозговой травмы, церебральной опухоли. Проводится на фоне консервативной терапии с последующей реабилитацией.

Успех лечения зависит от тяжести базового заболевания, возраста больного, своевременности проводимой терапии. Агнозия, возникающая у молодых пациентов вследствие травмы, энцефалита регрессирует на фоне лечения в течение 3 месяцев, в тяжёлых случаях процесс восстановления занимает до 10 месяцев. Агнозия опухолевого генеза зависит от успешности удаления образования. При дегенеративных процессах прогноз неблагоприятный, лечение позволяет лишь приостановить прогрессирование симптоматики. Профилактика состоит в своевременной терапии сосудистой патологии, предупреждении травм головы, онкогенных воздействий, инфекционных заболеваний.

Нейропсихологические синдромы при поражении теменных долей мозга. Тактильные агнозии.

В анатомической структуре теменных долей мозга в плане их функциональной роли для обеспечения высших психических функций выделяется три частных зоны, представленных верхней теменной областью, нижней теменной областью и височно-теменно-затылочной подобластью (А.Р. Лурия, 1969).

Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной мозга, являющейся корковым центром кожно-кинестетического анализатора (зона общей чувствительности). Необходимо отметить, что нижняя теменная область примыкает к тому региону постцентральной зоны, который обеспечивает центральное представительство экстра- и интероцепторов рук, лица и речевых артикуляторных органов. “Соответственно эта область имеет отношение к интеграции обобщенных и отвлеченных форм сигнализации, которые связаны с тонко и сложно-дифференцированными предметными и речевыми действиями, требующими совершенно разработанной системы ориентировки в окружающем пространстве” (А.Р. Лурия, 1969. С. 49).

Височно-теменно-затылочная подобласть (ТРО) составляет область перехода между слуховой, кинестетической и зрительной зонами коры, обеспечивая интеграцию этих модальностей. Она объединяет все ведущие в психическом отражении модальности, обеспечивает сложные синтезы в предметных и речевых видах деятельности человека, в частности, анализ и синтез пространственных и “квазипространственных” параметров отражаемых объектов. В целом в нормально действующем мозге весь комплекс теменных структур вместе с их системами переключении и связей между собой и с подкорковыми инстанциями анализаторов работают как одно сложно-дифференцированное целое.

а) Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов.

Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, граничащих с постцентральной зоной мозга и представляющих собой вторичные отделы кожно-кинестетического анализатора. В основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение синтеза кожно-кинестетических (афферентных) сигналов от экстра- и проприоцепторов. В связи с этим в центре данного синдрома находятся две группы расстройств: тактильные (осязательные) агнозии и афферентные апраксия и афазия.

Тактильные агнозии включают в себя симптомы нарушения осязательного восприятия предметов и их свойств. Несмотря на то, что эти нарушения, могут возникать в отсутствие видимых расстройств поверхностной чувствительности и глубокого мышечно-суставного чувства, есть все основания считать, что дефекты восприятия связаны с нарушением сенсорных синтезов одновременно или последовательно воспринимаемых групп стимулов. А.Р. Лурия указывал на правомерность установления аналогий между зрительными и тактильными агнозиями, усматривая в их основе единый механизм, специфически проявляющийся в рамках зрительной или тактильной модальности.

К тактильным агнозиям относится астереогноз (невозможность идентификации предмета в целом при сохранности восприятия его отдельных признаков). При ощупывании предмета (ключ, ручка, наручные часы, спички, ложка и т.п.), вкладываемого в правую или левую руку пациента, можно видеть явные затруднения, которые нередко больной пытается преодолеть, подключая к процессу опознания вторую руку. Астереогноз обычно возникает при ощупывании рукой, контралатеральной очагу поражения. Однако при локальных очагах в теменных отделах правого полушария астереогноз может проявляться и в ипсилатеральной руке, что особенно отчетливо обнаруживается в задачах на опознание объектов на доске Сегена.

Тактильные агнозии могут распространяться на определение отдельных свойств предмета: формы, величины, веса, материала, из которого он сделан. Частным вариантом тактильной агнозии, характерным для поражения левой теменной области, является дермоалексия: невозможность восприятия символов (букв, цифр, знаков), которые “вычерчиваются” обследующим на руке больного.

В настоящее время установлено, что при поражениях левого полушария нарушения тактильной чувствительности и тактильного гнозиса возникают только в контралатеральной (правой) рука, в то время как поражение теменных отделов правого полушария приводит к нарушению этих функций и в ипсилатеральной (левой) руке. Этот факт свидетельствует о ведущей роли теменных отделов правого полушария в интеграции афферентных сигналов в сфере общей чувствительности.

Агнозия головного мозга: причины, симптомы, лечение

Что такое агнозия?

Агнозия - это нарушение узнавания явлений и предметов при сохранности сознания и элементарной чувствительности. Термин « агнозия » происходит от приставки «а», означающей отсутствие признака, и греческого слова «gnosis», означающего «познавание».

