Возбудители орви ортомиксовирусы парамиксовирусы аденовирусы
В.С. Смирнов
УДК 614.40:615.7
Скачать PDF
Когда пришедший в поликлинику пациент предъявляет жалобы на недомогание, першение в горле, насморк, чихание, кашель, повышенную температуру – то ему чаще всего выставляется диагноз “Острое респираторное заболевание”. Однако этот диагноз указывает только на наличие определенного синдрома поражения верхних дыхательных путей, но не раскрывает действительной причины, вызвавшей заболевание. А причиной может быть проникновение в организм человека вируса относящегося к группе возбудителей острых респираторных инфекций. Эта группа не представляет собой единой таксономической единицы, но объединяет представителей разных семейств вирусов (табл. 1).
Вирусы гриппа являются главными и наиболее опасными возбудителями ОРВИ.Кроме пяти основных типов вирусов, приведенных в табл. 1, причиной ОРВИ-подобных заболеваний также могут быть некоторые энтеровирусы, в частности коксаки- и ECHO-вирусы. Считается, однако, что удельный вес этих возбудителей в этиологической структуре ОРВИ невелик.
По антигенной структуре различают 3 серотипа вируса: А, В и С. Наиболее актуальными в эпидемиологическом отношении являются вирусы типа А, в меньшей степени – типа В, вирусы типа С эпидемического значения практически не имеют.
Эпидемиологическая актуальность вируса гриппа типа А обусловлена его высокой патогенностью. В той или иной мере к нему восприимчивы, человек, птицы, особенно куры, свиньи, многие грызуны. Одним из основных признаков вируса типа А является наличие у него двух основных антигенов, гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N), во многом определяющих его изменчивость. В настоящее время известно 15 подтипов гемагглютинина и 10 –нейраминидазы. Штаммы вируса А принято обозначать определенной формулой, в которой первая буква обозначает серотип вируса, вторая с цифрой – номер гемагглютинина, третья с цифрой – номер нейраминидазы. В соответствии с этой формулой циркулирующие в настоящее время вирусы гриппа типа А обозначаются следующим образом: A(H1N1) и A(H3N2).
Вирусы гриппа типа В – выделены только от людей. В целом это менее патогенный тип вируса. И хотя эпидемии гриппа В возникают в среднем 1 раз в 3-4 года, они не достигают масштабов пандемии. Чаще всего вспышка ограничивается каким-то определенным регионом, иногда достаточно узким. Нередко отмечается одновременная циркуляция вирусов типов А и В. Убедительных данных о возможности комбинированного инфицирования человека сразу двумя типами вируса до сих пор не получено, однако полностью исключать такую вероятность все-таки нельзя.
Вирус гриппа типа С резко отличается от двух предыдущих не только по своему строению (он не имеет нейраминидазы), но и по эпидемической значимости. Так, если грипп типов А и В наблюдается в любом возрасте, то к вирусу типа С в наибольшей степени восприимчивы дети. Заболевание возникает, как правило, на фоне локальной эпидемической вспышки других ОРВИ в детских коллективах или в виде изолированных случаев. Эпидемий гриппа С до сих пор ни разу не наблюдалось.
Грипп представляет собой острое заболевание с коротким инкубационным периодом, чаще всего не превышающим 3 дней. Заболевание начинается внезапно среди полного здоровья. Самыми первыми появляются симптомы интоксикации: умеренная головная боль в области лба, повышение температуры, общая слабость. Температура тела в течение нескольких часов достигает 38С и выше и часто сочетается с ознобом. Обычно лихорадка продолжается 2-3 дня, но может затягиваться и до 5-7 дней. Затем температура тела снижается до нормальной укороченным лизисом. Вместе с тем нередки случаи, когда температура тела не превышает субфебрильных значений и нормализуется спустя 2-4 дня. В последующем к названным выше симптомам нередко присоединяется боль в мышцах и суставах. Слабость может усиливаться и в тяжелых случаях доходить до прострации.
Интоксикация всегда сопровождается изменениями в верхних дыхательных путях. Так, в глотке отмечаются признаки фарингита: слизистая оболочка задней стенки глотки застойно гиперемирована, отечна и суховата. Слизистая оболочка носовых раковин в первые сутки болезни отечна, в последующем развивается ринорея в виде серозных, слизистых, а иногда и геморрагических выделений из носа.
По мере развития заболевания присоединяются трахеит или ларинготрахеит, проявляющиеся саднением или болью за грудиной по ходу трахеи, а также мучительным сухим кашлем. Трахеит нередко осложняется бронхитом, особенно у ослабленных больных. Как правило, катаральный синдром продолжается около 7-10 дней, причем дольше всего сохраняется кашель.
Клиническая картина гриппа не имеет особенных черт, которые можно было бы связать с серотипом вируса. Имеются только отдельные наблюдения, указывающие на то, что токсический компонент и летальность больше выражены при заболевании, вызванном вирусом A(H3N2), либо новыми серотипами вируса, к которым у населения нет иммунитета, однако это скорее эпидемиологическая тенденция, чем диагностический признак.
Особенностью гриппозной инфекции является высокая частота осложнений. По некоторым данным, у половины больных развиваются те или иные осложнения. Чаще всего наблюдаются острые пневмонии (более 17%) и острые бронхиты (более 15%), на третьем месте стоят осложнения со стороны ЛОР-органов (до 12%). Замечено, что имеющиеся на момент инфицирования хронические заболевания способствуют развитию осложнений.
Заболевание оставляет после себя напряженный иммунитет, сохраняющийся около 2-х лет. Однако этот иммунитет типоспецифичен. Это означает, что человек, переболевший гриппом типа A(H3N2), не имеет иммунитета против вируса типа A(H1N1) или В. Более того, иммунитет к вирусам, циркулировавшим в текущем году, может быть неэффективен против вирусов, которые появятся в циркуляции в следующем. Именно высокой изменчивостью вируса гриппа и объясняются ежегодные эпидемические вспышки заболевания.
Вирусы парагриппа подразделяют на 4 серотипа. Основную роль в возникновении заболеваний играют вирусы первых трех серотипов. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирус в течение первой недели заболевания. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Эпидемические вспышки возникают обычно в холодное время года преимущественно среди детей дошкольного возраста. Среди взрослых заболевание чаще всего регистрируется в организованных коллективах, особенно в период военного призыва, а также у ослабленных больных, в том числе получающих иммуносупрессивную терапию. В период эпидемии гриппа парагрипп чаще всего является сопутствующим заболеванием.
Клинически заболевание протекает как типичная ОРВИ. Инкубационный период составляет 3-4 дня, но может увеличиваться до 7. В отличие от гриппа заболевание начинается постепенно. Первым признаком является ринит различной степени выраженности, в дальнейшем присоединяется ларингит, реже фарингит с типичными симптомами: саднением, першением, болью в горле, сухим кашлем, гиперемией слизистых оболочек глотки, однако они выражены в меньшей степени, чем при гриппе. На 4-5 день нередко присоединяется бронхит, который может продолжаться до 2-х недель. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная, изредка наблюдается гипертермия до 38-38,5С в течение первых суток. Иногда температурная реакция может продолжаться дольше, чем при гриппе. Тяжесть клинических проявлений зависит от серотипа возбудителя. У взрослых наиболее тяжелые формы с явлениями интоксикации наблюдаются при заражении 4-м серотипом вируса парагриппа. В целом заболевание, как правило, протекает легче, чем грипп. Иммунитет после перенесенной болезни нестойкий и не обеспечивает полную защиту от повторного заболевания.
Респираторно-синцитиальный вирус вызывает респираторное заболевание в любом возрасте, но чаще всего у детей. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, источником инфекции является больной человек, который может выделять вирус в течение 10-14 дней. Инкубационный период варьирует от 3 до 7 дней. Заболевание начинается постепенно и чаще всего протекает легко в виде катаральных явлений верхних дыхательных путей. Температура тела обычно субфебрильная, редко повышается до фебрильных значений. Изменения в верхних дыхательных путях выражены слабо, значительно чаще наблюдаются симптомы острого бронхита с явлениями обструкции: сухой или со скудной мокротой продолжительный кашель, рассеянные сухие хрипы, удлинение вдоха, затруднение выдоха. Длительность заболевания – от 2-х до 10-ти дней.
Наиболее тяжелое течение инфекции наблюдается у детей до года. Ринит является первым проявлением патологического процесса, затем присоединяется кашель, в дальнейшем развивается бронхит, который может сопровождаться явлениями дыхательной недостаточности. У этой категории больных чаще всего наблюдаются осложнения в виде очаговой пневмонии или отита. Иммунитет после перенесенного заболевания не обеспечивает требуемой защиты от повторного заражения.
Известно более 50 серотипов аденовирусов. Для человека наиболее патогенны 1 – 7, 14 и 21 серотипы. В общей структуре респираторной заболеваемости острые аденовирусные инфекции могут составлять до 20% в среднегодовой исчислении. В межэпидемический период, при отсутствии гриппа, удельный вес этих инфекций может достигать 50-60%. Дети более восприимчивы к аденовирусам, чем взрослые. У взрослых эпидемические вспышки чаще всего возникают среди людей, прибывающих из разных местностей, и впервые контактирующих между собой, как это имеет место в период призыва на срочную военную службу. Механизмы передачи инфекции – воздушно-капельный и кишечный. Первый имеет место преимущественно зимой, второй – в любое время года при нарушении санитарно-гигиенических правил.
Инкубационный период аденовирусной инфекции — более продолжительный, чем при гриппе, он составляет от 7 до 14 дней. Заболевание может протекать по типу острого катарального воспаления верхних дыхательных путей, острого фарингита, фаринго-конъюнктивальной лихорадки, вирусной пневмонии, острого конъюнктивита, гастроэнтероколита. Причем все эти клинические формы могут наблюдаться в одном эпидемическом очаге. Такой полиморфизм совершенно не характерен для очагов гриппа. Аденовирусная инфекция развивается менее остро, чем грипп. Температурная реакция может быть достаточно сильной и нередко продолжительной, однако интоксикационный синдром не столь выражен, как при гриппе. Для аденовирусной инфекции в большей степени характерен местный катарально-экссудативный синдром. Нередко заболевание начинается как экссудативный ринит, характеризующийся обильными серозными выделениями. Иногда этим все и заканчивается, но чаще развивается серозный фарингит, затем процесс захватывает миндалины и развивается своеобразный тонзиллит. Как правило, этим аденовирусная инфекция и ограничивается. Ларингит и трахеит при аденовирусной инфекции встречаются нечасто, хотя и могут наблюдаться наряду с пневмонией как осложнение основной инфекции. Вирусная пневмония наблюдается преимущественно у детей первого года жизни, а также у лиц, подвергающихся массивной иммунодепрессивной терапии. Заболевание проявляется типичной симптоматикой и имеет склонность к затяжному рецидивирующему течению.
Иммунитет у переболевших аденовирусной инфекцией — типоспецифический и непродолжительный по времени. Разработки вакцин до сих пор не вышли за пределы экспериментальных исследований.
Различают 114 серотипов риновирусов человека. Источником инфекции является больной человек. Распространяется заболевание воздушно-капельным путем, но может передаваться и через инфицированные руки, с которых вирус попадает на конъюнктиву или слизистую оболочку носа. Риновирусная инфекция встречается преимущественно среди взрослых в течение всего года и максимумом в осенне-зимний период.
Инкубационный период составляет 2-3 дня. Заболевание начинается остро с общего недомогания, появляется “царапанье” в горле, общая слабость, боли и ломота в конечностях. Со 2-го дня присоединяются обильные выделения из носа, в последующем может присоединиться фарингит, сухой кашель, конъюнктивит. Температура чаще всего нормальная, но может повышаться до субфебрильных значений.
Осложнения наблюдаются у ослабленных лиц в результате присоединения вторичной инфекции. Это могут быть бронхиты, мастоидиты, отиты, пневмония. У переболевших лиц развивается типоспецифичный иммунитет, длительность которого неизвестна. Вследствие большого количества серотипов вируса, заболевание может возникать неоднократно даже на протяжении одного эпидсезона.
Однако в 2003 году это точка зрения была радикально пересмотрена. В настоящее время считается, что коронавирусы человека вызывают у людей от 3 до 20% всех случаев ОРВИ, преимущественно в виде поражения верхних дыхательных путей. В последнее время отмечены коронавирусные гастроэнтериты, что существенно меняет представление о тропности этих вирусов.
Инкубационный период при коронавирусной инфекции, по некоторым данным, составляет 2-3 дня. Клинические проявления заболевания такие же, как при других ОРВИ: боль при глотании, чихание, недомогание, умеренная головная боль. Наиболее выраженным является ринит. Синдром интоксикации выражен слабо, чаще отсутствует вовсе. Температура чаще нормальная или субфебрильная. Общая продолжительность заболевания составляет 5-7 дней.
При поражении нижних отделов дыхательного тракта, наблюдающемся при этом заболевании достаточно часто, у больных отмечается кашель, боль в грудной клетке при дыхании, свистящие хрипы, затрудненность дыхания.
Самой опасной формой коронавирусной инфекции является тяжелый острый респираторный синдром, ставший известным в 2003 году и получивший английское название SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) или атипичная пневмония. По счастью, эта форма коронавирусной инфекции в 2003 году обошла Россию стороной, но она со всей наглядностью продемонстрировала, что не бывает несерьезных инфекционных заболеваний. После 2003 года заболеваний атипичной пневмонией больше не выявлено.
Каждая инфекция – конфликт между организмом человека и патогенным возбудителем и каждый такой конфликт требует к себе самого пристального внимания в виде обязательного обращения к врачу, цель которого — своевременная постановка диагноза и назначение адекватного лечения.
К сожалению, в отношении ОРВИ это достаточно сложная задача, прежде всего потому, что экспресс-методов постановки диагноза для ряда возбудителей либо не разработано, либо они достаточно дороги. В какой-то мере решить эту проблему помогает стереотипность реакций организма на внедрение и размножение возбудителя. Воздействие на эти общие реакции и помогает в большинстве случаев успешно справиться с заболеванием. Вместе с тем нельзя не отметить, что заболевание у человека протекает чаще всего в сравнительно легкой форме и в принципе организм способен справиться с инфекцией самостоятельно, вопрос только – какой ценой?
ЛЕКЦИЯ № 23. Возбудители ОРВИ
1. Вирусы гриппа
Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.
Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:
1) нейраминидаза – рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку;
2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.
Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре. Клетки хозяина обеспечивают вирус новыми РНК-транскриптами, 5 – концы которых используются для кэпирования 5 – окончаний вирусной матричной РНК.
Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену, связанному с белками М и NP. Более узкую специфичность вируса типа А определяет гемагглютинин (Н-антиген). Отмечается высокая антигенная изменчивость в пределах рода.
Изменчивость Н-антигена определяет:
1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;
2) антигенный шифт – полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.
Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.
Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.
Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста.
1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;
2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);
3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).
1) для пассивной иммунизации – противогриппозный иммуноглобулин человека;
2) для активной иммунизации – живые и инактивированные вакцины.
Лечение: производные амантадина (ремантадин).
2. Парагрипп. РС-вирусы
Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.
Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной несегментированной молекулой РНК. РНК связана с мажорным (NP) белком.
Оболочка содержит три гликопротеида:
1) HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;
2) F, ответственный за слияние и проявляющий гемолитическую и цитотоксическую активность;
3) М-белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Вирус парагриппа человека относится к роду Paramyxovirus. Для вирусов характерно наличие собственной РНК-зависимой РНК-полимеразы (транскриптазы).
На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антигеном к вирусу эпидемического паротита. Вирусы типа 4 не имеют выраженного антигенного родства.
Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток, вызывая вирусемию.
Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой, часто с симптомами интоксикации. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста.
Основной путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный. Источником инфекции является больной (или вирусоноситель).
1) экспресс-диагностика – выявление антигенов в клетках носовых ходов с помощью ИФА;
2) выделение возбудителя в монослоях культур почек эмбриона человека или обезьян;
3) серодиагностика (РСК, РН, РТГА с парными сыворотками больных людей).
Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика не применяется.
PC-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Относится к роду Pneumovirus.
Характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм. Выделяют три малых типа PC-вируса, антигенные различия между которыми обуславливает специфический поверхностный антиген.
Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток, проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства, что объясняет высокую частоту вторичных бактериальных инфекций.
PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или бессимптомное. Основной путь передачи – воздушно-капельный.
После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.
1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в носовом отделяемом с помощью ИФА;
2) специфические антигены выявляют в РСК и РН.
Этиотропная терапия не разработана.
Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго – 14.
В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя оболочка), кубическим типом симметрии. Размер вириона 60–90 нм. Геном представлен линейной молекулой двухнитевой ДНК.
Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включающих в себя:
1) гексоны, содержащие типоспецифические антигенные детерминанты, действующие при высвобождении гексонов в составе вириона, ответственные за проявление токсического эффекта;
2) пентоны, содержащие малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обуславливающие гемагглютинирующие свойства вирусов.
1) поверхностные антигены структурных белков (видо– и типоспецифичные);
2) антигены гексонов (группоспецифичные);
3) комплементсвязывающий антиген (идентичный для различных серотипов).
Основные пути передачи – воздушно-капельный и контактный.
Симптоматика поражений обусловлена репродукцией возбудителя в чувствительных тканях. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три типа инфекций:
1) продуктивную (литическую). Сопровождается гибелью клетки после выхода дочерней популяции;
2) персистирующую. Наблюдается при замедлении скорости репродукции, что дает возможность тканям восполнять потерю инфицированных клеток за счет нормального деления неинфицированных клеток;
3) трансформирующую. В культуре ткани происходит превращение клеток в опухолевые.
Основные клинические проявления аденовирусных инфекций.
1. Наиболее часто – ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Вспышки возможны в течение всего года.
2. Фарингоконъюнктивиты (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Пик заболеваемости приходится на летние месяцы; основной источник инфекции – вода бассейнов и природных водоемов.
3. Эпидемический кератоконъюнктивит. Поражения обусловлены инфицированием роговицы при травмах либо проведении медицинских манипуляций. Возможны эрозии роговицы вплоть до потери зрения.
4. Инфекции нижних отделов дыхательных путей.
1) выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал – отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии;
2) выявление антигенов вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией;
3) РСК, РТГА и РН цитопатического эффекта в культуре клеток.
Лечение: средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.
Специфическая профилактика: живые вакцины, включающие в себя ослабленные вирусы доминирующих серотипов.
Относятся к семейству Picornaviridae.
Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип симметрии. Размер 20–30 нм. Геном образован положительной молекулой РНК, которая не сегментирована. Величина молекулы невелика. Молекула РНК связана с одной молекулой белка. Капсидная оболочка состоит из 32 капсомеров и 3 крупных полипептидов. Суперкапсидной оболочки нет.
Репликация вируса осуществляется в цитоплазме. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме; высвобождение вируса сопровождается лизисом клетки.
Вирусы теряют свои инфекционные свойства в кислой среде. Хорошо сохраняются при низких температурах. Необходимая для репликации температура равна 33 °C, ее повышение выше 37 °C блокирует последнюю стадию размножения.
Риновирусы разделяют на две большие группы по способности к репродукции в клетках:
1) вирусы группы Н. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в ограниченной группе диплоидных клеток, человеческого эмбриона и специальной линии (К) клеток НеLа;
2) вирусы группы М. Размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках почек обезьян, эмбриона человека и различных перевиваемых клеточных линиях человеческих клеток.
В оптимальных условиях культивирования проявляется цитопатическое действие.
1) по структуре единственного типоспецифического антигена выделяют 113 иммунологически разнородных групп; группоспецифический антиген отсутствует;
2) у человека риновирусная инфекция вызывает выработку нейтрализующих антигенов и состояние невосприимчивости.
Основной путь передачи – воздушно-капельный, резервуар – больной человек (выделяет возбудитель в течение 1–2 дней до появления симптомов и 2–3 дней после начала заболевания).
Риновирусы локализуются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с обильными выделениями, а у детей – и слизистой оболочки бронхов, вызывая насморк, бронхиты, бронхопневмонии.
После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет, который эффективен только против гомологичного штамма. Он определяется секреторными иммуноглобулинами типа IgА.
1) выделение вирусов на культурах клеток, зараженных отделяемым носовых ходов;
2) экспресс-диагностика – иммунофлюоресцентный метод; позволяет обнаружить вирусный антиген в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки.
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.
Специфическая профилактика: иммунопрофилактику не проводят из-за большого числа серологических вариантов возбудителя.
5. Реовирусы. РС-вирусы
Реовирусы относятся к семейству Reoviridae.
Вирионы сферической формы, диаметр 60–80 нм. Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии. Двунитевая РНК состоит из десяти фрагментов. В составе внутреннего и наружного капсидов восемь отдельных белков. Один из белков наружного капсида ответствен за связывание со специфическими клеточными рецепторами, с помощью другого вирус проникает в клетку хозяина.
Репликация вирусов происходит в цитоплазме клеток хозяина.
Реовирусы культивируются в различных культурах клеток. Цитопатическое действие появляется поздно и напоминает неспецифическую дегенерацию клеточного монослоя.
Различают три серотипа реовирусов. Они имеют общий комплементсвязывающий антиген и типоспецифические антигены (белок наружного капсида). Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.
Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Реовирусы первично репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки, тонкой кишки, регионарных лимфатических узлов, откуда они попадают в лимфу и кровь. Вирусы способны проходить через плаценту и оказывать эмбриопатическое действие.
1) выделение вируса в культуре клеток и у новорожденных мышей;
2) идентификация вируса – в реакции нейтрализации и РТГА;
3) серодиагностика (РТГА).
Специфическая профилактика и этиотропная терапия не разработаны.
PC-вирус. Относится к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus.
1) HN-гликопротеид. Обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью;
2) F-гликопротеид. Ответствен за слияние. Проявляет гемолитическую и цитотоксическую активность;
3) М-белок. Формирует внутренний слой вирусной оболочки.
Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина.
В зараженных клеточных культурах выделяют два антигена:
1) антиген А устойчив к обработке эфиром, индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих антигенов;
2) антиген В индуцирует синтез комплементсвязывающих антигенов.
РС-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток.
PC-вирус характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм, принимая несколько форм.
После выздоровления формируется нестойкий иммунитет.
Основной путь передачи – воздушно-капельный.
1) выделение PC-вируса на клеточных линиях человека;
2) экспресс-диагностика – определение антигена вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки с помощью ИФА;
3) выделение специфических антигенов в РСК и РН.
Лечение: этиотропная терапия отсутствует. Лечение симптоматическое.
|
