Туберкулезный менингоэнцефалит у детей

Туберкулез мозга или туберкулезный менингит — инфекционное поражение туберкулезными микобактериями мозговых оболочек спинного и головного мозга. Наблюдается у восьмидесяти процентов людей, перенесших или в данный момент болеющих туберкулезом других органов.

В зоне риска находятся: дошкольники, дети подросткового возраста, пожилые, люди с иммунодефицитом. В недавнем времени болезнь относилась к разряду смертельных, но теперь, в пятнадцати-двадцати пяти процентов случаев, пациента спасают. Обязательным условием является быстрое адекватное лечение, когда только начинают проявляться первые признаки туберкулезного менингита.

Причины и признаки развития

Рассмотрим, как передается заражение в структуры мозга и патогенез болезни.

Главной причиной появления поражения является гематогенный перенос микобактерий в мягкие мозговые слои из уже зараженных органов.

Патогенез туберкулезного менингита имеет следующие особенности:

Форма заболевания — вторичная, в организме обязательно присутствует ранее приобретенное заражение;
Передаётся и оседает на мягких мозговых оболочках, образуя туберкулы.

Патогенные микробы попадают в организм человека в два этапа:

С потоком крови, прорывают гематоэнцефалический барьер, поражая сосуды мягкой оболочки (гематогенный);
Дальше в спинномозговой жидкости (ликворе) достигают мозговых оснований, провоцируя менингеальные симптомы (ликворогенный).

Симптоматика

Клиника при туберкулезе включает следующие периоды:

Продромальный — от недели до двух месяцев, характерно появление головной боли, тошноты, могут быть рвотные рефлексы, лихорадочное состояние, сбои в мочеиспускании, запоры, субфебрильная температура, иногда — высокая или нормальная.
Раздражительный — после первых признаков болезни, через неделю или две возникает резкое ухудшение, температура поднимается до 39-40 градусов, усиливаются головные боли в области лба и затылка, появляется световая и шумовая чувствительность, общее болезненное состояние, покраснения кожи. После 5-7 дней этого периода появляются слабые менингеальные симптомы. Во второй половине они усугубляются. При туберкулезе мозговых оболочек возникает состояние тошноты и повышение тонуса мышц затылка, если затронуто основание мозга — раздражаются краниальные нервы, это приводит к амблиопии, параличу века, страбизму, анизокарии, глухоте. Поражение артерий мозга приводит к проблеме с речью, парезу.
Терминальный — третья неделя болезни, характеризуется параличом и парезами, температурой сорок градусов, наблюдаются энцефалитные признаки (потеря сознания, расстройство дыхательных функций, увеличение частоты сердечных сокращений).

Туберкулезный менингит у детей

Симптомы туберкулезного менингита появляются, как правило, постепенно. Однако у детей грудного и младшего возраста, встречается быстро прогрессирующая форма.

Как у взрослого, у ребенка появляются похожие симптомы:

недомогание;
головная боль;
периодические повышения температуры не больше 38 градусов;
снижение аппетита;
излишнее возбуждение;
рвотные рефлексы;
замедление пульса;
аритмия;
светочувствительность;
нарушается работа различных нервов.

И уже через несколько дней проявляются менингеальные синдромы:

увеличение температуры до сорока градусов;
усиление головных болей;
нарушение дыхания;
затемнение сознания;
ригидное состояние затылочных мышц (непроизвольное болезненное запрокидывание головы);
паралич, парез лицевых и двигательных нервов;
судорожное состояние;
пересушивание кожных покровов;
учащение сердцебиения;
сильная потеря веса.

Если через 20 дней болезнь не лечить, это приведет к летальному исходу, происходит паралич сосудодвигательных и дыхательных центров. Поэтому, так важно, вовремя начать лечение. Ребенку, если у него наблюдается признаки базального менингита, гидроцефалия невыясненной этологии, необходимо проведение терапии противотуберкулезными средствами.

Классификация: таблица

Классификация туберкулезного менингита построена на различиях в степени распространения, в месте сосредоточения поражения, зависит от тяжести заболевания, прогноза лечения, возможных последствий.

Разновидность	Базальный (базилярный)	Менингоэнцефалит	Серозный
Место поражения	Черепные нервы, оболочки основания мозга.	Оболочки, вещество, желудочки, сосуды мозга.	Мозговое основание.
Симптомы	Выраженный менингеальный синдром, нарушение черепно-мозговой иннервации и рефлексов сухожилий.	Кровоизлияния, смягчение мозга.	Быстрое наступление менингиального синдрома. Кровоизлияние, частичное размягчение вещества мозга.
Процент распространенности	60,00%	20-25%	5-10%
Прогноз в лечении	Благоприятный.	50% не вылечиваются.	Быстрый и благоприятный.
Возможные последствия	Без осложнений.	Парез конечностей, нарушение психики, гидроцефалия.	Возможны рецидивы и обострения.

Диагностика

На первых этапах болезни, диагноз поставить очень сложно и возможно только при проявлении менингеального синдрома.

Диагностика туберкулезного менингита включает в себя:

рентген;
спинномозговую пункцию — для исследования ликвора;
общий анализ крови;
биохимическое исследование;
посев;
ПЦР;
иммуноферментный анализ;
компьютерную томографию и магнитно-резонансную ангиографию.

Рентген легких: чистота легких не дает основания об исключении туберкулезного заражения.

Исследование спинномозговой жидкости (ликвора):

Внешний вид — слабо-желтого оттенка, опалесцирующая, сетчатая пленка;
Состав — белок повышен, сахар снижен, количество клеток повышенное, при посеве микобактерии не обнаруживаются.

КТ и МРТ — показывает расширенное состояние желудочков мозга.

Лечение

Лечение туберкулезного менингита направлено на борьбу с воспалительным процессом в мозге, который угрожает жизни пациента, и лечение главного туберкулезного поражения. Для этого проводятся:

химиотерапия противотуберкулезными средствами, общеукрепляющими, симптоматическими лекарствами;
после обязателен санаторный отдых, соблюдение диеты.

Проводится лечение в специальных противотуберкулезных учреждениях.

Схема лечения внутреннего приема препаратов:

Изониазид — 15 мг на килограмм массы три раза в день для незапущенной стадии, 20 мг на килограмм тела — маленьким детям и при тяжелой форме заболевания.
Метазид — 30-40 мг на килограмм для взрослых в день, 50-60 мг на килограмм — для детей.
Этамбутол — 20-25 мг на килограмм веса единовременно один раз в день, но не более полутора грамма взрослым и одного детям. Рекомендовано офтальмологическое контролирование раз в месяц.
Рифампицин — единовременно в день 8-10 мг на килограмм веса детям, но не более 450 миллиграмм, и 600 миллиграмм — взрослым.

При тяжелой форме заболевания или затруднения в глотании, Изониазид вводят внутривенно капельницей или внутримышечными инъекциями, один-три месяца до нормализации состояния, затем принимают перорально.

Сочетают с внутримышечным введением Стрептомицина — пятнадцать-двадцать миллиграмм на килограмм один раз в день детям, один грамм — взрослым.
В случае непереносимости Стрептомицина заменяют на Канимицин — детям, Виомицин — взрослым.
При непереносимости Этамбутола и Рифампицина назначается применение Этионамида, Протионамида, Парааминосалициловой кислоты — обычное дозирование.

Если, как правило, у детей младше десяти лет наблюдается туберкулема головного мозга — одна из разновидностей туберкулеза ЦНС, опухолевое образование, рост которой приводит к тяжелым расстройствам, в этом случае необходимо хирургическое вмешательство.

После основных форм лечения, больному показано прохождение санитарно-курортного отдыха.

При быстрой постановке диагноза, вовремя начатом лечении, у 90% заболевших благоприятный прогноз. Если же диагноз установлен после 18 дней заболевания, и до этого времени не начато лечение, как правило, наступают серьезные осложнения или даже смерть.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гузнищева Л.А., Поздеева О.С., Бояринцева О.Г., Петренко М.В., Михайлов С.В.

Описан клинический случай туберкулезного менингоэнцефалита у ребенка 6 лет из очага лекарственно-устойчивого бактериовыделения туберкулеза . Приведен анализ причин и факторов риска возникновения данной остро прогрессирующей формы туберкулеза .

The Case of Meningoencephalitis in a Child from the Source Tuberculosis Infection

In sectional clause the clinical case of a tubercular meningocephalitis at the child 6 years from the center drug resistant bacterial excretion is described. The analysis of the parents and risk factors of occurrence sectional astroprocessor of the shape of tuberculosis is given.

реберной дуги, плотно-эластичной консистенции. В общем анализе крови лейкоцитоз 13,1 x 109, пал. — 22%, сегм. — 52%, лимф. — 23%, мон. — 3%, СОЭ — 21 мм/ч. Проведена диагностическая люмбальная пункция: цитоз 1 25 клеток (90 нейтрофилов, 35 лимфоцитов). Ликвор прозрачный, бесцветный, вытекал под давлением.

няет проведение дифференциальной диагностики с ме-нингококковой инфекцией (менингит, менингококкцемия). Вопрос о диагнозе решается по характеру разрешения экзантемы (отсутствие некрозов) и результатам лабораторного исследования.

Для лечения гемофильной инфекции применяют: це-фалоспорины, левомицетин, аминогликозиды, макролиды, монобактамы, карбапенемы. Длительность антибактериальной терапии не менее 10 дней. В нашем случае больной получил два курса антибактериальной терапии: цефалоспорины, аминогликозиды.

Для профилактики используется полисахаридная вакцина. Учитывая высокий риск заражения и тяжесть заболевания контактным, непривитым детям до 4-х лет проводят общеукрепляющую терапию, назначают ри-фампицин.

1. Детские инфекции: справочник практического врача / Л.Н. Мазанкова, Л.Ф. Нестерина, Л.А. Павлова и др. — М.: МЕДпресс-информ., 2009. — 239 с.

2. Ющук Н.Д. Заразные болезни человека / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Вен-геров. — М: Медицина, 2009. — 345 с.

3. Lipoatrophic panniculitis: case report and review of literature / L.Y. Shen, M.B. Edmondson, G.P. Williams et al. // Arch. Dermatol. — 2010. — № 146 (8). — P. 77—81.

1. [Children's infection: Directory of Practitioners ]/ L.N. Mazankova, L.F. Nesterina, L.A. Pavlova et al. — M.: MEDpress-inform., 2009. — 239 p. (In Russ.)

2. Yushchuk N.D. [Infectious human disease] / N.D. Yuschuk, Y.Y. Vengerov. — M.: Medicine, 2009. — 345 p. (In Russ.)

3. Shen L.Y. Lipoatrophic panniculitis: case report and review of literature / L.Y. Shen, M.B. Edmondson, G.P. Williams et al. // Arch. Dermatol. — 2010. — № 146. (8). — 77—81.

Случай менингоэнцефалита у ребенка из очага туберкулезной инфекции

Л. А. Гузнищева1, О. С. Поздеева4, О. Г. Бояринцева2, М. В. Петренко2, С. В. Михайлов2, Е. А. ТЮЛЬКИНА3, О. В. КУЗНЕЦОВА3, О. В. МОИСЕЕВА4, И. В. ФЕДОРОВА5

1 Министерство здравоохранения УР,

2 БУЗ УР Республиканская клиническая инфекционная больница МЗ УР,

3 БУЗ УР Республиканская клиническая туберкулезная больница МЗ УР,

4 ГБОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия МЗ РФ,

5 Республиканское патологоанатомическое бюро МЗ УР

Описан клинический случай туберкулезного менингоэнцефалита у ребенка 6 лет из очага лекарственно-устойчивого бактери-овыделения туберкулеза. Приведен анализ причин и факторов риска возникновения данной остро прогрессирующей формы туберкулеза.

Ключевые слова: туберкулез, менингит, лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза

The Case of Meningoencephalitis in a Child from the Source Tuberculosis Infection

L. A. Gusnisheva1, O.S. Pozdeeva4, O. G. Boyarinceva2, M. V Petrenko2, S. V Michaylov2, Е.А. Tulkina3, O.V Kuznetcova3, O.V Moiseeva4, I. V Phedorova5

1 Ministry of Public Health Services, 2Republican Clinical Infectious Hospital, 3Republican Clinical Tuberculosis Hospital,

4 Izhevsk State Medical Academy Russian Federation,

5 Republican Postmortem a Bureau

Moiseeva Olga Valerievna — senior lecturer of faculty of a phthisiology of The Izhevsk state medical academy Russian Federation, doctor of medical sciences; 426000, Izhevsk, street Kommunarov, d. 281; 8 (3412) 52-62-01; [email protected]

Менингит — вторичное поражение мозговых оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с активными и распространенными формами туберкулеза [1—3].

Туберкулезный менингит протекает наиболее тяжело, на его течение влияют локализация и характер основного туберкулезного процесса. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера [4, 5].

Приводим собственное клиническое наблюдение менингоэнцефалита у ребенка 6 лет из очага туберкулезной инфекции. Пациентка Г., 2007 года рождения, жительница села, заболела остро в возрасте 6 лет 1 8 декабря 2013 г., когда появились рвота, интенсивные боли в животе, в связи с чем была госпитализирована в соматическое отделение районной больницы. На 4 день болезни 21 декабря температура тела повысилась до 37,7 °С, стала жаловаться на головную боль, светобоязнь, нарастала вялость. На 8 день болезни появилась бессвязная речь, отсутствие фиксации взгляда, многократная рвота. Переведена в инфекционное отделение. С 28 декабря (1 1 день заболевания) отмечалось ухудшение состояния: рвота от 2 до 10 раз в день, усиление головной боли. Состояние при поступлении в инфекционное отделение тяжелое за счет неврологической и общемозговой симптоматики. Лежит с закрытыми глазами, в сознании. На вопросы отвечает адекватно. Отмечает головную боль в лобной области. На 1 3 день болезни (30 декабря) появилось периодическое покашливание. При осмотре кожные покровы чистые, сухие. Дыхание жесткое. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, втянут. Паренхиматозные органы не увеличены. Физиологические отправления в норме. Заключение: серозный менингоэнцефалит. Переведена в Республиканскую клиническую инфекционную больницу 30 декабря 2013 г.

В Республиканской клинической инфекционной больнице с диагностической целью проведена люмбальная пункция; показатели ликвора: цитоз лимфоцитарного характера — 1558 клеток, сахар 2,46 ммоль/л, белок 425 мг/л. Проводились инфузионная терапия и лечение цефтриак-соном, дексаметазоном, реамберином, ВИФЕРОНОМ, сернокислой магнезией, а также симптоматическими средствами.

В этот же день проведена МРТ головного мозга, на которой патологии не было выявлено. Диагноз: Вирусный менингоэнцефалит, тяжелое течение. К проводимой терапии добавлено: диакарб, аспаркам, ацикловир, метрогил.

На 17 день болезни 03.01.14 г. осмотрена окулистом, выявлена умеренная гипертензионная ангиопатия. На следующий день 04.01.14 г. появилась ассиметрия глазных щелей, косоглазие, сглаженность носогубной складки слева. Учитывая выявленный неблагоприятный фтизиатрический анамнез: туберкулезный контакт с биологической мамой, больной туберкулезом (МБТ+), отсутствие у ребенка факта вакцинации БЦЖ, не исключалась туберкулезная этиология менингоэнцефалита, дополнительно к лечению назначен рифампицин. Проведена повторная люмбальная пункция: лимфоцитарный цитоз 206 клеток, белок 160 мг/л.

На 19 день болезни 05.01.14 г. стала нарастать слабость, головокружение, усугубилась неврологическая симптоматика. Девочка переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. На обзорной рентгенографии легких от 09.01.14 г. и в последующем определялись кальцинаты в легочной ткани. На 27 день болезни 13.01.14 г. проведена повторная люмбальная пункция. Обнаружена ДНК микобактерий туберкулеза (МБТ) методом ПЦР и люминесцентной микроскопии кислотоустойчивые микроорганизмы (КУМ++). В анализах мочи и мокроты МБТ не выявлены, роста неспецифической флоры нет. Диаскинтест отрицательный. На МРТ головного мозга от 14.01.14 г. отрицательная динамика: появились признаки энцефалита и отека головного мозга. Проведена консультация по системе видеосвязи с главным фтизиатром Уральского Федерального округа, диагноз туберкулезного менингоэнцефалита подтвержден. С 29 дня болезни (15.01.14 г.) ребенок получал противотуберкулезное лечение по решению Центральной врачебной консультационной комиссии в соответствии со IIБ режимом: изониазид, рифампицин, амикацин, пиразинамид, протионамид, левофлоксацин, патогенетические и симптоматические средства.

С 05.02.14 г. (49 день болезни) в связи с повторными генерализованными судорогами статусного течения переведена на искусственную вентиляцию легких, проведена трахеостомия. На 67 день заболевания (5.03.14 г.) на МРТ головного мозга отмечена отрицательная динамика, выявлена окклюзионная гидроцефалия, кисты в подкорковых структурах левого полушария головного мозга. 6.03.14. осмотрена нейрохирургом, рекомендована эндоскопическая перфорация 3 желудочка, которая проведена 11.03.14 г. На глазном дне нарастали гипертензион-ные проявления. На СКТ головного мозга от 12.03.14 г. без динамики.

17.03.14 г. получен результат чувствительности колоний МБТ к противотуберкулезным препаратам, в резуль-

тате чего изониазид отменен. В отделении проводилась согласованная терапия. Реакция Манту с 2 ТЕ от 4.04.14 г. — папула 5 мм.

За время нахождения в ОРИТ, несмотря на проводимую терапию состояние было с отрицательной динамикой в виде прогрессирования синдрома системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности: недостаточности кровообращения 3 (корректируемой гемодинамической поддержкой комбинацией инотроп-ных препаратов), дыхательной недостаточности 3 (ИВЛ), грубым неврологическим дефицитом — спастический тетра-парез, клонусы (антиконвульсивная терапия), ДВС синдромом 2—3 ст., печеночно-почечной недостаточностью, динамической кишечной непроходимостью. С 28.09.14 г. появились массивные кровоизлияния в склеры, слезная жидкость с примесью крови, экзофтальм левого глазного яблока, кожные покровы приобрели бледно-серую окраску с цианотичным оттенком, определялись анасарка, ге-патомегалия, варикозно-расширенные сосуды кожи на передней грудной клетке, на передней поверхности брюшной стенки, выраженная тромбоцитопения. Прогрессировала полиорганная недостаточность и 6.10.14 г. констатирована смерть ребенка. Патолого-анатомический диагноз основной: Туберкулезный менин-гоэнцефалит, устойчивость к изониазиду, стрептомицину, этамбутолу, канамицину, капреомицину.

Осложнения: склероз мягкой мозговой оболочки, ок-клюзионная гидроцефалия, атрофия больших полушарий головного мозга, мелкокистозная дегенерация головного мозга, атрофия тимуса, лейкопения, гипоплазия лимфоид-ной ткани лимфоузлов. Двусторонняя госпитальная венти-лятор-ассоциированная гнойно-деструктивная пневмония: нижнедолевая справа, верхнедолевая слева. Правосторонний серозно-фибринозный плеврит. Альвеолярный отек легких. Неспецифический реактивный гепатит, интерстици-альный миокардит. Множественные кровоизлияния в легкие, плевру, эпикард, кожу, слизистую толстой кишки. Хронический тромбоз воротной вены. Синдром портальной ги-пертензии. Почечная недостаточность. Двусторонний гидроторакс. Гидроперикард. Анасарка.

Сопутствующий: Неполное удвоение левой почки и левого мочеточника. Добавочная долька селезенки. Совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов.

Из анамнеза известно, что биологическая мать девочки 1980 г.р. с 2004 г. находилась на учете в противотуберкулезном учреждении с диагнозом: Диссеминирован-ный туберкулез легких в фазе распада, МБТ (+). Устойчивость к изониазиду, стрептомицину. Сифилис, вирусный гепатит С. В анамнезе две судимости. Постоянного места жительства не имела. Лечилась по поводу туберкулеза, но выписывалась досрочно за неоднократные нарушения режима. После выписки из стационара от диспансерного учета уклонялась, по месту регистрации не жила, злоупотребляла алкоголем. От прерывания беременности по медицинским показаниям отказалась. Сводка патологических данных: медицинский аборт в анамнезе, хроническая обструктивная болезнь легких, ДН II степени, туберкулез левого легкого, пульмонэктомия в 2004 г., три-

хомониаз на ранних сроках, реконвалесцент сифилиса (профилактическое лечение проведено), микоплазмоз, курение; цирроз печени с 2004 г., дефицит массы тела, в 27 недель — угроза прерывания беременности, в 29 недель — анемия I степени, в 32 недели — хроническая внутриутробная гипоксия плода. Фетоплацентарная недостаточность. Маловодие. В родах преждевременное отхожде-ние околоплодных вод, слабость родовой деятельность, анатомически узкий таз III степени. Родоразрешение проведено путем операции Кесарево сечение. Вес при рождении 2360 грамм, рост 46 см, по Апгар 6—8 баллов. В первый день жизни проведена вакцинация против гепатита В. Через несколько дней женщина из родильного дома сбежала. Масса ребенка при уходе из роддома: 2632 г. Ребенок нуждался в продолжении обследования и лечения в условиях стационара, но мать отказалась от госпитализации, написав отказ.

В период новорожденности девочка перенесла конъюнктивит, омфалит, церебральную ишемию 2 степени. С первых месяцев жизни проявления атопического дерматита. Рекомендован патронаж работников социального отдела.

Учитывая грудное вскармливание и факт получения матерью антибактериальных препаратов для противоре-цидивного лечения, ребенку химиопрофилактика назначена, которую она получила в неполном объеме по вине матери.

Мать с ребенком постоянного места жительства не имели, проживали по разным адресам на съемных площадях. Дальнейшее наблюдение за ребенком было крайне затруднено в связи с частой сменой места проживания. В возрасте 2-х месяцев перенесла очаговую пневмонию, отит, гнойный конъюнктивит, ринит, анемию I степени, гипотрофию. В возрасте 8 месяцев ребенку проведена реакция Манту с 2ТЕ в детской поликлинике, которая оказалась положительной — папула 6 мм.

На первом году жизни ежемесячно переносила острые респираторные вирусные инфекции. Атопический дерматит был в состоянии обострения в течение всего первого года жизни.

Осмотрена фтизиатром в возрасте 1 года. Заключение: вираж туберкулиновой пробы. VIA группа диспансерного учета. Назначена химиопрофилактика, но проводилась она не в полном объеме. На втором году жизни ребенок часто переносил различные заболевания инфекционной этиологии. В возрасте 2 лет проведена проба Манту с 2 ТЕ — папула 7 мм.

Обследован сожитель матери, у которого выявлено обострение туберкулезного процесса (Фиброзно-кавер-нозный туберкулез легких, МБТ (+), устойчивость к стрептомицину, канамицину, этамбутолу, изониазиду. В 2008— 2009 гг. в связи с асоциальным образом жизни матери ребенка и ее сожителя и оставлением ребенка без попечения, девочка неоднократно изымалась из семьи работниками опеки и помещалась в инфекционную больницу и городскую детскую больницу с целью изоляции от родителей и обследования для устройства в Дом ребенка.

В дальнейшем девочка взята под опеку и выбыла 30.03 2010 г. с предыдущего места жительства.

20.10.2010 г. ребенок оформлен в детское дошкольное учреждение. Привита от кори, паротита и краснухи, перенесла ветряную оспу. В последующие годы часто переносила ОРВИ. Осматривалась фтизиатром в дальнейшем регулярно.

Таким образом, анализируя данный клинический случай, следует отметить, что возникновению менингоэнцефалита способствовали следующие факторы: эпидемиологические — тесный двойной туберкулезный контакт с источниками инфекции, выделяющими лекарственно-устойчивые МБТ, имеющими хронические формы туберкулеза; социальные — наличие судимостей, социально-значимых заболеваний у матери, отсутствие постоянного места жительства у ребенка, асоциальный образ жизни матери; медицинские — отсутствие вакцинации против туберкулеза у ребенка, мотивации к лечению и обследованию у матери, отягощенный акушерский анамнез, перенесение частых острых респираторных и бактериальных инфекций в раннем возрасте, получение курса превентивного лечения в неполном объеме и затруднения динамического наблюдения за ребенком.

1. Пилипенко В.В. Бактериальные гнойные менингиты (клинико-ла-бораторная характеристика и патогенетические предикторы тяжелых форм заболеваний): Автореф. дисс. . д.м.н. — СПб., 2011. — 48 с.

2. Джафарова К.А. Этиологическая структура гнойных менигитов у детей // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2010. — № 4. — Т. 6. — С. 780—782.

3. Лобзин Ю.В. Ранний прогноз при бактериальных гнойных менингитах / Ю.В. Лобзин, В.В. Пилипенко, М.В. Резванцев // Журнал инфектологии. — 2011. — Т. 3. — № 1. — С. 53—58.

4. Некоторые клинические особенности бактериальных инфекций с синдромом гнойного менингита / А.С. Шишов, У.Б. Григорев-ская, А.В. Гурьянов, Л.В. Данилова и др. // Журнал неврологии и психиатрии. — 2011. — № 4. — С. 90—95.

5. Особенности менингита туберкулезной этиологии у детей раннего возраста / О.В. Колоколова, Л.В. Кузьмина, О.В. Фили-нюк, О.О. Каминский и др. // Бюллетень сибирской медицины. — № 6. — 2012. — С. 210—212.

Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулезный менингит как отдельная нозология существует с 1893 г., когда впервые микобактерии туберкулеза были выявлены в цереброспинальной жидкости пациентов с менингитом. В конце ХХ века туберкулезный менингит считался заболеванием преимущественно детского и подросткового возраста. Однако последнее время разница между заболеваемостью детей и взрослых значительно уменьшилась.

В 90% случаев туберкулезный менингит имеет вторичный характер, т. е. развивается на фоне активного тубпроцесса в других органах или признаков перенесенного раньше туберкулеза. В 80% первичный туберкулезный очаг локализуется в легких. Если первичный очаг не удается выявить, то такой туберкулезный менингит обозначается как изолированный.

Причины

Туберкулезный менингит развивается при проникновении микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки. Источником туберкулезной инфекции может выступать:

В редких случаях инфицирование происходит контактным путем: при наличии туберкулеза костей черепа возбудитель попадает в церебральные оболочки, при туберкулезе позвоночника — в оболочки спинного мозга. По некоторым данным примерно в 17% случаев туберкулезный менингит обусловлен лимфогенным инфицированием. Наиболее подвержены менингиту туберкулезной этиологии оказались пациенты со сниженным иммунитетом вследствие ВИЧ, гипотрофии, алкоголизма, наркомании, пожилого возраста.

Патогенез

Основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

Симптомы туберкулезного менингита

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна—Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Диагностика

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.

Лечение туберкулезного менингита

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Прогноз и профилактика

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы предупреждения туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, специфические анализы крови (квантифероновый и T-spot тесты), раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

Читайте также: