Брусина е б эволюция эпидемического процесса госпитальных гнойно септических инфекций
В настоящее время выявлены две основные причины возникновения инфекционных осложнений в хирургических стационарах: эндогенное инфицирование и инфицирование госпитальными штаммами (собственно госпитальная инфекция). Эпидемиологический диагноз включает разграничение этих двух возможностей, что важно с точки зрения разработки системы мероприятий [1, 2].
Заболевания, вызываемые госпитальными штаммами микроорганизмов,- наиболее грозные и опасные для здоровья пациентов стационара и медицинских работников инфекционные осложнения. Данные заболевания являются следствием эпидемического процесса госпитальной инфекции - процесса возникновения и распространения инфекционной заболеваемости в стационаре. В отличие от других инфекционных осложнений, которые развиваются в результате контаминации ран вне больницы или аутоинфекции (инфекции собственной микрофлорой из кишечника, кожи, бронхиального дерева), эпидемический процесс госпитальной инфекции - это явление, возникающее непосредственно в больнице и происходящее на основе заражения персонала и пациентов друг от друга - так называемого перекрестного инфицирования [2, 3, 4].
Заболеваемость, связанная с эпидемическим процессом госпитальной инфекции, по современным представлениям является предотвратимой и управляемой современными технологиями санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в стационарах [5, 6].
Цель работы
Cоотносительная оценка случаев инфицирования эндогенными и госпитальными штаммами в многопрофильном хирургическом стационаре и разработка методов по снижению заболеваемости инфекционными осложнениями.
Материалы и методы
В настоящей работе приводятся результаты микробиологического мониторинга, организованного в многопрофильном хирургическом стационаре, принимающем экстренных и плановых больных (Клинический медицинский центр им. М. Нагиева г. Баку).
Выделение чистых культур микроорганизмов и их идентификация производились в микробиологической лаборатории Клинического центра.
Материалом для исследования возбудителей инфекций дыхательных путей и легких были бронхоальвеолярная жидкость, аспират трахеобронхиального дерева или мокрота. Для диагностики инфекций мочевыводящих путей исследовали пробы мочи средней порции или полученные с помощью катетера. К раневому отделяемому относили материалы, выделенные из послеоперационных и посттравматических ран (раневое отделяемое, пункционный материал, экссудаты полостей). Для определения возбудителей бактериемии отбирали парные пробы крови из разных вен, посев проводили непосредственно у постели больного. Доставка материала в лабораторию осуществлялась не позднее 2 часов после забора. Видовую идентификацию микроорганизмов проводили по общепринятым методам.
Выделенные культуры на скошенном мясо-пептонном агаре (стрептококки на сахарном агаре) доставлялись в микробиологическую лабораторию Азербайджанского медицинского университета. Полученные культуры расчищали путем 2-кратного пассирования на искусственных питательных средах с использованием жидкой и плотной среды, после чего определяли спектр чувствительности к антибиотикам методом дисков.
При исследовании ускоренным методом для определения присутствия возбудителей проводили бактериоскопию в мазках, окрашенных по Грамму, а также после подращивания культуры в сахарном бульоне в течение 2,5 часов при 37 º Цельсия. После микроскопии образца выполняли полуколичественный посев материала на 5 %-ный кровяной агар. Через 18-24 часа производили подсчет всех разновидностей колоний микроорганизмов с учетом морфологических и культуральных свойств. Результаты предварительной идентификации передавали лечащим врачам через 24 часа после посева. Для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам готовили суспензию не менее чем из трех колоний каждой разновидности бактерий. Результаты передавали лечащим врачам через 48 часов после посева биоматериала. Окончательный вывод в данном случае о принадлежности микроорганизма к определенному роду и виду делали после полной идентификации в соответствии с нормативными документами.
Для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам применяли диско-диффузионный метод, используя методические рекомендации [4], рекомендации Национального комитета по клиническим лабораторным стандартам [10], диски с 42 антибиотиками производства компании Becton Dickinson (США), среду Мюллера-Хинтона того же производства. Тестирование стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад проводили к 33 препаратам, энтерококков - к 18 препаратам.
Эпидемиологическими критериями госпитального характера инфицирования явились [11]:
- увеличение количества инфекционных осложнений и / или изменение их качества (утяжеление);
- концентрация инфекционных осложнений, связанных 1-2 инкубационными периодами;
- выявление в одном (соседних отделениях) штаммов микроорганизмов одного вида, рост бессимптомного бактериовыделения;
- увеличение доли одного штамма при внутривидовом типировании, в том числе по признакам антибиотикорезистентности.
Косвенным признаком эпиднеблагополучия является преобладание микроорганизма одного вида (штамма) при высевах с объекта окружающей среды.
Дифференциацию эндогенного инфицирования и госпитальных штаммов проводили на основании маркеров полианитбиотикорезистентности с учетом данных медицинской документации о времени и характере возникающих осложнений. Если по данным эпидрасследования не исключалась возможность эндогенного инфицирования госпитальным штаммом, приобретенным в ходе предыдущих госпитализаций, то данный случай расценивали как госпитальное инфицирование.
В качестве эпидемиологически значимых определялись следующие маркеры полиантибиотикорезистентности [7]:
- метициллинрезистентность стафилококков;
- продукция бета-лактамазы расширенного спектра действия энтеробактерий и псевдомонад;
- высокий уровень резистентности к аминогликозидам - гентамицину и стрептомицину у энтерококков.
Присутствие у выделенных микроорганизмов данных маркеров являлось веским аргументом в пользу госпитального происхождения штамма.
Результаты
Всего в 2005-2009 гг. на основании анализа 4132 историй болезни пролеченных (находящихся в процессе наблюдения) больных было идентифицировано 768 состояний, которые были классифицированы как инфекционные осложнения. Общая заболеваемость инфекционными осложнениями составила 18,6+1,2 %. Из зарегистрированных 768 случаев инфекционных осложнений 689 (89,7+2,2 %) составили локализованные формы, 79 случаев (10,3+2,2 %) - генерализованные.
За период исследования было выделено 1493 культуры микроорганизмов, из них 1346 (91 %) - от пациентов (больных и носителей), 110 (7 %) - от персонала, 37 (2 %) - с объектов внешней среды. Для последующего анализа был отобран 671 независимый штамм возбудителей клинических (манифестных) форм инфекционных осложнений. Частота этиологической расшифровки инфекционных осложнений составила 87,4 %.
Определение эпидемиологически значимых маркеров полиантибиотико-резистентности (метициллинрезистентности стафилококков, продукции бета-лактамазы расширенного спектра действия энтеробактерий и псевдомонад, высокого уровня резистентности к аминогликозидам - гентамицину и стрептомицину у энтерококков) показало, что из 671 штамма, выделенного от больных, данные маркеры были обнаружены у 242 (36,1 %) штаммов. Это свидетельствует о значительной распространенности госпитальных штаммов микроорганизмов, их достаточной агрессивности и сложности лечения вызванных ими осложнений.
К антибиотикам резерва (защищенным пенициллинам, антисинегнойным пенициллинам, цефепину, карбапенемам, а также ванкомицину) сохранялась чувствительность от 93 до 96 % штаммов; к фузидину были чувствительны 90 % штаммов стафилококков и 80 % энтерококков (табл. 1). Это позволило рекомендовать антибиотики резерва для лечения осложнений, вызываемых госпитальными штаммами микроорганизмов.
Таблица 1
Чувствительность микроорганизмов, выделенных при инфекционных осложнениях, к антибиотикам резерва
[youtube.player]Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Брусина Е.Б., Рычагов И.П.
Брусина Е.Б., Рычагов И.П.
Кемеровская государственная медицинская академия, Кемеровская областная клиническая больница,
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫХ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ В ХИРУРГИИ -ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ, ГИПОТЕЗЫ, ДОКАЗАТЕЛЬСТВА И ПЕРСПЕКТИВЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Механизм развития эпидемического процесса внутрибольничных гнойно-септических инфекций в хирургических стационарах сложен и недостаточно изучен. Понимание его лежит в основе разработки эффективных систем эпидемиологического надзора и контроля за внутрибольнич-ными инфекциями.
Цель работы — обоснование теоретических предпосылок для раскрытия механизма развития эпидемического процесса внутрибольничных гнойно-септических инфекций.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В эпидемическом процессе внутрибольничных гнойно-септических инфекций участвует большое количество разнородных возбудителей, таксономический перечень которых практически неограничен. Одновременная циркуляция большого числа микроорганизмов в относительно замкнутом пространстве и пассаж их через организм ослабленных основной патологией пациентов не позволяет рассматривать эпидемический процесс как совокупность большого числа дифференцированно протекающих эпидемических процессов или простую сумму их, поскольку в результате взаимодействия конечный эффект не равен простой сумме эффектов, а представляет собой качественно новый процесс.
Участвующие в эпидемическом процессе возбудители существенно отличаются по основному экологическому резервуару. Одновременно инфекци-
онный процесс могут вызвать как облигатные, так и факультативные паразиты, а также сапрофиты в паразитической фазе существования. При этом соотношение их чаще складывается в сторону сапро-фитов. Часто в стационаре одновременно циркулируют как возбудители антропонозов, зоонозов, так и сапронозов.
Циркулирующие возбудители существенно отличаются по степени экологической толерантности (термодинамическому диапазону, гидротермическому коэффициенту, резистентности к антимикробным средствам, бактериофагам). Вместе с тем, закономерности протекающих биохимических и энергетических процессов у микроорганизмов, способных к существованию как в сапрофитической, так и в паразитической фазе, в условиях стационара могут существенно отличаться от таковых в естественной природной среде. Иначе говоря, адаптационные механизмы в природной и искусственной среде обитания могут быть не идентичны.
Эпидемический процесс могут вызывать как высоко патогенные микроорганизмы, так и с низко вирулентные. При этом риск развития инфекционного гнойно-септического процесса зависит от большого количества факторов, и реализация риска определяется не столько патогенностью возбудителя, сколько инфицирующей дозой, местом его инокуляции, либо возможностью транслокации из содержащего микрофлору органа.
Существует прямая зависимость эпидемического процесса внутрибольничных гнойно-септических инфекций от применяемых медицинских технологий. Факторы передачи инфекции многочисленны и определяются в значительной степени лечебно-диагностическим процессом. Пути передачи инфекции могут быть как естественными, так и искусственными. При этом роль искусственных путей передачи более значима.
Внешняя среда хирургических стационаров детально изучена с точки зрения присутствующих в ней бактерий (коротко или длительно живущих), но практически ничего не известно о колонизации внешней среды простейшими, а также одноклеточными растениями, которые играют важнейшую роль в сохранении во внешней среде многих микроорганизмов-сапрофитов. Остаются мало изученными и симбион-тные связи бактериальных возбудителей внутриболь-ничных инфекций с простейшими.
НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ
Доказано, что возбудители сапронозов — полноправные сочлены почвенных и водных экосистем: благодаря факторам патогенности, они избегают массовой гибели в результате хищничества, а их хозяева-гидробионты способны поддерживать численность и вирулентность бактериальной популяции в сообществах почв и водоемов. При неблагоприятных условиях бактерии переходят в некульти-вируемое состояние, образуя покоящиеся формы со сниженным метаболизмом, не размножающиеся, но вполне жизнеспособные и сохраняющие вирулентность. При смене условий эти покоящиеся формы реверсируют в вегетативные, вновь регистрируясь бактериологическим методом [1, 2].
Эти адаптивные механизмы позволяют возбудителям сохраняться тогда, когда их циркуляция невозможна или затруднена. Вероятно, аналогичные процессы типичны и для условий искусственной среды стационаров.
Анализ вспышек внутрибольничных инфекций выявляет существование двух их типов. В одном случае госпитальный штамм интенсивно колонизирует внешнюю среду и легко обнаруживается на многочисленных точках даже там, куда попадание его малопонятно. В другом — регистрируются манифестные формы инфекций у пациентов, вызванные идентичным штаммом, но во внешней среде его нет. Второй тип вспышек истинного госпита-лизма типичен для возбудителей антропонозов, од-
нако объяснить причины такого различия только этим невозможно.
Требует изучения молекулярно-генетических механизмов и такой парадокс, когда при всех необходимых предпосылках госпитальный штамм не формируется и заболеваемость отсутствует, а затем внезапно, без видимых причин, сменяется активной циркуляцией возбудителя и реализацией вспышки. Вероятно, в этом случае могли бы быть найдены и дифференцированы по степени эпидемической опасности объективные критерии, свидетельствующие о начале эпидемического подъема заболеваемости.
Адаптивные возможности микроорганизмов и, соответственно, их потенциальные места обитания, экологические ниши, механизмы и формы существования в природе необычайно широки и многообразны. Изучение специфических закономерностей существования популяции возбудителя в искусственных экосистемах, какими являются стационары, представляется абсолютно необходимым для поиска путей профилактики рассматриваемой группы инфекций.
1. Саморегуляция паразитарных систем /Беляков В.Д., Голубев Д.Б., Каминский Г.Д., Тец В.В. - М., 1987.
2. Эпидемиологические аспекты экологии бактерий /Литвин В.Ю., Гинцбург А.Л., Пушкарева В.И. и др. - М., 1998.
Вавин Г.В., Григорьев Е.В., Разумов А.С., Каменева Е.А., Ли Г.А.
МУЗ Городская клиническая больница № 3 им. М.А. Подгорбунского, Кемеровская государственная медицинская академия,
Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН,
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПЕРФТОРУГЛЕРОДНЫХ СОЕДИНЕНИЙ В КОМПЛЕКСНОЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЫ
Увеличение количества природных и техногенных катастроф, многочисленные военные конфликты и террористические акты привели к стремительному росту массовых поступлений в лечебные учреждения пострадавших с множественными и сочетанными травмами. Принимая во внимание, что политравма занимает третье место по общей летальности, а в группе мужчин 18-40 лет — наиболее трудоспособный возраст — является основной причиной смертельных исходов, проблема повышения эффективности диагностических и лечебных мероприятий у данной категории пострадавших актуальна не только для медицины, но все более приобретает социально-экономическую значимость.
Разработка эффективных диагностических и лечебных мероприятий при политравме возможна толь-
ко на основе ясного понимания патогенеза развивающихся нарушений [1]. Одним из ключевых патогенетических факторов снижения эффективности метаболического обеспечения клеток и тканей при политравме являются структурно-функциональные нарушения клеточных мембран, обусловленные избыточной активацией процессов липопероксидации. Вероятным методом коррекции избыточной активности свободно-радикального повреждения клеточных структур при тяжелых сочетанных повреждениях является комплекс терапии, направленный на нормализацию соотношения доставки и потребления кислорода при травме. В качестве препарата для использования в указанном комплексе интенсивной терапии предлагается эмульсия перфторуг-леродов (перфторан), и первые результаты приме-
[youtube.player]Полный текст:
1. Покровский В.И., Акимкин В.Г., Брико Н.И., Брусина Е.Б., Зуева Л.П., Ковалишена О.В. и др. Внутрибольничные инфекции: новые горизонты профилактики. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2011; 1: 4 - 7.
3. Брусина Е.Б. Эволюция эпидемического процесса госпитальных гнойно-септических инфекций в хирургии. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2001; 2: 10 - 16.
5. Здравоохранение в России. 2015. Росстат. Москва, 2015; З - 46: 174.
6. Бокерия Л.А., Ступаков И.Н., Гудкова Р.Г., Ватолин В.М. Хирургическое лечение болезней системы кровообращения в Российской Федерации (2010 - 2014 гг.). Вестник Росздравнадзора. 2016; 1: 63 - 69.
7. Long M., Rack H.J. Titanium alloys in total joint replacement-a materials science perspective. Biomaterials 1998; 19: 1621 - 1639.
9. Хенч Л., Джонс Д. Биоматериалы, искусственные клапаны и инжиниринг тканей. Москва. Техносфера; 2007: 304.
10. Тихилов Р.М., Корнилов Н.Н., Куляба Т.А., Филь А.С., Дроздова П.В., Петухов А.И. Сравнительный анализ регистров эндопротезирования коленного сустава (обзор литературы). Травматология и ортопедия России. 2014; 2: 112 - 21.
12. Хирургический шовный материал: Методические рекомендации БГМУ 2011: 56.
14. Mu Y., Edwards J.R., Horan T.C., Berrios-Torres S.I., Fridkin S.K. Improving risk-adjusted measures of surgical site infection for the national healthcare safety network. Infection Control Hospital Epidemiology. 2011; 32 (10): 970 - 86.
15. Cruse P.J.E., Foord R. The epidemiology of wound infection. A ten-year prospective study of 62,939 wounds. Surg. Clin. North. Am. 1980; 60: 27 - 40.
16. Ortega G.1., Rhee D.S., Papandria D.J., Yang J., Ibrahim A.M., Shore A.D. et al. An evaluation of surgical site infections by wound classification system using the ACS-NSQIP. J. Surg. Res. 2012; 174 (1): 33 - 8. DOI: 10.1016/j.jss.2011.05.056. Epub. 2011 Jun. 24.
17. Taylor G.D., Buchanan-Chell M., Kirkland T., McKenzie M., Sutherland B., Wiens R. Reduction in surgical wound infection rates associated with reporting data to surgeons. Can. J. Infect. Dis. 1994; 5 (6): 263 - 267.
18. Haley R.W., Culver D.H., White J.W. et al. The efficacy of infection surveillance and control programs in preventing nosocomial infections in US hospitals. Am. J. Epidemiol. 1985; 121: 182 - 205 [PubMed].
20. Culver D.H., Horan T.C., Gaynes R.P., Martone W.J., Jarvis W.R., Emori T.G. et al. Surgical wound infection rates by wound class, operative procedure, and pa tient risk index. National Nosocomial Infections Surveillance System. Am. J. Med. 1991; 91 (3B): 152S - 157S.
21. Tentino J.R. Prosthetic joint infections: bane of orthopedists, challenge for infectious disease specialists. Clin Infect Dis. 2003; 36 (9): 1157 - 1161.
22. Зубрицкий В.Ф., Козлов Ю.А Инфекционные осложнения в эндопротезировании крупных суставов. Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2012; 7 (1б): 98 - 103.
23. Дидиченко С.Н., Орлова А.В., Пчелова Н.Н. Оптимальные методы лечения инфекционных осложнений при эндопротезировании крупных суставов в современных условиях. Уральский медицинский журнал. 2005; 10: 151 - 164.
24. Tandea A.J., Pate R. Prosthetic Joint Infection. Clin. Microbiol. Rev. 2014; 27 (2): 302 - 345.
25. Яковлев С.В., Суворова М.П., Белобородов В.Б., Басин Е.Е., Елисеева Е.В., Ковеленов С.В. и др. Распространённость и клиническое значение нозокомиальных инфекций в лечебных учреждениях россии: исследование ЭРГИНИ, Антибиотики и химиотерапия. 2016; 61 (5 - 6): 32 - 42.
26. Bassetti M., Poulakou G., Ruppe E., Bouza E., Van Hal S.J., Brink A. Antimicrobial resistance in the next 30 years, humankind, bugs and drugs: a visionary approach. Intensive Care Med. 2017. DOI: 10.1007/s00134-017-4878-x. [Epub ahead of print].
27. Awad S.S. Adherence to surgical care improvement project measures and postoperative surgical site infections. Surgical Infection (Larchmt). 2012; 13 (4): 234 - 237.
29. Anderson D.J., Podgorny K., Berr os-Torres S.I., Bratzler D.W., Dellinger E.P, Greene L. et al. Strategies to Prevent Surgical Site Infections in Acute Care Hospitals: 2014 Update. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 2014; 35 (6): 605 - 627. DOI:10.1086/676022.
31. Брусина Е.Б., Барбараш О.Л. Управление риском инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (риск-менеджмент). Медицинский альманах. 2015; 4 (40): 22 - 25.
32. Брико Н.И., Брусина Е.Б., Зуева Л.П., Ковалишена О.В., Ряпис Л.А., Стасенко В.Л., и др. Госпитальный штамм - непознанная реальность. Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2013; 1 (68): 30 - 35.
33. Акимкин В.Г. Система профилактики внутрибольничных инфекций в России. Служба госпитальных эпидемиологов: итоги и перспективы развития. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005; 1: 4.
34. Гавриленко А.В., Воронов Д.А., Аликин Е.Ю. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в хирургической практике: современное состояние и перспективы развития. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010; 11: 62 - 70.
35. Критерии эпидемиологической безопасности медицинской помощи / Брико Н.И., Брусина Е.Б., Зуева Л.П., Ефимов Г.Е., Ковалишена О.В., Стасенко В.Л. и др. Медицинский альманах. 2014; 4 (34): 8 - 13.
37. Meeks D.W., Lally K.P., Carrick M.M. et al. Compliance with guidelines to prevent surgical site infections: as simple as 1-2-3? Am. J. Surg. 2011; 201 (1): 76 -83. [PubMed: 20573335].
38. Umscheid C.A., Mitchell M.D., Doshi J.A., Agarwal R., Williams K., Brennan P.J. Estimating the proportion of healthcare-associated infections that are reasonably preventable and the related mortality and costs. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 2011; 32 (2): 101 - 114. [PubMed: 21460463].
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
Рядом зарубежных и отечественных специалистов отмечено, что среди возбудителей инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи наблюдается рост грамотрицательных микроорганизмов и превалирование их над грамположительными бактериями, лидирующих ранее.
Одним из основных грамотрицательных возбудителей инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи российских стационаров является Klebsiella pneumoniae (третий по частоте возбудитель грамотрицательных нозокомиальных инфекций, доля в структуре грамотрицательных возбудителей – 13,8 %) и наиболее частым представителем семейства Enterobacteriaceae (30,3 % среди нозокомиальных энтеробактерий). Klebsiella pneumoniae в ряде стационаров является преобладающим грамотрицательным возбудителем.
Спектр нозологических форм, вызываемых клебсиеллами, чрезвычайно широк, они являются причиной заболеваний различной локализации.
К частым проявлениям клебсиеллезной инфекции относятся инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи, наблюдаемые среди детей раннего периода жизни в родовспомогательных учреждениях, больных в палатах интенсивной терапии, онкологических, геронтологических стационарах, ожоговых центрах, отделениях хирургического профиля.
Клебсиеллы нередко обнаруживаются в верхних дыхательных путях, в кишечнике у здоровых людей.
ЧТО ТАКОЕ KLEBSIELLA PNEUMONIAE?
Вид Klebsiella pneumoniae
К роду Klebsiella относится еще несколько видов. Однако основную роль в патологии человека играет вид Klebsiella pneumoniae, который подразделяется на три подвида: K. pneumoniae subsp. pneumoniaе, K. pneumoniaе subsp. oezenaе, K. pneumoniaе subsp. rhinoscleromatis. Кроме того, известны следующие виды клебсиел: K. oxytoca, K. planticola, K. terrigena.
Клебсиеллы – грамотрицательные эллипсоидные бактерии, имеют форму толстых коротких палочек с закругленными концами, размером 0,3–0,6 ×1,5–6,0 мкм.
ЧЕМ ОПАСНА KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Клебсиеллы имеют несколько факторов патогенности, обусловливающих их способность вызывать патологические реакции в организме человека. Основными факторами патогенности клебсиелл являются:
фимбрии, которые обеспечивают адгезию (прилипание) клебсиеллы к эпителию,
К-антиген, подавляющий фагоцитоз, и
эндотоксин, вызывающий токсические реакции.
Помимо них, K. pneumoniae может продуцировать термолабильный энтеротоксин – белок, по механизму действия подобный токсину энтеротоксигенной кишечной палочки.
Именно благодаря своим факторам патогенности Klebsiella pneumoniaе значительно чаще вызывает манифестные (быстро развивающиеся) формы инфекций, по сравнению с другими микроорганизмами.
В отличие от подавляющего большинства родов семейства Enterobacteriaceae, Klebsiella обладает способностью образовывать капсулу, что делает ее устойчивой во внешней среде лечебно-профилактических учреждений. Слизистая капсула предохраняет возбудителя от высыхания, поэтому клебсиеллы могут сохраняться в пыли палат, на оборудовании, мебели при комнатной температуре неделями и даже месяцами.
Возрастающая резистентность Klebsiella pneumoniae к антибиотикам представляет собой наиболее серьезную проблему антибактериальной терапии нозокомиальных инфекций, вызванных данным возбудителем.
Нозокомиальные штаммы Klebsiella pneumoniaе в стационарах России отличаются высоким уровнем резистентности к пенициллинам, ингибиторзащищенным пенициллинам, цефалоспоринам III-IV поколений, аминогликозидам, фторхинолонам.
Госпитальные штаммы Klebsiella pneumoniae в стационарах России характеризуются высокой частотой продукции β(бета)-лактамаз расширенного спектра (81,4 %), которая варьирует от 81,4 % до 100,0 %.
Способность к распространению в стационарах резистентных к антибиотикам Klebsiella pneumoniae в 4 раза выше, чем у чувствительных штаммов.
УСТОЙЧИВОСТЬ KLEBSIELLA PNEUMONIAE К ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИМ СРЕДСТВАМ И КОЖНЫМ АНТИСЕПТИКАМ
В ряде исследований была обнаружена резистентность Klebsiella pneumoniae к препаратам, не содержащим спирта или с небольшим содержанием спирта.
Так, в одном из исследований оказалось, что композиционные средства на основе 25,0 % этилового спирта + 25,0 % изопропилового спирта + 0,15 % четвертичных аммониевых соединений, а также на основе 30,0 % изопропилового спирта + 0,1 % полигуанидина были эффективными лишь в 99,1 % случаев.
В другом исследовании была обнаружена низкая эффективность безспиртового кожного антисептика на основе 0,17 % третичного амина + 0,45 % четвертичного аммониевого соединения – в отношении Klebsiella pneumoniae она составляла лишь 96,0%.
В отношении дезинфицирующих средств было обнаружена резистентность Klebsiella pneumoniae к препарату на основе четвертичных аммониевых соединений в 20,0 % и неполная чувствительность в 20,0 % случаев.
КАКИЕ БОЛЕЗНИ KLEBSIELLA PNEUMONIAE ВЫЗЫВАЕТ У ЛЮДЕЙ?
Клебсиеллезы характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью, многообразием клинических проявлений.
Бактерии рода Klebsiella вызывают 4,5–44,0 % всех внутрибольничных острых кишечных инфекций, 8,7–56,9 % нозокомиальных пневмоний, 6,0–86,0 % бактериемий, 7,0–42,0 % инфекций мочевыводящей системы, 4,8–12,0 % инфекций в области хирургического вмешательства и ожоговых поверхностей.
Наибольшей тяжестью отличается генерализованное септико-пиемическое течение болезни, приводящее нередко к летальному исходу.
Печально известна роль Klebsiella pneumoniae в возникновении групповых внутрибольничных инфекций в учреждениях родовспоможения. Так, при исследовании 14 вспышек в Свердловской области в период с 1981 по 2004 гг. в 58,3 % случаев возбудителем являлась Klebsiella pneumoniae. Среднее число случаев на одну вспышку было 20,7, а летальность составляла 10,1 %.
При восьми вспышках в отделениях реанимации новорожденных, изученных другими отечественными исследователями, этиология Klebsiella pneumoniae была доказана в 37,8 %, летальность в различные годы достигала 21,7 %.
ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ И ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ
Источником инфекции служит больной человек и бактерионоситель. Возможно как экзогенное, так и эндогенное заражение. Наиболее частые пути передачи – пищевой, воздушно-капельный и контактно-бытовой.
Коррекция применения антибиотиков в лечебно-профилактической организации, проводимой на основании микробиологического мониторинга и контроля за антибиотикорезистентностью.
Выявление источника возбудителя инфекции и факторов передачи инфекции.
С целью ограничения распространения эпидемически опасных штаммов, необходимо применение изоляционно-ограничительных мероприятий к пациентам, имеющим колонизацию или инфекцию, вызванную ими. Они включают в себя строгое закрепление среднего медицинского персонала, обслуживающего данных пациентов, оборудования для оказания медицинской помощи. Любой контакт с пациентом осуществляется в одноразовых перчатках и фартуках, обязательна обработка рук кожным антисептиком с высоким содержанием спирта после любой манипуляции и контакта с объектами внешней среды, окружающей пациента.
Устранение факторов передачи инфекции.
Мониторинг устойчивости возбудителя к дезинфицирующим средствам.
Проведение адекватной очаговой и заключительной дезинфекции препаратами активными в отношении Klebsiella pneumoniae.
В случае наличия хронического характера развития эпидемического процесса, вызванного госпитальными штаммами Klebsiella pneumoniae – закрытие стационара для проведения заключительной дезинфекции и косметического ремонта, аэрозольная дезинфекция.
Брусина Е.Б., Рычагов И.П. Эпидемиология внутрибольничных гнойно-септических инфекций в хирургии. Новосибирск.: Наука, 2006. 171 с.
Зуева Н.Г. Пути улучшения качества антиинфекционной обработки и защиты рук персонала акушерского стационара: автореф. дис. …канд. мед.наук. Пермь, 2012. 25 с.
Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология : учебник для мед. ВУЗов. СПб.: СпецЛит, 2008. 767 с.
Любимова А.В. Эпидемиологический надзор за инфекциями, связанными с оказанием медицинской помощи, в отделении реанимации новорожденных: Автореф. дис. док. мед.наук. СПб, 2011. 46 с.
Основы инфекционного контроля: Практическое руководство/ Американский международный союз здравоохранения [Пер. с англ.] М. : Альпина Паблишер, 2003. 478 с.
Поздеев О.К. Медицинская микробиология. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2001. – 778 с.
Рябкова Е.Л. Оптимизация антибиотикотерапии нозокомиальных инфекций, вызванных Klebsiella pneumonia, в стационарах России: Автореф. дис. … канд. мед.наук. Смоленск., 2006. 23 с.
Смирнова С.С., Романенко В.В., Скорюнова Т.В. и др. О причинах и условиях возникновения вспышки внутрибольничных инфекций среди новорожденных в родильном доме г. Краснотуринска / Актуальные проблемы профилактики нозокомиальных инфекций в учреждениях родовспоможения и детства. Материалы I региональной научно-практической конференции. Екатеринбург, 2004. С. 82 – 92.
Страчунский Л.С., Белоусова Ю.Б., Козлова С.Н. Практическое руководство по инфекционной химиотерапии. Смоленск: МАКМАХ, 2007. – 464 с.
Хоулт Д., Криг Н., Снит П. и др. Определитель бактерий Берджи. В 2-х т. Т. 1. М.: Мир, 1997. 432 с.
[youtube.player]Читайте также: