Влияние гипоталамуса на липидный обмен. Атеросклероз при диэнцефальном синдроме

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 14.12.2024

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

[1] Определение и эпидемиология

Субклинический гипотиреоз (СГ) — синдром, обусловленный стойким пограничным снижением уровня тиреоидных гормонов в организме, при котором определяется нормальный уровень Т₄ в сочетании с умеренно повышенным уровнем ТТГ [4]. СГ — самое частое нарушение функции щитовидной железы [26]. В противоположность СГ при явном или манифестном гипотиреозе наряду с повышением уровня ТТГ определяется сниженный уровень Т₄.

Поданным разных авторов, распространенность СГ в общей популяции варьирует от 6 до 8% [14, 33, 46]. Заболеваемость СГ варьирует в зависимости как от пола, так и от возраста. У женщин СГ встречается в 2—2,5 раза чаще, чем у мужчин [6, 10]. У женщин старше 60 лет распространенность СГ составляет 10% [10, 14], а в возрасте старше 75 лет — 17,4% [28].

Несмотря на достаточную распространенность СГ, отношение к нему клиницистов до сих пор неоднозначно. Одни воспринимают его только как "лабораторный феномен", требующий только динаминческого наблюдения [17], другие расценивают С Г как минимальную недостаточность функции щитовидной железы [27, 38]. Вследствие этого отношение к назначению при СГ заместительной терапии левотироксином (L-T₄) также неоднозначно.

Хотя в названии и фигурирует слово "субклинический", СГ часто сопровождается многими неспецифическими клиническими проявлениями.

При тщательном опросе у пациентов можно выявить такие жалобы, как слабость, утомляемость, сухость кожных покровов,

запоры и т. д. [16]. У большинства пациентов с выявленным при скрининговом обследовании СГ имеется хотя бы один симптом, встречающийся при гипотиреозе [19, 40]. Веским аргументом в пользу того, что СГ является минимальным снижением функции щитовидной железы, а не просто совокупностью лабораторных показателей, является высокая распространенность сопутствующих нарушений липидного обмена. В этом обзоре литературы мы подробно обсудим данный аспект проблемы СГ.

Дислипидемии и, в частности, дислипопротеидемии имеют важное клиническое значение, поскольку ассоциированы с развитием и прогрессированием атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и других заболеваний. Проспективные клинические исследования показали, что профилактика дислипо- протеидемий у лиц из групп риска по ИБС и их коррекция у больных с ИБС замедляют рост атеросклеротических бляшек и даже способствуют их регрессии. Дислипидемии подразделяются на первичные, обусловленные определенными генетическими факторами, и вторичные, развивающиеся под воздействием внешних факторов (алиментарных) и/или на фоне других заболеваний. В 1967 г. Фредриксон, Леви и Лис предложили классификацию, основанную на результатах определения уровней общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и на данных электрофореза и ультрацентрифугирования липопротеидов (ЛП) плазмы. Фредриксон и соавт. описали 5 типов гиперлипидемий, для каждого из которых характерен определенный паттерн ЛП. Позднее эта классификация была пересмотрена экспертами ВОЗ (табл. 1) [1, 12].

Вместе с тем данная классификация имеет ряд недостатков, главный из которых состоит в том, что фенотипы ЛП не соответствуют генетическим дефектам, определяющим эти типы (один и тот же тип может обнаруживаться при разных заболеваниях). Более того, гиперлипопротеидемия любого типа может быть первичной или вторичной. Поэтому в последнее время более популярна классификация, построенная по описательному принципу [43]. В соответствии с ней основными первичными ги- перлипопротеидемиями являются семейная гиперхолестеринемия, семейный дефект апопротеина В100 (апоВ) семейная дис- беталипопротеидемия, семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперлипопротеидемия с фенотипом V, семейная недостаточность липопротеидлипазы (ЛПЛ); семейная смешанная гиперлипопротеидемия. Вторичные гиперлипопротеидемии могут быть вызваны заболеваниями, сопровождающимися нарушениями обмена веществ (ожирением, сахарным диабетом, алкоголизмом, гипотиреозом, болезнями печени и почек), либо обусловлены малоподвижным образом жизни, курением, неправильным питанием.

Дислипидемия при явном гипотиреозе

Практически у всех лиц с гипотиреозом диагностируются те или иные нарушения жирового обмена [21]. Около 95% всех пациентов с явным гипотиреозом имеют гиперхолестеринемию. При гипотиреозе она является следствием повышения реабсорбции ХС в кишечнике и снижения липогенной активности печени, а также связана с замедлением катаболизма ЛПНП и повышением их содержания в крови [3]. Триглицеридемия встречается при манифестном гипотиреозе примерно в 5% случаев, однако сочетание гиперхолестеринемии и триглицериде- мии наблюдается в 40—70% случаев [28]. Поданным G. Thompson [43], при гипотиреозе в большинстве случаев развивается гиперлипидемия Па или ПЬ типа, редко — Ill или IV типа (классификация ВОЗ, 1970).

Тиреоидные гормоны необходимы для связывания ЛПНП с их рецепторами. При гипотиреозе наблюдается снижение плотности рецепторов к ЛПНП на фибробластах, в печени и других тканях [28, 43]. При гипотиреозе ХС, основным переносчиком которого являются ЛПНП, накапливается в крови, так как тканевые рецепторы не в состоянии взаимодействовать с ЛПНП так же быстро, как и в норме. При восстановлении эутиреоидного состояния отмечается обратное развитие данного феномена. Помимо ХС ЛПНП, при манифестном гипотиреозе повышаются уровни ЛППП и аполипопротеина А (апоА).

Уровень ЛП высокой плотности (ЛПВП), обладающих ан- тиатерогенными свойствами, при гипотиреозе снижается. Тем не менее некоторые исследователи при манифестном гипотиреозе отмечают парадоксальное повышение концентрации ХС ЛПВП. Это может быть объяснено несколькими причинами. Активность ЛПЛ жировой ткани при гипотиреозе снижена, как и адренергическая регуляция липолиза в адипоцитах человека [45]. Это приводит к тому, что ЛПВП, на которые непосредственно действует ЛПЛ, могут накапливаться в крови. Снижение клиренса ЛПВП, вероятно, возникающее за счет снижения активности печеночной триглицеридлипазы также объясняет повышенный уровень ЛПВП в крови. Восстановление эутиреоидного состояния ликвидирует оба этих нарушения [28].

Снижение функции щитовидной железы отражается на метаболизме не только липидов, но и аполипопротеинов — струк-

Типы гиперлипидемий [12]

Остаточные компоненты хиломикронов

Примечание. N- норма; Т — повышение; ЛПОНП — ЛП очень низкой плотности; ЛППП — ЛП промежуточной плотности; ЛПНП — ЛП низкой плотности.

Распространенность СГ у лиц с гиперхолестеринемией

([20] с изменениями)

турных белков ЛП, участвующих в транспорте, метаболизме и обратном захвате из тканей ХС и других липидов. При явном гипотиреозе отмечают накопление в крови anoAI и апоЕ (см. ниже) [39].

Вопрос об изменении метаболизма липидов при СГ остается наиболее сложным и противоречивым. СГ в 2—3 раза чаще выявляется у лиц с гиперхолестеринемией, чем без нее [14, 42]. С другой стороны, пациенты с СГ составляют лишь небольшую часть всех лиц с гипер- и дислипидемиямией. Среди заболеваний, при которых встречаются вторичные дислипидемии, по частоте их вьявления у пациентов СГ уступает лишь сахарному диабету [24, 28]. В табл. 2 приведены данные разных авторов, изучавших распространенность СГ у лиц с гиперхолестеринемией.

Характер нарушений метаболизма липидов при СГ теоретически не должен отличаться от такового при явном гипотиреозе. Однако в разных исследованиях были обнаружены разнонаправленные изменения. В табл. 3 представлены данные о содержании липидов при СГ и их изменениях на фоне заместительной терапии Ь-Т₄.

По данным Национальной программы по выявлению, классификации и лечению гиперхолестеринемии у взрослых, уровень общего ХС является основным фактором риска развития ИБС. Данное заключение основывается как на исследованиях типа случай — контроль, так и на проспективных наблюдениях, самым большим из которых является фрамингемское [43]. Риск ИБС значительно возрастает, если уровень ХС сыворотки превышает 6,5 ммоль/л, и резко увеличивается при значениях выше 7,8 ммоль/л. Самая низкая заболеваемость ИБС наблюдалась среди мужчин с уровнем ХС ниже 5,2 ммоль/л [35].

На сегодняшний день нет убедительных доказательств того, что минимальное снижение функции щитовидной железы оказывает какое-либо влияние на содержание общего ХС в крови. Как это следует из табл. 3, большинство исследователей отмечают повышение уровня общего ХС в крови у больных с СГ. Степень повышения уровня сывороточного ХС варьирует от значительной [47] до умеренной и даже небольшой [42]. По данным A. Bindels и соавт. [14], распространенность СГ у женщин с гиперхолестеринемией возрастает почти в 2 раза по сравнению с женщинами, имеющими нормальный уровень ХС в крови. Повышение уровня ТТГ у женщин на 1 мЕд/л сопровождается повышением уровня ХС на 0,09 ммоль/л, у мужчин аналогичный показатель составляет 0,16 ммоль/л.

Тем не менее некоторые одномоментные исследования не выявили значительных различий в содержании ХС у здоровых лиц и больных СГ [6, 17,40]. В исследовании В. Althaus и соавт.[6] уровень липидов оценивался у 52 пациентов с СГ (средний уровень ТТГ 8,6 мЕд/л) в сравнении с контрольной группой (28 человек, соответствующих по полу, возрасту, индексу массы тела — ИМТ). У пациентов с СГ был повышен уровень ХС ЛПНП (р < 0,01) и снижена фракция ХС ЛПВП (р < 0,05). Концентрации ТГ и общего ХС не отличались от нормы. Статистически значимая отрицательная корреляция была обнаружена между уровнями общего ХС и свободного Т₄. Положительная корреляция отмечена между соотношением ХС/ЛПВП и уровнем ТТГ.

Заместительная терапия L-T₄ обычно способствует снижению выраженности гиперхолестеринемии. В метаанализе исследований, опубликованных до 1996 г., проведенном В. Tanis и со- авт. [42], терапия L-T₄ у пациентов с СГ привела к снижению уровня общего ХС в сыворотке на 0,4 ммоль/л (95% доверительный интервал 0,2—0,6 ммоль/л) независимо от исходного уровня ХС. Обращает на себя внимание тот факт, что у большинства пациентов нормальное содержание ХС в крови достигнуто не было [42]. Другой крупный количественный анализ данных литературы был проведен М. Danese и соавт. в 2000 г. Было показано, что в 11 из 13 отобранных для анализа работ у больных с СГ уровень общего ХС снижался под действием L-T₄ в среднем на 0,24 ммоль/л (7,9 мг/дл), или на 5%. Для ХС ЛПНП эти показатели составили 0,26 ммоль/л (10 мг/дл). Таким образом, заместительная терапия L-T₄ при СГ позволяет достигнуть умеренного снижения уровней общего ХС и ХС ЛПНП. Степень снижения уровня ХС была прямо пропорциональна его исходному уровню. Наибольший положительный эффект наблюдался у лиц с исходным уровнем ХС более 6,21 ммоль/л (данный уровень ХС, согласно Американской ассоциации по атеросклерозу, является наиболее неблагоприятным) и после нормализации уровня ТТГ у пациентов, уже некоторое время получавших L-T₄, но в недостаточных для адекватной компенсации гипотиреоза дозах [20].

А. ЛПНП. ЛПНП в организме человека являются основными переносчиками эфиров ХС к периферическим тканям для построения мембран, синтеза стероидных гормонов и образования желчных кислот. По сравнению с другими видами ЛП они содержат максимальное количество ХС (до 50% массы частицы) и, следовательно, оказывают максимальное атерогенное действие. Избыток ЛПНП — один из главных факторов риска развития атеросклероза. Зависимость между уровнем общего ХС и заболеваемостью ИБС почти полностью обусловлена содержанием ЛПНП в плазме. Эта зависимость сохраняется как у мужчин, так и у женщин старше средних лет [29]. Считается, что ЛПНП становятся атерогенными только после определенных превращений, в частности, при перекисном окислении или другой модификации.

Большинство исследователей отмечают накопление в крови ЛПНП у больных СГ (см. табл. 3). Уровень ЛПНП при СГ положительно коррелирует с уровнем ТТГ и отрицательно — с уровнем свободного Т₄ [6]. Заместительная терапия L-T₄ обычно сопровождается значительным уменьшением уровня ЛПНП [8, 15]. Тем не менее Н. Lithell и соавт. [34] не отметили существенного положительного влияния приема L-T₄ на уровень ЛПНП в сыворотке больных СГ. В уже упоминавшемся выше анализе М. Danese и соавт. [20] снижение концентрации ЛПНП после достижения эутиреоза в среднем составило 0,26 ммоль/л (10 мг/дл).

Б. ЛПВП. ЛПВП обеспечивают в основном обратный транспорт ХС из клеток периферических тканей в печень, где происходит его катаболизм. Они способны забирать ХС с плазматических мембран клеток и с поверхности богатых ТГ ЛП, где он становится избыточным при действии на эти частицы ЛПЛ. Забрав ХС, они транспортируют его в печень для последующего окисления в желчные кислоты. Помимо ХС-акцепторной активности, следует отметить и другое важное свойство ЛПВП — способность стабилизировать частицы ЛПНП и защищать их от модификационных изменений, в том числе атерогенной направленности [2]. В целом в организме человека определяющее значение имеет соотношение ЛПНП/ЛПВП. Если это соотношение по какой-либо причине повышено, то образование модифицированных ЛПНП идет быстрее, если понижено — медленнее. Фрамингемское исследование показало наличие статистически значимой обратной корреляционной связи между ХС ЛПВП и развитием ИБС независимо от пола как при однофакторном, так и при многофакторном анализе. Бесспорный про- тективный эффект высоких концентраций ЛПВП проявлялся вплоть до 80 лет, в то время как низкие концентрации ЛПВП были сопряжены с риском возникновения ИБС при любых значениях общего ХС, включая уровень ХС ниже 5,2 ммоль/л [18].

При СГ содержание в крови ЛПВП снижается [6, 17, 31, 32], а также увеличивается соотношение общий ХС/ЛПВП, что повышает риск развития атеросклероза у пациентов с СГ. По другим источникам, значимые различия в сывороточных концентрациях ЛПВП у лиц соответствующего пола и возраста с СГ и без него отсутствуют [40, 44].

Заместительная терапия Ь-Т₄ при СГ обычно сопровождается повышением концентрации ЛПВП [17, 32]. Тем не менее, по данным М. Danese и соавт. [20], у больных СГ не наблюдалось какого-либо значительного влияния приема L-T₄ на уровень ЛПВП.

В. Липопротеин (а). Особого внимания при рассмотрении липидных нарушений при СГ заслуживает липопротеид (а) — ЛП(а). ЛП(а) — своеобразный белково-липидный комплекс, который относится к апоВ-содержащим ЛП и представляет собой соединение, промежуточное по плотности между ЛПНП и ЛПВП. ЛП(а) отличается от ЛПНП по химическому составу. Наиболее существенным является наличие уникального апопротеина — апо(а). На основании эпидемиологических и популяционных исследований, проведенных во многих странах мира, можно считать установленной связь повышенной концентрации ЛП(а) с развитием атеросклероза, поражением коронарных артерий и инфарктом миокарда [2]. ЛП(а) представляет собой самостоятельный фактор риска ИБС. У лиц, имеющих низкое содержание ЛП(а), не обнаруживается отклонений в обмене липидов и ЛП, а также какой-либо другой патологии, связанной с развитием атеросклероза. Считается, что концентрация ЛП(а) 20—30 мг/дл является предельно допустимой для здорового человека; превышение этого уровня рассматривается как патология.

М. Yildirimkaya и соавт. [47] провели исследование по оценке содержания ЛП(а) и апоВ у 20 пациентов с СГ по сравнению с 20 здоровыми лицами контрольной группы, соответствующими по полу, возрасту и ИМТ.

У больных СГ было выявлено значительное превышение концентраций апоВ, общего ХС и ЛПНП по сравнению с контролем. При СГ средняя концентрация ЛП(а) до начала заместительной терапии L-T₄ составляла 163 ± 15 мг/л, что оказалось незначительно выше показателей контрольной группы (131 ± 15 мг/л). Прием L-T₄ в дозе 25 мкг в день в течение 3 мес после достижения эутиреоза привел к снижению концентраций ЛП(а) со 163 до 126 мг/л (снижение на 23%; р < 0,001). Уровень общего ХС снизился на 7%, ХС ЛПНП — на 12%, апоВ — на 112%. В основной группе уровни ТГ и ХС ЛПВП остались неизменными как до, так и после лечения [47]. Аналогичные данные были получены A. Kung и соавт. [31]. Более того, они сообщают о повышении уровней апоА и апоВ по сравнению с таковыми у лиц контрольной группы.

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И АТЕРОСКЛЕРОЗ: актуальность проблемы и диагностика

Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС? Какие выделяют фракции липопротеинов? Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими забо

Какова связь маркеров системного воспаления и ИБС?
Какие выделяют фракции липопротеинов?

Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения. Доказанная в ходе Фрамингамского исследования, проведенного в начале 60-х годов, взаимосвязь между нарушениями липидного обмена и развитием атеросклероза, в частности коронарной (ишемической) болезни сердца, была подтверждена во многих последующих работах.

В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся:

нарушения липидного обмена;
артериальная гипертензия;
курение;
избыточная масса тела;
наследственность;
нарушение толерантности к углеводам;
мужской пол;
повышение уровня маркеров, указывающих на наличие воспалительных изменений.

У одного пациента чаще всего выявляются два или более фактора риска. При этом, даже если каждый в отдельности показатель увеличен незначительно, но налицо два-три или более факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в геометрической прогрессии [1].

В практике для оценки этого суммарного риска используются рекомендованные Европейским обществом кардиологов таблицы, в которых учитываются такие факторы, как пол пациента, курение, возраст, уровень АД, уровень холестерина. Эти показатели выражаются в процентах и указывают на вероятность развития осложнений ИБС или летального исхода за десять лет. Оценка этого суммарного риска является решающей для определения тактики профилактических и лечебных мероприятий. В качестве величины, указывающей на необходимость активных профилактических и лечебных мероприятий, принят риск в 20% за десять лет. Особенно важное значение эти факторы риска приобретают у пациентов, уже страдающих ИБС.

К сожалению, в таблицах не могут быть учтены все факторы риска. При наличии этих факторов у больных с сахарным диабетом еще более возрастает опасность развития осложнений. До сих пор нет полной определенности относительно значения таких факторов, как гиподинамия, возраст больных. В ходе исследования LA-VA Study (Los-Angeles Veteran Administration Dietary Study) проводилось лечение энтеросорбентом холестирамином в сочетании с ниацином (лекарственной формой никотиновой кислоты с медленным высвобождением) на фоне строгой гипохолестериновой диеты. На протяжении восьми лет было выявлено снижение смертности у лиц моложе 65 лет, тогда как у лиц старше 70 лет эффект отсутствовал. Многие исследователи по-разному оценивают значимость дислипидемии как одного из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 80 лет. Исследования эффективности гипохолестеринемической терапии в этой возрастной группе проводятся в настоящее время.

В последнее время большое значение придается наличию маркеров, указывающих на воспалительные изменения. Классические патофизиологические исследования продемонстрировали присутствие воспалительных клеток, таких как моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, на всех стадиях развития атеросклероза. Эти морфологические изменения предшествовали дисфункции эндотелиальных клеток, вызывая адгезию молекул при взаимодействии с воспалительными клетками.

В последние годы доказано, что появление маркеров системного воспаления, таких как СРБ (С-реактивный белок), фибриноген и др., предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. Эти изменения могут выявляться и у больных с нестабильной стенокардией еще до развития очаговых изменений миокарда. Их наличие у больных с высоким уровнем общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) резко повышает риск возникновения осложнений. Исследование ЕСАТ (European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study) продемонстрировало увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией и высоким уровнем СРБ по сравнению с аналогичными больными и низким уровнем СРБ [5]. По данным Berk, у 90% больных с нестабильным течением стенокардии был выявлен повышенный уровень СРБ, а при стабильной стенокардии этот показатель оказался повышен только у 13% больных [4]. Liuzzo показал, что у больных с нестабильной стенокардией и повышенным уровнем СРБ чаще наблюдались ишемические атаки, такие пациенты нуждались в хирургическом лечении и у них в большем проценте случаев развился острый инфаркт миокарда (ОИМ), чем у аналогичной группы больных с нестабильной стенокардией и пониженным уровнем СРБ [8]. В ходе проведенного в 1998 году исследования SHHS (Scottish Heart Health Study) на примере почти 10 тыс. пациентов была доказана тесная взаимосвязь повышенного уровня фибриногена плазмы крови с развитием ИБС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [10]. Возможно, именно эти изменения помогут объяснить случаи развития атеросклероза у больных с нормальными показателями ОХС и ХС-ЛПНП.

Для более адекватного анализа нарушений липидного обмена важно оценивать не только уровень ОХС в крови, но и уровень ХС-ЛПНП, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), их соотношение, индекс атерогенности, уровень триглицеридов (ТГ), а также уровень Апо-белков А и В, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. По своим физическим свойствам липопротеины плазмы крови подразделяются на следующие фракции: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП, ЛПВП.

Индекс атерогенности определяется как отношение разности ОХС и ХС-ЛПВП к ХС-ЛПВП. Еще более важным является определение уровня не липопротеинов, а Апо-белков, входящих в их состав. Однако в настоящее время эти методы только начинают внедряться в клиническую практику. Нормальные показатели уровня основных липидов представлены в табл. 1.

Для удобства запоминания нормальных показателей можно использовать правило один-два-три-четыре-пять, в котором:

менее 5 — уровень общего холестерина;
менее 4 — индекс атерогенности;
менее 3 — уровень ХС-ЛПНП;
менее 2 — уровень ТГ;
более 1 — уровень ХС-ЛПВП.

Данные нормативы, кроме индекса атерогенности, представлены в ммоль/л. В литературе также встречаются измерения показателей холестерина и триглицеридов в мг/дл. Для перевода мг/дл в ммоль/л необходимо величину, измеряемую в мг/дл, разделить на 38,7 (для холестерина) и на 88,5 (для триглицеридов).

Однако в практической медицине у большинства больных с ИБС или с многочисленными факторами риска развернутое исследование липидного профиля не проводится или проводится не в полном объеме. Так, количество больных с ИБС, у которых исследовался липидный профиль, в США в 1999 году составило всего 44% (из 48 586 больных); целевой уровень ХС-ЛПНП менее 100 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендованный Американской ассоциацией кардиологов, был достигнут лишь у 25% этих больных [9]. Достижение данного уровня всего у одной четверти больных демонстрирует отсутствие настороженности и недооценку важности значения своевременной коррекции этих показателей. Мы не располагаем аналогичными данными по России, но трудно себе представить, чтобы результат оказался более обнадеживающим.

Крайне важным, на наш взгляд, является отношение к нормативным показателям. Описываемой во многих руководствах и учебниках тактики, предусматривающей назначение пациентам с гиперхолестеринемией немедикаментозного лечения в течение двух месяцев с последующим повторным исследованием липидограммы, следует придерживаться лишь в случаях, когда речь идет о первичной профилактике ИБС или больных ИБС со стабильным течением стенокардии. В случаях выраженной дислипидемии, сочетающейся с клинической картиной прогрессирующего течения стенокардии и/или изменениями при функциональных пробах, необходимо проводить быстрое и достаточно агрессивное лечение. Соглашаясь с важностью проведения немедикаментозного лечения у данного контингента больных в полном объеме, мы вынуждены акцентировать внимание на необходимости одновременного начала лекарственной терапии. При выраженной гиперхолестеринемии у таких больных возлагать надежды на эффективность немедикаментозного лечения означает упустить время и подвергнуть больного дополнительному риску. То же можно сказать о медикаментозном лечении гипохолестеринемическими средствами у больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией и Q-необразующим ИМ) при нормальных или незначительно повышенных уровнях ОХ и ХС-ЛПНП. Это объясняется тем, что статины обладают не только гипохолестеринемическим действием. Так, у пациентов с нестабильной стенокардией понижение уровня ОХ при терапии статинами сопровождалось улучшением эндотелиальной функции сосудов, отмечавшимся через шесть недель (Dupurs J. et al, 1999) [11].

В зависимости от повышения той или иной фракции холестерина и/или триглицеридов выделяют пять типов дислипидемий (по Фридриксону) [2]. Классификация ВОЗ с предположительной степенью риска развития атеросклероза, основанная на классификации Фридриксона, представлена в табл. 2.

Наиболее атерогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIА, IIБ и IV типа. Если невозможно провести развернутый анализ липидограммы, эти типы дислипидемий можно выявить и путем определения только ХС и ТГ.

Данные, позволяющие выявить тип дислипидемий по уровню этих показателей, представлены в табл. 3.

Эта классификация, достаточно простая и понятная для клиницистов, все же имеет ряд недостатков. Так, в нее не вошел ХС-ЛПВП, значение которого для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе является крайне важным.

Не менее значимым представляется и определение причин возникновения дислипидемии, которые подразделяются на первичные и вторичные [3].

Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. При семейной гиперхолестеринемии по наследству передаются «дефектные» гены, ответственные за синтез рецепторов к ЛПНП. При гомозиготной форме синтез рецепторов полностью нарушен. Это приводит к невозможности захвата ЛПНП и быстрому накоплению их в крови. Для этой формы характерны клинические проявления уже в раннем детстве, она сопровождается развитием сосудистых осложнений и образованием сухожильных ксантом. При гетерозиготной форме количество рецепторов значительно снижено, но они все-таки имеются, поэтому заболевание развивается медленнее и атерогенные осложнения проявляются к 25-30 годам. Это чаще всего IIA тип дислипидемии со значительным повышением уровня ОХ, ХС-ЛПНП и нормальным уровнем ТГ. В клинической картине у таких больных часто встречаются ксантомы и ксантелазмы. Также весьма распространена в этой группе семейная комбинированная и полигенная гиперхолестеринемия. Семейная гиперлипидемия III типа встречается значительно реже. Случаи семейной гиперальфахолестеринемии обычно не сопровождаются развитием атеросклеротических заболеваний и не представляют угрозы для больного.

Вторичные дислипидемии встречаются значительно чаще. Они либо обусловлены нарушением питания, когда имеет место избыточное потребление пищи, богатой холестерином, либо возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение и др. Нарушения липидного обмена могут возникнуть или усугубиться на фоне лечения других заболеваний такими препаратами, как тиазидовые диуретики, иммуносупрессоры. Роль b-блокаторов ограничивается повышением уровня ТГ и некоторым снижением уровня ХС-ЛПВП. Отрицательное проатерогенное действие при этом значительно уступает положительному эффекту b-блокаторов как антиишемических, антиаритмических и гипотензивных средств [3].

Дислипидемии являются одной из наиболее важных причин развития атеросклероза, поэтому их своевременная диагностика и правильное лечение могут замедлить процесс развития атеросклероза и уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений.

Литература

1. Либов И. А., Черкесова С. В., Ройтман А. П. Современные аспекты дислипопротеинемий и практические подходы к их лечению // Московский медицинский журнал. № 3. 1998. С. 34-37.
2. Томпсон Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD, 1990.
3. Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. Видар, 1996, с. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Elevation of C-reactive protein in «activ» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, for the European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Prodaction of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. 1997; 349: 462-466.

Гипоталамический синдром

Гипоталамический синдром - комплекс эндокринных, обменных, вегетативных расстройств, обусловленных патологией гипоталамуса. Характеризуется изменением (чаще увеличением) массы тела, головными болями, неустойчивостью настроения, гипертензией, нарушением менструального цикла, повышенным аппетитом и жаждой, усилением или снижением либидо. Для диагностики гипоталамического синдрома проводится расширенное гормональное исследование, ЭЭГ, МРТ головного мозга, при необходимости УЗИ щитовидной железы, надпочечников. Лечение гипоталамического синдрома заключается в подборе эффективной стимулирующей или ингибирующей гормональной терапии, проведении симптоматического лечения.

Общие сведения

Гипоталамический синдром - комплекс эндокринных, обменных, вегетативных расстройств, обусловленных патологией гипоталамуса. Характеризуется изменением (чаще увеличением) массы тела, головными болями, неустойчивостью настроения, гипертензией, нарушением менструального цикла, повышенным аппетитом и жаждой, усилением или снижением либидо. Прогноз зависит от тяжести поражения гипоталамуса: от возможности полного выздоровления до прогрессирования заболевания (развитие выраженного ожирения, стойкой гипертонии, бесплодия и т. д.).

Патология гипоталамической области часто встречается в эндокринологической, гинекологической, неврологической практике, вызывая сложности в диагностике из-за многообразия форм проявления. Гипоталамический синдром чаще развивается в подростковом (13-15 лет) и репродуктивном (31-40 лет) возрасте, преобладая у лиц женского пола (12,5-17,5% женщин).

Проблема медицинской и социальной значимости гипоталамического синдрома определяется молодым возрастом пациентов, быстро прогрессирующим течением заболевания, выраженными нейроэндокринными нарушениями, нередко сопровождающимися частичным снижением или полной утратой трудоспособности. Гипоталамический синдром вызывает серьезные нарушения репродуктивного здоровья женщины, вызывая развитие эндокринного бесплодия, поликистоза яичников, акушерские и перинатальные осложнения.

Причины развития гипоталамического синдрома

Гипоталамический отдел головного мозга отвечает за регуляцию гуморальных и нервных функций, обеспечивающих гомеостаз (стабильность внутренней среды). Гипоталамус выполняет роль высшего вегетативного центра, регулирующего обмен веществ, терморегуляцию, деятельность кровеносных сосудов и внутренних органов, пищевое, половое поведение, психические функции. Кроме того, гипоталамус управляет физиологическими реакциями, поэтому при его патологии нарушается периодичность тех или иных функций, что выражается вегетативным кризом (пароксизмом).

Вызывать нарушения деятельности гипоталамуса и развитие гипоталамического синдрома могут следующие причины:

опухоли головного мозга, сдавливающие гипоталамическую область;
черепно-мозговые травмы с прямым повреждением гипоталамуса;
нейроинтоксикации (токсикомания, наркомания, алкоголизм, производственные вредности, экологическое неблагополучие и т. д.);
сосудистые заболевания, инсульт, остеохондроз шейного отдела позвоночника;
вирусные и бактериальные нейроинфекции (грипп, ревматизм, малярия, хронический тонзиллит и др.);
психогенные факторы (стрессы, шоковые ситуации, умственные нагрузки);
беременность и сопряженные с ней гормональные перестройки;
хронические заболевания с вегетативными компонентами (бронхиальная астма, гипертония, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ожирение);
конституциональная недостаточность гипоталамической области.

Классификация гипоталамического синдрома

Клиническая эндокринология насчитывает большое число исследований по изучению гипоталамического синдрома. Результаты этих исследований легли в основу современной расширенной классификации синдрома.

По этиологическому принципу гипоталамический синдром подразделяется на первичный (вследствие нейроинфекций и травм), вторичный (вследствие конституционального ожирения) и смешанный.

По ведущим клиническим проявлениям выделяют следующие формы гипоталамического синдрома:

вегетативно-сосудистую;
нарушения терморегуляции;
гипоталамическую (диэнцефальную) эпилепсию;
нейротрофическую;
нервно-мышечную;
псевдоневрастеническую и психопатологическую;
расстройство мотиваций и влечений;
нейроэндокринно-обменные расстройства.

Выделяют клинические варианты гипоталамического синдрома с преобладанием конституционального ожирения, гиперкортицизма, нейроциркуляторных нарушений, герминативных расстройств.

Тяжесть проявления гипоталамического синдрома может быть легкой, средней и тяжелой формы, а характер развития - прогрессирующий, стабильный, регрессирующий и рецидивирующий. В пубертатном периоде гипоталамический синдром может протекать с задержкой или ускорением полового созревания.

Симптомы гипоталамического синдрома

Проявления гипоталамического синдрома зависят от зоны поражения гипоталамуса (передний или задний отделы) и вызванных нейрогуморальных расстройств в гипоталамо-гипофизарной области. В проявлениях гипоталамического синдрома чаще преобладают следующие нарушения:

вегетативно-сосудистые - 32%,
эндокринно-обменные - 27%,
нервно-мышечные - 10%,
нарушения терморегуляции и др. - 4% и т. д.

Гипоталамический синдром проявляется общей слабостью, повышенной утомляемостью, физическим и психическим истощением, плохой переносимостью смены метеорологических условий, покалываниями в сердце, склонностью к аллергическим реакциям, неустойчивым стулом, чувством нехватки воздуха, эмоциональными расстройствами (тревогой, приступами панического страха), нарушениями сна, повышенной потливостью. Объективно выявляются тахикардия, асимметрия артериального давления со склонностью к его повышению, тремор пальцев и век.

У большей части пациентов гипоталамический синдром протекает пароксизмально (приступообразно), чаще в виде вагоинсулярных и симпатико-адреналовых кризов. Вазоинсулярные кризы при гипоталамическом синдроме сопровождаются чувством жара, прилива к лицу и голове, головокружением, удушьем, неприятными ощущениями в эпигастрии, тошнотой, замиранием сердца, потливостью, общей слабостью. Может наблюдаться усиленная перистальтика кишечника с послаблением стула, учащенное и обильное мочеиспускание, повторные позывы в туалет. Возможно развитие аллергических проявлений в форме крапивницы и даже отека Квинке. Частота сердечных сокращений урежается до 45-50 уд. в мин., АД снижается до 90/60-80/50 мм рт. ст.

Продолжительность криза может быть от 15 мин. до 3 и более часов, после чего на протяжении нескольких часов сохраняется слабость и страх повторения подобного приступа. Часто при гипоталамическом синдроме кризы носят смешанный характер, сочетая симптомы вагоинсулярного и симпатико-адреналового кризов.

Нарушение терморегуляции при гипоталамическом синдроме сопровождается развитием гипертермического криза, характеризующегося внезапным скачком температуры тела до 39-40 °С на фоне длительного субфебрилита. Для терморегуляционных нарушений типично утреннее повышение температуры и ее снижение к вечеру, отсутствие эффекта от приема жаропонижающих препаратов. Расстройства терморегуляции чаще наблюдаются в детском и юношеском возрасте и зависят от физического и эмоционального напряжения. У подростков они нередко связаны со школьными занятиями и исчезают в каникулярный период.

Проявлениями терморегуляционных нарушений при гипоталамическом синдроме могут служить постоянная зябкость, непереносимость сквозняков и низких температур. Такие пациенты постоянно кутаются, носят одежду не по погоде, даже в теплое время не открывают форточки и окна, избегают принимать ванну. Расстройство мотиваций и влечений при гипоталамическом синдроме характеризуется эмоционально-личностными нарушениями, различными фобиями, изменением либидо, патологической сонливостью (гиперсомнией) или бессонницей, частой сменой настроения, раздражительностью, гневом, слезливостью и т. д.

Нейроэндокринно-обменные расстройства при гипоталамическом синдроме проявляются нарушением белкового, углеводного, жирового, водно-солевого обмена, булимией, анорексией, жаждой. Нейроэндокринные нарушения могут сопровождаться синдромами Иценко-Кушинга, несахарного диабета с полиурией, полидипсией и низкой относительной плотностью мочи, акромегалией, ранним климаксом у молодых женщин, изменениями в щитовидной железе. Могут наблюдаться дистрофия костей и мышц, нарушения трофики кожи (сухость, зуд, пролежни), изъязвления слизистых внутренних органов (пищевода, 12-перстной кишки, желудка). Для гипоталамического синдрома характерно хроническое или длительное течение с рецидивами и обострениями.

Осложнения гипоталамического синдрома

Течение гипоталамического синдрома наиболее часто осложняется поликистозными изменениями яичников, гинекомастией, нарушениями менструального цикла от олиго- и аменореи до маточных кровотечений, миокардиодистрофией, гирсутизмом и инсулинорезистентностью. Осложнением беременности при гипоталамическом синдроме может являться тяжелая форма позднего гестоза.

Диагностика гипоталамического синдрома

Полиморфная клиника гипоталамического синдрома представляет немалые трудности в его диагностике. Поэтому ведущими критериями диагностики гипоталамического синдрома служат данные специфических тестов: сахарной кривой, термометрии в трех точках, ЭЭГ головного мозга, трехдневной пробы Зимницкого.

Глюкозу крови при гипоталамическом синдроме исследуют натощак и с нагрузкой 100 г сахара, определяя уровень глюкозы через каждые 30 минут. При гипоталамическом синдроме встречаются следующие варианты сахарной кривой:

гипергликемический (подъем уровня глюкозы выше нормы);
гипогликемический (содержание глюкозы ниже нормы);
двугорбовый (снижение уровня глюкозы чередуется с новым подъемом);
торпидный (небольшой подъем глюкозы фиксируется в одной точке).

Термометрию при гипоталамическом синдроме проводят в трех точках: обеих подмышечных впадинах и в прямой кишке. Термометрические нарушения могут выражаться в изотермии (равной температуре в прямой кишке и подмышечных областях, при норме в прямой кишке на 0,5-1°С выше); гипо- и гипертермии (в подмышечных впадинах температура ниже или выше нормы); термоинверсии (температура в прямой кишке ниже, чем в подмышечных впадинах).

Электроэнцефалография выявляет изменения, затрагивающие глубинные структуры мозга. В трехдневной пробе по Зимницкому у пациентов с гипоталамическим синдромом изменяется соотношение выпитой и выделяемой жидкости, ночного и дневного диуреза. Методом МРТ головного мозга при гипоталамическом синдроме выявляется повышенное внутричерепное давление, последствия гипоксии и травм, опухолевые образования.

Обязательным критерием диагностики гипоталамического синдрома является определение гормонов (пролактина, ЛГ, эстрадиола, ФСГ, тестостерона, кортизола, ТТГ, Т4 (свободного тироксина), адренотропного гормона в крови и 17-кетостероидов в суточной моче) и биохимических показателей для выявления эндокринно-обменных нарушений. Дифференцировать гипоталамический синдром с органическим поражением других систем позволяет УЗИ надпочечников, УЗИ щитовидной железы и внутренних органов. При необходимости дополнительно проводится МРТ или КТ надпочечников.

Лечение гипоталамического синдрома

Комплекс мероприятий по лечению гипоталамического синдрома должен осуществляться совместными усилиями эндокринолога, невролога и гинеколога (у женщин). Подбор методов лечения гипоталамического синдрома всегда индивидуален и зависит от ведущих проявлений. Целью терапии гипоталамического синдрома является коррекция нарушений и нормализация функции гипоталамических структур головного мозга.

На первом этапе лечения проводят устранение этиологического фактора: санацию инфекционных очагов, лечение травм и опухолей и т. д. При интоксикациях алкоголем, наркотиками, инсектицидами, пестицидами, тяжелыми металлами проводится активная дезинтоксикационная терапия: внутривенно вводятся солевые растворы, тиосульфат натрия, глюкоза, физиологический раствор и др. Для профилактики симпатико-адреналовых кризов назначаются пирроксан, алкалоиды красавки + фенобарбитал, сульпирид, тофизопам, антидепрессанты (тианептин, амитриптилин, миансерин и др.).

Нейроэндокринные нарушения корректируются заместительными, стимулирующими или тормозящими гормональными препаратами, назначением диеты и регуляторов нейромедиаторного обмена (бромокриптин, фенитоин) курсом до полугода. При развитии посттравматического гипоталамического синдрома проводят дегидратирующую терапию, цереброспинальную пункцию. При нарушениях обмена назначается диетотерапия, анорексанты, витамины.

При гипоталамическом синдроме назначаются средства, улучшающие мозговое кровообращение (пирацетам, гидрализат головного мозга свиней, винпоцетин), витамины группы В, аминокислоты (глицин), препараты кальция. В лечение гипоталамического синдрома включают рефлексотерапию, физиопроцедуры, лечебную гимнастику. В структуре лечения гипоталамического синдрома важная роль отводится нормализации режима отдыха и работы, диете, нормализации массы тела, курортотерапии.

Прогноз и профилактика гипоталамического синдрома

Гипоталамический синдром может приводить к снижению и утрате работоспособности в случаях часто повторяющихся вегетативных пароксизмов. Таким пациентам с учетом их профессиональной деятельности может устанавливаться инвалидность III группы. Резко выраженные нейроэндокринно-обменные формы гипоталамического синдрома также могут приводить к потере трудоспособности с установлением III или II группы инвалидности.

Поскольку кризы при гипоталамическом синдроме, как правило, возникают в определенное время и при изменениях метеоусловий, значительных эмоциональных и физических перенапряжениях, их профилактика заключается в предупреждающем приеме седативных средств, антидепрессантов, транквилизаторов. Также, по возможности, необходимо исключить провоцирующие приступы факторы, нервно-психические и физические нагрузки, работу в ночные смены.

Гипоталамический синдром: лечение в России, Саратове, как лечить пубертатный гипоталамический синдром

Гипоталамический синдром - это симптомокомплекс поражения гипоталамической области, характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими нарушениями.

В возникновении гипоталамического синдрома значительное место занимают различные стрессовые ситуации, психотравмирующие воздействия, интоксикации, черепно-мозговые травмы, сосудистые заболевания, опухоли, острые инфекции (грипп, ОРВИ (ОРЗ), пневмония, вирусные нейроинфекции), хронические инфекции (холецистит, синуситы, тонзиллит, ревматизм, туберкулез). Повышенная проницаемость сосудов гипоталамуса может способствовать проникновению из крови в мозг токсинов и вирусов, а смещение цереброспинальной жидкости при черепно-мозговой травме может вызвать дисфункцию гипоталамуса. Возникновению гипоталамического синдрома также способствует наследственная и приобретенная конституционная дефектность гипоталамуса и тесно связанных с ним структур лимбико-ретикулярного комплекса (лимбическая система и ретикулярная формация) и гипофиза. Часто патологическое течение беременности и родов может быть одним из факторов неправильной закладки и созревания гипоталамуса при различных стадиях онтогенеза плода.

Гипоталамический синдром, формы

Неврологи и невропатологи выделяют следующие клинические формы гипоталамического синдрома :

1) вегетативно-сосудистая (вегето-сосудистая) форма;

2) нейроэндокринно-обменная форма;

3) нарушение терморегуляции;

4) гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия;

5) нервно-трофическая форма;

6) нервно-мышечная форма;

7) нарушение сна и бодрствования.

Гипоталамический синдром, симптомы

Симптомы и клиника гипоталамических расстройств очень многогранна и полиморфна, может проявляться преходящими (часто пароксизмальными) или постоянными неврологическими нарушениями.

Вегето-сосудистая форма

Вегето-сосудистая форма (вегетативно-сосудистая) форма гипоталамического синдрома характеризуется наличием симпатоадреналовых, вагоинсулярных и смешанных кризов. Симпатоадреналовые, вагоинсулярные, смешанные кризы обычно начинаются остро, часто в неадекватных условиях, достаточно продолжительны - от 5 минут до нескольких часов. После криза длительно остается посткризовая астения.

Симпатоадреналовый криз

Симпатоадреналовый криз при гипоталамическом синдроме проявляется сильной головной болью, болью в области сердца, сердцебиениями, чувством страха, сердцебиениями, чувством страха, затрудненным вдохом, онемением конечностей. Кожа при кризе бледная, сухая, артериальное давления (АД) повышено, могут быть небольшая гипертермия (37,0; 37,1; 37,2; 37,3; 37,4; 37,5; 37,6; 37,8; 37,9 градусов по Цельсию), расширение зрачков, повышенная скорость (реакция) оседания эритроцитов (СОЭ, РОЭ), гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови). Приступ часто заканчивается ознобом, учащенным мочеиспусканием (поллакиурия) или однократным обильным отделением мочи (полиурия).

Вагоинсулярный криз

Вагоинсулярный криз (при гипоталамическом синдроме) сопровождается вялостью, общей слабостью, головокружением, замиранием в области сердца, чувством нехватки воздуха, повышенной перистальтикой. Наблюдается гиперемия (покраснение) кожных покровов (кожи), повышенная потливость, брадикардия (редкий пульс), снижение артериального давления (АД) и снижение температуры тела человека. Приступ часто заканчивается диареей (жидкий стул, понос).

Смешанный криз

Смешанные кризы (при гипоталамическом синдроме) включают разнообразные нарушения, характерные для симпатоадреналового криза и вагоинсулярного криза.

Нейроэндокринно-обменная форма | Гипоталамический синдром

Нейроэндокринно-обменная форма гипоталамического синдрома характеризуется в основном эндокринными нарушениями вследствие выпадения или повышения секреции гормонов передней доли гипофиза.

Могут наблюдаться следующие заболевания.

Несахарный диабет

1) несахарный диабет (полиурия, полидипсия, сухость во рту, общая слабость);

Адипозогенитальная дистрофия

2) адипозогенитальная дистрофия - синдром Пехкранца - Бабинского - Фрелиха (алиментарное ожирение, повышенный аппетит, гипогенитализм, общая слабость, различные эндокринные расстройства);

Гиперостоз фронтальный

3) гиперостоз фронтальный - синдром Морганьи - Стюарта - Мореля (гиперостоз внутренней пластинки лобной кости, аменорея, ожирение, вирилизм);

Юношеский базофилизм

4) юношеский базофилизм - препубертатный базофилизм (ожирение, повышение артериального давления /артериальная гипертензия/, стрии /полосы растяжения/ на коже;

Гипофизарная кахексия

5) гипофизарная кахексия - гипоталамо-гипофизарная кахексия, пангипопитуитаризм, синдром Симмондса (быстрое снижение массы тела в 1,5 - 2 раза с развитием кахексии /истощение/;

Злокачественный экзофтальм

6) злокачественный экзофтальм - офтальмоплегия экзофтальмическая (медленно прогрессирующий экзофтальм без тиреотоксикоза, вначале может быть односторонним, глазодвигательные нарушения, чаще наружная офтальмоплегия, диплопия, возможны кератит, атрофия дисков зрительных нервов);

Преждевременное половое созревание

7) преждевременное половое созревание (pubertas praecox) - чаще проявляется у девочек ранним развитием вторичных половых признаков, нередко сочетается со следующими симптомами: высокий рост, булимия, полидипсия, полиурия, нарушение сна (бессонница), изменения в эмоционально-волевой сфере /дети становятся грубыми, жестокими, злобными, имеют наклонность в бродяжничеству, воровству, антисоциальным нарушениям/;

Задержка полового созревания

8) задержка полового созревания - встречается преимущественно у мальчиков в подростковом возрасте и проявляется ожирением по женскому типу, гипогенитализмом, вялостью, снижением инициативы;

Гигантизм

9) гигантизм - это заболевание, которое характеризуется наличием у подростков и детей открытых эпифизарных зон роста при избыточной секреции самототропного гормона (СТГ), рост у мальчиков и юношей достигает более 200 см, а у девочек и девушек более 190 см;

Акромегалия

10) акромегалия - синдром Мари, или синдром Мари-Лери - это нейроэндокринный синдром, обусловленный значительным увеличениям секреции соматотропного гормона передней доли гипофиза; синдром впервые описал в 1886 году P. Marie; а большинстве случаев связан эозинофильной аденомой гипофиза, иногда акромегалия может развиться после черепно-мозговой травмы, интоксикации, инфекции, стрессовых состояний; отмечается увеличение размеров кистей рук, стоп, лицевого скелета, носа, языка, ушей, внутренних органов;

Нанизм, карликовость

11) нанизм /карликовость/ - (nanos - карлик) это клинический синдром, проявляющийся крайне малым ростом (по сравнению с половой и возрастной нормой), встречается относительно часто, вызывая психические переживания как у ребенка, так и у его родителей, особенно на фоне акцелерации у других детей, часто проявляется в сочетании с другими пороками развития (гидроцефалией, микроцефалией, умственной отсалостью, изменениями глаз), у больных с хромосомными синдромами (болезнь Дауна, где наряду с нанизмом имеются множественные аномалии развития);

Болезнь Иценко-Кушинга

12) болезнь Иценко-Кушинга (гипофизарный базофилизм, болезнь Кушинга) развивается вследствие избыточного выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом; впервые описали Н. М. Иценко и H. W. Cushing; возникает чаще при базофильной аденоме гипофиза, черепно-мозговой травме, воспалительных заболеваниях головного мозга, длительном применении больших доз кортикостероидов или АКТГ, проявляется симптомами гиперкортицизма (неравномерное ожирение, лунообразное лицо, жировые отложения в области шеи, верхней половины туловища, нарушения трофики кожи, остеопороз, повышение артериального давления, амиотрофия в проксимальных отделах конечностей, внутричерепная гипертензия, пирамидная и стволовая симптоматика);

Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля

13) синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля - наследственная диэнцефально-ретинальная патология, которая включает в себя синдром Лоренса - Муна (впервые описали в 1866 году J. Z. Laurence и R. Ch. Moon) и синдром Барде - Бидля (впервые описали G. Bardet в 1920 году и A. Biedl в 1922 году), тип наследования аутосомно-рецессивный и полигенная детерминация, основные симптомы синдрома Лоренса - Муна - умственная отсталость, пигментная ретинопатия, гипогенитализм, спастические параплегии, синдрома Барде - Бидля - отставание психического развития, пигментная ретинопатия, гипогенитализм, ожирение, полидактилия.

Нарушение терморегуляции, гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции

Нарушение терморегуляции гипоталамического генеза чаще всего проявляется в виде длительного субфебрилитета, на фоне которого иногда возникают гипертермические кризы с повышением температуры тела до 38,0 - 38,5 - 39,0 градусов по Цельсию. В отличие от повышения температуры при инфекционных заболеваниях (болезнях) данная гипертермия имеет ряд особенностей и отличий: повышение температуры утром и снижение вечером, относительно хорошая ее переносимость, отсутствие изменений в крови и моче, отрицательная амидопириновая проба, извращенный терморегуляционный рефлекс Щербака (при нормальной терморегуляции ректальная температура повышается на 0,5 градуса по Цельсию после погружения рук в воду температуры 32 градуса и постепенном ее повышении до 42 градусов). Нарушение терморегуляции может также проявляться гипотермией и плохой переносимостью сквозняков, изменений погоды, низких температур.

Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия

Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия характеризуется наличием вегето-сосудистых (вегетативно-сосудистых) кризов, на фоне которых наступает нарушение сознания, и развиваются тонические судороги. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) может выявляться эпилептическая активность (эпиактивность) височной локализации. Указанные пароксизмы встречаются, к счастью, очень редко.

Нервно-трофическая форма

Нервно-трофическая форма включает различные трофические нарушения вследствие поражения гипоталамуса: трофические язвы, очаговые или диффузные отеки разных частей тела (особенно в сочетании с вегето-сосудистыми кризами), ломкость ногтей, остеопороз, остеодистрофия, некоторые виды алопеций /выпадение волос/. В чистом виде нервно-трофическая форма встречается редко, а трофические расстройства входят в структуру других форм гипоталамического синдрома, чаще в нейроэндокринно-обменную форму.

Нервно-мышечная форма, каталепсия, нарколепсия | Гипоталамический синдром

Нервно-мышечная форма проявляется общей слабостью, адинамией, переходящими атипичными приступами каталепсии. Каталепсия (аффективная адинамия, эмоциональная астения, аффективная утрата мышечного тонуса, синдром Левенфельда - Эннеберга) - это кратковременная пароксизмально наступающая утрата мышечного тонуса, возникающая чаще при сильных эмоциональных воздействиях и приводящая к падению больного без потери сознания. Каталепсия является симптомом нарколепсии. Нарколепсия (болезнь Желино) - это заболевание из группы гиперсомний, характеризующееся приступами неодолимой сонливости и засыпания в дневное время. Неврологи и невропатологи выделяют эссенциальную нарколепсию, которая возникает без видимых внешних воздействий, и симптоматическую нарколепсию, которая наступает после перенесенных инфекций, эпидемического энцефалита, черепно-мозговых травм, при опухолях 3 желудочка, гипофиза, внутренней гидроцефалии. Приступы сонливости возникают внезапно, часто в неадекватных состояниях: во время еды, при ходьбе, разговоре, мочеиспускании. Приступы продолжаются обычно несколько минут. В зависимости от внешних проявлений неврологи различают 2 формы нарколепсии: моносимптоматическую, которая проявляется только приступами засыпания, и полисимптоматическую, которая проявляется приступами засыпания, каталепсией, нарушениями ночного сна, гипногогическими галлюцинациями.

Галлюцинации, Пиквиский синдром, синдром Клейне - Левина

Галлюцинации - это ложное восприятия без реально существующего объекта. Невропатологи, психоневрологи и психиатры различают зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, осязательные (тактильные), общего чувства. Галлюцинации, возникающие при засыпании, называются гипнагогическими. Галлюцинации, возникающие при пробуждении, называются гипнапомпическими. Двигательные расстройства при нервно-мышечной форме гипоталамического генеза, они не имеют четкой клинической картины и очерченности, они весьма вариабельны, неустойчивы, фрагментарны, склонны к пароксизмальному течению. К этой же форме относятся некоторые формы фенокопий нервно-мышечных заболеваний. Нарушение сна и бодрствования может проявляться изменением формулы сна (сонливость днем и бессонница ночью), гиперсомнией, нарколепсией, синдромом периодической спячки, который характеризуется приступами сна продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. В это время наступает мышечная гипотония, арефлексия, артериальная гипотензия, бесконтрольность за деятельностью тазовых органов. Могут наблюдаться и более сложные синдромы расстройств сна и бодрствования: Пиквикский синдром, синдром Клейне - Левина. Пиквикский синдром - это патологическое состояние при ожирении у лиц небольшого роста, проявляющееся поверхностным дыханием, артериальной гипертензией (повышение артериального давления /АД/), одышкой, сонливостью и общей слабостью. Синдром Клейне - Левина характеризуется приступами сонливости с булимией.

Клинические формы гипоталамического синдрома редко встречаются в изолированном виде. Так вегето-сосудистые (вегетативно-сосудистые) кризы могут наблюдаться при неврозах, заболеваниях внутренних органов, вегетососудистой дистонии (вегетативно-сосудистой дистонии). Нейроэндокринно-обменные нарушения встречаются при других патологических процессах негипоталамической локализации, а также при первичных эндокринных болезнях.

Гипоталамический синдром, лечение в Саратове, в России

Лечение гипоталамического синдрома включает применение этиологических, патогенетических и симптоматических воздействий. В Сарклиник (Саратов) проводится лечение всех форм гипоталамического синдрома. Лечение включает в себя разнообразные методы рефлексотерапии, методики линейно-сегментарного рефлекторного массажа, акупунктурные методики, лазерорефлексотерапию, цуботерапию м др.

Как лечить гипоталамический синдром, как избавиться от гипоталамического синдрома!

Комплексное дифференцированное лечение пациентов с гипоталамическим синдромом с широким использованием эффективных методик позволяет добиться хороших результатов даже при выраженных симптомах.

На первой консультации врач расскажет Вам об основных факторах и симптомах заболевания: что такое гипоталамический синдром у новорожденных, у детей, у подростков, у взрослых (мужчин и женщин), что такое легкий, умеренный, выраженный гипоталамический пубертатный юношеский нейроэндокринный синдром (нейроэндокринная форма), как связаны армия, википедия и ожирение с гипоталамическим синдромом.

Читайте также: