Влияние частоты вентиляции на газообмен. Параметры респираторной механики

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 14.12.2024

Б.Д. Зислин, А.В. Чистяков, А.В. Марков, Д.В. Почепко, М.Б. Конторович, В.А. Багин, Н.Ш. Гаджиева

Б.Д. Зислин, доктор мед. наук. Зам. главного врача МУ ГКБ №40 по науке.

В необходимости мониторинга основных жизненных функций в анестезиологии и интенсивной терапии уже никто не сомневается. В Свердловской области обязательное использование пульсоксиметрии, неинвазивного измерения артериального давления, кардиоскопии и термометрии при анестезиологическом пособии и интенсивной терапии регламентировано стандартом, утвержденным областным министерством здравоохранения.

Мониторинг респираторных газов (кислорода и двуокиси углерода) в нашей стране пока еще не получил должного распространения из-за высокой стоимости зарубежных образцов и отсутствия, до последнего времени, отечественных приборов. Все это не могло не отразиться на качестве анестезиологического обеспечения операций и интенсивной терапии, а также на сдерживании дальнейшего развития таких областей медицины, как функциональная диагностика, клиническая физиология, фармакология.

В настоящее время на фирме Тритон ЭлектроникС впервые в нашей стране разработан и апробирован модуль капнометрии и оксиметрии, позволяющий обеспечить мониторинг респираторных газов, удовлетворяющий современным требованиям. Настоящая статья призвана подготовить широкий круг анестезиологов и реаниматологов к применению этого метода мониторинга.

Капнометрия - это метод определения парциального давления двуокиси углерода (СО2) в выдыхаемом газе. Она является одним из наиболее важных методов мониторинга газообменной функции легких и занимает в настоящее время центральное место в мониторных программах, используемых в анестезиологии и реаниматологии.

Возможности капнометрии и перспективы ее использования в анестезиологии и интенсивной терапии трудно переоценить. Помимо контроля адекватности респираторной поддержки во время оперативных вмешательств и длительной ИВЛ при критических состояниях, капнометрия и ее графическая реализация (капнография) позволяет в режиме реального времени диагностировать целый ряд синдромов, нередко возникающих в практике интенсивной терапии.

Это, во-первых, синдром разгерметизации дыхательного контура при ИВЛ и острые нарушения проходимости дыхательных путей (закупорка, перегиб, транслокация в глотку интубационной трубки, окклюзия трахеи и крупных бронхов сгустками мокроты и крови, кусочками опухоли, бронхоспазм и др.).

Это, во-вторых, синдром острых расстройств системной гемодинамики (коллапс, асистолия) или легочного кровообращения (тромбоэмболия).

Это, в-третьих, менее острые синдромы, такие как нарастающая гиповолемия (кровотечение) и злокачественная гипертермия.

Кроме того, на основе капнометрии появляется возможность рассчитать сердечный выброс, а при дополнительном использовании оксиметрии и минутной вентиляции решить проблему компенсации энергозатрат организма больного при критических состояниях (мониторинг метаболизма).

Столь значительные информационные возможности капнометрии обусловили необходимость в ряде стран включить ее в протоколы мониторинга некоторых критических состояний в виде рекомендаций (резолюция Всемирной федерации анестезиологических обществ, 1992 г.) или обязательного использования (стандарт анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств штата Нью-Йорк, США).

Мониторинг содержания кислорода в дыхательной газовой смеси, также как и капнометрия, призван контролировать эффективность газообмена. Однако диапазон его диагностических возможностей несколько уже, чем при капнометрии. Причин этому несколько.

Во-первых, оксиметрия √ это самый "молодой" метод мониторинга дыхательной функции. Его "возраст" составляет не более двух десятков лет. Поэтому еще не изучены все возможности этого метода и, следовательно, не определены все сферы его применения.

Во-вторых, в отличие от двуокиси углерода, на альвеолярную и капиллярную концентрацию которого мало влияют такие факторы, как альвеоло-капиллярный шунт и положение кривой диссоциации оксигемоглобина, при газообмене кислорода влияние этих факторов весьма существенно, что и не позволяет использовать его альвеолярную концентрацию для индикации напряжения РО2 в легочном капилляре.

Тем не менее, уже сегодня содержание кислорода в дыхательной газовой смеси занимает важную позицию в мониторинге дыхательной функции легких. Можно выделить, по крайней мере, два аспекта его использования.

Это, во-первых, мониторинг кислорода в инспираторном газе (FIO2). В настоящее время без контроля этого параметра невозможно проводить даже кратко-временную искусственную вентиляцию легких. В этом плане мониторинг FIO2 по своей значимости не уступает пульсоксиметрии и неинвазивному измерения артериального давления.

Это, во-вторых, как было указано выше, вместе с регистрацией выделенной двуокиси углерода и минутной вентиляции, мониторинг потребления кислорода. Он позволяет довольно точно определить состояние энергетики организма и наметить пути ее коррекции. По мере совершенствования технологии регистрации кислорода в газовой среде, создания более точных и быстродействующих сенсоров, дальнейшего изучения возможностей применения этого метода, сфера использования мониторинга О2 может расшириться.

Общие сведения по технологии анализа респираторных газов модулем фирмы Тритон электроникС.

Капнометрический сенсор прибора основан на использовании метода абсорбционной инфракрасной спектроскопии.

Газы, как и любые другие вещества, имеют свойственный им спектр поглощения. Основная спектральная линия поглощения СО2 соответствует длине волны около 4300 нм. Концентрацию СО2 в выдыхаемом воздухе определяют по поглощению света в диапазоне этой длины волны.

Сенсор прибора (рис.1) содержит измерительную камеру, через которую прокачивается проба газа. Через эту же камеру пропускается инфракрасное излучение и измеряется его поглощение, зависящее от концентрации углекислого газа. По величине поглощения инфракрасного света вычисляется количество молекул газа, находящихся на пути излучения (фактически это парциальное давление).

Общая схема капнометрического сенсора

В качестве источника излучения применяется лазер с необходимой длиной волны. Использование лазера позволяет существенно уменьшить объем измерительной камеры, что приводит к уменьшению величины отбора пробы и неизменно отражается на сокращении времени получения информации. Применение лазера, кроме того, обеспечивает капнометрическому сенсору высокие динамические характеристики.

Оксиметрический датчик модуля использует электрохимический принцип.

Любая электрохимическая ячейка всегда содержит анод и катод, выполненные из различных металлов и погруженные в электролит. В гальванической измерительной ячейке между анодом и катодом самопроизвольно возникает разность потенциалов. Этого достаточно для восстановления кислорода на катоде и инициации соответствующего окислительного процесса на аноде. Возникающая в результате реакции сила тока между анодом и катодом, пропорциональна концентрации кислорода в пробе газа.

Кислородный сенсор нашего модуля содержит анод из свинца, катод из золотой пленки, раствор кислоты, служащий электролитом и тефлоновую мембрану, избирательно пропускающую из газовой смеси только кислород (рис. 2).

Схема кислородного сенсора

Особенностью сенсора является его высокое быстродействие. Время реакции занимает не более 0,1 секунды, что позволяет получить качественную оксиграмму.

Модуль анализа респираторных газов состоит из:

- капнометрического и оксиметрического сенсоров;

- блока пневматики с компрессором, клапаном и соединительными трубками для транспорта газовой пробы из дыхательных путей пациента к сенсорам;

- микроконтроллера для обработки результатов и управления всеми элементами модуля;

- системы осушения пробы.

Модуль позволяет непрерывно измерять и отображать:

- содержание двуокиси углерода и кислорода на вдохе (FICO2, FIO2 в %) и в конце выдоха (FETCO2, FETO2 в %);

- парциальное давление двуокиси углерода и кислорода на вдохе (PICO2, PIO2) и в конце выдоха (PETCO2, PETO2) в мм рт.ст.;

- частоту дыхания (f).

Совмещение двух сенсоров в одном модуле имеет существенные достоинства, т.к. позволяет использовать одни и теже механизмы транспорта газов, осушения пробы и обработки результатов анализа. В данный модуль может быть включен еще и сенсор скорости газового потока, что значительно расширит его функциональные возможности и позволит обеспечить мониторинг биомеханики дыхания и метаболизма.

Мониторинг респираторных газов в клинике

Капнометрический сенсор был апробирован в отделениях интенсивной терапии ГКБ ╧40. Произведено одновременное исследование газового состава артериальной крови и показаний капнометрических сенсоров мониторов Тритон электроникС и NPB (Puritan Bennett) у 22 больных с острой церебральной недостаточностью (коматозные состояния √ 8 пациентов) и послеоперационной продленной ИВЛ (таб. 1). Всего ИВЛ проводилась 16 больным (72,7%).

Напряжение двуокиси углерода в артериальной крови и альвеолярном газе (мм рт.ст.)

Глава 2. Механические свойства легких и общие принципы проведения ИВЛ.

Основными характеристиками респираторной системы являются податливость (комплайнс) и сопротивление (резистанс). Величина податливости и сопротивления определяются давлением, потоком и объемом воздуха в легких. Рассмотрим эти понятия на примере объемного механического вдоха (рис. 2.1).

Для подачи заданного объема кислородно-воздушной смеси необходимо обеспечить определенный дыхательный поток. Его максимальная величина на вдохе называется пиковым инспираторным потоком, максимальная величина на выдохе - пиковым экспираторным потоком. При поступлении воздушного потока в легкие в них подается дыхательный объем и создается некоторое давление (P_aw). В начале вдоха это давление максимальное, пиковое (P_peak). Затем оно снижается. При наличии в конце вдоха паузы, во время которой нет движения воздуха в дыхательных путях, можно определить так называемое давление плато вдоха (P_plat). Отсутствие движения воздуха в дыхательной системе во время паузы вдоха приводит к уравниванию давления в трахее, бронхах, альвеолах. Измеряя величину P_plat датчиком давления, располагающимся у наружного конца интубационной трубки, можно оценить давление в альвеолах в конце вдоха (P_alv). С точки зрения газообмена альвеолярное давление является очень важным параметром, поскольку отражает ту движущую силу, которая растягивает альвеолы и обеспечивает градиент давления между ними и легочными капиллярами. Кроме того, от величины P_alv зависит венозный возврат к сердцу и вероятность повреждения альвеол. При выдохе происходит снижение P_aw до того уровня положительного давления в конце выдоха (positive end expiratory pressure, РЕЕР), которое установлено врачом. Последняя величина называется внешним, или аппаратным РЕЕР. Кроме давления, измеренного возле проксимального конца интубационной трубки, клиническое значение имеет величина давления в нижней трети пищевода (P_es), отражающая колебания давления в плевральной полости.

Если у пациента имеется ограничение выдоха, что бывает, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), то воздух может задерживаться в легких. Вследствие этого поступающие новые порции дыхательной смеси приводят к развитию перерастяжения (гиперинфляции) легких. Одним из критериев оценки гиперинфляции является величина непреднамеренного (внутреннего) РЕЕР. Необходимо учесть, что в этом случае истинный РЕЕР может существенно отличаться от внешнего. Подробнее эта проблема будет рассмотрена в разделе, посвященном проведению ИВЛ у больных с ХОБЛ.

Сопротивление дыхательных путей (R) рассчитывают как частное от деления разницы между P_peak и РЕЕР на величину пикового потока.

R = (P_peak - РЕЕР) : V’
где V’ - пиковый поток.

Податливость (С) определяется разницей давлений в легких во время вдоха и выдоха при введении в них определенного объема воздуха. Если в расчет принимается разница P_plat и РЕЕР, то податливость называется статической (С_stat).

Строго говоря, для того, чтобы измеряемое респиратором давление соответствовало P_plat, нужно создать достаточно длительную паузу вдоха (обычно не менее 0,5 с). За столь длительный промежуток времени можно достичь уравнивания давления в разных альвеолах. Если столь длительная пауза не выдерживается, то в расчетах используют величину P_aw , примерно соответствующую P_plat. В связи с этим показатель податливости называется динамическим (С_dyn).

Величина, обратная податливости, называется эластичностью легких (E).

Величина динамической податливости больше статической и зависит не только от эластических свойств легких, но и от сопротивления дыхательных путей. Для клинической практики важно понимать, что чем меньше податливость и больше сопротивление, тем труднее ввести дыхательный объем в легкие больного. Следовательно, тем большее давление в дыхательной системе для этого нужно создать.

Однако энергия механического вдоха расходуется не только на растяжение легких, но и на преодоление эластичности окружающих структур: грудной клетки и живота, а также повязок и бандажей. На поступление воздуха в дыхательную систему влияют свойства:

1. эндотрахеальной (трахеостомической) трубки,
2. собственно легких,
3. грудной клетки.

Грудная клетка представляет собой мышечно-реберный каркас. Наиболее изменчивы характеристики этого каркаса в его нижней части, которая занята диафрагмой. Смещение диафрагмы в краниальном направлении вследствие повышения внутрибрюшного давления является одной из наиболее частых причин изменения механических свойств грудной клетки.

Поступление воздуха в легкие должно преодолеть силы эластичности. Несколько упрощая реальную ситуацию, можно выделить эластичность самих легких и эластичность грудной клетки. Соответственно раздельно рассматривают податливость легких и грудной клетки. Податливостью эндотрахеальной трубки в виду жесткости ее стенок обычно пренебрегают. Кроме того, воздух, поступающий в легкие, имеет определенную вязкость. Как всякая вязкая среда, воздушный поток преодолевает сопротивление тех структур, с которыми он контактирует. Поэтому различают сопротивление эндотрахеальной трубки и сопротивление дыхательных путей.

Раздельный учет 4 факторов - сопротивления эндотрахеальной трубки (R_et), сопротивления дыхательных путей (R_aw), податливости легких (C L ) и податливости грудной клетки (C_CW) - лежит в основе четырехкомпонентной модели легких. Использование этой модели полезно в клинической практике, поскольку позволяет рационально подбирать режимы ИВЛ. Влияние всех четырех компонентов приводит к формированию общего показателя - давления в дыхательной системе (P_aw):

Величину P_aw можно измерить с помощью имеющегося во всех респираторах датчика давления, располагающегося в контуре аппарата ИВЛ. Для оценки отдельных компонентов респираторной системы используют дополнительные датчики давления, вводимые в трахею и пищевод пациента. Раздельную оценку сопротивлений эндотрахеальной трубки и дыхательных путей проводят при сравнении показаний датчиков, располагающихся в контуре аппарата и непосредственно в трахее. Анализ изменений трахеального давления позволяет исключить влияние интубационной трубки и оценивать сопротивление только дыхательной системы (рис. 2.2).

Для определения C L и C_CW используют информацию, получаемую также от двух датчиков: обычного, располагающегося у наружного конца интубационной трубки, и пищеводного, вводимого в нижнюю треть пищевода. Показания последнего соответствуют изменениям плеврального давления.
Как известно, в состоянии выдоха давление в альвеолах равняется атмосферному. В нормальной физиологии величину атмосферного давления принято рассматривать как референтную точку, т.е. принимать ее в качестве нуля. В связи с этим во время выдоха в плевральной полости давление, которое ниже атмосферного, считается отрицательным (обычно -5 см вод. ст.). Такая величина давления нужна для уравновешивания эластичности легких и грудной клетки
При вдохе динамика плеврального давления отражает разные физиологические процессы в зависимости от того, является ли вдох спонтанным или механическим. И при спонтанном вдохе, и при механическом происходит растяжение легких. В обоих случаях сила, которая движет воздух в легкие, создается за счет разницы давлений между альвеолами и окружающей средой.

При механическом вдохе давление окружающей среды, создаваемое респиратором, больше давления в альвеолах. Увеличение давления в альвеолах приводит к росту плеврального давления, которое становится положительным. Иными словами, плевральное давление отражает ту силу, с которой растягиваемые респиратором легкие расправляют грудную клетку. Динамика P_aw, измеряемого возле наружного конца эндотрахеальной трубки при механическом вдохе, определяется силой, с которой респиратор растягивает суммарно легкие и грудную клетку.

Согласно законам физиологии, эластичность респираторной системы (E_rs) равна сумме эластичностей легких (E L ) и грудной клетки (E_CW):

Общая податливость респираторной системы (C_rs) является результатом совместного влияния C L и C_CW. Поскольку податливость - это величина, обратная эластичности, получаем следующую формулу:

Путем дальнейших арифметических действий можно рассчитать податливость грудной клетки:

Иная ситуация возникает при спонтанном вдохе. Градиент давления, движущий воздух в легкие, создается за счет работы мышц вдоха и увеличения грудной клетки в объеме. Отрицательное плевральное давление становится меньше, т.е. еще отрицательнее, что приводит к «засасыванию» воздуха в легкие. Иными словами, изменения плеврального давления при спонтанном вдохе отражают ту силу, с которой грудная клетка растягивает легкие. Из-за активного сокращения дыхательной мускулатуры во время спонтанного вдоха оценить отдельно податливость грудной клетки не представляется возможным. В связи с этим, во время самостоятельного вдоха величина давления, как во всей дыхательной системе, так и в плевральной полости зависит только от податливости легких (C L ).

Зачем нужны описанные физиологические характеристики практикующему реаниматологу? Они необходимы для объяснения современных подходов к проведению респираторной поддержки, которые основаны на четырех основных положениях (Artigas A. et al., 1998):

1. облегчение непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры,
2. предупреждение повреждения легких во время ИВЛ,
3. обеспечение оксигенации,
4. поддержание вентиляции (выведения углекислоты).

Подчеркнем, что приведенная последовательность не является случайной. Приоритетными задачами являются первые две. Крайне желательно, чтобы решение остальных задач не вступало в противоречие с ними. Для облегчения непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры необходимо создать максимальное соответствие его дыхательного паттерна и работы респиратора. С этой целью нужно подбирать режимы вентиляции, оптимизировать качество триггирования (отклика) респиратора на дыхательные попытки больного, а также использовать оценку состояния механики дыхания конкретного больного.

Для предупреждения повреждения легких во время проведения ИВЛ необходимо предотвращать избыточное повышение давления в альвеолах (баротравму легких), поступление избыточного объема воздуха в легких (волюмотравму) и повторение циклов закрытия-раскрытия альвеол (ателектотравму). Указанные принципы составляют основу лечебной доктрины, называемой «открытыми отдыхающими легкими» («open lung rest»). В многочисленных экспериментальных и клинических работах показано, что невнимание к этим факторам приводит к прогрессированию дисфункции легких и развитию не только дыхательной, но и полиорганной недостаточности из-за выброса из альвеолоцитов повреждающих медиаторов воспаления. Цепь описываемых событий имеет название биотравмы (Plцtz F. et al., 2004).

Для предупреждения баротравмы альвеолярное давление должно быть ограничено величиной 30 см вод. ст. Если у пациента нет проблем с податливостью грудной клетки, то величина давления плато в дыхательных путях соответствует альвеолярному давлению. Поэтому при проведении ИВЛ стараются не превышать давление плато более чем 30 см вод. ст. Для ограничения давления плато при снижении податливости легких приходится уменьшать вводимый дыхательный объем. Доказано, что даже для здоровых легких опасным является длительное применение дыхательных объемов 10-12 мл/кг идеальной массы тела больного и более.

Следует также учесть, что повреждающее действие на легкие оказывают повышенные концентрации кислорода (оксигенотравма). Наиболее вероятный механизм - активация перекисного окисления липидов. Кроме того, избыточное содержание кислорода приводит к низкому содержанию в альвеолах биологически инертного газа азота. Из-за отсутствия азота всасывание кислорода в кровь делает альвеолу безвоздушной, и она спадается. Возникающие при этом микроателектазы называются абсорбционными.

Указанные рекомендации не относятся к пациентам с заболеваниями и поражениями мозга и сердца, которые нуждаются не просто в нормальном, а в повышенном уровне оксигенации. Обеспечение гипероксии неизбежно приводит к использованию таких подходов к ИВЛ, которые повреждают легкие. В связи с этим приходится в каждом конкретном случае выбирать между тактикой предупреждения повреждения легких и обеспечением необходимых параметров газообмена. Обычно из-за опасений гипоксии и гиперкапнии в клинической практике величину дыхательного объема снижают чаще всего только до 7-8 мл/кг.

1. спонтанные вдохи увеличивают венозный возврат и насосную функцию здорового сердца (при левожелудочковой недостаточности наблюдается обратный эффект);
2. дополнительный объем дыхания улучшает оксигенацию артериальной крови и выведение углекислоты;
3. отсутствие борьбы с респиратором снимает избыточную работу мышц вдоха и выдоха, экономит кислород, поступающий в ограниченном количестве из-за поражения легких, и обеспечивает комфорт для больного;
4. во время спонтанного вдоха задние мышечные сегменты диафрагмы сокращаются сильнее, чем передние сухожильные, что улучшает вентиляцию дорсальных отделов легких. Поскольку при механическом вдохе сокращения диафрагмы отсутствуют, то давление органов брюшной полости приводит к преимущественному поступлению воздуха в немногочисленные вентральные альвеолы и спаданию дорсальных.

Отмеченные положительные эффекты сохранения спонтанного дыхания касаются только неглубоких вдохов. При значительной глубине спонтанного вдоха проявляются его негативные эффекты. Важнейшие из них следующие:

1. значительная нагрузка на дыхательные мышцы с нерациональным расходом кислорода;
2. пережатие полых вен перераздутыми легкими с нарушением венозного возврата;
3. значительное растяжение альвеол снаружи, со стороны плевральной полости, что в сочетании с раздуванием их респиратором изнутри приводит к повышению так называемого транспульмонального давления и повреждению легких.

Резюмируя сказанное, можно констатировать принципиальное изменение взглядов на респираторную поддержку в настоящее время. Отметим основные положения:

1. практически полный отказ от нетриггированной вентиляции с максимальным вниманием к сохранению спонтанного дыхания пациента;
2. особое внимание к предупреждению повреждения легких из-за нерационального выбора параметров ИВЛ;
3. отказ от стремления к нормализации газообмена и других показателей гомеостаза в пользу так называемых стресс-норм.

Кроме того, наметился пересмотр отношения к ИВЛ как к методике протезирования легких, которую нужно использовать по возможности реже и отказываться от нее, чем раньше, тем лучше. Отношение изменилось в пользу оценки ИВЛ как лечебного метода при заболеваниях и повреждениях легких, при кардиологических и кардиохирургических проблемах. В связи с этим показания к искусственной вентиляции легких и длительность ее проведения расширены во многих клинических ситуациях.

Отметим, что для проведения рациональной респираторной поддержки необходимо понимание не только физиологических особенностей больного, но и деталей реализации режимов ИВЛ в аппаратах различных классов и моделей. Современные респираторы предлагают врачу не альтернативные варианты проведения ИВЛ, а непрерывную гамму режимов. Цель использования разных режимов и алгоритмов ИВЛ - индивидуальный подход к конкретной клинической ситуации. В связи с этим, автор глубоко убежден, что способность реаниматолога разобраться в физиологии и патофизиологии дыхания, а также в деталях технологии респираторной поддержки является одним из маркеров его профессионализма.

5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг).

Понятие респираторного мониторинга включает мониторинг газообмена, а также мониторинг механики легких и грудной клетки.

5.3.1.Мониторинг газообмена
Мониторинг газообмена подразумевает анализ газового состава артериальной и венозной крови, а также выдыхаемого воздуха. Для оценки адекватности газообмена имеет значение определение рН, концентрации бикарбонатов и величины анионного провала. С дидактической точки зрения, можно разделить мониторинг газообмена на мониторинг оксигенации и мониторинг вентиляции.

Мониторинг оксигенации
При проведении мониторинга оксигенации врач должен получить ответы на три вопроса:
•Сколько кислорода может быть доставлено к тканям?
•Какой ценой достался этот кислород организму?
•Как его усвоили ткани?

Для ответа на первый вопрос оценивают напряжение кислорода (рaО₂) и насыщения (сатурации) гемоглобина кислородом в артериальной крови (SaО₂). Зная эти величины, по формуле рассчитывают содержание кислорода в артериальной крови (Cа - content arterial)
Cа = (0,00138 × SatО₂ × Hb) + (0,003 × рa О₂)

Умножая эту величину на величину сердечного выброса (CO - cardiac output), измеренного, например, методом термодилюции, можно рассчитать доставку кислорода (DО₂ - delivery of oxygen) к тканям:

Не зная, какую долю сердечного выброса получает каждый отдельный орган (например, мозг), нельзя подсчитать, какое точное количество кислорода ему достается.

Для ответа на второй вопрос сравнивают напряжение кислорода в артериальной крови (рaО₂) и в воздухе альвеол (РАО₂). Величину РАО₂ можно или измерить прямо, или рассчитать из так называемого уравнения альвеолярного газа. Прямое измерение возможно при помощи метода быстрой оксиметрии. При использовании этого метода непрерывно измеряют напряжение кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом газе. Приборы, предоставляющие возможность измерения этих показателей, обладают низкой инерционностью, оцениваемой по очень быстрому времени отклика (600 мсек и менее).

Для определения РАО 2 интерес представляют конечные порции выдыхаемого газа, то есть фактически газ, выдыхаемый из альвеол. Эффективность обмена кислорода оценивается на основе расчета альвеолоартериального градиента по кислороду:

Р(А- а)О₂
Этот показатель имеет нелинейный характер даже у здорового человека и зависит от содержания кислорода во вдыхаемой смеси (FiО₂.): при дыхании воздухом он равен 10, при дыхании 100%-ным кислородом - около 100. Кроме того, он зависит от нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и изменений венозной сатурации.

Для оценки эффективности кислородообмена большее практическое значение имеет расчет индексов оксигенации. Один из наиболее часто используемых индексов рассчитывается как частное от деления напряжения кислорода в артериальной крови к процентному содержанию кислорода во вдыхаемой смеси, выраженному в долях единицы:

р_aО₂ / FiО₂
В норме этот показатель превышает 350-400 мм рт.ст. Снижение его ниже 300 мм рт.ст. является признаком острого повреждения легких, ниже 200 мм рт.ст. - острого респираторного дистресс-синдрома.

Расчет РАО 2 возможен с помощью уравнения альвеолярного газа, которое с этой целью используется в упрощенном варианте.

Немного физиологии
Уравнение альвеолярного газа в полной его форме представляет собой следующее математическое выражение:
РАО₂ = РIО₂ - (PAСО₂ /RQ) +(PAСО₂ × FiО₂ × (1 - RQ)/RQ),

где РАО₂ - напряжение кислорода в альвеолярном газе, PAС О₂ - напряжение углекислоты в альвеолярном газе, РIО₂ - напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе, FiО₂ - доля кислорода во вдыхаемом воздухе, RQ - респираторный коэффициент (respiratory quotent).

Обычно это уравнение используют для расчета респираторного коэффициента, а не РАО₂. Данный коэффициент зависит от сопряжения процессов потребления кислорода и выделения углекислоты периферическими тканями, что определяется характером использующихся нутриентов - белков, жиров или углеводов. Он самый высокий при использовании углеводов (1,0), самый низкий при преимущественном поступлении в организм жиров (0,7).

Напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе рассчитывается следующим образом:
РIО₂ = (барометрическое давление - 47) × FiО₂
Величины РАО₂ и PAСО₂ измеряют прямо в конечно-выдыхаемых порциях дыхательной смеси (то есть в альвеолярном воздухе) методами капнографии и быстрой оксиметрии.
Используя уравнение альвеолярного газа, можно рассчитать респираторный коэффициент, то есть фактически поглощение кислорода и выделение углекислоты на единицу объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Сопоставив эти показатели с величиной минутного объема вентиляции, можно оценить величину потребления организмом энергии и подобрать эффективную нутритивную поддержку.

Если величину респираторного коэффициента считать неизменной в течение коротких промежутков времени, то уравнение альвеолярного газа упрощается:

РАО₂ = РIО₂ - (1,25 × PAСО₂),
Измеряя конечно-выдыхаемые величины PAСО₂, можно вычислить РАО₂. Из этого уравнения следует, что в норме при дыхании воздухом РАО₂ равно 100-110 мм рт.ст., при дыхании чистым кислородом - 550 мм рт.ст.

Для ответа на третий вопрос оценивают потребление кислорода и эффективность его обмена. Потребление кислорода может быть рассчитано при помощи прямого и обратного методов Фика.

При использовании прямого метода Фика необходимо измерение напряжения кислорода в воздухе альвеол (РАО₂) с помощью метода быстрой оксиметрии. Зная напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (РIО₂) и в выдыхаемом воздухе (РА О₂), измерив минутный объем дыхания с помощью спирометрии, можно рассчитать количество поступившего в организм и оставшегося в легких кислорода. Вычитая из первой величины вторую, рассчитывают потребление кислорода.

При использовании непрямого метода Фика потребление организмом кислорода является производным сердечного выброса и разницы в содержании кислорода в артериальной (Cа) и венозной (С_v) крови

Содержание кислорода в венозной крови считают по той же формуле, что и Ca, только используют показатели напряжения кислорода и сатурации гемоглобина не в артериальной, а в венозной крови.
С_v = (0,003 х р_vО₂) + (0,00138 х S_vО₂ х Hb)
Напряжение кислорода в артериальной и венозной крови, а также сатурацию гемоглобина измеряют инвазивными и неинвазивными способами. При инвазивных способах возможна дискретная и непрерывная оценка. При дискретной оценке повторно исследуют кровь из артерии или вены в газоанализаторе. Для непрерывной оценки S_vО₂ используют фиброоптические катетеры. Чтобы определить потребление кислорода для всего организма, этот катетер устанавливают в легочную артерию, то есть в сосуд, содержащий смешанную венозную кровь от всего организма. Необходимо предостеречь от использования для анализа крови, взятой из периферической вены. Эта кровь отражает доставку и потребление кислорода только в том периферическом участке, от которого она оттекает, и не может служить средством оценки оксигенации венозной крови в целом. В отличие от венозной, артериальная кровь практически одинакова в любой артерии, и поэтому нет разницы, что анализировать - кровь из аорты, сонной или лучевой артерии.

Кроме описанных методов, возможно также чрескожное (транскутанное) определение р О₂ (как впрочем и рСО₂), при помощи специальных датчиков с прогреванием кожи под ними. Показания этих датчиков хорошо согласуются с прямым определением рО₂ и рСО₂ в артериальной крови у детей. Однако нет единого мнения исследователей в вопросе, можно ли метод применять у взрослых пациентов.

Для неинвазивной оценки сатурации гемоглобина артериальной крови используют пульсоксиметрию. Принцип пульсоксиметрии основан на пропускании через ткани пальца или мочки уха параинфракрасного излучения. Излучение частично проходит через ткани, частично задерживается оксигенированным гемоглобином. Величина поглощенного излучения непрерывно меняется с каждым пульсовым сокращением. Анализ этой изменяющейся величины составляет основу пульсоксиметрической оценки сатурации гемоглобина артериальной крови (рис. 5.16).

Измерение потребления и доставки кислорода позволяет оценить зависимость первого показателя от второго. В норме потребление не зависит от доставки. Однако если доставка снижается, то наступает определенный момент, когда потребление тоже начинает снижаться. В тканях постепенно прекращаются зависимые от кислорода процессы (цикл трикарбоновых кислот) и нарастает накопление лактата из-за незавершенного анаэробного гликолиза. Эти взаимоотношения отображаются характерной кривой (рис. 5.17). Большинство исследователей считает, что при сепсисе эта кривая смещается вправо, отражая нарушение утилизации кислорода тканями.

Для изучения указанных процессов нужны независимые методы оценки потребления кислорода (прямой метод Фика с использованием быстрой оксиметрии и спирометрии) и доставки кислорода (непрямой метод Фика с использованием термодилюции и анализа газового состава крови). В ряде научных исследований авторы пытаются получить информацию о доставке и потреблении, используя для измерения и того, и другого показателя только один непрямой метод. Такой подход является методологически неправильным, так как нельзя изучить зависимость или независимость этих двух показателей, сам процесс измерения которых (одним методом!) делает их зависимыми друг от друга.

Мониторинг вентиляции
Мониторинг вентиляции чаще всего сводится к анализу содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе с помощью капнографии и прямому определению напряжения СО₂ в крови с использованием газоанализатора.

При проведении анализа содержания углекислого газа нужно соблюдать ряд методологических условий. Главное из них - необходимость определенного промежутка времени перед проведением анализа после изменения параметров вентиляции легких. В организме существуют большие резервуары углекислоты с различной емкостью и скоростью наполнения и высвобождения СО₂. Это приводит к значительной отсрочке стабилизации уровня СО₂ - через 10 мин после гипервентиляции и 40 мин после гиповентиляции (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997).

Прямое определение рСО₂ в артериальной крови производят обычно одновременно с определением рО₂ при заборе проб артериальной крови. Динамический контроль напряжения углекислого газа можно проводить, используя пробы венозной крови, где рСО₂ обычно выше на 3-8 мм рт.ст., чем в артерии. Для анализа берут кровь из центральной вены или легочной артерии, но не из периферической вены.

При анализе выдыхаемого газа концентрация СО₂ чаще всего представляют в качестве функции времени, реже - функции объема выдыхаемого газа. Изменения СО 2 во времени менее информативны, однако позволяют оценить степень нарушения вентиляционно-перфузионных отношений по форме кривой, мониторировать ритм дыхания, определить наличие гипо- и гипервентиляции (рис. 5.18). При отсутствии изменений нормальной кривой можно оценить напряжение углекислого газа в артериальной крови (р_aСО₂) по его напряжению в конечно-выдыхаемых (end tidal) порциях альвеолярного воздуха (р_ETСО 2 ). В норме величина градиента р_aСО 2 - р_ETСО 2 равна 3-8 мм рт.ст. При развитии грубых нарушений вентиляционно-перфузионных отношений (ТЭЛА, ОРДС, аспирации крови и желудочного содержимого в трахею) этот градиент значительно возрастает. Изменяется также форма кривой напряжения углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе. Минимизация величины р_aСО 2 - р_ETСО 2 может использоваться как метод подбора оптимального РЕЕР.

Более информативно представление концентрации СО 2 в качестве функции объема выдыхаемого газа. Это позволяет определить, кроме указанных показателей, также среднюю концентрацию СО 2 в выдыхаемом газе и рассчитать величину дыхательного мертвого пространства, соотнесенного с дыхательным объемом (рис. 5.19).

Мониторинг механических свойств легких и грудной клетки
Показатели, имеющие клиническое значение для оценки динамики легочных нарушений - податливость (compliance - С), сопротивление (resistance - R), среднее давление в дыхательных путях (mP_aw) и аутоРЕЕР.

Податливость.
Податливость - это изменение объема (volume, V), соотнесенное к изменениям давления (pressure, P):
С = ∆V/ ∆P.

Различают податливость легких (С_L), грудной клетки (С_W) и респираторной системы (С_RS), но на практике оценивают обычно только последний показатель. Для расчета величины ∆V при проведении ИВЛ следует учитывать потери части дыхательного объема (V_T) в контуре респиратора. Для приблизительного расчета используют специальную величину - фактор компрессии дыхательного контура (circuit compression factor - С_cf). Для большинства дыхательных контуров она считается равной 3 мл кислородно-воздушной смеси на каждый сантиметр водного столба пикового давления, подаваемого респиратором при вдохе.

Для измерения податливости нужно «выключить» с помощью медикаментов спонтанное дыхание больного и измерить давление в дыхательных путях во время пауз вдоха и выдоха (создать так называемые пассивные условия). Для чего нужны эти паузы? Нас интересует давление во всей респираторной системе, но измерить можно только давление на конце интубационной трубки. Чтобы это измеряемое давление отражало показатели давления в альвеолах, в бронхах, трахее и у конца интубационной трубки, создаются короткие паузы в конце вдоха и выдоха. Вследствие этого величины давления в разных частях респираторной системы временно уравниваются. Податливость респираторной системы определяется следующим образом:

С_RS = V_T × С_cf / P_platoInsp - P_platoExsp,
где P_platoInsp - давление на плато вдоха (inspiration) в условиях окончания вдоха и остановки потока, P_platoExsp - давление на плато выдоха (expiration) в условиях окончания выдоха и остановки потока (рис. 5.20). Нижняя граница нормы для величины податливости системы грудная клетка-легкие - 120-150 мл/см вод. ст. или 1,5-2 мл/см вод.ст на 1 кг массы тела.

Для раздельной оценки податливости грудной клетки и легких необходимо дополнительное измерение давления в пищеводе, которое отражает внутриплевральное давление. В настоящее время средствами раздельной оценки податливости легких и грудной клетки снабжены некоторые современные аппараты ИВЛ, что позволяет оптимизировать проведение респираторной поддержки при тяжелых дыхательных расстройствах.

Сопротивление
Различают инспираторное сопротивление дыхательных путей и экспираторное. Экспираторное сопротивление всегда больше, чем инспираторное, причем эта разница возрастает при патологии. Однако на практике обычно оценивают только инспираторное сопротивление (рис. 5.21):
R_I = P_D - P_platoInsp /Flow,
где R_I - инспираторное сопротивление, Flow - поток (обычно пиковый поток респиратора), P_D - пиковое давление в дыхательных путях, P_platoInsp - давление на плато вдоха (в условиях окончания вдоха и остановки потока). Верхняя граница инспираторного сопротивления - 5 см вод.ст./л∙сек. Увеличение инспираторного сопротивления свидетельствует об ухудшении проходимости трахео-бронхиального дерева из-за бронхоспазма, отека, скопления мокроты.

Среднее давление в дыхательных путях
С некоторой долей упрощения можно считать, что среднее давление в альвеолах (alveolar mean pressure, mP_alv) соответствует среднему давлению в дыхательных путях (airways mean pressure, mP_aw). Среднее давление в альвеолах - это усредненное давление, которое растягивает альвеолы и грудную клетку. Следовательно, mP_alv и mP_aw определяют артериальную оксигенацию и сопротивление венозному возврату. Для клинических целей нужно понимать, что mP_aw увеличивается при возрастании минутного объема дыхания, положительного давления в дыхательных путях в конце выдоха (positive end-expiratory pressure, РЕЕР) и времени вдоха. Эти факторы, с одной стороны, повышают оксигенацию, с другой - снижают венозный возврат и повышают опасность баро- и волюмотравмы легких.

АутоРЕЕР
АутоРЕЕР представляет собой разницу между общим (тотальным) РЕЕР и установленным врачом на панели респиратора показателем положительного давления в дыхательных путях к концу выдоха. Тотальный РЕЕР определяют по показаниям манометра респиратора в конце вдоха при создании экспираторной паузы. Наличие аутоРЕЕР свидетельствует о затруднении выдоха (рис. 5.22). Имеется две основные причины этого состояния. Первая причина - повышение сопротивления в дыхательных путях во время выдоха, вследствие чего вдох начинается при не полностью законченном выдохе. Такая ситуация вызывает постепенное нарастание количества воздуха, задержанного в легких - так называемую дыхательную гиперинфляцию (рис. 5.23). Вторая причина аутоРЕЕР - появление активности мышц вдоха во время не полностью закончившегося выдоха. Мышечная активность отражает несинхронность работы аппарата ИВЛ и дыхательных попыток больного.

Первую причину аутоРЕЕР можно компенсировать увеличением пикового потока вдоха на панели респиратора. Это приводит к укорочению времени вдоха и удлинению времени выдоха. В результате пациент успевает выдохнуть до того, как наступит новый вдох. Причиной гиперинфляции может быть нерациональное использование паузы вдоха, что вызывает избыточное удлинение фазы вдоха. Это состояние компенсируется при исключении паузы вдоха.

Во втором случае появление аутоРЕЕР свидетельствует о нерациональном подборе режимов вентиляции, причиной чего могут быть недостаточные минутный объем дыхания, чувствительность триггера, содержание кислорода во вдыхаемой смеси, аппаратный РЕЕР. Одним из способов подбора оптимального аппаратного РЕЕР является его постепенное повышение до того уровня, когда исчезает аутоРЕЕР.
Расчет податливости, сопротивления, среднего давления в дыхательных путях и аутоРЕЕР производится на основе анализа обычных кривых, отражающих изменение давления в дыхательных путях, объема и потока газа во времени: кривые «давление в дыхательных путях - время», «поток воздуха - время», «объем воздуха - время» (рис. 5.23) Современные респираторы позволяют получать информацию также в виде петель давление-объем (P-V-петля) и поток-объем (F-V-петля) (рис. 5.24).

Принципиально новой информации они не несут, но делают ее представление более наглядным. Например, появление характерного «клюва» на петле давление-объем свидетельствует о снижении податливости легких и их перерастяжении вдуваемым дыхательным объемом. Разорванность петли поток-объем свидетельствует о наличии утечек в контуре аппарата ИВЛ.

Влияние частоты вентиляции на газообмен. Параметры респираторной механики

М.Р.Каракозов
Вспомогательная вентиляция легких поддержкой давлением на вдохе - выбор оптимального уровня.
Основными целями искусственной вентиляции легких в интенсивной терапии являются коррекция газообмена и обеспечение отдыха дыхательным мышцам у больных с острой дыхательной недостаточностью. В последние годы круг показаний к полностью контролируемым режимам ИВЛ в значительной мере сузился, что связано с двумя наиболее вредными ее следствиями - повышением внутриальвеолярного и внутригрудного давления и атрофией дыхательной мускулатуры при длительной вентиляции. Одновременно стали появляться и совершенствоваться различные методы респираторной поддержки, имеющие целью улучшить газообмен, сохранив и дополнив собственную вентиляцию больного (1, 53). Независимо от используемого принципа, респираторная поддержка не должна мешать самостоятельному дыханию, а последнее - растрачиваться на борьбу с аппаратом ИВЛ. Успех возможен лишь при согласованном взаимодействии пациента и респиратора.
Несовершенство представлений о патофизиологических процессах, с одной стороны, и бурный рост медицинских технологий, с другой, привели к разработке большого количества вспомогательных режимов ИВЛ. Между многими из них и нашими знаниями об их влиянии на систему дыхания и организм больного в целом уже сегодня существует глубокая пропасть (45). По существу, не доказаны преимущества какого-либо одного метода перед другими (1,16,25). С другой стороны это означает, что успешное применение какого-то режима вспомогательной вентиляции в одном случае не приведет к позитивному результату в другом, пусть даже внешне похожем. Тогда врачу бывает полезно владеть альтернативным методом ИВЛ.
Вспомогательная вентиляция легких поддержкой давлением на вдохе (Pressure Support Ventilation, PSV; Inspiratory Pressure Support, IPS) - ВПД - появилась в середине 80-х годов и стала одним из наиболее важных режимов вспомогательного дыхания, широко распространившись в практике интенсивной респираторной терапии (25,53). Ее использование стало возможным после внедрения в аппараты ИВЛ микропроцессоров и чувствительных триггерных систем. В этом режиме может работать большинство респираторов известных фирм (Drager, Puritan-Bennett, Siemens, Engstrom, Bird, Bear, Hamilton и др.).
Идея метода основана на следующем наблюдении: начатое при спонтанном вдохе сокращение инспираторных мышц продолжается независимо от искусственного (вспомогательного) вдоха (39,62). Была высказана гипотеза, что поддержка дыхания, основанная на установлении в качестве независимого параметра вентиляции давления в дыхательных путях (Paw), должна лучше сочетаться с инспираторным усилием больного, нежели поддержка объёмными методами (40,48,56).
Суть метода в том, что аппарат реагирует на начало каждого вдоха и доводит Paw до установленного врачом уровня, который поддерживается в течение всей инспираторной фазы. Переключение на выдох возникает, как только респиратор уловит окончание инспираторной активности. Выдох происходит пассивно, можно применять ПДКВ. Графики зависимости давления, потока и объёма от времени представлены на рис.1.
Потенциальным преимуществом ВПД является постоянно меняющийся в ходе вдоха поток, точнее синхронизированный с нейрореспираторным драйвом (НРД) пациента, чем при других методах вспомогательной вентиляции, когда скорость потока, а также количество и объём аппаратных вдохов фиксированы (Вспомогательная контролируемая вентиляция, ACV; перемежающаяся принудительная вентиляция, IMV; вентиляция со стабильным минутным объёмом, MMV и др.)

Функциональная характеристика ВПД.

ВПД можно разделить на три фазы (17) для того, чтобы легче представить, как работает респиратор в этом режиме:

Рассмотрим их подробнее:
Улавливание инспираторного усилия. Режим синхронизирован с каждым вдохом больного. Начало вдоха обычно улавливается сенсором давления, который реагирует на создавшееся в контуре аппарата разрежение. Чем оно меньше, тем чувствительнее сенсор. Задержка реакции аппарата (интервал t₀-t₁ на рис.1) составляет 50-250 мсек, в зависимости от чувствительности и инерционности триггера.
В дополнение к описанному триггеру по давлению, в последних моделях некоторых аппаратов ИВЛ используется более чувствительный потоковый триггер "flow-by", включающий аппарат на вдох в среднем на 25% быстрее. Описание принципа его работы выходит за рамки обзора. Следует отметить, что его применение при ВПД предпочтительнее (36,57)
Достижение и поддержание заданного Paw. Paw при ВПД является главным, а в большинстве аппаратов единственным задаваемым параметром вентиляции (не считая чувствительности триггера, концентрации 0₂ в подаваемой смеси (FiO₂) и ПДКВ). Как только респиратор среагирует на вдох, высокая начальная скорость инспираторного потока обеспечит быстрое достижение необходимого Paw (t₁-t₂ на рис.1). Это давление будет поддержано (t₂-t₃) в течение всей фазы вдоха (t₀-t₃) (10,40). Уровень Paw можно устанавливать в пределах от 0 до 30-60 см Н₂O и даже больше в некоторых аппаратах. Скорость его достижения в большинстве респираторов фиксирована. В аппаратах Siemens Servo 900C и Drager Evita ее можно регулировать. Медленная скорость достижения Paw будет отставать от усилия больного, а слишком большая - опережать его. И то и другое увеличит работу дыхания, но по разным механизмам (22,24,39).

Улавливание окончания инспираторной активности и переключение на выдох. Когда скорость потока уменьшится до 12-25% от своего максимального значения, поддержка закончится, и аппарат переключится на выдох (t₃-t₄). Считается, что при таком соотношении инспираторная активность прекращается (39). Кроме того, в каждом аппарате необходимы меры безопасности, гарантирующие переключение на выдох, если заданное давление превышено, или вдох слишком затянут. Последнее может произойти, когда нарушена герметичность контура. Из-за возникшей утечки газа респиратор не сможет обеспечить нужное давление, вдох затянется, и произойдет перерастяжение легких (6,16). В связи с этим в аппарате должен быть предусмотрен предел продолжительности вдоха, обычно равный 5 секундам.
Таким образом, ВПД является ауторегулируемым, потокоциклическим методом вспомогательной вентиляции легких по давлению.
По мере накопления данных о влиянии ВПД на систему дыхания, рекомендаций к ее применению становится больше. В настоящее время метод используется не только для отучения от респиратора, но и в качестве самостоятельного режима ИВЛ у больных с острой дыхательной недостаточностью (ОДН)

ВПД и система дыхания. Для обеспечения нормальной альвеолярной вентиляции дыхательным мышцам необходимо выполнить работу по преодолению аэродинамического и эластического сопротивления легких и грудной клетки. Во время спокойного дыхания эта работа невелика. При патологическом процессе сопротивление дыхательных путей (Raw) увеличивается, а растяжимость легких (C_L) и/или грудной клетки(С_Th) уменьшается. Пытаясь сохранить адекватную вентиляцию при возрастающей нагрузке, дыхательные мышцы перестраиваются на новый режим работы. Меняются градиенты транспульмонального давления (Ptpl ), частота и глубина дыханий (f_R, VT), структура фаз дыхательного цикла (Tins, Texp, Ttot). Несмотря на то, что дыхательный центр стремится создать энергетически выгодный паттерн, работа дыхания увеличивается, кислородная цена ее растет. Спустя определенное время, зависящее от стадии и тяжести процесса и, в какой-то мере, от тренированности дыхательных мышц, проявится их усталость, и произойдет декомпенсация вентиляции.
Нейромышечные заболевания нарушают работу дыхания по другому механизму. В этом случае мышцы по причине своей несостоятельности с самого начала не могут генерировать необходимый для газообмена градиент Ptpl при здоровых легких.

Вентиляция поддержкой давлением "разгружает" дыхательные мышцы, модифицируя Ptpl (10,17,30,45) (рис.2). В зависимости от выбранного уровня Paw "разгрузка" может регулироваться от нулевой до практически полной. Этот эффект сравним с "разгрузкой" миокарда вазодилататорами, дозированно снижающими общее периферическое сопротивление и постнагрузку (18). В обоих случаях улучшаются индексы работы, уменьшается ишемия и усталость мышц.
Являясь интерактивным режимом дыхания, ВПД изменяет паттерн вентиляции, что само по себе является интересным явлением. Больной взаимодействует с поддерживающим давлением, контролируя скорость потока, дыхательный объём, частоту дыхания, продолжительность фаз дыхательного цикла (10,40). Характерно, что минутная вентиляция (МВ) остается под контролем пациента и не меняется в большом диапазоне давлений, о чем свидетельствует относительное постоянство рСО₂ и рН (56). Это, однако, не означает, что давление при ВПД можно увеличивать бесконечно. Выше определенного уровня начнется пассивное перерастяжение легких и срыв рефлекторных механизмов (17,34).
Исследований, посвященных влиянию ВПД на газообмен, вентиляционно-перфузионные соотношения (V/Q), внутрилегочный шунт не так много. При сравнении ВПД, SIMV и вентиляции со сбросом давления в дыхательных путях (APRV) существенных различий в V/Q не выявлено (58). В тонком исследовании, проведенном у хирургических больных с острым повреждением легких, обнаружено, что ВПД улучшает оксигенацию, если содержание внесосудистой воды в легких не превышает 11 мл/кг (умеренно выраженная ДН, Pa0₂/Fi0₂=125-350 mmHg). Если содержание воды больше, ВПД существенно ухудшает V/Q и вызывает рост внутрилегочного шунта (65).
Больные с ХОЗЛ в наибольшей степени отличаются разнообразием регионарных механических свойств легких. Даже тщательно подобранный уровень давления далеко не всегда способен устранить неравномерность вентиляции у этих больных (34,43), хотя многие авторы свидетельствуют о хорошей переносимости ВПД у взрослых и детей с декомпенсацией ХОЗЛ (9,19,33,56,63). У этих больных вполне очевидна разумная комбинация ВПД и ПДКВ для оптимизации не только вдоха, но и выдоха.

Выбор оптимального уровня ВПД.

Вентиляция поддержкой давлением преследует следующие цели:

Неизвестен оптимальный тонус дыхательных мышц во время вспомогательной ИВЛ (34,53).
Измерение его в условиях интенсивной терапии сложно и трудоемко.

Скорее всего, врач должен подбирать необходимый уровень давления в зависимости от поставленной цели, будет ли это обеспечение полной или частичной "разгрузки". Теоретически, логична точка зрения, согласно которой оптимальный уровень ВПД тот, при котором сохраняющаяся активность мышц предотвратит их атрофию и в то же время не приведет к усталости, ибо и то и другое затянет процесс отучения от респиратора (4,5,10,20,34,35). По-видимому, такой подход имеет смысл и для других методов вспомогательной ИВЛ.
Активность дыхательных мышц во время ВПД оценивают разными методами, которые можно объединить в 3 группы.
Первая группа включает в себя регистрацию параметров механики дыхания (9,10,12,29,32,35,35,37,38,41,48,49,64). Измеряются создаваемые мышцами давления - Paw, внутриплевральное (Ppl или Pes), Ptpl, внутрибрюшное (Pabd или Pga), трансдиафрагмальное (Pdi)), их объёмные, временные и скоростные характеристики. С их помощью вычисляют работу дыхания (определенные интегралы функций давления от объёма и давления от времени (pressure-time product, PTP)), индекс усталости дыхательных мышц (Pmus/Pmus_maxx Ti/Ttot), коэффициент инспираторного усилия (IEQ), сократительную способность дыхательных мышц (dP/dt) и др. Эти методы инвазивны, некоторые требуют сотрудничества больного (32).
Вторая группа методов заключается в спектральном анализе электромиографического сигнала, соотношения высокочастотной (200-400 Гц) и низкочатотной (20-90 Гц) составляющих спектра (В/Н).
При проведении ВПД Brochard предлагает ориентироваться на В/Н грудинно-ключично-сосковой мышцы (20). Уменьшение В/Н - сдвиг в сторону низких частот - будет свидетельствовать о растущей усталости. Есть мнение, что электромиографический метод информирует об этом раньше, чем изменятся механические характеристики (32,49).
Третья группа объединяет параметры, в той или иной степени коррелирующие с работой дыхания. Сюда входит оценка кислородной цены дыхания (КЦД), измерение НРД, паттерна вентиляции, наблюдение за дыханием больного.
КЦД - хороший маркер активности дыхательной мускулатуры (9,28,51,59), но ее измерение и интерпретация представляют проблемы в связи с постоянными изменениями метаболизма у больных в критическом состоянии.
Наблюдение за дыханием больного - метод субъективный, но при опытном подходе весьма полезный. Рекомендуется следить за экскурсиями грудной клетки и живота, а также пальпировать грудинно-ключично-сосковые мышцы (41,53)), которые, как известно, в спокойном дыхании участия не принимают, активизируясь только во время нагрузок.
Анализ паттерна вентиляции для подбора необходимого уровня ВПД исторически был предложен первым (40). В 1986 г. McIntyre высказал точку зрения, согласно которой оптимальным является давление, обеспечивающее при ВПД минимальную активность дыхательных мышц. Дыхательный объём (VT) при этом приблизительно равен 10-12 мл/кг, а частота дыханий (f_R) около 16 в минуту. В дальнейшем было показано, что даже комплексный анализ составляющих дыхательного паттерна(f_R,VT,f_R/VT,Tins/Ttot) позволяет судить о работе дыхания во время ВПД не более чем наполовину, свидетельствуя о том, что дыхательные рефлексы при поддержке давлением в той или иной степени нарушаются (11). Тем не менее, f_R остается удобным, хотя и неточным ориентиром. Как уже отмечалось, МВ находится под контролем больного и как критерий подбора уровня использоваться не должна (17).
В последнее время во время ВПД предложено использовать мониторинг НРД. Измеренное в дыхательных путях (окклюзионное) или пищеводе (квазиокклюзионное) давление в первые 100 миллисекунд вдоха (Р100) хорошо коррелирует с активностью дыхательных мышц, в том числе и во время ВПД (7,15,31,32). Делаются попытки разрабатывать компьютерные программы, позволяющие врачу (открытая система) или самому компьютеру (замкнутая) по механизму обратной связи изменять уровень поддержки в зависимости от величины НРД (15,32). Вполне понятно, что, являясь интегральной величиной, Р100 не несет информации о причинах своего изменения, и чисто механическое увеличение или уменьшение давления может отвлечь врача от устранения этих причин.
То же самое относится и к другим способам оценки работы дыхания.
Как правило, большинство исследований при ВПД посвящено мышцам вдоха, хотя во время ОДН, а также ИВЛ, особенно если она проводится неправильно, может нарушаться и режим работы экспираторных мышц. Например, если уровень ВПД слишком высок, происходит перерастяжение легких, активизация мышц выдоха и рассинхронизация больного и респиратора. У больных ХОЗЛ это может произойти уже при обычных уровнях поддержки (34).
В заключении стоит отметить, что ВПД продолжает модифицироваться. Время покажет, в какой степени появившиеся в 90-х годах на ее основе режимы PPSV (55), VAPSV (8,14), PAV (47,61) нужны больному, а в какой являются данью моде и техническому прогрессу.

ПРИЛОЖЕНИЕ (из 22, с дополнениями).
Некоторые практические рекомендации для проведения ВПД.

Читайте также: