Патоморфология туберкулеза крс курсовая

Это хроническая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим грануломатозным воспалением с образованием специфических узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Возбудитель – Mycobacterium bovis (бычий вид).

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем у взрослых животных и алиментарным у телят. Возбудитель локализуется в легких, где развивается воспаление, характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Имеет важное значение аллергизация организма микобактериями и продуктами их жизнедеятельности. Если иммунитет слабый, усиливается аллергическая реакция и наступают процессы альтерации, если иммунитет повышается, то усиливаются процессы пролиферации, формируется туберкул. Макроскопически он вначале представляет из себя полупрозрачный милиарный узелок, затем в центре его развивается казеозный некроз, придающий узелку мутность, вокруг некроза формируется клеточная зона, состоящая из эпителиоидных, гигантских клеток и Т-лимфоцитов. При доброкачественном течении вокруг туберкула образуется соединительнотканная капсула и отмечается петрификация очагов некроза.

Патанатомия.Туберкулез у крупного рогатого скота проявляется в 3 клинико-анатомических формах: первичный туберкулез, первичный генерализованный туберкулез, послепервичный туберкулез.

Первичному туберкулезу соответствует морфологический первичный комплекс (ПК), состоящий из первичного аффекта (ПА) и альтеративного воспаления регионарного лимфоузла (лучистый казеоз). ПА появляется в легких при первичной встрече с возбудителем при ослабленном иммунитете, он представляет из себя очаг крупозного воспаления, переходящего в казеозный некроз, вокруг которого формируется клеточная зона и капсула. Исход первичного комплекса: организация, инкапсуляция, петрификация, прогрессирование с развитием экссудации и альтерации.

Первичный генерализованный туберкулез развивается при гематогенном распространении возбудителя из очагов первичного комплекса. В печени, селезенке, почках, легких, мозговых оболочках и других органах формируются милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом. В регионарных лимфоузлах – казеозный лимфаденит.

Послепервичный (вторичный) туберкулез развивается при дальнейшем распространении возбудителя по каналам (бронхи), гематогенно и лимфогенно.

В легкихотмечаются следующие формы туберкулезного воспаления:

ацинозные очаги туберкулеза, при этом поражаются ацинусы, в них выявляется продуктивное воспаление, имеют форму листа клевера;

Легкие не спавшиеся, плотной консистенции, светло-серого цвета, рисунок дольчатого строения не четкий, на разрезе видны множественные очаги казеозного некроза, размером с просяное зерно, округлой или лапчатой формы, похожие на листок клевера, плотной консистенции, цвет их белый, с желтоватым оттенком.

ацинозно-нодозные очаги – величиной с горошину, образуются путем слияния ацинозных очагов;

Легкие не спавшиеся, плотной консистенции, светло-серого цвета, рисунок дольчатого строения не четкий, на разрезе видны множественные очаги казеозного некроза, размером от просяного зерна до горошины, округлой формы, плотной консистенции, на разрезе суховатые, серо-желтого цвета.

лобулярные очаги (занимают дольку), в них воспаление экссудативное (фибринозное воспаление и казеозный некроз);

Легкие не спавшиеся, пораженные дольки размером от 1,5 до 6-8см, округлой формы, плотной консистенции, сухие, серо-желтого цвета, с выступающими очажками и полосками казеозного некроза. На серо-желтом фоне видны скопления солей кальция. Пораженные участки легкого окружены соединительнотканной капсулой серого цвета.

лобарные очаги (охватывают целые доли), в них преобладает экссудативное воспаление (фибринозное воспаление и казеозные некроз).

Легкие не спавшиеся, плотной консистенции. На разрезе пораженные доли легких сухие, серо-желтого цвета, в состоянии казеозного некроза, в них видны соли кальция белого цвета (петрификация).

В лимфатических узлах различают:

диффузный казеозный лимфаденит (лучистый казеоз); Наблюдается при первичном туберкулезе.

Лимфоузел увеличен в объеме, капсула напряжена, форма овально-продолговатая, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая, цвет - на розово-сером фоне встречается множество различной величины и формы белых с желтым оттенком очагов казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.

бугорковый туберкулез – очаговый продуктивный лимфаденит; Встречается при генерализованном первичном и послепервичном туберкулезе.

Лимфоузел увеличен в объеме, капсула напряжена, поверхность бугристая, консистенция упругая, цвет серый, с желтоватым оттенком. На разрезе фолликулярное строение сглажено.

диффузный продуктивный туберкулезный лимфаденит (крупноклеточная гиперплазия) – встречается редко.

На серозных покровах отмечается:

жемчужница – бугорковый продуктивный туберкулез;

На легочной плевре имеется множество узелков и узлов шаровидной формы, на тонких ножках. Размер - милиарные и нодулярные, плотной консистенции, серо-желтого цвета на разрезе. В центре их хорошо виден казеозный некроз, на периферии клеточная зона и соединительнотканная капсула.

диффузный продуктивный туберкулез;

казеозный туберкулезный серозит.

В селезенке, печени, почках: милиарный туберкулез, нодулярный туберкулез, нодозный туберкулез.

Печень увеличена в объеме, поверхность бугристая, края притуплены, капсула напряжена, консистенция мягкая, цвет светло-коричневый. Под капсулой и на разрезе печени видны очаги воспаления размером от крупной горошины до лесного ореха, круглой формы, плотной консистенции, окруженные соединительнотканной капсулой. Поверхность разреза их суховатая, представляет собой творожистую массу серо-желтого цвета (казеозный некроз). Рисунок дольчатого строения в очагах сглажен.

Туберкулез вымени: бугорковый продуктивный туберкулезный мастит; диффузный продуктивный туберкулезный мастит; казеозный туберкулезный мастит.

Туберкулез мозговых оболочек: бугорковый продуктивный туберкулезный менингит; диффузный продуктивный туберкулезный менингит; казеозный туберкулезный менингит.

Туберкулез кишечника проявляется появлением в слизистой оболочке туберкулов с последующим их казеозным некрозом и изъязвлением.

Патологоанатомический диагноз:Первичный туберкулез.

1. Инкапсулированный нодулярный очаг с казеозным некрозом в легких в области тупого края левой средней доли.

2. Казеозный лимфаденит (лучистый казеоз) бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Первичный генерализованный туберкулез.

1. Множественные милиарные или нодулярные туберкулезные узелки с казеозным некрозом в легких, печени, селезенке.

2. Казеозный или бугорковый туберкулезный лимфаденит (лимфоузлов, регионарных пораженным органам).

1. Ацинозные, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги с казеозным некрозом в легких.

2. Лобарная казеозная пневмония.

3. Бугорковый (узелковый) лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

4. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.

5. Бугорковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.

6. Истощение, общая анемия.

7. Гисто: в центре туберкула – казеозный некроз, по периферии – клеточная зона из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, вокруг – капсула.

Диагноз: Учитывают результаты туберкулинизации, эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия, гистологического и бактериологического исследований.

Дифференцировать необходимо

- от лейкоза (разросты лейкозной саловидной ткани наблюдаются в лимфоузлах, селезенке, стенке предсердий, печени, почках, сычуге);

- от опухолей (находят органные узловатые разросты опухолевой ткани);

- от актиномикоза (абсцессы, окруженные капсулой, в языке, подчелюстных и заглоточных лимфоузлах).

Туберкулез свиней.

Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Возбудитель - Myc. bovis и Myc. avium (бычий и птичий вид). Бычий вид для свиней более патогенный, вызывает развитие туберкулов с обширными очагами некроза.

Патогенез.Источник инфекции – больные свиньи, крупный рогатый скот, птица. Заражение – алиментарное. Первичный аффект локализуется в миндалинах и пейеровых бляшках подвздошной кишки на месте перехода ее в ободочную. Поражаются и регионарные лимфоузлы, в них бугорковый туберкулез. Первичный аффект у свиней обычно не заживает, возбудитель разносится по организму гематогенно и лимфогенно, вследствие чего развивается первичный генерализованный туберкулез, при этом появляются множественные туберкулы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени и др. Строение бугорков такое же, как у крупного рогатого скота. Послепервичного туберкулеза у свиней не бывает.

Патологоанатомический диагноз. Первичный туберкулез.

1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в миндалинах или пейеровых бляшках подвздошной кишки.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в подчелюстных, заглоточных или брыжеечных лимфоузлах.

Первичный генерализованный туберкулез.

1. Множественные милиарные и нодулярные узелки и крупные узлы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени, плевре и других органах.

2. Нодулярный и нодозный туберкулез лимфоузлов.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты туберкулинизации, патологоанатомического, гистологического и бактериологического исследований.

Дифференцировать необходимо от

- микобактериозов (милиарные узелки локализуются в подвздошной кишке и брыжеечных лимфоузлах, в них отмечается казеозный некроз нейтрофилов, а вокруг - скопление эпителиоидных и гигантских клеток);

- от лейкоза (разрастание в лимфоузлах, селезенке и других органах саловидной лейкозной ткани);

- от опухолей (отмечается органный узловатый разрост опухолевой ткани).

Туберкулез птиц.

Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и проявляющаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (туберкулов).

Возбудитель - Mycobacterium avium.

Патогенез. Источник возбудителя – больные птицы. Заражение происходит алиментарным путем. Первичный аффект (ПА) локализуется в слизистой оболочке тонкого кишечника в области цекальной миндалины. Генерализация осуществляется гематогенно. Из ПА по воротной вене возбудитель попадает в печень. В печени формируются туберкулы разных размеров. Из печени возбудитель током крови разносится во все органы – кишечник, селезенку, костный мозг, подкожную клетчатку, сердце и др. В этих органах развиваются туберкулы. Они состоят из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. В центре туберкула развивается казеозный некроз. Позднее вокруг узелка формируется соединительнотканная капсула.

Патанатомия. Во внутренних органах находят серо-желтые множественные туберкулы различных размеров с творожистым некрозом в центре, по периферии – соединительнотканная капсула в виде узкого ободка. В печени часто отмечается жировая дистрофия и разрыв капсулы, в кишечнике – множественные узлы в стенках кишок с изъязвлением слизистой оболочки и выпадением мертвых масс в просвет кишки.

|	следующая лекция ==>
Паратуберкулез жвачных.	|	Чума свиней классическая.

Дата добавления: 2016-06-13 ; просмотров: 1599 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Типичной формой туберкулеза животных считается туберкулезный узелок, или туберкул (рис.1.). На ранних стадиях развития он имеет вид серого, полупросвечивающегося, округлой формы образования. Величина его от просяного зерна до горошины. Состоит из крупных эпителиоидных клеток. Позднее происходит казеозное перерождение и туберкул становится мутным, сухим, бело-желтым. Характерно также наличие каверн, окруженных плотной капсулой.

Рис.1. Туберкулезный узелок в легком коровы.

В зависимости от стадии процесса микроскопическая картина туберкулов обычно меняется. На более ранней стадии при малом увеличении видно, что туберкул состоит из одного некротического (казеозный некроз) центра и небольшого числа располагающихся около него клеток. Казеозное вещество здесь образуется путем створаживания серозно-фибринозного экссудата, находившегося в альвеолах, и некроза альвеолярных перегородок и клеток пролиферата. В последующем вокруг участка некроза развиваются клеточные зоны - эпителиоидная н лимфоидная. Среди эпителиоидных клеток видны и гигантские, хорошо заметные и при слабом увеличении. Эпителиоидная зона расположена непосредственно за казеозным веществом и при малом увеличении отличается от лимфоидной зоны более бледной окраской. Лимфоидная зона образуется довольно медленно. Вначале на периферии эпителиоидной зоны обнаруживают кучки мелких клеток, интенсивно окрашенных в синий цвет; по мере увеличения их количества они располагаются по всей окружности эпителиоидной зоны. В дальнейшем на периферии лимфоидной зоны, а в некоторых туберкулах среди лимфоидных и даже эпителиоидных клеток появляются вытянутые клетки (фибробласты) и коллагеновые волокна, что приводит впоследствии к полной инкапсуляции туберкула. Казеозная масса еще на ранних стадиях развития туберкула начинает пропитываться солями извести, а ко времени инкапсуляции может произойти полное ее обызвествление. Без извести казеозное вещество окрашивается (эозином) в розовый цвет, а по мере обызвествления принимает все более синюю или сине-фиолетовую окраску. Вначале синий или сине-фиолетовый цвет заметен на розовом фоне некроза в виде точек, полосок и пятен; затем с увеличением количества извести участки, окрашенные в этот цвет, расширяются.

Рис.2. Милиарный туберкулез легкого.

Рис.3. Узелковый туберкулез матки коровы.

Рис. 4. Крупноочаговый туберкулез почки крупного рогатого скота.

Патологоанатомические характеристики типов туберкулезных пневмоний:

Под ацинозной понимают такую форму туберкулеза, когда при бронхиогенном пути распространения процесс захватывает отдельные бронхи, бронхиолы и альвеолы. Долька легкого состоит примерно из 12- 18 таких ацинусов. В начальной стадии процесса в каждой дольке поражаются не все ацинусы, местами альвеолярное строение еще сохраняется; при поражении же всех ацинусов альвеолярное строение дольки отсутствует(рис.5.).

Рис.5. Ацинозная туберкулезная пневмония у крупного рогатого скота.

В пораженном участке можно обнаружить границы альвеол и отдельные бронхиолы. Их следует изучить наиболее детально. В начальной стадии процесса в просветах таких альвеол и бронхиол виден серозно-фибринозный экссудат и различной величины клетки.. Среди эпителиоидных клеток встречаются клетки слущенного альвеолярного эпителия, единичные лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты. Перегородки альвеол несколько утолщены из-за набухания и пролиферации эндо- и перигелия капилляров, расположенных в них. В зависимости от выраженности некроза величина туберкулов неодинаковая.

Макроскопически для ацинозной формы характерны туберкулезные очаги неправильного очертания. Иногда они напоминают листья клевера или ветвящиеся корни, а чаще имеют неопределенную форму с различными выступами и извилинами. Казеозная масса желтовато-серого или серо-белого цвета, крошковидная, довольно суховатая. В легких встречаются и довольно крупные туберкулы с большим количеством казеозного вещества и белыми крупинками извести в нем.

Под лобулярной понимают такую форму туберкулеза, когда каждый очаг занимает одну или несколько долек -- лобуль легкого. Очаги плотной консистенции, несколько выступают над поверхностью легкого. На разрезе имеют беловато-желтый цвет. Пораженные дольки отделены одна от другой хорошо заметными прослойками из соединительной ткани. Содержимое очагов суховатое, крошащееся, с крупинками извести. От прилегающей легочной ткани пораженный участок отделен межуточной соединительной тканью или капсулой.(рис.6.).

Рис.6.Лобулярная туберкулезная пневмония легкого.

Лобарной туберкулезной пневмонией называют такую форму туберкулеза, когда очаги, сливаясь один с другим, полностью заполняют всю долю. Пораженная доля бугриста, обычно с поверхности покрыта соединительнотканными разростами. Ткань центральной части очагов омертвевшая, крошащаяся, в некоторых очагах разжижена, гноевидна. Периферическая часть очагов состоит из беловато-серой грануляционной ткани. Между очагами сохранились межлобулярные соединительнотканные прослойки. Местами они сильно утолщены, плотны, белого цвета. Нормальная легочная ткань почти отсутствует.(рис.7.).

Рис.7.Лобарная туберкулезная пневмония легкого.

Туберкулез лимфатических узлов протекает в двух формах: узелковой(рис.8.) - ограниченной и диффузной(рис.9.) - распространенной. Для узелковой формы характерен выраженный продуктивный акцент, для диффузной - экссудативный. Процесс сначала локализуется в синусе, а затем уже переходит на окружающую ткань.

Рис.8. Узелковый туберкулез вымени с поражением надвыменного лимфатического узла.

При диффузной форме серозно-фибринозный экссудат заполняет почти все синусы лимфатического узла и расширяет их. Часть клеток может сохраниться только около трабекул. Типичные для туберкулеза эпителиоидные, гигантские, а также лимфоидные клетки при этой форме обнаруживают под микроскопом только в капсуле, трабекулах и около них. Вся остальная часть препарата занята обызвествленным казеозным веществом.

Рис. 9. Диффузное казеозное поражение средостенного лимфатического узла коровы.

Макроскопически при узелковой форме лимфатический узел увеличен, плотный, на разрезе его видны мелкие или разной величины туберкулы с серым или серо-желтоватым казеозным, частично или полностью обызвествленным центром. При диффузной форме лимфатический узел увеличен значительно сильнее, консистенция его плотноватая, но меньше, чем при узелковой форме. На разрезе казеозное вещество или выступает в виде лучей и полосок, идущих от капсулы в мозговой слой, или располагается на всей поверхности разреза, разделяясь местами, утолщенными трабекулами на отдельные участки.

Туберкулез серозных оболочек (жемчужница) крупного рогатого скота - данная форма названа жемчужницей потому, что туберкулы, выступающие над серозной оболочкой (особенно сальника), напоминают жемчужины (рис.10). При малом увеличении микроскопа отмечают, что туберкулезные гранулемы неодинаковой величины, а иногда и в различной стадии развития. На периферии их видно сравнительна много волокнистой соединительной ткани, богатой вновь образованными кровеносными сосудами.

При большом увеличении в центре туберкула видно зернисто-глыбчатое казеозное вещество, к которому прилегает узкий ободок из светлых крупных эпителиоидных клеток и небольшого числа гигантских. Затем в виде широкого ободка располагается зона из лимфоидных клеток, а далее - волокнистая соединительная ткань с кровеносными сосудами. Среди эпителиоидных клеток встречаются переходные в фибробласты формы.

Макрокартина: на серозных оболочках находят иногда одинаковой (сальник), а чаще разной величины плотные желтоватые или серые туберкулы с широким основанием. Изредка жемчужины соединены с покровом тонкой длинной ножкой. На разрезе в центре их обнаруживают суховатое крошковидное вешество, в большинстве с крупинками извести.

Туберкулез – хроническая инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных и птиц всех видов, передающаяся человеку. Для человека особо опасен возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота Mycobacterium bovis. От больного туберкулезом человека могут заражаться сельскохозяйственные животные.

Одной из актуальных задач как медицинской, так и ветеринарной современной общемировой науки и практики является обеспечение эпидемиологического и эпизоотологического благополучия по туберкулезу. К заболеванию туберкулезом восприимчивы животные более 55 видов и птицы 75 видов. В естественных условиях наиболее часто туберкулезом заболевают люди, человекообразные обезьяны и сельскохозяйственные животные – крупный рогатый скот, свиньи, куры [2, 3].

Возбудитель заболевания – бактерия рода Mycobacterium (mycos – гриб, bacterium – палочка). К этому роду относится более 30 самостоятельных видов [2]. Уникальной особенностью представителей рода Mycobacterium является их антигенная гомологичность.

Возбудители рода Mycobacterium обладают высокой устойчивостью к воздействию различных физических и химических факторов (см. таблицу).

Устойчивость микобактерий в обсемененных ими объектах:

Объект, содержащий возбудителя рода Mycobacterium	Период сохранения жизнеспособности возбудителя
Мокрота больного туберкулезом	От 5 до 6 месяцев
Легочная слизь больного туберкулезом крупного рогатого скота	30 –40 дней
Фекалии больного туберкулезом крупного рогатого скота	2 месяца
Сточные воды	15 месяцев
Почва	2–4 года
Подстилки у животных	1 год
Замороженное мясо больных туберкулезом животных	До 1 года
Соленое мясо больных туберкулезом животных	1,5 месяца

Сохранению жизнеспособности микобактерий способствуют: 1) повышенная влажность; 2) низкие температуры; 3) плохое освещение.

Эпизоотическая ситуация по туберкулезу, особенно у крупного рогатого скота, остается напряженной не только в странах Азии и Южной Америки, но и в экономически развитых и благополучных странах – в Австрии, Англии, Германии и США [3].

В структуре значимых и особо опасных болезней животных на долю туберкулеза крупного рогатого скота в РФ в 2016 году приходилось 0,7 %. По данным Департамента ветеринарии Минсельхоза России, ежегодно с диагностической целью на туберкулез исследуется более 25 миллионов голов крупного рогатого скота. В течение 2016 года неблагополучными по туберкулезу крупного рогатого скота были 13 субъектов Российской Федерации (РФ). В них в общей сложности выявлен 21 неблагополучный пункт (н. п.), из этого числа дополнительно выявлено 11 н. п. Заболели – 535 животных. Самыми неблагополучными по туберкулезу крупного рогатого скота в 2016 году признаны: Московская область (1 н. п./ 236 голов); Республика Башкортостан (1 н. п./ 182 головы); Республика Татарстан (5 н. п./ 94 головы) [1].

Источником инфицирования крупного рогатого скота возбудителем туберкулеза служат:

1)​ выделения от больных животных (фекалии, моча, бронхиальная и носовая слизь, сперма, молоко);

2)​ выделения от обслуживающего персонала, больного туберкулезом.

Для крупного рогатого скота патогенными являются Mycobacterium bovis (микобактерии туберкулеза бычьего) и Mycobacterium tuberculosis (микобактерии туберкулеза человека). Mycobacterium avium (микобактерии туберкулеза птичьего) и отдельные виды атипичных (нетуберкулезных) микобактерий или их ассоциации могут обуславливать сенсибилизацию организма крупного рогатого скота к туберкулину, вызывать неспецифические реакции.

Источники и пути передачи возбудителя туберкулеза

Молоко – наиболее значимый фактор передачи возбудителя туберкулеза от больного крупного рогатого скота к человеку и к животным других видов. В неблагополучных по туберкулезу пунктах источниками заражения могут быть водоемы, растительность и почва, загрязненные подземными стоками из выгребных ям и навозосборников с фекалиями. Опосредованными факторами передачи могут являться кошки и собаки, переносящие с шерстью и лапами пыль и экскременты, содержащие микобактерии. Важный источник передачи возбудителя туберкулеза и атипичных микобактерий – торф, используемый в качестве подстилочного материала.

Патогенез туберкулеза крупного рогатого скота

В развитии инфекционного процесса туберкулеза выделяют три стадии.

1. Стадия формирования первичного комплекса одновременно с иммунологической перестройкой организма.

Стадия формирования первичного комплекса может быть полной, при этом поражается как орган, так и регионарные лимфатические узлы. Неполная стадия характеризуется развитием инфекционного процесса только в регионарном лимфоузле, при этом в органе изменения отсутствуют.

2. Стадия ранней генерализации.

При доброкачественном течении болезни первичный очаг подвергается обызвествлению и происходит дальнейшее развитие инфекционного процесса. В организме с пониженной резистентностью инкапсуляция возбудителя в первичном очаге выражена слабо. Стенки туберкулезного узелка расплавляются, освободившиеся микобактерии попадают в здоровые ткани, фиксируются и размножаются, образуя множество мелких узелков (милиарный туберкулез), которые соединяются в крупные туберкулезные фокусы. Из туберкулезных фокусов микобактерии попадают в кровь, что приводит к генерализации процесса с образованием туберкулезных очагов в различных органах – в почках, печени, селезенке, половых органах и др.

3. Стадия поздней генерализации.

На этой стадии поражаются все внутренние органы и лимфатические узлы больного туберкулезом животного. При длительном течении болезни в легких могут образовываться крупные туберкулезные очаги и каверны. Туберкулезные каверны могут соединяться с просветом бронхов, их содержимое разжижается и выделяется при кашле с мокротой.

Клинические признаки туберкулеза крупного рогатого скота

При туберкулезе у крупного рогатого скота поражаются органы (легкие, кишечник, вымя) и лимфоузлы (подчелюстные, заглоточные, бронхиальные, брыжеечные).

При легочной форме туберкулеза температура тела у животного повышается до +40 °С, видимые слизистые оболочки анемичны, появляется кашель, вначале резкий, короткий и сильный, затем частый, слабый и болезненный. Отхаркивания у крупного рогатого скота почти не наблюдается, отделяемая при кашле бронхиальная слизь проглатывается или эвакуируется через носовые ходы в виде слизисто-гнойных истечений. При аускультации легких обнаруживаются хрипы, при перкуссии – участки притупления. При поражении плевры отмечается болезненность при пальпации между ребрами. Кроме того, развивается одышка, снижаются аппетит, упитанность и продуктивность.

Кишечная форма туберкулеза у крупного рогатого скота сопровождается диареей (фекалии – с примесью слизи, гноя и крови). У больного животного наблюдаются быстрое истощение и обезвоживание, нарастающая физическая слабость.

Туберкулез молочной железы характеризуется увеличением и уплотнением надвыменных лимфатических узлов. Лимфоузлы становятся малоподвижными и бугристыми. В пораженных долях вымени пальпируются уплотненные безболезненные фокусы. Если площадь поражения значительная, изменяется конфигурация доли. При доении больного животного выделяется водянистое молоко с примесью крови или творожистой массы.

При туберкулезе половых органов у коров усиливаются половая охота, яловость; при поражении матки возникают аборты. У быков при туберкулезе половых органов развивается орхит.

Авторы:

1.​ Боровой В. Н. Эпизоотическая ситуация по основным заразным болезням животных в Российской Федерации, министерство сельского хозяйства Российской Федерации, апрель 2017.

2. Воронин Е. С., Бессарабов Б. Ф., Вашутин А. А. Инфекционные болезни животных. М. : КолосС, 2007. 671 с.

3. Найманов А. Х., Гулюкин М. И. Микобактериальные инфекции крупного рогатого скота. М. : Зооветкнига, 2014. 235 с.

ТУБЕРКУЛЕЗ И САП

ЛЕКЦИЯ 6

Туберкулез крупного рогатого скота. Это хроническая, зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая микробактериями и характеризующаяся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Возбудитель – Mycobacterium bovis (бычий вид).

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем у взрослых животных и алиментарным у телят. Возбудитель локализуется в легких, где развивается воспаление, характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Имеет важное значение аллергизация организма микробактериями и продуктами их жизнедеятельности. Если иммунитет слабый, усиливается аллергическая реакция и нарастают процессы альтерации, если иммунитет повышается, то усиливаются процессы пролиферации, формируется туберкул. Макроскопически он вначале представляет из себя полупрозрачный милиарный узелок, затем в центре его развивается казеозный некроз, придающий узелку мутность, вокруг некроза формируется клеточная зона, состоящая из эпителиоидных и гигантских клеток, Т-лимфоцитов. При доброкачественном течении вокруг туберкула образуется соединительнотканная капсула и отмечается петрификация очагов некроза.

Патогенез и симптомы. Туберкулез у крупного рогатого скота проявляется в трех клинико-анатомических формах:

- первичный генерализованный туберкулез;

Патологическая анатомия. Первичному туберкулезу соответствует морфологический первичный комплекс, состоящий из первичного аффекта (ПА) и альтеративного воспаления регионарного лимфоузла (лучистый казеоз). ПА проявляется в легких при первой встрече с возбудителем при ослабленном иммунитете, он представляет из себя очаг крупозного воспаления, переходящего в некроз, вокруг которого формируется клеточная зона и капсула. Исход первичного комплекса: организация, инкапсуляция, петрификация, прогрессирование с развитием экссудации и альтерации.

Первичный генерализованный туберкулез развивается при распространении возбудителя из первичного комплекса. В печени, селезенке, почках, легких, мозговых оболочках и др. формируются милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом. В регионарных лимфоузлах – казеозное воспаление.

Послепервичный (вторичный) туберкулез развивается при дальнейшем распространении возбудителя по каналам (бронхи), гематогенно и лимфогенно.

В легких отмечаются следующие формы туберкулезного воспаления:

- ацинозные очаги туберкулеза, при этом поражаются ацинусы, в них выявляется продуктивное воспаление, имеют форму листа клевера;

- ацинозно-нодозные очаги – величиной с горошину, образуются путем слияния ацинозных очагов;

- лобулярные очаги (занимают дольку), в них воспаление экссудативное;

- лобарные очаги (охватывают целые доли), в них преобладает экссудативное и альтеративное воспаление.

В лимфатических узлах различают:

- диффузный казеозный лимфаденит (лучистый казеоз);

- бугорковый туберкулез – очаговый продуктивный лимфаденит;

- крупноклеточная гиперплазия или диффузный продуктивный туберкулезный лимфаденит.

На серозных покровах отмечается:

- жемчужница – бугорковый продуктивный туберкулез;

- диффузный продуктивный туберкулез;

- казеозный туберкулезный серозит.

В селезенке, печени, почках:

- милиарный туберкулез (2-3 мм);

- нодулярный туберкулез (3-5 мм);

- нодозный туберкулез (3 см).

- бугорковый продуктивный туберкулезный мастит;

- диффузный продуктивный туберкулезный мастит;

- казеозный туберкулезный мастит.

Туберкулез мозговых оболочек:

- бугорковый продуктивный туберкулезный менингит;

- диффузный продуктивный туберкулезный менингит;

- казеозный туберкулезный менингит.

Туберкулез кишечника проявляется появлением в слизистой оболочке туберкулов с последующим их казеозным некрозом и изъязвлением.

Основные патологоанатомические изменения:

Первичный туберкулез:

1. Инкапсулированный нодулярный очаг с казеозным некрозом в легких в области тупого края левой средней доли.

2. Казеозный лимфаденит (лучистый казеоз) бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Первичный генерализованный туберкулез:

1. Множественные милиарные или нодулярные туберкулезные узелки с казеозным некрозом в легких, печени, селезенке.

2. Казеозный или бугорковый туберкулезный лимфаденит (лимфоузлов, регионарных пораженным органам).

Послепервичный случай:

1. Ацинозный, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги с казеозным некрозом в легких.

2. Лобарная казеозная пневмония.

3. Бугорковый (узелковый) лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

4. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.

5. Бугорковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.

6. Истощение, общая анемия.

7. Гисто – в центре туберкула – казеозный некроз, по периферии – клеточная зона из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, вокруг – капсула.

Рис. 19.1.-19.19.8

Диагноз. Учитывают результаты туберкулинизации, эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия, гистологического и бактериологического исследований; проводят типизацию микобактерий.

Дифференцировать необходимо от лейкоза.

Рис. 4.6.1 Лучистый казеоз лимфатического узла (первичный туберкулез)

Некротические массы рыхлые, серовато-желтоватогоцвета, занимают большую часть пораженного лимфоузла. Лимфатический узел увеличен в объеме, капсула напряжена, форма овально-продолговатая, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая, цвет – на розово-сером фоне встречаются много различной формы и величины белых с желтым оттенком очагов казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.

Рис. 4.6.2 Бугорковый туберкулез (средостенные лимфоузлы)

Лимфоузел увеличен в размере в 2-3 раза, округлой или овальной формы, серо-желтого цвета, плотной консистенции. На разрезе видны мелкие, круглой формы очаги казеозного некроза, размером с горошину, серо-белого цвета, плотной консистенции, некоторые очаги окружены соединительно-тканной капсулой.

Рис. 4.6.3 Туберкулезное поражение печени

Казеозные очаги белесоватого цвета и имеют крупный размер.

Рис. 4.6.4 Туберкулез селезенки. Очаги некроза в стадии обызвествления

Рис. 4.6.5 Туберкулез глаза теленка

Некротический очаг имеет вид пятна желтоватого цвета.

Рис. 4.6.6 Жемчужница. Туберкулезный плевры у коровы

На легочной плевре имеется множество узелков и узлов шаровидной формы, некоторые на тонких ножках. Размер их от горошины и более, плотной консистенции, серо-желтого цвета на разрезе. В центре их хорошо виден казеозный некроз, на периферии – соединтелно-тканная капсула.

Рис. 4.6.7 Жемчужница. (Бугорчатый туберкулез диафрагмы коровы)

На серозном покрове диафрагмы видны туберкулезные узелки, размер от горошины и крупнее, шаровидной или полушаровидной формы, плотной консистенции, серо-желтоватого (при вскрытии красивого розоватого) цвета. На разрезе их в центре виден казеозный некроз и на периферии соединительно-тканная капсула.

Рис. 4.6.8 Туберкулезная каверна в легких коровы

Рис. 4.6.9 Ацинозный туберкулез легких коровы

На месте ацинуса виден неправильной формы туберкул. Альвеолярное строение сглажено. В центре туберкула казеозный некроз с отложением мелкоглыбчатых солей кальция синего цвета. Вокруг казеозного некроза располагается спеццифическая грануляционная ткань, состоящая из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантских клеток Пирогова-Лангханса

Рис. 4.6.10 Туберкулез лимфатических узлов

Брыжеечный лимфоузел с петрификацией.

Рис. 4.6.11 Казеозная пневмония у коровы

Обширный участок некроза без специфических грануляций.

|	следующая лекция ==>
Паратуберкулез	|	Первичный генерализованный туберкулез

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет