Влияние алкоголя на сократимость миокарда. Энергообеспечение сердца при алкоголизме

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 05.01.2025

В настоящее время, в связи с широчайшей распространенностью алкоголизма в России, проблема своевременной диагностики и лечения заболеваний, ассоциированных с чрезмерным приемом спиртных напитков, стоит особо остро. Темпы прироста смертности, связанной с употреблением алкоголя в нашей стране, особенно в выходные дни, критически высоки, и мировое медицинское сообщество выражает озабоченность по этому поводу (12,22,24).

Несмотря на то, что алкогольная кардиомиопатия (АКМП) четко описана и с 1996 г. рассматривается ВОЗ в рамках дилатационной кардиомиопатии, а согласно МКБ выделена в отдельную нозологическую форму (I42.6), существуют определенные трудности в практической постановке данного диагноза, как в клинике, так и на секционном столе. Вразумительные схемы лечения АКМП на сегодняшний день не разработаны. Целью данного обзора является попытка рассмотреть с клинической точки зрения сущность феномена развития кардиомиопатии на фоне злоупотребления алкоголем.

МЕСТО АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ В НОЗОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ МИОКАРДА

Кардиомиопатии (от греч. kardia -сердце, mys, myos - мышца и pathos - страдание, болезнь) - группа болезней сердца, общим для которых является избирательное поражение миокарда. Этот термин был предложен W. Bridgen в 1957 году, а алкогольное поражение сердца впервые было описано еще в XIX веке. Оно было характерно для жителей Мюнхена, выпивавших в год около 430 литров пива.

В настоящее время экспертами ВОЗ принята следующая классификация кардиомиопатий (1995):

дилатационные;
гипертрофические;
рестриктивные;
аритмогенный правый желудочек;
неклассифицируемые.

АКМП - приводящая к систолической дисфункции дилатация полостей сердца, развившаяся в связи с избыточным приемом алкоголя. Согласно данной классификации, АКМП относится ко вторичным токсическим дилатационным кардиомиопатиям (ДКМП). Отметим, что по оценкам разных авторов в 2-36% случаев дилатационная кардиомиопатия имеет алкогольную этиологию, в этом случае ее следует рассматривать в рамках АКМП (2,32,42).

МОРФОЛОГИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Клинические и гистологические признаки алкогольной и идиопатической дилатационной кардиомиопатий во многом схожи. Тем не менее, установление клинического диагноза «АКМП» имеет большое практическое значение, поскольку это одно из немногих потенциально обратимых состояний, ассоциированных с сердечной недостаточностью (СН), при котором полный отказ от алкоголя обыкновенно приводит к значительному улучшению насосной функции левого желудочка (ЛЖ).

При АКМП макроскопически отмечается расширение всех полостей сердца при минимальной неравномерной гипертрофии миокарда. По мере усугубления СН дилатация прогрессирует. На секции обращает на себя внимание обычно массивное субэпикардиальное скопление жировой клетчатки; ввиду жировой дистрофии миокард может приобретать желтоватый оттенок. Важно отметить, что коронарные артерии при АКМП, как правило, остаются интактными или имеют довольно умеренные атеросклеротические поражения.

Гистологически АКМП характеризуется прежде всего вакуолизацией и мелкокапельной жировой дистрофией саркоплазмы большинства кардиомиоцитов. Также определяется внеклеточное ожирение в строме миокарда и вокруг интрамуральных сосудов. В одном поле может наблюдаться сочетание гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов. Содержание липофусцина повышено, зерна пигмента распространяются от полюсов по всей саркоплазме. В миокарде могут встречаться небольшие круглоклеточные скопления, формирующиеся как реакция на повреждение. Миофибриллы беспорядочно расположены в этих кардиомиоцитах.

Нередко наблюдаются утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, выраженный интерстициальный и периваскулярный фиброз всего миокарда. При ДКМП соединительная ткань локализуется преимущественно во внутренней трети миокарда.

Некоторые авторы обнаруживают очаговую лимфогистиоцитарную инфильтрацию миокарда с примесью плазматических клеток и эозинофилов, а также признаки аллергического поражения сосудов (32).

При электронной микроскопии впечатляет реорганизация митохондрий - органелл-мишеней этанола. На ранних стадиях происходит пространственная реорганизация митохондриального ретикулума: межмитохондриальные контакты исчезают, и митохондрии образуют отдельные кластеры, равномерно распределенные по миоцитам. На поздних стадиях происходят необратимые деструктивные изменения ультраструктуры митохондрий. Появляются гигантские и разделенные мембраной митохондрии. Внутри митохондрий появляется множество липофусциновых гранул - предшественников саркоплазматических липофусциновых гранул. При прогрессировании данного заболевания формируются межмитохондриальные контакты, образованные соединением не только наружных, но и внутренних мембран соседних митохондрий. В целом, популяции митохондрий в кардиомиоцитах присуща гетерогенность (Сударникова Ю.В., 2000).

Характерные изменения можно обнаружить и в других органах. Например, в надпочечниках, где при АКМП увеличивается содержание катехоламинсодержащих структур, что, по-видимому, вызвано увеличением биосинтеза гормонов в железе и задержкой их выделения в кровяное русло. При ДКМП, напротив, отмечается количественное уменьшение катехоламинсодержащих в медулле, что, вероятно, обусловлено, с одной стороны, ослаблением синтетической активности хромаффиноцитов, с другой - повышенным выбросом гормонов в кровь (28).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Структура неразрывно связана с функцией. Каким же образом формируются описанные изменения, клиническим выражением которых являются дисфункция желудочков сердца и снижение сократимости миокарда?

Главным этиологическим фактором развития алкогольной кардиомиопатии является хронический избыточный прием алкоголя. По оценкам разных авторов, истинная АКМП обычно развивается при потреблении алкоголя в количестве, эквивалентном ≈100 мл чистого этанола, ежедневно в течение 10-20 лет. Эти цифры могут показаться внушительными, и здесь необходимо вспомнить о том, что среднее потребление алкоголя в России на душу населения колеблется около отметки 15 л, что соответствует 40 мл чистого этанола в день. 82% взрослого мужского населения России являются потребителями спиртного, а каждый пятый из этого множества постоянно злоупотребляет алкоголем (12, 22, 24).

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ НА КАРДИОМИОЦИТЫ

Эффекты алкоголя представляются дозозависимыми: рост вероятности развития ИБС отмечают как при полном воздержании от алкоголя, так и при злоупотреблении им (19). Очертим круг возможных механизмов кардиомиопатогенного действия этанола.

Наиболее важными из них представляются следующие:

влияние на метаболизм и энергообеспечение клетки;
прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на синтез белка;
срыв сопряжения между возбуждением и сокращением;
свободнорадикальное повреждение;
нарушение липидного обмена;
дисбаланс катехоламинов и других гормонов;
ионный дисбаланс;
воздействие на цитоскелет;
активация провирусов;
изменение процессов возбуждения и проведения в сердечной мышце;
токсическое действие спиртных напитков, обусловленное примесями металлов (например, кобальта).

Часть «алкогольного» ацетил-SKoA не окисляется в цикле Кребса, а используется для синтеза липидов (в печени). В миокарде же сходным образом ингибируется окисление липидов, что и приводит к жировой дистрофии.
Восстановленные интермедиаты начинают окислятся не на первом комплексе ЦПЭ в митохондриях (НАДН-дегидрогеназа ингибирована), а на втором, НАД-независимом, коим является сукцинатдегидрогеназа. Окисление глюкозы и гликогенолиз также ингибируются, морфологическим эквивалентом чего являются значительные скопления гликогена внутри вакуолей кардиомиоцитов.

Показано, что этанол ингибирует синтез белка в кардиомиоцитах только в летальных концентрациях, в то время как даже низкие концентрации ацетальдегида (сопоставимые с таковыми у больных АКМП) значимо угнетают его (18). Кроме того, ацетальдегид опосредованно оказывает положительный хроноионтропный эффект на кардиомиоциты. Он, по всей видимости, достигается за счет повышения высвобождения норадреналина из симпатических нервных волокон.

Как уже отмечалось, при АКМП в надпочечниках накапливаются избыточные количества катехоламинов. Таким образом, характерная для АКМП дисфункция миокарда развивается при двойном дисбалансе катехоламинов: нейромедиаторов в синаптической щели (норадреналин) и гормонов в крови, омывающей миокард (адреналин).

Интересно, что назначение в эксперименте пропранолола с целью нивелирования излишнего влияния катехоламинов, как и предполагалось, сводит на нет положительные инотропный и хронотропный эффекты ацетальдегида, но не влияет на снижение синтеза белка! Значит, ингибирование синтеза белка ацетальдегидом опосредуется другим, отличным от катехоламинового, механизмом (3).

Нарушение сопряжения между возбуждением и сокращением. В 1990 году Guarnieri et al. в серии блестящих экспериментов на изолированной сосочковой мышце, перфузируемой раствором этанола, доказали, что алкоголь вмешивается в мышечное сокращение и нарушает его. Критическим этапом здесь представляется взаимодействие между Са 2+ и миофибриллами. Кроме того, алкоголь в высоких концентрациях проявляет себя как антагонист Са 2+ и Na + -каналов. После прекращения подачи этанола к кардиомиоцитам данные эффекты исчезали. Авторы предположили, что увеличение концентрации Са 2+ в цитозоле кардиомиоцитов может улучшить сократительную функцию кардиомиоцитов.

РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Освещенные выше механизмы, реализуя свое пагубное действие на сердце, приводят, в конечном итоге, к развитию СН. Принципиально важным процессом является ремоделирование сердца. Это понятие включает в себя: нарушение структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов, их функциональную асимметрию, изменение межклеточных взаимодействий, интерстициальный фиброз, деспирализацию хода мышечных пучков и изменение формы полостей сердца. Употребление термина «ремоделирование» в данном аспекте спорно, так как он скорее указывает на обратное развитие патологических изменений, нежели на их формирование. Возможно, такое понятие, как «демоделирование сердца», более соответствующее приведенной дефиниции, войдет в кардиологический актив, при этом процессы, происходящие в миокарде при назначении (ß-блокаторов и иАПФ, можно будет оправданно называть ремоделированием.

Субклинически на стадии формирования интерстициального фиброза увеличивается ригидность стенки желудочка. Конечно-диастолическое (КД) давление растет на фоне снижения КД объема. Именно так формируется диастолическая дисфункция.

В дальнейшем, при АКМП на передний план выходит систолическая дисфункция миокарда, которая и приводит к СН.

Параллельно этому происходит растягивание фиброзных колец клапанов сердца, обусловленное дилатацией желудочков. В первую очередь это касается митрального клапана. Следствие данного процесса - клапанная регургитация, которая приводит к дилатации полостей предсердий, а впоследствии - к легочной гипертензии. Последняя, однако, редко достигает высокой степени при АКМП.

В настоящее время в России диагноз «АКМП» может быть установлен кардиологом без психиатрической консультации больного, поэтому четкие критерии данного состояния особенно востребованы.

Диагностика АКМП сложна и должна включать в себя непосредственное обследование больного, сбор алкогольного анамнеза, лабораторные и инструментальные методы исследования. Следует учитывать, что клиническая картина АКМП сходна с ДКМП.

Типичный больной АКМП - мужчина 30-55 лет, жалующийся на боли в сердце, одышку, с признаками избыточного потребления алкоголя без сопутствующей патологии печени.

Боль при АКМП обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще - после нескольких дней злоупотребления алкоголем. При этом она локализуется в области соска, верхушки сердца, иногда захватывая всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей. Для нее нехарактерны приступообразность, связь с физической нагрузкой и купирование приемом нитратов. На Эхо-КГ при АКМП, в отличие от ИБС, наблюдается дилатация полостей сердца со снижением сократимости миокарда, не имеющим очагового характера.

Объективным методом, помогающим в диагностике кардиомиопатии и дифференциальной диагностике АКМП и ДКМП, является прижизненная субэндокардиальная биопсия миокарда с морфологическим исследованием.

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Терапия АКМП может быть признана адекватной, только если она проводится по трем следующим направлениям:

предотвращение эпизодов приема алкоголя;
профилактика и лечение СН;
коррекция метаболических нарушений, вызвавших АКМП.

Стандартное лечение СН при АКМП само по себе мало отличается от лечения СН другой этиологии и подробно рассмотрено в соответствующих руководствах. В данной работе считаем важным обратить внимание на перспективы метаболической терапии АКМП и сопутствующей СН.

Именно метаболическая терапия является патогенетически обоснованным методом лечения АКМП как заболевания, развившегося именно вследствие патологических метаболических сдвигов в биохимическом континууме кардиомиоцитов. Наиболее многообещающими в этом отношении представляется использование лекарственных средств с цитопротективным эффектом: триметазидин, левокарнитин, фосфокреатин и др. Восстановление потенциально обратимо нарушенного метаболизма возможно при таком назначении препаратов, чтобы каждый предыдущий создавал субстраты для действия последующего медикамента.

В такой схеме триметазидин работает на первом рубеже. Он переключает метаболизм миокарда с использования жирных кислот на аэробный распад глюкозы (как более эффективный путь), ингибируя митохондриальную кетоацил-СоА-тиолазу. Таким образом, цикл Кребса «стимулируется» вступающим в него дополнительным пируватом.

Новинкой фармацевтического рынка является препарат Ангиозил ® ретард - высококачественный препарат триметазидина.

Ангиозил ® ретард выпускается в таблетках с контролируемым высвобождением, что, на настоящий момент, является самой современной и востребованной лекарственной формой, позволяющей поддерживать фармакологически активную концентрацию триметазидина в крови в течение длительного времени.

Перспектива использования именно триметазидина (Ангиозил ® ретард) в лечении АКМП делает реально достижимой главную цель метаболической терапии - ускорение всей цепочки реакций от окисления глюкозы и жирных кислот до фосфорилирования актина. Такой подход может быть эффективным как в повышении фракции выброса, так и в обращении вспять дистрофических изменений. Степень приверженности к терапии, как известно, тесно коррелирует с кратностью приема препарата. По этой причине все чаще выбор падает на ретардированные формы триметазидина (Ангиозил ® ретард), который применяется 2 раза в сутки, что удобно для пациента.

В России экономические аспекты терапии приобретают особое значение. Стоимость препарата, особенно, когда речь идет о необходимости проведения комбинированного лечения, во многом определяет выбор всей схемы лечения АКМП, как и любых других нозологий.

Поэтому все чаще врачи отдают предпочтение качественным дженерическим препаратам, которые подтвердили свою эффективность, хорошую переносимость и при этом доступным для пациентов.

Ангиозил ® ретард является высококачественным дженерическим препаратом триметазидина российского производства с подтвержденной биоэквивалентностью с более дорогостоящим оригинальным препаратом.

Сумма этих качеств позволяет препарату Ангиозил ® ретард быть современным средством эффективной цитопротекции, при этом оставаясь доступным самому широкому кругу пациентов.

Таким образом, АКМП в настоящее время является значимой проблемой, особенно в России. Хотя определенные звенья патогенеза данного заболевания выяснены, полное понимание связи между этиологией и клиникой еще предстоит обрести.

Еще одной важной задачей является разработка четких схем лечения АКМП, которые позволили бы достичь значимого клинического успеха в лечении этой патологии.

Роль ретардированных триметазидинов (Ангиозил ® ретард) в этом процессе трудно переоценить.

В идеале, хорошо спланированное рандомизированное клиническое исследование с применением метаболической терапии, в первую очередь триметазидина ретард, сможет помочь найти оптимальную схему лечения АКМП.

Алкоголь и сердце

Влияние алкоголя на сердце ученые изучили достаточно хорошо и пришли к неутешительному выводу — эти понятия несовместимы. Люди, принимающие крепкие напитки, очень часто сталкиваются с опасными кардиологическими патологиями.

При расщеплении этилового спирта нагрузка на сердце увеличивается в несколько раз. Вот почему частыми осложнениями запойных эксцессов являются острая сердечная недостаточность, аритмия, инфаркт миокарда и пр.

Как алкоголь влияет на сердце

Согласно данным научных исследований, болит сердце после алкоголя неспроста. Это очень опасный симптом, указывающий на возникновение кардиомиопатии. Данная патология характеризуется специфическими изменениями в строении миокарда. На фоне нее могут возникать тромбоэмболия, аритмия и другие опасные недуги.

Особенно сильно страдает сердце при употреблении алкоголя у лиц:

старше сорока лет;
мужского пола;
зависимых от табака;
с пониженным иммунитетом.

При алкогольной кардиомиопатии сердце бьется сильно. Симптом часто сохраняется даже в состоянии покоя. Может развиться фибрилляция желудочков. Тогда орган утрачивает способность полноценно сокращаться и внезапно останавливается. Даже если больному удастся избежать смерти, скорее всего, у него разовьется некроз тканей, инфаркт миокарда.

Алкоголь и сердце — есть ли допустимые границы

Установлено, что для появления нарушений сердечной деятельности нужно пить «горячительное» в количестве 100 мл спирта в сутки в течение нескольких лет. По статистике после алкоголя колотится сердце у 50% алкозависимых. Это говорит о том, что проблема уже есть. Если больной не обратится к кардиологу и в ближайшее время не откажется от спиртного, последствия для него окажутся самыми неблагоприятными.

При этом не стоит думать, что есть безопасные дозы алкоголя — их нет. Любое количество выпивки наносит сильный удар по всем внутренним органам.

Как определить кардиологические нарушения

Чтобы понять, влияет ли алкоголь на сердце, необходимо пройти медицинское обследование. Оно включает в себя:

Сдачу лабораторных анализов. У зависимого берут кровь из пальца и из вены. Также просят его сдать общий анализ мочи.
ЭКГ.Это простая и безопасная методика, позволяющая получить подробную информацию о сердечном ритме. При необходимости ее сочетают с мониторированием по Холтеру.
ЭхоКГ. Применяется, если нужно оценить состояние коронарных артерий, клапанов. Дает возможность на ранних стадиях диагностировать дилатацию миокарда, гипертрофию. Также демонстрирует замедленный ток крови, давление в камерах.
Рентген груди. На снимках врач может увидеть точные размеры сердца, просвет восходящей аорты, строение клапанов.
УЗИ. Позволяет объективно оценить состояние сердца, его способность выполнять свои функции по перекачке крови по организму. На УЗИ кардиолог видит изменения аорты, стеноз, расширение камер и пр.

Изучив результаты проведенной диагностики, врач может ответить больному на вопрос, почему стучит сердце после алкоголя, и подсказать, что делать для исправления этой неприятной ситуации.