Причины

Агнозия возникает при обширных поражениях определенных отделов коры полушарий большого мозга. Агнозия чаще связана с патологией преимущественно у правшей правого полушария, а у левшей - левого полушария. То есть с патологией базового полушария для образного, художественного мышления и восприятия. Причины агнозии: болезнь Альцгеймера, нарушения мозгового кровообращения, подострый склерозирующий панэнцефалит, постгипоксическия и/или токсическая энцефалопатия, компактные процессы.

Агнозия у взрослых и детей

Агнозия чаще встречается у взрослых (мужчин и женщин). Агнозия у детей (мальчиков и девочек) встречается в старшем возрасте (с 10 до 17 лет) в связи с тем, что у них лучше выявляется патология и более выраженная дифференциация функциональных зон коры головного мозга.

Агнозия, виды, классификация

Основные виды агнозии: зрительная агнозия (оптическая агнозия), слуховая агнозия, тактильная агнозия (астереогноз), обонятельная агнозия, вкусовая агнозия, болевая агнозия, анозогнозия, аутотопоагнозия.

Зрительная агнозия, оптическая агнозия

Зрительная агнозия , оптическая агнозия - это вид агнозии, при котором происходит неузнавание знакомых предметов или некоторых их свойств и качеств, при отсутствии слепоты. Зрительная агнозия, или оптическая агнозия, возникает при патологических процессах в затылочно-теменной области, затылочной области. Встречается при таких видах патологии, как болезнь Альцгеймера, нарушений мозгового кровообращения. Зрительная агнозия, оптическая агнозия имеет несколько видов. Основные симптомы зрительной агнозии: снижение зрения, ослабление зрения, ухудшение зрения. Однако при обследовании человека снижение зрения отсутствует. Больной не может пояснить назначение предметов и правильно их назвать.

Предметно-зрительная агнозия, зрительно-предметная агнозия

Предметно-зрительная агнозия - это кажущееся снижение зрения, сочетающееся с невозможностью назвать предмет, который показывают пациенту (зубная щетка, ложка, ботинки, трусы, чашка, тарелка, бокал, книга).

Пространственно-зрительная агнозия, пространственная агнозия

Пространственно-зрительная агнозия - это нарушение способности ориентироваться в пространстве или оценивать пространственные соотношения. Пространственно-зрительная агнозия характеризуется отсутствием узнавания сложных пространственных образов, утратой пространственных представлений, нарушением ориентировки на местности. Пространственно-зрительная агнозия наблюдается при поражении нижних отделов теменных долей головного мозга. Часто пространственно-зрительная агнозия сочетается с апракто-агностическим синдромом.

Метаморфопсия

Метаморфопсия - это вид агнозии, при которой наблюдается восприятие предметов в искаженном виде. Макропсия - это вид метаморфопсии, при котором предметы кажутся увеличенными. Микропсия - это вид метаморфопсии, при котором предметы представляются уменьшенными.

Пальцевая агнозия

Пальцевая агнозия - это нарушение выбора, узнавания, дифференцированного показа пальцев рук (ног). Нарушение узнавания пальцев происходит как у себя, так и у других людей. Пальцевая агнозия относится к такой группе патологии, как аутотопоагнозия.

Агнозия на лица, прозопагнозия

Агнозия на лица , или прозопагнозия - это нарушение распознавания отлично знакомых лиц людей. При неузнавании лица человека пациент говорит, что якобы плохо видит, поэтому не может узнать. На самом деле, зрение у больного хорошее. Агнозия на лица, по данным Сарклиник, наблюдается при поражении височных и / или затылочных отделов головного мозга чаще недоминантного полушария. Болезнь Альцгеймера является частой причиной агнозии на лица (прозопагнозии).

Симультантная агнозия

Симультантная агнозия - это невозможность полного и целостного восприятия комплекса сенсорных образов разнообразных модальностей и нарушением узнавания целостного общего образа по части образа. При этом узнавание законченных и единичных образов сохранено. При симультантной агнозии наблюдаются достаточно сложные нарушения синтетических процессов формирования сенсорного образа. По данным Сарклиник, симультантная агнозия встречается при поражении затылочной, теменной, височной областей в зоне их сопряжения. Некоторые пациенты ее называют "симультанная агнозия".

Также встречаются ассоциативная агнозия, апперцептивная агнозия.

Слуховая агнозия

Слуховая агнозия - это неспособность узнавать знакомые звуки, при сохранности слуха. Наблюдается при поражении лобной и височной областей, вторичных корковых зон анализатора слуха. Словесная агнозия - это неспособность понимать смысл знакомых слов при сохраненном слухе. При словесной агнозии поражаются вторичные зоны анализатора слуха в доминантном полушарии. Часто отмечается при сенсорной афазии.

Амузия

Амузия - это неспособность узнавать музыкальные мелодии. При амузии поражается недоминантное полушарие. Также при нарушениях в субдоминантном полушарии затрудняется оценка интонационного компонента речи.

Тактильная агнозия, астереогноз

Тактильная агнозия , или астереогноз - это неспособность определять на ощупь с закрытыми глазами предметы, положенные в руку, при условии сохранности чувствительности. Астереогноз подразделяется на 2 вида: первичный астереогноз и вторичный астереогноз. Тактильная агнозия возникает при поражении теменной коры, чаще верхней теменной дольки. Тактильная чувствительность и мышечно-суставное чувство при первичной тактильной агнозии не поражены. При вторичном астереогнозе поражены мыечно-суставное чувство и тактильная чувствительность. Нарушен этап синтеза элементарных сенсорных ощущений. Пациент при тактильной агнозии может описать отдельные свойства предмета, но не может воспринять его в целом.

Обонятельная агнозия

Обонятельная агнозия - это расстройство узнавания знакомых предметов или веществ по запаху.

Вкусовая агнозия

Вкусовая агнозия - это нарушение распознавания веществ по их вкусовым качествам при сохранности вкуса и обоняния. Вкусовая агнозия и обонятельная агнозия развиваются вследствие обширных поражений медиобазальных участков коры височной доли.

Болевая агнозия

Болевая агнозия - расстройство восприятия болевых раздражений. Дизестезия - нарушение восприятия укола как прикосновения.

При рассмотренных выше агнозиях у больных нарушено узнавание внешних раздражителей. Некоторые виды агнозии связаны с нарушениями восприятия человеком собственного тела.

Анозогнозия

Анозогнозия - это отсутствие критической оценки своего дефекта. Анозогнозия наблюдается чаще при поражении правой теменной доли мозга. Пациенты критически не оценивают такие свои дефекты, как ухудшение зрения, снижние слуха, паралич, парез. Часто при анозогнозии пациенты отрицает свою болезнь.

Синдром Антона

Синдром Антона - это вид анозогнозии, при котором пациент, имеющий серьезные проблемы со зрением, с большим упорством отрицает наличие этих проблем. Синдром Антона впервые наблюдал в 1898 году врач психиатр и невролог из Германии Антон, по имени которого этот синдром и назван. Сам Антон это заболевание назвал корковой слепотой. Синдром Антона наблюдается при поражении задних участков коры больших полушарий, нарушаются рефлекторные взаимосвязи между промежуточным мозгом и затылочной зоной коры головного мозга. Основные симптомы синдром Антона: расстройство зрения, отрицание самим пациентом нарушений зрения, отсутствие критического восприятия своего состояния, бурные фантазии, многословие, склонность к вымыслу.

Аутотопоагнозия

Аутотопоагнозия - это затруднение узнавания собственного тела и его частей, нарушений схемы тела. Аутотопоагнозия относится к соматоагнозиям. Человеку кажется, что у человека 6 рук, 8 ног, 2 головы, голова квадратная, руки с щупальцами. Пациент не может различать правую и левую сторону тела, не может показать части своего тела, нарушено выполнение проб Геда. Больной при поражении доминантного полушария головного мозга не различает левую и правую половины тела, при поражении субдоминантного полушария головного мозга считает, что у него нет руки или ноги, или он не может управлять этими конечностями.

Полимелия

Полимелия - это состояние, при котором человеку кажется, что у него много рук или ног.

Пальцевая агнозия, синдром Герстмана

Пальцевая агнозия - это неспособность отличать один палец от другого, при этом мышечно-суставное чувство сохранено. Пальцевая агнозия носит название «синдром Герстмана». Аутотопоагнозия отмечается при поражении теменной коры и ее взаимосвязей с таламусом в правом полушарии. Пальцевая агнозия, нарушение ориентировки слева и справа, по данным Сарклиник, часто наблюдаются также при левополушарных теменных патологических процессах.

Вторичные нарушения гнозиса

Вторичные нарушения гнозиса наблюдаются при поражении передних отелов головного мозга. Для вторичных нарушений гнозиса характерна фрагментарность восприятия сенсорных образов. Они ухватываются за определенный образ и думают, что он правильный. Например, больной купается в ванне без воды, но думает, что она наполнена водой. При динамических нарушениях гнозиса происходит увеличение времени узнавания сенсорных образов. При поражении глубинных активирующих неспецифических систем головного мозга могут встречаться положительные эффекты внешней стимуляции внимания, фрагментарность восприятия, флюктуации нарушений.

Буквенная агнозия

Буквенная агнозия характеризуется неузнаванием букв. Устная речь у больного сохранена, но у него наблюдаются дислексия (словесная слепота) и дисграфия (расстройство письма). Буквенная агнозия встречается при поражении затылочных отделов доминантного полушария головного мозга.

Про заболевания "агнозия" даже снимают фильмы. Все помнят испанский фильм "Агнозия" режиссера (и композитора) Эудженио Мира (2010) с участием в главной роли Эдуардо Норьега. Фильм "Амнезия" повествует о дочери богатого промышленника и бизнесмена Жоана Праца, которая болеет агнозией. Тяжело жить и хранить секреты, когда зрение и слух в полном порядке, но головной мозг не хочет формировать понятные слуховые и визуальные образы от сигналов, поступающих извне. Кто главный злодей триллера - Висент, Карлес или кто-то другой?

Агнозия лечение, как лечить агнозию

Сарклиник проводит лечение агнозии в Сартове, России . Сарклиник знает, как лечить агнозию в Саратове.

Читайте также: