Динамика заболеваемости вирусными гепатитами а
По данным Европейского центра по контролю и профилактике заболеваний (ECDC) только с января по август 2017 года в 19 странах Европы (Австрия, Бельгия, Чехия, Дания, Эстония, Финляндия, Франция, Германия, Греция, Ирландия, Исландия, Италия, Люксембург, Мальта, Нидерланды, Словения, Испания, Швеция и Великобритания) зарегистрировано 11 212 лабораторно подтвержденных случаев гепатита А, что в 4 раза превышает показатели за тот же период в 2012 - 2015 годах.
По данным ЕРБ ВОЗ за последний год (в период с 1 июня 2016 года по 27 сентября 2017 года) было выявлено около 2,9 тыс. лабораторно подтвержденных случаев гепатита А в 20 странах ЕС. По результатам молекулярно-генетических исследований установлено, что в странах Европы продолжаются 3 различных вспышки гепатита А, обусловленные 3 различными штаммами вируса гепатита А субтипа IA: VRD_521_2016 (доминирующий штамм), RIVM-HAV16-090 (менее распространенный штамм) и V16- 25801 (минорный штамм).
В Российской Федерации в многолетней динамике заболеваемость острым вирусным гепатитом А в целом характеризуется тенденцией к снижению. При этом для данной инфекции характерна цикличность (периодические подъемы и спады заболеваемости с интервалами 3-5 лет).
В 2015-2016гг. заболеваемость гепатитом А (ОГА) в России приблизилась к минимальному за все годы регистрации уровню, составив 4,4 на 100 тыс. совокупного населения, а среди детей - 9,0 на 100 тыс. в 2016г.
В результате проводимых в стране мероприятий по профилактике вирусного гепатита А, за последние 5 лет число вспышек гепатита А в стране уменьшилось в 4 раза.
В 2017 году наблюдается очередной циклический подъем заболеваемости невысокой интенсивности: за 10 мес. текущего года заболеваемость острым гепатитом А составила 5,06 на 100 тыс. населения, что несущественно выше среднемноголетнего показателя (4,5 на 100 тыс. населения).
На различных территориях страны отмечается неравномерная интенсивность эпидемического процесса гепатита А. Так, в 2017г. показатели заболеваемости, превышающие среднероссийский уровень отмечены в Удмуртской Республике, Пермском крае, Пензенской, Новгородской, Ивановской, Иркутской, Архангельской, Калужской, Новосибирской, Калининградской, Костромской, Самарской областях, г. Москва, г. Санкт-Петербург.
Интенсивность эпидемического процесса на территории обусловлена совокупностью социальных факторов: уровнем санитарно-коммунального благоустройства территорий, обеспеченностью населения безопасной питьевой водой, демографическими особенностями, включая миграционные процессы, соблюдением санитарно-противоэпидемического режима в детских и образовательных организациях, на пищевых предприятиях, общим уровнем санитарной культуры населения.
Одной из основных мер профилактики гепатита А является иммунизация против вирусного гепатита А, которая осуществляется, как правило, в рамках региональных программ вакцинопрофилактики. Прививки проводятся в первую очередь лицам из групп высокого риска инфицирования, которые определены календарем профилактических прививок по эпидемическим показаниям (медицинские работники, работники сферы обслуживания населения, занятые на предприятиях пищевой промышленности, в организациях общественного питания, а также обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения, оборудование и сети, лица, выезжающие в неблагополучные по гепатиту А регионы и страны, а также контактные в очагах гепатита А).
Ежегодно в Российской Федерации прививается до 500тыс. человек.
В 2016г. в стране иммунизировано против ОГА 427 тыс. чел.. Наибольшее количество (42,4%) привито в Свердловской области, г. Москве, Республике Дагестан. За 10 мес. 2017г. иммунизировано против гепатита А более 425тыс. человек, из них более 53% составляют дети.
В целях профилактики гепатита А, предупреждения возникновения групповой заболеваемости, прививки рекомендованы всем гражданам, особенно выезжающим в неблагополучные по этой инфекции регионы.
Почтовый адрес:
Вадковский переулок дом 18, строение 5 и 7
г. Москва, 127994
Министерство образования Российской Федерации
Самарский Государственный Университет
ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ А И В (1980 - 1999 ГГ.) В ПРОМЫШЛЕННОМ РАЙОНЕ ГОРОДА САМАРЫ
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: 011600 "БИОЛОГИЯ"
3 курса, 531 группы
Курсовая работа защищена
на заседании кафедры:
Фролов Юрий Павлович
1. Обзор литературы. 4
1.1. Общая характеристика вирусных гепатитов. 4
1.2. Вирусный гепатит А. 5
1.2.2. Эпидемиология. 6
1.2.4. Профилактика. 9
1.3. Вирусный гепатит В. 10
1.3.2. Эпидемиология.. 11
1.3.4. Профилактика. 17
2. Экспериментальная часть. 18
2.1. Материалы и методы исследований. 18
2.1.1. Специфические маркёры для обнаружения вирусного гепатита А (табл. 2.1). 18
2.1.2. Специфические маркёры для обнаружения вирусного гепатита В (табл. 2.1). 19
2.2. Результаты исследований и их обсуждение. 20
Список литературы. 31
Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, всё ещё далёкую от своего решения. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов - А, B, С, D, E. Причём это относится не только к отсталым странам Азии, Африки, Океании и Латинской Америк, в которых по-прежнему регистрируются гиперэндемичные зоны с поражённостью до 30-40% населения, но и к высокоразвитым странам Европы и Северной Америки со стабильным уровнем заболеваемости сывороточными гепатитами, не имеющей тенденции к снижению. Исследования причин значительного роста заболеваемости показали, что в большей степени это связано с ростом наркомании и в связи с этим увеличением как парентеральных путей передачи, так и контактно - бытовых.
Целью данной работы было выявить динамику заболеваемости наиболее часто встречающихся типов вирусного гепатита с различными путями заражения и показать, действительно ли имеется рост заболеваемости, превышающий предыдущие годы.
Задачей являлось доказать, насколько неблагополучна эпидемиологическая ситуация в отношении вирусного гепатита А и В в Промышленном районе г. Самаре, одном из наиболее неблагоприятных по данной патологии.
1.1. Общая характеристика вирусных гепатитов
Вирусные гепатиты - группа антропонозных вирусных заболеваний с фекально-оральным и парентеральным механизмами заражения, характеризующихся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов. [4].
Объединяющим началом всей группы вирусных гепатитов является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени, при отсутствии сколько-нибудь выраженной иной органной патологии. Вирусные гепатиты А, В, С, D, Е отличаются по существу по всем аспектам - таксонометрической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики. [21].
Вместе с тем, при вирусных гепатитах разной этиологии имеется и много общего. [16].
Термином вирусный гепатит в настоящее время пользуются для обозначения заболевания, вызванного одним из гепатотропных вирусов, протекающего циклически, и в клинической картине которого превалирует поражение печени. По способу заражения различают вирусные гепатиты, передающиеся фекально-оральным путем, и вирусные гепатиты, передающиеся парентерально. [24, 28]. В настоящее время известны возбудители вирусных гепатитов, с которыми однозначно можно связать развитие гепатита у человека: вирусы гепатитов А, Е, В, С, D (дельта) и вирусы, условно относящиеся к группе гепатотропных, способность которых самостоятельно вызывать гепатит подвергается сомнению (вирус гепатита G, вирус, передающийся гемотрансфузией v TTV). В соответствии с Междунородной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра, принятой ВОЗ в 1995 г, по этиологическому признаку выделяют 5 нозологических форм вирусных гепатитов: вирусный гепатит А, вирусный гепатит Е, вирусный гепатит В без дельта-агента, вирусный гепатит В с дельта-агентом, вирусный гепатит С, а также вирусный гепатит неуточненный. [1]. Поскольку известные вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом заражения (А и Е) не переходят в хронические формы, в разделе Хронические вирусные гепатиты фигурируют: хронический гепатит В без дельта-агента, хронический гепатит В с дельта-агентом, хронический гепатит С и хронический вирусный гепатит неуточненный. Исследования последних лет показали, что неуточненный вирусный гепатит (ни А, ни В, ни С, ни D, ни Е) это, в действительности, группа гепатитов, одни этиологические агенты которых передаются фекальноорально, другие парентерально, а некоторые, возможно, и тем, и другим способом. [5].
1.2. Вирусный гепатит А
Гепатит А - ГА - именно этот этиологический вариант гепатита в прошлом имел широкое эпидемическое распространение с обширными водными и пищевыми вспышками. Как полагают, ГА соответствует "военной желтухе" средних веков, а на современном этапе эпидемии регистрировались во время военных компаний в Корее, Вьетнаме, Афганистане. Учётная заболеваемость ГА в мире в первую половину 90-х годов составила около 1,5 млн. больных в год только по официальным данным. [25].
Вирусный гепатит А (HAV) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это РНК- содержащий вирус, представляющий собой мелкие частицы диаметром 27-30 нм. Он устойчив во внешней среде и действию хлора в низких концентрациях. [20]. В различных регионах мира выделены разные штаммы вируса гепатита А, но все они относятся к одному серологическому варианту; это имеет значение для лабораторной диагностики (то есть все штаммы могут быть выявлены с помощью одного и того же диагностикума) и для специфической профилактики вирусного гепатита А. [22].
ВГА распространен повсеместно. Заболеваемость зависит от санитарно-гигиенических условий жизни и культурного уровня населения: в странах с высоким уровнем жизни заболеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся ВГА - типичный антропоноз, то есть единственным источником инфекции является человек - больной вирусным гепатитом А (как с клиническими проявлениями болезни, так и без них). Здорового носительства HAV и хронического течения инфекции при ВГА, по мнению большинства исследователей, не бывает. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Возможность воздушно-капельного механизма передачи вируса в настоящее время отрицается. Имеются сообщения о передаче HAV с донорской плазмой и половым путем, что связано, очевидно, с имеющей место вирусемией. Передача HAV от матери плоду трансплацентарно практически всеми исследователями исключается из-за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер.
Для ВГА характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний период), наличие постоянно регистрируемых спорадических вспышек (чаще водных) с одновременным поражением значительного количества людей, цикличность эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемости через 3-5, 7-10 лет, преимущественное поражение детей и взрослых молодого возраста. Дети первого года жизни ВГА практически не болеют. Это связано с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (если мать имеет антиHAV), характером питания и ограниченным контактом с окружающим миром. К концу первого года жизни унаследованные от матери антитела у детей подвергаются катаболизму, и с этого возраста дети становятся восприимчивыми к ВГА. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Многие вопросы патогенеза ВГА до настоящего времени окончательно не известны. Допускается существование прямого цитопатического действия HAV непосредственно на паренхиму печени. [15].
ВГА имеет широкий диапазон клинических проявлений. Он может протекать к клиническими проявлениями болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппаратный вариант). При безжелтушном варианте все клинические и биохимические признаки ВГА, кроме желтухи и гипербилирубинемии; активность трансаминаз повышена, выявляется антиHAV IgM. При инаппаратном (субклиническом) варианте отсутствуют все клинические проявления, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определяются антиHAV IgM. Некоторые авторы выделяют бессимптомные формы ВГА, когда инфекция выражается только сероконверсией (то есть только появлением антител к вирусу гепатита А класса IgM). [17].
Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом А свидетельствует о том, что на фоне высокой заболеваемости отмечается довольно четкая периодичность, чаще всего с интервалом 22 года (максимальные подъемы).
Многолетняя динамика заболеваемости ВГА в РФ
Указанная периодичность пока не имеет убедительного объяснения, однако гипотеза А. Л. Чижевского, которая предполагает в таких циклах снижение резистентности организма людей, зависящей от изменений солнечной активности, выглядит заслуживающей внимания. В рамках упомянутой цикличности гепатита А проглядывается еще одна особенность.
Многолетняя заболеваемость ВГА в Санкт-Петербурге, Ленинградской области и Карелии
Из рисунка видно, что в эпидемический процесс при гепатите А в первую очередь (2000 г.) вовлекается население крупного мегаполиса (Санкт-Петербурга), затем в следующем году в эпидемический процесс вовлекается окружающее население (Ленинградская область), а также жители г. Петрозаводска, имеющего тесные экономические связи с Санкт-Петербургом. Территориальное распространение ВГА в Карелии также зависит от характера экономических связей: жители разных районов Карелии вовлекаются в эпидемический процесс не обязательно синхронно, но всегда в каждом районе подъем заболеваемости синхронизируется с активизацией эпидемического процесса в г. Петрозаводске, т. е. связи не между районами, а между каждым районом и г. Петрозаводском определяют территориальное распределение заболеваемости.
Таким образом, наряду с цикличностью, которая отражает вовлечение в эпидемический процесс гепатита А больших популяций, проживающих на огромных пространствах, имеют значение в распространении заболеваемости также конкретные социальные условия, которые могут в рамках упомянутой цикличности изменить в какой-то мере динамику, а иногда и степень развития эпидемического процесса. Есть надежда, что по мере решения на региональном уровне, и тем более в масштабах страны, проблем водоснабжения постепенно заболеваемость пойдет на убыль, а цикличность будет все менее и менее заметной. Другие социальные факторы, если решится проблема водоснабжения, вряд ли смогут существенно влиять на развитие гепатита А.
Внутригодовая динамика заболеваемости ВГА в г. Петрозаводске в 1994-1997 гг.
Внутригодовая динамика заболеваемости гепатитом А достаточно типична, полностью соответствует той, которая характеризует фекально-оральный механизм передачи. Основная масса людей заражается летом, в некоторых случаях лето — это старт активизации эпидемического процесса, что часто свойственно хроническим водным эпидемиям. В связи с достаточно длинным инкубационным периодом подъем заболеваемости чаще всего наступает в сентябре—октябре. При затянувшейся эпидемии высокая заболеваемость может регистрироваться даже в январе—феврале.
Для понимания причин летнего подъема гепатита А надо учитывать, что в летнее время снижается резистентность к кишечным инфекциям (биологический этап сезонного подъема). Кроме того, не исключено, что причина летней активизации эпидемического процесса связана с нарушениями в системе водоснабжения и водопользования (по крайней мере, если оценивать ситуацию только по манифестным формам). Речь идет не только о том, что летом часто используется вода из случайных водоемов, а и о том, что в это время года качество водопроводной воды нередко ухудшается. В 70-80-е гг. XX в. М. Р. Зак вел длительные комплексные эпидемиологические исследования ВГА в Литве. По данным автора, летом во всех городах, особенно в быстро развивающихся (Алитус), показатели бактериологического загрязнения водопроводной воды в пробах, взятых в разводящей сети, не соответствовали нормам санитарно-гигиенических требований (подобное обычно не наблюдалось зимой и в другие сезоны). Контактно-бытовая передача (включая заражение через контаминированные пищевые продукты, в которых, как известно, вирус ГА не размножается), по-видимому, выполняет свою миссию — обеспечивает проэпидемичива-ние, причем летом за счет увеличения потребления фруктов и овошей, возможно, несколько активнее, чем в другие сезоны.
Гепатит А - ГА - именно этот этиологический вариант гепатита в прошлом имел широкое эпидемическое распространение с обширными водными и пищевыми вспышками. Как полагают, ГА соответствует "военной желтухе" средних веков, а на современном этапе эпидемии регистрировались во время военных компаний в Корее, Вьетнаме, Афганистане. Учётная заболеваемость ГА в мире в первую половину 90-х годов составила около 1,5 млн. больных в год только по официальным данным. [25].
Вирусный гепатит А (HAV) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это РНК- содержащий вирус, представляющий собой мелкие частицы диаметром 27-30 нм. Он устойчив во внешней среде и действию хлора в низких концентрациях. [20]. В различных регионах мира выделены разные штаммы вируса гепатита А, но все они относятся к одному серологическому варианту; это имеет значение для лабораторной диагностики (то есть все штаммы могут быть выявлены с помощью одного и того же диагностикума) и для специфической профилактики вирусного гепатита А. [22].
ВГА распространен повсеместно. Заболеваемость зависит от санитарно-гигиенических условий жизни и культурного уровня населения: в странах с высоким уровнем жизни заболеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся ВГА - типичный антропоноз, то есть единственным источником инфекции является человек - больной вирусным гепатитом А (как с клиническими проявлениями болезни, так и без них). Здорового носительства HAV и хронического течения инфекции при ВГА, по мнению большинства исследователей, не бывает. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Возможность воздушно-капельного механизма передачи вируса в настоящее время отрицается. Имеются сообщения о передаче HAV с донорской плазмой и половым путем, что связано, очевидно, с имеющей место вирусемией. Передача HAV от матери плоду трансплацентарно практически всеми исследователями исключается из-за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер.
Для ВГА характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний период), наличие постоянно регистрируемых спорадических вспышек (чаще водных) с одновременным поражением значительного количества людей, цикличность эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемости через 3-5, 7-10 лет, преимущественное поражение детей и взрослых молодого возраста. Дети первого года жизни ВГА практически не болеют. Это связано с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (если мать имеет антиHAV), характером питания и ограниченным контактом с окружающим миром. К концу первого года жизни унаследованные от матери антитела у детей подвергаются катаболизму, и с этого возраста дети становятся восприимчивыми к ВГА. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Многие вопросы патогенеза ВГА до настоящего времени окончательно не известны. Допускается существование прямого цитопатического действия HAV непосредственно на паренхиму печени. [15].
ВГА имеет широкий диапазон клинических проявлений. Он может протекать к клиническими проявлениями болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппаратный вариант). При безжелтушном варианте все клинические и биохимические признаки ВГА, кроме желтухи и гипербилирубинемии; активность трансаминаз повышена, выявляется антиHAV IgM. При инаппаратном (субклиническом) варианте отсутствуют все клинические проявления, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определяются антиHAV IgM. Некоторые авторы выделяют бессимптомные формы ВГА, когда инфекция выражается только сероконверсией (то есть только появлением антител к вирусу гепатита А класса IgM). [17].
При течении ВГА с клиническими проявлениями определяется цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, продромального, разгара (желтушного), реконвалесценции. Инкубационный период длится от 6 до 50 дней, чаще 15-30 дней. Продромальный (преджелтушный) - 2-14 дней, чаще - 5-7 дней; проявления его полиморфны: повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул, раздражительность и др. Период разгара длится 5-20 дней; при наличии желтухи в нем прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи. Переход в период разгара сопровождается обычно улутшением состояния больного. В периоде реконвалесценции происходит постепенная нормализация клинико-биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются. [5, 9, 20].
По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ВГА.
Соотношение желтушных форм и безжелтушных, или бессимптомных, составляет по мнению ряда исследователей: 1:20 - 1:25 у детей 3:1 - 4:1 у взрослых. Соответственно у взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей. [3]
ВГА в большинстве случаев протекает благоприятно. Хронизации процесса и формирования вирусоносительства не наступает. В ряде случаев возможно затяжное течение заболевания. Летальность составляет 0,1-0,4 %.
Специфическая профилактика ВГА осуществляется путем вакцинации и введения гамма- глобулина.
В настоящее время разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины против ВГА, и в некоторых странах налажено их производство. Вакцинации против ВГА подлежат лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования: работники коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные системы; лица (моряки, туристы и п.п.), отправляющиеся в эндемичные по ВГА районы; воинские коллективы; контактные в очагах ВГА. Вакцинации подлежат лица, не болевшие раньше ВГА, то есть не имеющие антиHAV (суммарных антител к HAV). Эффективность применения гамма -глобулина для профилактики ВГА находится в прямой зависимости от содержания в нем специфических антител к вирусу гепатита А. Поэтому имеет смысл применять препараты гамма- глобулина, специально отобранные или изготовленные из крови, содержащей антиHAV в высоком титре (не менее 1:2000-1:10000). [11, 25]. В внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в раннем инкубационном периоде может предотвратить или ослабить клиническое течение заболевания. [26]. Продолжительность пассивного иммунитета не превышает 5-6 месяцев.
Неспецифическая профилактика ВГА заключается в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни.
Определение. Доброкачественное остроциклическое энтеровирусное заболевание, характеризующееся цитопатическим действием вируса на гепатоциты и клинически проявляющееся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Этиология и патогене
Определение. Доброкачественное остроциклическое энтеровирусное заболевание, характеризующееся цитопатическим действием вируса на гепатоциты и клинически проявляющееся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой.
Этиология и патогенез. Возбудитель — энтеровирус тип 72 (род Enterovirus, семейство Picornaviridae). Известен только один серотип гепатита А. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные энтеровирусы. Может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4° С, нескольких недель — при комнатной температуре, нескольких лет — при температуре -20° С. Вирус инактивируется при кипячении через 5 минут. При ультрафиолетовом облучении возбудитель погибает через 60 секунд, при концентрации хлора 0,5-1,0 мл/л и рН=7,0 выживает в течение 30 минут и более, что определяется его способностью сохраняться определенное время в водопроводной воде. Попадая в кишечник, быстро проникает в кровь, вызывая вирусемию. В дальнейшем он реплицируется в гепатоцитах, оказывая на них прямое цитопатическое действие, в результате чего происходит дезинтеграция мембран гепатоцитов и внутриклеточных органелл.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек с любыми проявлениями болезни. Существенная часть заразившихся переносит болезнь в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Величина этой доли составляет у детей 90-95%, а у взрослых — 25-50%. Больной человек опасен для окружающих начиная со второй недели инкубационного периода болезни с пиком в течение первой недели болезни. Вероятность заражения с появлением желтухи значительно уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую — 15-25%, позже выделение вируса наблюдается лишь у единичных больных. Хроническое носительство вируса не установлено.
Механизм передачи — фекально-оральный. Вирус выделяется с фекальными массами. Заражение людей происходит при употреблении воды и пищи, инфицированной вирусом ГА, иногда контактно-бытовым путем. Передача возбудителя через медицинский инструментарий существенного значения не имеет. Роль каждого пути передачи неодинакова в разных условиях. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам заболевания среди лиц, пользовавшихся инфицированной водой. Пищевые вспышки чаще всего связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом с легкой формой болезни. Возможно также заражение овощей и ягод при использовании в качестве удобрения фекалий человека. Бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях организованных дошкольных детских учреждений.
Проявления эпидемического процесса. Болезнь характеризуется рядом особенностей: повсеместным распространением, неравномерной интенсивностью на отдельных территориях, цикличностью в многолетней динамике, выраженной осенне-зимней сезонностью, преимущественным поражением детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.
Вирусный гепатит А относится к числу наиболее широко распространенных в мире кишечных инфекций. ВОЗ сообщает о приблизительно 1,4 млн. случаев гепатита А, регистрируемых ежегодно.
Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей от 2 до 14 лет. Определяет уровень детской заболеваемости возрастная группа 3-6 лет, в 1998 году он составил 82,7 в 1999 году — 77,0 на 100 тыс. населения. Заболеваемость среди городского и сельского населения практически сравнялась, показатели составляют соответственно 30,0 и 32,6. В 1999 году зарегистрирована 91 крупная вспышка ВГА с числом пострадавших 1422 человека. Из них детей — 1040 человек.
В 1999 году проведено исследование на антиген вируса гепатита А 14 152 объектов внешней среды. Из них положительных 474 (3,4%); причем наибольшее число положительных результатов получено из воды источников децентрализованного водоснабжения — 9,6%, фекально-бытовых сточных вод — 6,4%, что свидетельствует о широкой циркуляции возбудителя во внешней среде [2].
Вследствие этого повышенная заболеваемость наблюдается в регионах с неудовлетворительным состоянием санитарно-коммунального благосостояния, где отмечаются эпидемические вспышки, в основном водного происхождения. В многолетней динамике характерны периодические (через 4-6 лет) подъемы заболеваемости. Последние годы характеризуются очередным подъемом заболеваемости (см. рисунок).
Подъем заболеваемости отмечен во всех возрастных группах населения, но наиболее выражен среди детей (рост — в 2,5 раза). Особенностью этого процесса в 2000 году в Москве явилось возникновение эпидемических вспышек с пищевым путем передачи. Восприимчивость к инфекции высокая, после перенесенной болезни вырабатывается стойкий напряженный иммунитет.
Клиника. Инкубационный период продолжается 3-4 недели. Начальный период заболевания (продромальный, дожелтушный) характеризуется достаточно большим разнообразием симптомов. Наиболее часто встречается лихорадочное (гриппоподобное) состояние. Одновременно больные отмечают явления дискомфорта в эпигастрии, снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, возникающую чаще после приема пищи. Возможны и другие проявления, в том числе по астеновегетативному варианту. В ряде случаев уже в этом периоде можно обнаружить увеличенную в размере печень и повышение показателей аминотрансфераз. Продолжительность начального периода в среднем около недели. Наблюдается плавный переход от дожелтушного к желтушному периоду. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспепсические симптомы сохраняются или даже возрастают по интенсивности. Первым признаком наступления желтушного периода является потемнение мочи. Вскоре развивается желтуха, которую прежде всего можно заметить на слизистой ротовой полости (под уздечкой языка) и на склерах, а затем на кожных покровах. Язык обложен, стул может обесцвечиваться. Печень увеличена в размерах, достаточно плотной консистенции, слегка болезненная при пальпации. В половине случаев можно обнаружить спленомегалию. На фоне желтухи помимо диспепсических явлений больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна. Проявляется брадикардия, АД склонно к снижению.
Течение гепатита А обычно легкое или среднетяжелое, но не исключены и тяжелые варианты, и обострения. В некоторых случаях заболевание может приобрести затяжной характер. Фулминантная (злокачественная) форма гепатита встречается не более чем у 0,5% заболевших [1].
Дифференциальная диагностика. В продромальном периоде необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми респираторными и кишечными инфекциями, гриппом. В желтушном периоде заболевание дифференцируют с обтурационными и гемолитическими желтухами, мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом.
Лабораторная диагностика. Для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести особое значение имеют лабораторные исследования. Возможно выделение вируса гепатита А из фекалий, но в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяются. Для верификации диагноза используют серологические реакции — ИФА, РИА, при проведении которых обнаруживается нарастание титров IgM-anti-HAV в желтушном периоде и нарастание титров IgG-anti-HAV к периоду реконвалесценции. Антитела класса М сохраняются в крови больного не дольше 6-8 месяцев и их наличие однозначно свидетельствует о текущей (или недавно перенесенной) гепатитной инфекции. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ. Интенсивность желтухи устанавливается путем определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) увеличивается в несколько раз, и степень их повышения говорит об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушение белково-синтетической функции печени отражает изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.
Осложнения при вирусном гепатите А нечасты, однако могут манифестироваться воспалительные процессы в желчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), а также другие вторичные инфекции — пневмонии и т. д. Летальность, по данным мировой литературы, невысокая и составляет 0,1-0,4%, имеет место главным образом среди лиц с сопутствующими патологическими состояниями.
Лечение. При установлении этиологического фактора (ВГА) лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях путем назначения постельного режима на период выраженного интоксикационного синдрома, обеспечения полноценного питания с исключением тугоплавких жиров и дополнительного введения в пищевые продукты витаминов групп С и В. Для снятия интоксикации в зависимости от ее степени назначаются обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендуется принимать препараты — производные лактулозы, вызывающие осмотическую диарею. С целью купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.
Профилактика и меры борьбы. Основными профилактическими мерами являются обеспечение населения доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и реализации продуктов питания. Важное значение имеет обеспечение надлежащего противоэпидемического режима в организованных детских коллективах. В период предсезонного повышения заболеваемости эффективна иммуноглобулинопрофилактика, обеспечивающая защиту в течение 3-4 месяцев. Вакцинация 50-60% детей дошкольных учреждений и 70-80% школьников обеспечивает снижение заболеваемости среди этих категорий населения. Детям дошкольного возраста вводят иммуноглобулин в дозе 0,75 мл, школьникам начальных классов — в дозе 1,5 мл (не более четырех раз в течение жизни с интервалом не менее одного года).
Заболевшие гепатитом подлежат госпитализации по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Выписку реконвалесцентов и допуск их на работу (в том числе работников пищевых предприятий и лиц к ним приравненных) или детей в детские учреждения осуществляют в зависимости от состояния здоровья. В очаге инфекции устанавливают 35-дневное медицинское наблюдение за лицами, находившимися в контакте с больным. В дошкольных коллективах в течение этого периода запрещается перевод детей и персонала в другие группы, прием новых детей осуществляется только с разрешения эпидемиолога. Детям, которые общались с больными, и беременным вводят иммуноглобулин в дозе 1 мл — до 10 лет и 1,5 мл — лицам старше 10 лет. В очаге с использованием химических дезсредств проводится текущая и заключительная дезинфекция.
- Профилактические мероприятия осенью (время высокого риска) должны иметь статус противоэпидемических (в частности, дошкольные и школьные учреждения даже при отсутствии заболеваний следует рассматривать как потенциальные очаги ГА), направленных на активный поиск источников инфекции, в том числе с помощью антител класса IgM в ИФА), усиление дезинфекционного режима, предметное санитарное воспитание детей и взрослых в отношении реальной опасности заражения ГА.
В настоящее время в качестве специфической профилактики предложена вакцина против гепатита А. Введение иммуноглобулинов обеспечивает быструю, но кратковременную защиту. Вакцинопрофилактика формирует активный иммунитет, сопровождающийся продолжительной циркуляцией собственных антител. В настоящее время выпускаются эффективные и безвредные вакцины против гепатита А для детей и взрослого населения, обеспечивающие иммунитет до 10 лет [3]. Учитывая высокую поражаемость детей и тот факт, что они являются основным источником инфекции для взрослых, перспективным направлением является вакцинопрофилактика гепатита А среди детей младшего возраста и школьников, которая уже широко используется в США и ряде стран Европы (Израиль, Испания, Италия).
В России зарегистрированы следующие вакцины:
Все вакцины представляют собой инактивированные формалином вирионы гепатита А, адсорбированные на гидроокиси алюминия, вводятся внутримышечно [3]. ГЕП-А-ин-ВАК назначается детям с 3 лет и взрослым. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс — три прививки по схеме 0-1 и 6 месяцев. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом в 1 месяц.
Аваксим рекомендован детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинация проводится через 6-18 месяцев однократно, последующие ревакцинации — каждые 10 лет.
ВАКТА вводится с 2 лет как однократная первичная доза (детям 25 антигенных ед. — 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ед. — 1,0 мл) с повторной дозой через 6-18 месяцев.
Хаврикс применяется как у детей начиная с одного года, так и у взрослых. Выпускается в ампулах по 0,5 мл (720 ед.) для детей и по 1,0 мл (1440 ИФА ед.) для взрослых.
Вакцинация стимулирует развитие иммунитета через 21-28 суток. Титры антител, хотя и ниже, чем после заболевания, обеспечивают надежную защиту от инфекции.
В ряду упомянутых зарегистрированных вакцин против гепатита А вакцина ВАКТА обладает рядом исключительных характеристик, а именно:
1. ВАКТА — единственная вакцина, обеспечивающая 100%-ную защиту после введения первой дозы [4, 5].
Проспективные конечные точки исследования были установлены в 50 и 30 дней. Случаев гепатита А не наблюдалось ни в один из указанных временных промежутков, что говорит о 100%-ной защитной эффективности вакцины. Учитывая, что инкубационный период гепатита А составляет 20-30 (а у детей, возможно, и более) дней, был сделан вывод о том, что любой участник исследования, имевший контакт с вирусом уже через 10 дней после иммунизации вакциной ВАКТА, был защищен. Следует отметить, что в действительности клинически подтвержденных случаев заболевания гепатитом А не наблюдалось не только после первой конечной точки исследования (30 дней), но уже на 14-й день после иммунизации, по сравнению с 34 случаями в группе плацебо.
2. ВАКТА — высокоочищенная вакцина, не содержащая консервантов (см. таблицу).
В целях усиления борьбы с вирусным гепатитом А в Москве осенью 2000 года была проведена работа по селективной вакцинации школьников в очагах этой инфекции и показана высокая эффективность данного мероприятия. Учитывая полученные результаты, а также продолжающийся рост заболеваемости, издано Постановление главного государственного врача по г. Москве, предусматривающее вакцинацию против гепатита А работников пищевых предприятий, коммунального хозяйства и транспорта. Организация и проведение целенаправленных профилактических мероприятий во многом зависят от финансовой поддержки правительства Москвы.
Читайте также: