Вирусы могут быть дефектными
Дефектные вирусы - вирусы, утратившие в процессе репродукции часть своего генома. Их делят на 4 группы: дефектные интерферирующие частицы, интегрированные геномы, вирусы-спутники и псевдовирионы.
Дефектные интерферирующие частицыпредставляют собой вирионы, содержащие только часть генетической информации исходного вируса. Они репродуцируются только при участии родственного им вируса-помощника.
Вирусы-спутники отличаются от предыдущих тем, что для своей репродукции требуют участия любого вируса-помощника, не обязательно родственного исходному вирусу. Например, вирус гепатита D (дельта) репродуцируется только в присутствии вируса гепатита В.
Интегрированные геномы представляют собой провирусы, т.е. вирусные геномы, встроенные (интегрированные) в хромосому клетки хозяина при интегрированной инфекции, которые потеряли способность превращаться в полноценный вирус.
Псевдовирионы. Вирионы, имеющие нормальный капсид, содержащий часть собственной нуклеиновой кислоты и фрагменты нуклеиновой кислоты своего хозяина, либо часть хромосомы клетки хозяина и часть нуклеиновой кислоты другого вируса. Значение дефектных вирусов состоит в их способности переносить генетический материал из клетки донора в клетку реципиента.
Цитолитическая продуктивная инфекция наблюдается при высокой интенсивности репродукции вируса в клетке с образованием многочисленного потомства (урожая) и выходе вирионов путем взрыва. Мембрана пораженной клетки при этом не успевает закрыться и клетка разрушается. В культуре клеток это проявляется цитопатическим эффектом, характерным для определенного вируса. Такие культуры клеток называются пермиссивными. Типичными примерами литических инфекций являются полиомиелит и грипп.
Нецитолитическая продуктивная инфекция характерна для некоторых вирусов, способных инфицировать клетки продуктивно, но клетки не погибают в результате репликации вируса. При гепатите В гепатоциты остаются жизнеспособными и продолжают продуцировать вирусные частицы с низкой скоростью, отделяясь почкованием. Для развития нелитической продуктивной инфекции значение имеет тип клеток. Ингибиторный эффект репродукции вируса на уровне метаболизма отсутствует, а на мембране клеток могут быть экспрессированы антигены вирусов. Их выявление можно использовать в диагностических целях. Кроме того, экспрессированные на мембране индуцированной клетки антигены (гликопротеины) вируса являются мишенями для гуморальных и клеточных факторов иммунной системы. Этот тип инфекции может привести к формированию “персистентной“ инфекции, при которой клетки и, содержащиеся в них вирусы, сосуществуют в течение длительного периода. При обеих формах – литической и персистентной вирус находится в состоянии репликации.
Абортивная (непродуктивна) инфекция имеет место в тех случаях, когда вирус не может инфицировать клетку из-за неспособности прикрепиться к ней. Такие клетки называются резистентными. В других случаях вирусы способны инфицировать клетки, но отсутствует продукция, и нет выхода потомства новых вирионов. В этом случае клетка обычно инфицируется вирусом с неполным циклом репликации. Такая инфекция называется непродуктивной или абортивной, а клетки-мишени-непермиссивными. В основе этого может лежать блок определенной стадии репликативного цикла, обусловленный утратой некоторых клеточных функций, необходимых для этого. Этот тип инфекции имеет место и в случае, если клетка инфицирована дефектным вирусом, который не может начать или завершить процесс репликации по причине отсутствия генов, кодирующих необходимые для репликации белки. Мутации, сопровождающиеся заменой аминокислот в белках, отвечающих за репликацию или литическую инфекцию, также ведут к абортивной инфекции. В формировании абортивной инфекции важная роль принадлежит интерферонам, воздействующим на окружающие их нормальные клетки и защищающие их от вирусов.
Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 4363 . Нарушение авторских прав
Из наблюдений и опыта тысячелетий, передававшегося из поколения в поколение, рождалось рациональное врачевание. Тот факт, что какие-либо случайно примененные средства или приемы приносили пользу, устраняя боль и т. п. Читать дальше
Вирусы - мельчайшие возбудители многочисленных инфекционных заболеваний человека и животных. Являются внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне живых клеток. Читать дальше
Острые респираторные вирусные инфекции - большая группа заболеваний, которые очень широко распространены. В этой группе выделяются аденовирусная, парагриппозная, риновирусная и сиицитиально-вирусная инфекции.Читать дальше
Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Читать дальше
В 19 веке выяснели, что пищевая ценность продуктов определяется содержанием в основном следующих веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей .
Иммунология - молодой раздел науки, но уже первые результаты ее применения в профилактике и лечении открывают широкие перспективы .
Большое значение для внешнего облика человека имеет чистая, гладкая, приятного оттенка кожа лица. К сожалению, не всегда за ней обеспечен правильный уход .
Природа и происхождение вирусов.
К числу вирусов, несомненно, следует отнести и дефектные вирусы. Дефектными являются многие онкогенные ретровирусы, так как приобретение ими генов, кодирующих онкогены, часто сопровождается делениями остальных генов. В присутствии полноценных вирусов-помощников, обычно близких к дефектным биологически, дефектный вирус может либо реплицироваться (если он не имеет дефект гена полимеразы), либо использовать белки вируса-помощника (если он имеет дефекты генов внутренних или оболочечных белков). Возможно, использование и белков биологически отдаленных вирусов: если дефектный, по оболочечным белкам, ретровирус размножать в присутствии вируса везикулярного стоматита, то вирионы будут иметь внешнюю оболочку последнего. Впрочем, для этого даже не надо, чтобы один из вирусов был дефектным: при смешанной инфекции многими вирусами образуются вирионы, геном которых заключен в оболочки другого вируса.
В приведенных случаях показана возможность репродукции дефектного вируса, полученного из вируса полноценного. Но существует несколько групп вирусов, которые всегда дефектны по репликации и являются сателлитами полноценных, неродственных им вирусов. Так, аденосателлиты, имеющие собственный геном и собственные белки, реплицируются в присутствии вирусов-помощников, которыми могут быть не только аденовирусы, но и герпесвирусы. Все три группы (дефектные вирусы и две группы вирусов-помощников) являются, ДНК-содержащими. Вирус некроза табака имеет вирус-сателлит, геном которого кодирует собственные белки; оба являются РНК-содержащими вирусами. Сателлитом ДНК-содержащего вируса гепатита является РНК-содержащий дельта-вирус. В присутствии любого гепаднавируса он реплицируется и образует нуклеокапсиды из собственного белка, которые покрываются внешней оболочкой соответствующего гепаднавируса. Во всех этих примерах неспособность реплицироваться является свойством геномов дефектных вирусов, и эта функция обеспечивается вирусами-помощниками. Это своеобразный паразитизм вирусов на вирусах. Здесь же отметим, что дефектные по репликации сателлиты являются наиболее мелкими вирусами. Так, геном дельта-вируса имеет молекулярную массу около 0,5·106 и на одном единственном его гене закодирован единственный капсидный белок.
Низкочастотные магнитные поля
Этот метод, при котором на организм человека воздействуют постоянным, пульсирующим или переменным магнитным полем. Воздействие низкочастотным магнитным полем на больных с различн .
Желчнокаменная болезнь
Заболевание, связанное с образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) и желчных протоках (холедохолитиаз), приводящих к развитию жизненно опасных осложнений, обозначено в мед .
Информация
Добавить в ЗАКЛАДКИ| Поделиться: |
Вирус дефектныеПрепараты многих вирусов содержат различные неполные или дефектные вирусоподобные частицы. Их структуру мы рассмотрим в гл.[ . ] В препаратах этого мелкого вируса не удалось обнаружить частицы, не содержащие РНК или яуклеонротеид с меньшим содержанием РНК. Одпако при центрифугировании очищенного препарата вируса в градиенте плотности CsCl обнаруживаются два компонента, несколько отличающиеся друг от друга по плотности [37]. Инфекциоииостыо обладал только более плотный компонент, содержание которого в препарате было более высоким. По составу оснований и по антигенным свойствам оти два типа частиц оказались очень сходными, если пе идентичными. Аронсон и Банкрофт [37] рассчитали, что в частицах меньшей плотности содержание РНК несколько ниже (на 2%), нежели в более плотных инфекционных частицах, и что РНК менее плотных частиц состоит примерно из 250 нуклеотидных остатков. Разделение столь близких по плотности компонентов — дело весьма сложное. Эксперименты с добавлением дефектных частиц с целью повышения ипфек-циоииости не проводились.[ . ] Средняя длина частиц некоторых вирусов зависит от температуры, при которой выращиваются растения. Так, родственный ВТМ штамм вируса пролиферирующей мозаики лобии образует при 20 °С (но не при 32 °С) много коротких дефектных частиц [943].[ . ] Открытие группы, многокомпонентных, вирусов создает возможность использования генетических методов для более детального изучения структуры и функции вирусов растений. Дополнительные данные, касающиеся функций, которые обеспечиваются частицами двух классов, могут быть получены при использовании в качестве мутагена азотистой кислоты. Так, если наши предположения верпы, то обработка азотистой кислотой коротких частиц вируса ногремковости табака должна привести к образованию мутантов по структурному белку как среди коротких, так и среди длинных частиц этого вируса, тогда как в результате обработки длинных частиц должны появиться другие типы мутантов, в частности мутанты, чувствительные к температуре in vivo вследствие дефектности РНК-нолимеразы.[ . ] Основы структур],! нескольких многокомпонентных вирусов обсуждаются в этой главе, тогда как некоторые другие ее аспекты — в гл. Как мы . ¡паем, нуклеиновая кислота почти всех вирусов, встречающихся в природе, защищена белковой оболочкой. Однако известны мутанты, полученные в лабораторных условиях, которые имеют дефектную оболочку (гл.[ . ] Казалось бы, нет причин, исключающих использование вирусами-сателлитами структурного белка вируса-помощника. Такая система будет отличаться от многокомпонентного вируса тем, что репликация каждого компонента системы протекает совершенно независимо. Не исключена также возможность существования многокомпонентных вирусов-сателлитов. Такой многокомпонентный вирус-сателлит, способный использовать тот же структурный белок, что и вирус-помощник, следует попытаться обнаружить в препаратах вирусов с дефектными частицами неизвестной функции.[ . ] Неполные частицы, обнаруживаемые в препаратах некоторых вирусов, возможно, возникают как следствие ошибок на стадии сборки частиц или образуются в результате синтеза большего числа белковых субъединиц, чем это необходимо для того, чтобы покрыть синтезированную РНК. Обработка 2-тиоурацилом блокирует синтез РНК ВЖМТ и значительно стимулирует синтез пустых белковых оболочек. Дефектные нуклеопротеиды, содержащие неполные молекулы РНК, могут образовываться в том случае, когда субъединицы структурного белка упаковываются вокруг не до конца синтезированных или частично деградированных молекул вирусной РНК. Беспорядочная частичная деградация или синтез РНК едва ли может привести к образованию вполне определенных по размерам классов частиц, состоящих в основном из не полностью сформированных нуклеопротеидов. Возможно, в зараженной клетке фрагменты вирусной РНК используются в качестве информационной РНК с тем же успехом, что и полные молекулы РНК, и что некоторые из них одеваются в белковую оболочку.[ . ] Почти все из упомянутых в этой главе химически индуцированных мутантов ВТМ можно считать дефектными в том смысле, что они в процессе репродукции образуют меньше вирусных частиц, чем родительский штамм. Яти мутанты были взяты для исследования потому, что из образующихся частиц можно было выделить структурный белок для изучения аминокислотных замещений. Около 2/я мутантов, идентифицированных по симптомам болезни, не содержали никаких изменений в структурном белке. Причина пониженной продуктивности многих мутантных штаммов не известна. Вполне возможно, что в РНК-цодимеразе или каком-либо другом вирусоспецифичном ферменте происходит замещение той или иной аминокислоты, что приводит к снижению функциональной активности фермента и как результат — к снижению урожая вируса. Мутация, приводящая к синтезу пефувкциопирующей ТЛИ i-полимеразы, должна быть летальной, так как в этом случае вирусная РНК. не синтезируется, мутация же, приводящая к нарушению функции структурного белка, может и не быть летальной, если каким-то образом будет обеспечена сохранность вирусной РНК внутри клетки. Несколько мутантов такого рода были выделены.[ . ] Биологическое загрязнение подземных вод может быть вызвано различными микроорганизмами — водорослями, бактериями,-вирусами. Наиболее опасным является загрязнение болезнетворными микроорганизмами, поступающими в грунтовые воды на участках интенсивной и длительной фильтрации фекальных и хозяйственно-бытовых вод — с полей фильтрации, выгребных ям, скотных дворов, дефектной канализационной сети и т. д. В прибрежные водозаборы биологические загрязнения могут поступать из речных вод, привлекаемых водозабором.[ . ] Одним из последних открытий, позволивших поставить ряд новых вопросов, было установление того факта, что некоторые болезни, возбудителями которых ранее считались нестабильные вирусы, весьма вероятно, вызываются организмами типа микоплазм. Хотя, как правило, мы не включаем в наше описание болезни, вероятность участия в возникновении которых подобного рода организмов представляется высокой, одна глава о возбудителях, вызывающих заболевания, подобные вирусным, посвящена в основном рассмотрению]роли таких организмов в фитопатологии. Результатом других работ последнего времени, представляющих значительный интерес, явилось открытие того, что генетический материал некоторых вирусов растений распределен между двумя или более вирусными частицами. В связи с этим мы посвятили одну главу рассмотрению дефектных вирусных частиц, зависимых вирусов и многокомпонентных вирусов.[ . ] Анализ данных практической онкологии показал, что возникновение ряда опухолей у человека, например лейкоз, рак печени, рак носоглотки и др., может быть связано с электромагнитным воздействием на дефектную подструктуру биологической клетки. В частности, экспериментально установлено, что начальные молекулярные аспекты вирусного онкогенеза обусловлены нарушением структуры ДНК клетки, перерожденной в результате обменного взаимодействия с фотоиндуцированными структурными изменениями, происходящими в ДНК вируса. Однако данных о механизме работы природного онковируса, изменяющего структуру ДНК клетки так, чтобы она стала способной самостоятельно вырабатывать онкогенный белок, нет.[ . ] Особенности вирусных инфекций Цитодеструктивное действие вирусов Вирусные инфекции характеризуются рядом уникальных патогенетических особенностей. Цитопатическое действие вирусов обусловлено строго внутриклеточным паразитизмом. Вирусы запускают клеточную генетическую программу гибели (апоптоза) клеток. Механизм цитопатического действия вирусов обусловлен подавлением синтеза клеточных ДНК, РНК и белков, разрушением клеточных лизосом и высвобождением лизосомальных ферментов, которые оказывают пагубное влияние на клеточные структуры. Учитывая короткий цикл репликации большинства вирусов и быстрое развитие цитопатического эффекта, противовирусные препараты должны назначаться как можно раньше от начала инфекционного процесса. Кроме того, предпочтение должно oтдаваться препаратам, блокирующим репликацию вирусов на ранних стадиях. Тесное взаимодействие вируса и клетки может сопровождаться интеграционным процессом - встраиванием вирусной геномной ДНК или ДНК - копии геномной РНК - провируса в клеточную ДНК. Такие вирусы называют интеграбельными, инфекции - интегративными. При интегративных инфекциях вирусные гены, как и клеточные гены, передаются по наследству дочерним клеткам при делении инфицированных клеток, несущих интегрированный вирусный геном. Интеграционный процесс является одним из многочисленных механизмов развития пожизненных персистентных вирусных инфекций. Иммунодепрессивное влияние вирусных инфекций Иммуносупрессивный эффект проявляется при многих вирусных инфекциях, особенно при развитии тяжелых клинических форм. Подавление иммунитета часто приводит к хронизации инфекционного процесса, развитию тяжелых осложнений вирусных инфекций. Регистрируют развитие иммунодефицита, подавление специфического и неспецифического клеточного и гуморального иммунитета: снижение функциональной активности ЕК, макрофагов, уровня взаимодействия иммунокомпетентных клеток, нарушение антителообразования и др. Выявляют также интерферонодефицит: снижение способности лейкоцитов, фибробластов и иммунных лимфоцитов вырабатывать, соответственно, альфа-, бета- и гамма-интерфероны. Нарушение иммунитета носит не только общий системный характер, но и местный характер: снижение мукозального иммунитета (иммунитета слизистых), интерферонообразования в очагах вирусного поражения. Иммунодепрессивный эффект вирусных инфекций обусловлен аффинностью (тропизмом) многих вирусов к клеткам моноцитарно-макрофагальной системы (ММС), Т-хелперам, полиморфноядерным нейтрофилам и другим иммуноцитам. Тяжелые иммунодефицитные состояния регистрируют при ВИЧ-инфекции, ЦМВ-инфекции, гриппе, ВГВ, рецидивирующем герпесе, парагриппе, кори и т.д. При многих вирусных инфекциях развиваются транзиторные нарушения иммунитета. Иммунопатологические реакции при вирусных инфекциях Указанные реакции регистрируют при хронических инфекционных процессах, которые сопровождаются длительным (иногда пожизненным) пребыванием вируса в организме. При персистентных вирусных инфекциях периодически возможно появление в крови вируса (вирусного антигена) на фоне постоянной циркуляции противовирусных антител. Возникают условия для формирования в больших количествах циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Последние откладываются в ткани, в частности, в стенки сосудов, связывают комплемент, в результате чего запускаются вторичные повреждающие реакции (аутоиммунного) воспаления. Эти процессы лежат в основе развития болезни ЦИК: узелкового периартериита, мембранозного гломерулонефрита, миозита, атопического дерматита, артралгии, отечных реакций. Иммунопатологические реакции регистрируют при приобретенных вирусных инфекциях (ВИЧ-инфекция, хронический гепатит В, ГЛПС, цитомегаловирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе) и врожденных вирусных инфекциях (цитомегаловирусной инфекции, краснухе и других). Отличительной особенностью последних является персистенция вирусов в организме ребенка в течение от нескольких месяцев до нескольких лет после его рождения. Сенсибилизирующее влияние вирусных инфекций В основе аллергических реакций при вирусных инфекциях лежат процессы инициации особого типа иммунного ответа в виде синтеза аллергических антител - иммуноглобулина класса Е. Они фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов, моноцитов, клеток Лангерганса, эозинофилов. Повторное поступление вирусных антигенов в организм сопровождается его специфическим взаимодействием с IgE на поверхности тучных и других клеток воспаления. При этом происходит высвобождение медиаторов, обладающих гистаминоподобными свойствами, которые, в зависимости от локализации процесса, приводят к развитию аллергических тканевых реакций: ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы, крапивницы, отека Квинке, при системных реакциях - анафилактического шока. Аллергические реакции регистрируют при гриппозной инфекции, лихорадке Денге-2 (после предшествующих лихорадках Денге-1, 3, 4). Ярким примером проявления аллергических реакций является зуд, жжение, покраснение, отек на месте развития рецидивирующих герпетических высыпаний. Отметим также, что у аллергических больных вирусные инфекции характеризуются более тяжелым клиническим течением. Аутоиммунные процессы при вирусных инфекциях Аутоиммунные реакции обусловлены иммунным лизисом клеток макроорганизма под влиянием: • реакций специфического противовирусного иммунитета (клеточного и гуморального); • реакций, которые запускаются при вирусных инфекциях против собственных тканей макроорганизма. Развитие повреждающих реакций клеток макроорганизма может быть связано со следующими механизмами: 1. локализацией (экспонированием) вирусных антигенов на поверхности клеток, инфицированных нецитопатогенными вирусами (феномен вирусной гетерогенизации клеток) и воздействием на них факторов клеточного (цитотоксических клеток - Т-киллеров) и гуморального (цитотоксических антител) иммунитета; 2. сходством (гомологией) вирусных антигенов и немаскированных антигенов макроорганизма, вследствие чего противовирусный иммунитет приобретает черты аутоиммунного процесса; 3. демаскировкой антигенов макроорганизма и преодолением факторами иммунитета гематоэнцефалитического, гематоофтальмического, гематотимического и других барьеров и развития аутоиммунных энцефалитов, тиреоидита, поражения тканей глаза, гонад; 4. запуском под влиянием вирусной инфекции пролиферации "запрещенных" клонов лимфоцитов, реагирующих против собственных антигенов макроорганизма. Вирусные инфекции могут играть "триггерную" роль. В этих случаях аутоиммунные патологические процессы самоподдерживаются после прекращения полной (образование вирусного потомства) или частичной реализации генетической информации вируса (синтез вирусного антигена), элиминации вируса из тканей организма. Механизм инфицирования (роль нуклеиновой кислоты, белков) Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов: • Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность. • Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре. В клетке при длительной скрытой инфекции может накапливаться большое количество дефектного вируса. Дефектные вирусы - виды вирусов, не имеющих полной генетической информации для самовоспроизведения. Размножение их происходит в присутствии вирусов-помощников При взаимодействии вируса с клеткой могут образовываться не только зрелые инфекционные частицы, но и так называемые дефектные вирусы или ВЧ с дефектным геномом. Дефектный геном — это любой вирусный геном, в котором один или несколько генов утратили функцию, необходимую для автономной репликации вируса, в связи с чем для репликации необходима помощь другого вирусного генома или гена. Дефектные геномы, зависящие от вируса-помошника. Сюда входят так называемые дефектные интерферирующие вирусы — ДИ-частицы. Они представляют собой субгеномные делеционные мутанты, потерявшие существенную часть генома родительского вируса. Делеция может достигать 90%, хотя обнаружены делеции, затрагивающие лишь 1% генома. Для восстановления утраченных функций ДИ-частицы необходимо одновременное заражение родственным вирусом-помощником. При этом, ДИ-частицы угнетают (интерферируют) репликацию вируса-помощника, используя с этой целью продукты его собственных генов. ДИ-частицы образуются при репликации любого вируса, отличаются размером от нормального вириона и имеют разную степень интерференции. Например, ДИ-частицы полиовируса интерферируют слабо, а ДИ-частицы вируса везикулярного стоматита — сильно. 3. Реакция связывания комплемента, сущность, техника, варианты, применение. Специфичность РСК при вирусных инфекциях. Примеры. Реакция связывания комплемента (РСК) заключается в том, что при соответствии друг другу антигены и антитела образуют иммунный комплекс, к которому через Fc-фрагмент антител присоединяется комплемент (С), т. е. происходит связывание комплемента комплексом антиген—антитело. Если же комплекс антиген—антитело не образуется, то комплемент остается свободным. Специфическое взаимодействие АГ и AT сопровождается адсорбцией (связыванием) комплемента. Поскольку процесс связывания комплемента не проявляется визуально, Ж. Борде и О.Жангу предложили использовать в качестве индикатора гемолитическую систему (эритроциты барана + гемолитическая сыворотка), которая показывает, фиксирован ли комплемент комплексом АГ-АТ. Если АГ и AT соответствуют друг другу, т. е. образовался иммунный комплекс, то комплемент связывается этим комплексом и гемолиза не происходит. Если AT не соответствует АГ, то комплекс не образуется и комплемент, оставаясь свободным, соединяется со второй системой и вызывает гемолиз. Компоненты. Реакция связывания комплемента (РСК) относится к сложным серологическим реакциям. Для ее проведения необходимы 5 ингредиентов, а именно: АГ, AT и комплемент (первая система), эритроциты барана и гемолитическая сыворотка (вторая система). Антигеном для РСК могут быть культуры различных убитых микроорганизмов, их лизаты, компоненты бактерий, патологически измененных и нормальных органов, тканевых липидов, ви-русы и вирусосодержащие материалы. В качестве комплемента используют свежую или сухую сыворотку морской свинки. Механизм. РСК проводят в две фазы: 1-я фаза — инкубация смеси, содержащей три компонента антиген + антитело + комплемент; 2-я фаза (индикаторная) — выявление в смеси свободного комплемента путем добавления к ней гемолитической системы, состоящей из эритроцитов барана, и гемолитической сыворотки, содержащей антитела к ним. В 1-й фазе реакции при образовании комплекса антиген—антитело происходит связывание им комплемента, и тогда во 2-й фазе гемолиз сенсибилизированных антителами эритроцитов не произойдет; реакция положительная. Если антиген и антитело не соответствуют друг другу (в исследуемом образце нет антигена или антитела), комплемент остается свободным и во 2-й фазе присоединится к комплексу эритроцит — ан-тиэритроцитарное антитело, вызывая гемолиз; реакция отрицательная. Применение. РСК применяют для диагностики многих инфекционных болезней, в частности сифи-лиса (реакция Вассермана). 4. Расшифровать результаты аллергической пробы у больного: аллергическая проба с трихофитином + +. Дать заключение. Аллергическая проба с трихофитином проводится для определения грибка рода Trychophyton. Данный грибок вызывает заболевание трихофитию (стригущий лишай), поражающее только людей, болеют чаще дети. При данном заболевании развивается воспаление и шелушение. Аллергическая проба производится нанесением грибков АГ. Проба неспецифична из-за перекрестных АГ. Последнее изменение этой страницы: 2016-08-12; Нарушение авторского права страницы Вирусы – это неклеточные инфекционные агенты, обладающие геномом (ДНК и РНК), но не одаренные синтезирующим аппаратом. Для воспроизведения этим микроорганизмам необходимы клетки более высокоорганизованных организмов. Попадая в клетки, они начинают размножаться, вызывая развитие различных заболеваний. Каждый вирус имеет специфический механизм действия на своего носителя. Иногда человек даже не подозревает, что является вирусоносителем, поскольку вирус не наносит вреда здоровью, такое состояние известно как латентность, например герпес. Для предупреждения вирусных заболеваний важно ведение здорового образа жизни, укрепление защитных сил организма.
Происхождение и строениеСуществует несколько гипотез происхождения вирусов. Наука предлагает версию о возникновении вирусов из фрагментов РНК и ДНК, которые высвободились от крупного организма. Регрессивная гипотеза утверждает, что вирусы – это паразитарные организмы с мелкими клетками, которые размножаются в более крупных видах, однако в период эволюции потеряли гены, требующиеся для паразитарной формы выживания. Коэволюция предполагает, что вирусы появились одновременно с живыми клетками в результате построения непростых наборов нуклеиновых кислот и белков. Вопросы о том, какое строение вируса, как он размножается и передается, изучаются специальным разделом микробиологии - вирусологией. Каждая вирусная частица имеет генетическую информацию (РНК или ДНК) и белковую мембрану (капсид), которая выступает в качестве защиты. Вирусы бывают разных форм, различают от простого спирального вида до икосаэдрического. Стандартная величина составляет приблизительно 1/100 величины средней бактерии. Однако большинство вирусов имеют очень маленькие размеры, что затрудняет их исследование под микроскопом.
Живая ли материя - вирус?Отличают два определения форм жизни вирусов. Согласно первому, внеклеточные агенты являются совокупностью органических молекул. Второе определение утверждает, что вирусы – специальная форма жизни. Ответить на вопрос, какие существуют вирусы, конкретно и окончательно невозможно, поскольку биология предполагает постоянное появление новых видов. Они похожи на живые клетки тем, что обладают специальным комплектом генов и эволюционируют согласно способу естественного набора. Для существования им требуется клетка-хозяин. Отсутствие собственного метаболизма не дает возможности размножаться без посторонней помощи. Современная наука разработала версию, согласно которой у определенных бактериофагов имеется собственный иммунитет, способный к адаптации. Это является доказательством того, что вирусы – это форма жизни. Вирусные заболевания – что такое?Заболевания, вызванные вирусами, в основном проявляются в результате ослабления иммунной системы и повышения температуры, когда образуется благоприятное состояние, чтобы вирусные болезни человека получили дальнейшее развитие после проникновения патогенных микроэлементов. Заболевания развиваются в результате проникновения в клетки организма человека вирусов, когда они начинают активно размножатся, паразитируя на разных зонах тела, используя их как питательный субстрат. Вирусы в итоге своей жизнедеятельности, вызывают гибель клеток, что предшествует проявлению клинической симптоматики заболевания.
Вирусы растительного мираЕсли задаваться вопросом, какие вирусы есть, то, кроме вирусов, опасных для человеческого организма, можно выделить особый тип вирусов, поражающих растения. Они не опасны для человека или животных, поскольку способны размножаться только в растительных клетках. Растительный мир от патогенных микроорганизмов может защищаться с помощью гена устойчивости. Часто пораженные вирусом растения начинают синтезировать вещества, которые уничтожают паразитарные агенты (NO, салициловая кислота). Опасность этих вирусов в том, что они влияют на урожайность.
Искусственные вирусыИскусственные вирусы создают для получения вакцин против инфекций. Не полностью известен список, какие вирусы есть в арсенале медицины, созданные искусственным путем. Однако можно с уверенностью сказать, что создание искусственного вируса может иметь массу последствий. Получают такой вирус, введя в клетку искусственный ген, носящий информацию, необходимую для образования новых типов. Вирусы, поражающие человеческий организмКакие вирусы есть в списке опасных для человека и вызывающих необратимые изменения внеклеточных агентов? Вот аспект изучения современной науки. Самым простым вирусным заболеванием является простуда. Но на фоне ослабленного иммунитета вирусы могут вызвать и довольно серьезные патологии. Каждый патогенный микроорганизм влияет на организм своего хозяина определенным образом. Некоторые вирусы могут годами жить в организме человека и не причинять ему вреда (латентность). Определенные латентные виды даже полезны для человека, поскольку их присутствие формирует иммунный ответ против бактериальных патогенных агентов. Некоторые инфекции носят хронический или пожизненный характер, что сугубо индивидуально и обусловлено защитной способностью вирусоносителя.
Распространение вирусовПередача вирусных инфекций у людей возможна от человека к человеку или от матери к малышу. Скорость передачи или эпидемиологическое состояние зависит от плотности населения данного региона, от погодных условий и сезона, а также от качества медицины. Предупредить распространение вирусных патологий можно, если своевременно уточнить, какой сейчас вирус фиксируется у большинства пациентов, и проводить соответственные профилактические мероприятия.
Вирусные заболевания проявляются абсолютно по-разному, что связано с видом внеклеточного агента, вызвавшего болезнь, с местом локализации, со скоростью развития патологии. Вирусы человека классифицируются как смертельные и вялотекущие. Последние опасны тем, что симптоматика бывает невыраженной или слабой, и обнаружить проблему быстро не удается. За это время патогенный организм может размножаться и стать причиной серьезных осложнений. Ниже представлен перечень основных видов вирусов человека. Он позволяет уточнить, какие вирусы есть и какие именно патогенные микроорганизмы вызывают опасные для здоровья заболевания:
Ретровирусы. Являются возбудителями ВИЧ, а после и СПИДа.
Опасные для жизни вирусыНекоторые вирусные заболевания встречаются довольно редко, но они несут серьезную опасность для жизни человека:
Определить, какой тип вируса вызвал заболевание, возможно путем проведения лабораторных исследований. Важным аргументом является эпидемическое состояние данного региона. Немалое значение имеет и выяснение того, какой вирус сейчас ходит. Признаки вирусных инфекций и вероятные осложненияОсновная часть вирусов провоцирует возникновение острых респираторных заболеваний. Выделяют следующие проявления ОРВИ:
Несвоевременное лечение может стать причиной серьезных осложнений:
Вирусные патологии могут вызвать и другие серьезные осложнения – гайморит, поражение суставов, патологии сердца, синдром хронической усталости. ДиагностикаСпециалисты определяют вирусную инфекцию по общим симптомам, опираясь на то, какой вирус сейчас ходит. Для определения вида вируса применяют вирусологические исследования. Современная медицина широко использует методы иммунодиагностики, в том числе иммуноиндикации, серодиагностики. Какие сдать анализы на вирусы, решает специалист на основании визуального осмотра и собранного анамнеза.
Лечение вирусных заболеванийКурс лечения выбирают в зависимости от возбудителя, уточнив, какие типы вирусов вызвали патологию. Для терапии вирусных заболеваний применяют:
Для лечения распространенных вирусных болезней применяют:
ПрофилактикаПрофилактические меры выбираются в зависимости от типа вируса. Предупреждающие меры разделяют на два основных направления:
Вирусы – живые организмы, избежать которых почти невозможно. Для предупреждения серьезных вирусных патологий необходимо проводить вакцинацию согласно графику, вести здоровый образ жизни, организовать сбалансированный рацион питания. Читайте также:
|