Признаки, указывающие на сердечные патологии

Не думайте, что вы будете принимать алкоголь, и сосуды сердца будут оставаться в норме — так не бывает. Понять, что этаноловая интоксикация наносит сильный вред здоровью, можно по следующим признакам:

сильная утомляемость;
странное ощущение замирания сердца;
тремор пальцев рук;
боли в области грудины слева или посередине;
частые «приливы» крови к лицу;
боль в затылке;

приступы учащенного сердцебиения;
кашель, усиливающийся в положении лежа;
слабость в руках, ногах;
приобретение кончиками пальцев синюшного оттенка;
стабильно сниженное или, наоборот, повышенное кровяное давление;
бледность лица;
посинение стоп, мочек ушей.

Все эти симптомы могут возникнуть вскоре после пьянки или через несколько недель после нее. Но их нельзя игнорировать в любом случае. Если больной вовремя не начнет лечение, миокард будет активно гипертрофироваться. Тогда объем сердечных камер увеличится, в то время как толщина их стенок останется прежней. Это приведет к застою в обоих кругах кровообращения, и в конечном счете обусловит летальный исход.

Как вернуть сердцу здоровье

Вылечить кардиологические нарушения самостоятельно человек, зависимый от спиртного, не может. Для получения положительной динамики ему нужно обязательно отказаться от алкоголя. Для этого следует заручиться помощью нарколога. Специалист проведет детоксикацию и подберет эффективный способ кодирования.

Сердечникам больше подходят такие антиалкогольные программы, как:

Гипноз. Во время сеанса клиента погружают в состояние глубокого гипнотического сна. Врач внушает ему негативное отношение к спиртному и всему, что с ним связано. Гипнотическое кодирование не требует дополнительного использования лекарственных препаратов, что очень важно для людей, у которых имеются серьезные проблемы со здоровьем.
Стрессовая терапия по Довженко. Также основывается на проведении масштабной работы с подсознанием. После нее тяга к выпивке сильно снижается, благодаря чему человек постепенно адаптируется к трезвому образу жизни.

Что касается кардиологического лечения, то оно заключается в применении лекарств разных фармакологических групп. Если препараты, выписанные доктором, вдруг оказываются неэффективными, назначается срочная хирургическая операция.

Как должен измениться образ жизни пациента

Помимо отказа от выпивки, больному нужно начать вести здоровый образ жизни. Он предусматривает:

регулярное совершение длительных пеших прогулок;
посещение занятий ЛФК;
полный отказ от жирного, копченого, острого, соленого;
сбалансированное питание;
курсовый прием витаминно-минеральных комплексов, БАДов, выписанных кардиологом;
соблюдение режима дня.

Лекарства при сердечных сбоях после алкоголя

Медикаментозная терапия при кардиологических патологиях базируется на использовании:

антиаритмиков;
диуретиков;
кардиопротекторов;
гипотензивных;
статинов;
сердечных гликозидов;
антиагрегантов.

Лекарства и их дозы всегда подбираются строго в индивидуальном порядке. Те средства, которые подошли одному пациенту, могут быть противопоказаны другому. Вот почему самолечение при болезнях сердца недопустимо.

Операция

Необходимость в хирургическом вмешательстве возникает, если подобранные доктором препараты не обеспечили получения желаемого результата. В запущенных случаях требуется трансплантация. Но здесь могут возникнуть сложности с поиском донорского органа. Также не все больные способны перенести такую сложную операцию.

Как снизить вред спиртного

Нельзя пьянствовать и оставаться здоровым. Все это выдумки алкозависимых людей, которые только недавно ступили на тропу пьянства и не успели столкнуться с серьезными осложнениями.

Если вы понимаете, что «горячительное» стало смыслом вашей жизни, срочно обратитесь в центр наркологии. Не рискуйте собственным здоровьем. Чем раньше вы закодируетесь, тем меньший урон алкоголь нанесет вашему сердцу.

Сердечная недостаточность и алкоголь

Нарушения работы ССС часто связаны с любовью к горячительным напиткам. Алкоголизм в стране во многом зависит от государственной политики — ведь алкогольная индустрия очень прибыльна. К тому же, нередко появляется информация, что в «культурных» дозах спиртное укрепляет здоровье, способствуя долголетию. Но почему тогда так часто развивается сердечная недостаточность на фоне алкоголя, и смерть нередко настигает любителей Бахуса прямо во время возлияний?

Почему у пьяниц болит сердце

Если бы люди могли слышать свои внутренние органы, они бы услышали, как негодует главный мотор, когда его потчуют этанолом. Ведь для него это — настоящий яд, повреждающий мышцу на клеточном уровне. Даже одна рюмка водки нарушает его нормальную работу на несколько суток, а в первые часы и вовсе заставляет работать с запредельной нагрузкой.

Повышается ЧСС, ухудшается питание клеток. Сгущается кровь, сужаются и лопаются от избыточного давления капилляры. Появляется одышливость, тахикардия, сердечные боли, тахикардия и ранний атеросклероз. И однажды это может закончиться летальным исходом: от сердечно-сосудистой недостаточности многие мужчины умирают, не дожив до 45 лет.

ССС не в состоянии качественно исполнять свои функции и страдает от кислородного голодания. Сначала симптомы проявляются только при физической нагрузке или сильном стрессе, а затем беспокоят даже в состоянии покоя.

ХСН накладывает строгие ограничения в образе жизни и требует серьезного лечения. Нужно подумать о правильном питании, бросить курить. Совершенно недопустим алкоголь при сердечной недостаточности. Но не все готовы мириться с запретами врача.

Сначала боль возникает после возлияний, иногда — на следующий день, где-то между лопатками или в груди. Обычно кратковременная, но острая: режущая, ноющая или приступообразная.

В это время могут быть и другие ощущения:

При стенокардии — чувство сдавленности сердца около получаса, боль отдает в левое плечо или руку.
При инфаркте миокарда болевые ощущения длятся значительно дольше, хотя и схожи со стенокардическими.
Другие признаки — аритмия, одышка, учащенное сердцебиение, отеки ног, набухание яремных вен, усталость.

Внимание! Диагноз подтверждается ЭКГ, ультразвуковым исследованием, МРТ и другими методами диагностики.

Причины и симптомы алкогольной кардиомиопатии

Этанол вызывает поражение сосудистой стенки, сопровождающееся асептическим воспалением. На пораженном участке образуются атеросклеротические бляшки. Нарушение липидного обмена ускоряет и усиливает этот процесс, при поражении коронарных артерий развивается ишемическая болезнь.

Постоянное длительное увлечение градусными напитками (прямого токсического воздействия спирта на миокард) — причина алкогольной кардиомиопатии (или миокардиодистрофии). Первые признаки ее проявления — одышливость и аритмия. Если обратиться к врачу на начальной стадии, заболевание поддается лечению. Если не обращать на это внимания, оно переходит во вторую стадию с глухими сердечными тонами, и третью: с отеками, приступами удушья. И смерть в этом случае — нежелательный, но очень вероятный исход.

Виды и признаки

Появлению и развитию болезни предшествуют провоцирующие факторы: стрессы, плохая наследственность, осложнения при вирусных заболеваниях, несоблюдение принципов здорового питания и, конечно, употребление алкоголя.

Недуг может протекать по одной из трех форм, но в клинической практике они обычно сочетаются:

Классическая. Тахикардия сохраняется даже при 5-7 днях трезвости, на эхокардиографии четко видны признаки поражения миокарда. Отказ от крепких напитков приводит к заметному улучшению, но период трезвости должен быть не менее 6 месяцев. А возврат к пьянству значительно ухудшает прогноз.
Псевдоишемическая. Проявляется болями, усиливающимися по мере прогрессирования болезни. Приступ не связан с физическими усилиями, что и отличает его в диагностике от стенокардии.
Аритмическая. Перебои в работе «мотора». Диагноз «мерцательная аритмия» наблюдается у 20% пациентов с алкогольной кардоимиопатией. Часто она является единственным диагностическим критерием, приступы возникают во время приема спиртного, могут приводить к острому состоянию с риском летального исхода.

Риск и тяжесть заболевания прямо пропорциональны стажу алкоголизма. Сердечная недостаточность после алкоголя развивается в подавляющем большинстве случаев при злоупотреблении им. Этанол вызывает дистрофию мышцы, непораженные участки миокарда гипертрофируются.

Мнение эксперта. Наиболее часто страдают мужчины в возрасте от 30 до 55 лет, стаж алкоголизма которых составляет более 10 лет. Крепость напитков не важна. У женщин такое заболевание встречается реже, но при меньшем стаже употребления.

Можно ли пить алкоголь при сердечной недостаточности

Основной метод терапии алкогольной кардиомиопатии — полный отказ от спиртосодержащей продукции. Лекарства не будут иметь весомого терапевтического эффекта, если алкоголик продолжит вести неправильный образ жизни. Врач также посоветует ограничить поваренную соль в рационе, избыточную физическую активность.

При продолжении употребления этанолсодержащей продукции смерть наступает в течение 3-4 лет. Но при отказе продолжительность жизни можно увеличить до 10 лет и больше.

Неполноценность кровообращения — следствие артериальной гипертонии или ИБС. Недуг может поразить и людей, выпивающих по праздникам. Токсическое влияние этанола в данной ситуации не является главной причиной патологии.

Мнение эксперта. ХСН невозможно вылечить, но человек может жить с ним долго, выполняя все рекомендации кардиолога при готовности к полному отказу от алкоголя.

Алкоголизм и болезни сердца

Есть мнение, что качественные красные сухие вина полезны для миокарда: они содержат антиоксиданты, улучшают обмен веществ во всем организме. Существует даже восстановительное лечение среди некоторых западных кардиологов, рекомендующих молодым людям после миокардита месяц каждые 2-3 дня выпивать бокал теплого напитка. Это позволит избежать явлений фиброза, когда разрастаются соединительные (жировые) ткани, что часто случается после воспалительных процессов.

О пользе красного вина

Убедительных и однозначных исследований по этой теме проведено не было, но все же такой метод лечения не лишен оснований. Примером положительного влияния винной диеты может служить образ жизни жителей Средиземноморья. Они едят много морепродуктов, фрукты и овощи, в готовке отдают предпочтение тушению и запеканию. И во время застолья винная бутылка на почетном месте — гордость местных виноделов без каких-либо красителей и других добавок. В этом районе люди болеют недугами ССС значительно меньше, чем во всем мире.

Но говорить о том, что это благотворное влияние хорошего спиртного, было бы явным преувеличением:

Возможно, что здоровье людей лучше не благодаря алкоголю, а вопреки его употреблению: небольшие дозы хорошего алкогольного продукта не могут существенно нарушить работу сердца под влиянием других благоприятных факторов.
Правильное полноценное питание укрепляет сердечную мышцу.
Целебный средиземноморский воздух оказывает целительное воздействие на весь организм.

Убеждать в полезности вина, потому что средиземноморские жители здоровы, употребляя его — значит, не учитывать других факторов, вырывая «из контекста» один факт винопития здоровыми от природы людьми, проживающими в определенном географическом ареале.

Можно привести для сравнения и другой пример: при освоении новых земель коренные жители отдаленных северных приморских районов стали, кроме рыбы, в рацион добавлять мясо, фруктовые соки, апельсины, которыми их угощали первопроходцы — и начали болеть, так как их организм не привык к подобным продуктам питания.

Так что, делать вывод о пользе красного вина только на основании того, что его употребляют здоровые средиземноморцы, по меньшей мере, преждевременно.

Доводы против

Существуют не менее убедительные факты, что при регулярном употреблении алкоголя любой крепости развивается зависимость. Вероятность риска ее формирования зависит не от крепости или количества напитка, а именно — от регулярности потребления. Но сторонники винопития как источника здоровья настаивают именно на регулярности. Выбирать, чей довод убедительнее, предстоит каждому самостоятельно.

Еще один факт против: менталитет российского человека (да и во многих других странах) редко останавливается на рекомендуемой разовой дозе в 150 г. Если уж превышение лекарственных дозировок — не редкость, то 2-3 бокала вместо одного и вовсе покажутся нормой. А граница между возможной пользой и явным вредом очень зыбкая — размером всего в один бокал.

И, наконец, очень веский довод, который для любителей выпить окажется несущественным: качество благородного напитка. Регулярно выпивающий редко обращает на это внимание, ориентируясь не на качество, а на цену. Более того, среднестатистический гражданин не может позволить себе элитные сорта на постоянной основе, пусть даже и в рекомендованных количествах.

Мнение эксперта. Только один этот фактор уже ставит под сомнение эффективность красного вина в качестве профилактического средства болезней сердца: пользу может принести только качественное спиртное без добавок и красителей, в количествах не более 150 г 2-3 раза в неделю в течение месяца.

Влияние алкоголя на сердечно сосудистую систему

Не смотря на неоднозначные ранее мнения про алкоголь, сердечно-сосудистая система все же реагирует против этилового спирта. Даже разовое употребление выводит из равновесия стабильность организма — на несколько дней возрастает артериальное давление (АД), сбивается пульс, ухудшается снабжение всех клеток кислородом, разрушаются большие и малые сосуды.

Вспомните, как выглядят выпивающие люди, ведь их кожный покров на носу, щеках отличается оттенком. Это результат деструкции микрососудов, кровоизлияний из-за повышения густоты крови, и такая же картина — в других органах и тканях. Повышенная скорость оседания эритроцитов у алкоголиков часто приводит к инфаркту миокарда. Давление же возрастает абсолютно у всех без исключения, людей любого возраста, веса, наличия других вредных привычек.

Что происходит в сердечной мышце

Регулярный прием спиртного вызывает множественные изменения в самом органе и особенностях его функции:

Накапливается много адипоцитов , поэтому кардиальные мышцы обретают дряблость, сокращаются хуже.
Ухудшение кровообращения усугубляется образованием бляшек, тромбов.
Отмечается тахикардия , гипертония, одышка, загрудинные боли.
Возрастает вероятность инсульта , инфаркта.

При этом снижение процента содержания спирта в напитках не облегчает подобное влияние. Кроме того, слабоалкогольные коктейли, содержащие газированную воду, провоцируют более быстрое опьянение и всасывание жидкости. Из-за резкого увеличения объема циркулирующей крови нагрузка на составляющие сердечно-сосудистого комплекса увеличивается до 3 раз. Особенно сильно перегружается левый желудочек, он вынужден перекачивать в аорту слишком большой объем крови — давление возрастает, со временем развивается постоянная гипертензия.

Атеросклероз и ИБС присоединяется следом. Для запуска всей описанной выше патологической цепочки реакций достаточно 1-2 л пива в неделю.

Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему при умеренном потреблении

Даже при соблюдении меры, спиртное в любом случае вызывает образование атеросклеротических бляшек и повреждение артерий, в том числе коронарных. Патогенез этого явления объясняется растворением жиров этанолом, из-за чего эритроциты слипаются между собой. Капилляры закупориваются, а организм старается создать запасы жира в кардиальных тканях и печени — возникает дистрофия.

Также ядовитое вещество приводит к кардиомиопатии, аритмии, болям в области сердца, и даже к его остановке. АД начинает повышаться уже после употребления 60 мл водки или 150 мл красного вина в день. Чем чаще человек выпивает, тем серьезнее развивается гипертония.

«Алкогольное сердце»

Термин соответствует кардиомиопатии, которая развивается из-за хронической интоксикации организма спиртом. Вещество поражает миокард настолько, что это может привести к летальному исходу по причине прогрессирующей или застойной сердечной недостаточности.

Переживания, нерациональное питание, перенесенные вирусные заболевания и наследственность могут усугубить течение болезни. Патологический синдром развивается в несколько стадий. Первая наступает уже спустя 1-2 года после начала регулярного употребления веселящих напитков: сбивается сердечный ритм, появляется одышка. 2 стадия сопровождается появлением глухих тонов при аускультации сердца. 3 стадия — необратимые изменения миокарда, удушье, отечность.

Алкоголь оказывает токсическое воздействие на весь организм, но из-за того, что при усвоении этанол попадает в кровеносное русло и сердце в первую очередь, именно сердечно-сосудистая система принимает на себя основной удар. И безопасных доз спиртосодержащих напитков не бывает.

Свыше трети обусловленных кардиальными болезнями смертей связано с потреблением спиртного. Этанол циркулирует в кровяном русле до 7 часов после употребления, и все это время главный кровяной «насос» организма работает в неблагоприятных условиях:

Учащается пульс, сужаются артерии и значительно возрастает объем циркулирующей крови;
Повышается артериальное давление , разрушаются мелкие капилляры кожи и внутренних органов, происходят кровоизлияния в глазах, мозгу, почках;
Изменение консистенции крови , стеноз сосудов, атеросклероз вызывает ишемическую болезнь, инфаркт миокарда;
Спирт — клеточный яд , который отравляет нервную систему, кардиальные, эпителиальные клетки, даже соединительную ткань.

Несмотря на очевидный вред данной продукции, на территории СНГ обычаи зачастую сильнее здравого смысла. Постоянные застолья и праздник по разным поводам, «обмывание» покупок, новорожденных, радость по поводу конца рабочей недели и грусть по любой другой причине — всюду и всегда наши люди чувствуют потребность в алкогольном сопровождении.

А тем временем уже третье поколение граждан с умственной отсталостью, алкосиндромами и тяжелыми врожденными патологиями, вызванными интоксикацией, дают жизнь следующему. Если не остановиться сейчас, и не позаботиться о своем физическом и нравственном здоровье, будущее социума и страны в целом представить очень страшно.

Влияние алкоголя на сосудистую систему

Действие спирта не ограничивается миокардом. Нарушается тонус артерий, разрастается околососудистая ткань, возникает ишемия. Мертвые клетки замещаются жировыми или рубцуются, поэтому не могут выполнять свою функцию.

Также измененная этанолом кровь собирается в сгустки, тромбы. Формируются атеросклеротические бляшки, сужающие просвет артерий и капилляров, что приводит к ишемизации тканей и органов, кровоизлияниям.

Частое сужение и расширение осложняется потерей сосудистого тонуса — возможно образование аневризмов (зон несоразмерного расширения) и разрывов вен и артерий.

Нарушение баланса электролитов вводит диссонанс в обменные процессы в корне. Изменяется проницаемость эндотелия, возникают застойные явления, отеки, варикозное расширение вен ног, таза.

Боль в области сердца

Покалывающие боли за грудиной, левой руки, между лопатками сигнализируют о начале необратимых изменений. Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему также заключается в электролитном нарушении — неправильный баланс ионов K и Mg приводит к значительным перебоям в работе миокарда.

Характерная боль наблюдаются при запоях и в эпизоды похмелья. Уже утром после того, как накануне вечером употреблялся этанол, появляется потливость, головокружение, чувствуются перебои сердечного ритма. При похмелье дискомфорт может быть совершенно разного характера, и длится до часа. Возможна как стенокардия, так и инфаркт.

У всех алкоголиков обнаруживается утолщение миокарда и аритмии.

Как снизить вредное влияние алкоголя

Само собой, умирают от остановки сердца далеко не все. Согласно статистике, эта причина смерти подтверждается в 54% случаев. Печеночное поражение наблюдается в 100%, то есть у всех выпивающих, поэтому все относительно. Все же нельзя успокаивать себя этим сравнением, ведь имеются и другие статистические данные:

Смертельная аритмия у пьющих встречается в 2 раза чаще.
При имеющейся кардиальной патологии вероятность ее развития становится еще больше (в три раза).
Гипертония диагностируется у 35-40-летних употребляющих веселящие напитки людей.

В качестве оптимального разового количества ВОЗ разрешает принять до 12 мл женщинам и 25 мл мужчинам разведенного C2H5OH. Следует избегать регулярного употребления алкоголя , особенно — ежедневного и натощак.

Осторожно! Безопасная доза — относительная величина. Индивидуальная непереносимость может потребовать снижения указанного выше количества до 3 раз. Важно учитывать возраст, вес, состояние здоровья человека. Этанол абсолютно противопоказан беременным, кормящим женщинам, а также людям с заболеваниями пищеварительного тракта.

Последствия алкоголизма для здоровья сердца и сосудов

Хроническое злоупотребление влечет за собой множество проблем со стороны здоровья сердечно-сосудистой системы:

Отечность (лица, ног), одышка , повышается риск развития атеросклероза сосудов, ослабляется сократительная способность сердца, возникает аритмия.
Будущие матери с большой долей вероятности дают жизнь малышам с алкогольным синдромом . Такие дети имеют нарушения умственных способностей, шарообразные глаза, неправильную форму черепа, недоразвитые челюсти и множество других врожденных патологий.
Прием отравляющих напитков детьми уже в скором времени приводит к разрушению всех неокрепших органов молодого организма.

Влияние злоупотребления алкоголем на сердечно-сосудистую систему ощутимо неприятно и смертельно опасно. Коварство ситуации заключается в неэффективности запретов, глубоко укорененных в сознании людей установках и убеждениях. Для того чтобы остановить порочный круг, избавиться от зависимости и пересмотреть образ жизни нужна профессиональная помощь нарколога.

Частная наркологическая клиника располагает всеми инструментами для всесторонней проработки имеющейся аддикции. Лечение анонимно и не сопряжено с насилием — для успешного выздоровления резидент должен сотрудничать с врачами .

Влияние алкоголя на сократимость миокарда. Энергообеспечение сердца при алкоголизме

В последнее время вопросы диагностики и лечения алкогольного поражения сердца приобретают большую актуальность в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии в клинической практике и определенными трудностями в установлении и формулировке диагноза. Некоторую сложность представляет собой и дифференциальная диагностика схожих по своей клинике алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и дилатационной кардиомиопатии. В статье подробно освещены патогенез и особенности поражения сердечной мышцы, клиника и течение АКМП, их отличия от схожих форм поражения сердца. Приведены критерии постановки диагноза. Перечислены возможные осложнения АКМП и методы их диагностики, подчеркиваются преобладание синусового ритма при данной патологии и нюансы назначения медикаментозной терапии. Особый акцент сделан на роль абстиненции в лечении данного заболевания, ее неоднократно подтвержденную исследованиями значимость в положительном прогнозе и возможном регрессе патологических изменений миокарда вплоть до полного восстановления нормальных размеров полостей сердца. Подробно описана медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности, имеющая определенные особенности. Рекомендуется патогенетически оправданная длительная терапия метаболическими препаратами с выраженной антиоксидантной активностью и кардиопротекторным действием.

Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, дистрофия миокарда, диагностические критерии, осложнения, абстиненция, антигипоксанты.

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moscow regional research clinical institute named after M.F. Vladimirskiy

Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) has become more urgent due to high prevalence and difficulties in establishing and formulating the diagnosis. Differential diagnosis with alcoholic cardiomyopathy (ACMP) and dilated cardiomyopathy with similar clinical picture also brings some complexity. The paper addresses the pathogenesis and characteristics of heart muscle damage, ACMP clinical picture and flow, their distinction from similar forms of heart diseases. Criteria of diagnosis are listed as well as possible ACMP complications, methods of their diagnosis and medical therapy. Special attention is paid to abstinence in the treatment of this disease, its important role, showed in the large number of trials, in positive prognosis and possible regression of pathological myocardium changes up to the full restoration of normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, which has specific features. Pathogenetic long-term therapy with metabolic drugs with pronounced antioxidant and cardioprotective effect is recommended.

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281-1284.

Статья посвящена проблеме алкогольного поражения сердца

В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард.
M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. [1] анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г., показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин.

Патогенез

Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза [2]. Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением алкоголя, с увеличением дозы риск поражения возрастает:
- 40 г в день - риск малый;
- 80 г в день - риск средний;
- 160 г в день - риск высокий.
Для женщин соответствующие дозы в 2 раза меньше.
Долговременные эффекты алкоголя не связаны с видом алкогольного напитка (водка, вино, пиво и др.). Синдром похмелья зависит от количества некачественных спиртов - сивушных масел (congeners). Они имеются в низкосортных видах водок, коньяков и виски.
В эксперименте алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено. Масса его достигает 550-600 г, все полости его расширены. Стенка ЛЖ утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы). Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз ЛЖ, сосочковых мышц. Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок [3, 4]. Микроскопически в мышечных волокнах [5]: неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов. Особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма. Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложениях липидов.

Клиника

АКМП имеет все клинические проявления, присущие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). В клинической симптоматике нередко преобладают частые пароксизмальные нарушения ритма, особенно фибрилляции предсердий. Хроническое алкогольное поражение миокарда в периоды обострения проявляется острой алкогольной дистрофией миокарда, с вновь появившимися и нарастающими в динамике изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ - сегмента SТ, зубца Т, пароксизмальными нарушениями ритма - мерцательной тахиаритмией, желудочковыми расстройствами ритма вплоть до желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Последние могут стать причиной внезапной смерти и прогрессирующей сердечной недостаточности (СН).
АКМП страдают преимущественно мужчины в возрасте 30-55 лет. Болезнь нередко начинается исподволь, незаметно, часто АКМП диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу других болезней. Ранними клиническими признаками являются умеренное увеличение размеров сердца, ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда нарастают симптомы застойной СН: усиление одышки при нагрузке, ночные приступы кардиальной астмы, упорная одышка в покое. Снижение сердечного выброса сопровождается нарастанием общей слабости, повышенной утомляемости [6].
Относительно поздними симптомами АКМП являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Необходимо динамические ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, коронароартериография, катетеризация полостей сердца в целях дифференциации АКМП и идиопатической ДКМП. Течение алкогольной кардиомиопатии нередко имеет волнообразный характер с чередованием периодов ремиссии и ухудшения, нередко обусловленных возобновлением приема спиртных напитков. Жизнеопасные желудочковые аритмии и внезапная смерть достаточно часто встречаются в развернутой стадии алкогольной дистрофии миокарда [4, 7]. Перечисленные признаки частично связывают с удлинением интервала QT, которое выявляется у 30-50% таких больных (С. Burch, 1981; Т. Koide et al., 1982). По материалам T. Koide et al., фибрилляция предсердий при АКМП выявлена в 45% случаев, тромбоэмболии - в 55%.

Диагностика

Соответственно диагностическим критериям ВОЗ у больных АКМП отмечаются: длительное, более 5 лет, чрезмерное употребление алкоголя (более 40 г этанола в день у женщин и более 80 г - у мужчин), при абстиненции через 6 мес. возможно наступление ремиссии АКМП. Малые дозы алкоголя - 10 и 30 г этанола соответственно для женщин и мужчин - не оказывают повреждающего действия на миокард, встречаются даже утверждения, что подобные дозы имеют кардиопрофилактический и антиатерогенный эффект [8, 9]. Одновременно не подлежит сомнению, что продолжение приема алкоголя на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца ухудшает прогноз заболевания и в сочетании с физической нагрузкой в некоторых случаях приводит к безболевым инфарктам миокарда [10, 11]. При постановке диагноза АКМП следует учитывать более молодой возраст больных по сравнению с пациентами с ишемической кардиопатией, признаки полиорганного поражения, присущие алкоголизму: цирроз печени, полинейропатия, нефрит, гастроэнтероколит и др. Гиперемия лица и конъюнктивы, паротит, контрактура Дюпюитрена нередко (но не обязательно) также встречаются при алкоголизме. Исследования печеночных ферментов подтверждает повреждение печени, но следует учитывать, что подобные изменения могут быть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) любой другой этиологии [12]. Диагноз алкогольного поражения сердца нередко затрудняется еще и тем, что многие больные скрывают сам факт злоупотребления алкоголем, в результате у ряда больных АКМП устанавливается диагноз коронарной болезни сердца.
У больного хроническим алкоголизмом практически всегда выявляют диастолическую дисфункцию и незначительную гипертрофию ЛЖ, тенденцию к нарушениям ритма, особенно к фибрилляции предсердий 13. Степень нарушения диастолической функции ЛЖ прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков [16]. В развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, при этом АКМП встречается значительно реже. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомиопатия, развивающаяся на фоне длительного (не менее 10 лет) систематического употребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового спирта в день.

Прогноз

Лечение

При раннем, своевременном диагнозе АКМП воздержание от алкоголя имеет определяющее значение для выздоровления. При поздней диагностике органные изменения могут быть необратимыми.
Лечение застойной СН при АКМП проводится по принципам терапии декомпенсации кровообращения при ДКМП. Следует указать на некоторые особенности лечения СН при данной патологии, которые основаны на собственных и литературных сведениях. Сердечные гликозиды крайне редко используются в терапии СН при АКМП. Обоснованием подобного ограничения служит преобладание синусового ритма (около 79%) и частота возникновения побочных токсических эффектов при применении сердечных гликозидов - жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, обострений печеночной и желудочно-кишечной патологии. Среди кардиотропных препаратов с определенным успехом применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
Лечение иАПФ начинали после отмены препаратов калия и калийсберегающих диуретиков назначением каптоприла 6,25 мг, эналаприла 2,5 мг. В последующем при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии корректировали дозу: каптоприл 6,25-12,5 мг 3 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением до целевых или максимально переносимых доз (для каптоприла - 50 мг 3 раза в день, эналаприла - 10 мг 2 раза в день). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20-40 мг/день однократно, квинаприл - с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл - с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза в день.
Преимущество АРА II перед иАПФ заключается в лучшей переносимости: они не вызывают надсадного кашля и ангионевротического отека. Лозартан (12,5-50,0 мг/день однократно) обеспечивает большее снижение общей летальности за счет предотвращения внезапной смерти [21].
Кроме того, при застойной СН эффективен изосорбида динитрат 10 мг 3 раза в день в комбинации с гидралазином 10-25 мг 3-4 раза в день. При хорошей переносимости и отсутствии артериальной гипотензии дозы увеличивают в среднем до 40 мг 3 раза в день и 75 мг 3-4 раза в день соответственно.
При обсуждаемой патологии следует рекомендовать длительную терапию антиоксидантами.
Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается бета-окисление свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают выраженное детергентное действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда. Усиление окисления свободных жирных кислот по свободнорадикальному пути также приводит к подавлению митохондриальных ферментов и снижению процессов энергообразования. Антиоксиданты же, защищая кардиомиоциты от повреждения активными формами кислорода и свободными радикалами, по литературным и собственным данным, способствуют улучшению показателей центральной гемодинамики, регрессии размеров ЛЖ, усиливают действие иАПФ, снижают степень повреждения и апоптоз кардиомиоцитов.
Таким образом, учитывая хорошую переносимость препарата пациентами, данные опубликованных исследований и результатов использования в клинической практике, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства комплексной терапии.
Несмотря на несомненную общность лечения застойной СН при АКМП и ДКМП, направленного на сокращение декомпенсации кровообращения, имеются, по нашим представлениям, определенные особенности терапии СН при алкогольном поражении сердца.

Читайте также: