Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки

Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случа­ях, протекающих с характерными приступами, увеличением селезенки и печени, легкой желтухой и при наличии эпиде­миологических данных (пребывание в эндемичных регионах, укусы комаров, нарушение правил химиопрофилактики), кли­нический диагноз не представляет трудностей. Проблемы воз­никают при спорадической заболеваемости в регионах, сво­бодных от малярии (например, Подмосковье), в ранние сроки болезни при наличии инициальной лихорадки без четко выра­женных приступов, при тропической малярии с неправильной лихорадкой, доминирующим диарейным синдромом или жел­тухой. Во избежание поздней диагностики обследования на малярию (мазок, толстая капля крови) необходимо проводить всем лицам с неясной лихорадкой, с лихорадкой и диарейным синдромом, желтухой, особенно если эти люди прибыли из эн­демичных по малярии регионов. Следует иметь в виду, что у лиц, получавших химиопрофилактику, возможны удлинение инкубационного периода и облегченное течение болезни. Ис­следование крови — единственный быстрый и достоверный" метод диагностики малярии. Толстая капля крови и мазок окрашивают по Романовско­му—Гимзе. В толстой капле крови легче обнаружить плазмо­дии, а в мазке крови определить вид возбудителя. Кровь ис­следуют 2—3 раза с интервалом 8—12 ч, во время приступа и в период апирексии. Определение количества паразитов в 1 мкл крови или процента пораженных эритроцитов имеет важное прогностическое значение и также помогает дифференциро­вать бессимптомное паразитоносительство. Обнаружение гаметоцитов в крови характеризует эпидемиологическую значи­мость больного или паразитоносителя. Серологические иссле­дования (РНИФ, РИФ, ИФА, РГТГА) имеют вспомогательное значение.

Дифференциальный диагноз приходится проводить со многи­ми инфекционными болезнями, протекающими с лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, желтухой, диарейным синдро­мом (грипп, пневмония, тифопаратифозные заболевания, лептоспироз, бруцеллез, сепсис), вирусными гепати­тами, желтой лихорадкой, а также гемолитическими желтухами, лейкозами. Важно отметить, что в отличие от 1риппа при малярии отсутствуют трахеит, ринит, лихорадочный период продолжительный, рано увеличивается селезенка. При пневмонии тем­пература тела не дает ремиссий, выявляются характерные физикальные и рентгенологические данные, в крови — остро воспа­лительные изменения. При тифо-паратифозных заболеваниях интоксикация и лихорадка нарастают медленно, лихорадка при­ближается к постоянной, характерна сыпь, отсутствуют выра­женный озноб и потливость.

Для риккетсиозов характерны острое начало, раннее (3—7-й день болезни) появление сыпи, выраженные измене­ния ЦНС, но без глубоких расстройств сознания. При лептос­пирозе, помимо алгий, имеется характерная болезненность мышц, при наличии желтухи и выраженного поражения по­чек признаки гемолиза отсутствуют или слабо выражены. При поражении ЦНС обнаруживают ликворологические признаки менингита, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз. При бру­целлезе даже в случаях с высокой лихорадкой интоксикация выражена слабо, колебания температуры тела хаотичные, по­ражаются опорно-двигательный аппарат и периферическая нервная система. Сепсис характеризуется наличием первич­ного очага, входных ворот инфекции, полиорганностью пора­жений, ациклическим течением болезни. При вирусных гепа­титах не характерны ознобы, поты, гипертермия, помимо гипербилирубинемии, имеется высокая гиперферментемия. При желтой лихорадке после начальной лихорадки наступает ко­роткая ремиссия, и затем появляются желтуха, геморрагиче­ский синдром, олигурия. При надпеченочных гемолитических желтухах необходимо исключить малярию в анамнезе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случа­ях диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Наиболее существенны: характерная цик­личность болезни, появление признаков поражения почек на фоне снижения лихорадки, наличие болевого синдрома, геморрагических проявлений, изогипостенурии с выраженной протеинурией. Для подтверждения диагноза используют РНИФ, обнаружение 1-антител при помощи ИФА.

Осложнения малярии и геморрагической лихорадки

Осложнения малярии

В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки.
Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.
Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:

1. сомноленция - адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,

2. сопора - сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,

3. комы - обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.

Гемоглобинурийная лихорадка развивается вследствие внутрисосудистого гемолиза, чаще на фоне лечения больных тропической малярией хинином. Это осложнение начинается внезапно: резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41 ° С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвета, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия.
Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.
Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.
К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.

Осложнения: ИТШ, ОПЦ, разрыв почки, отек мозга и лег­ких,. кровоизлияния в вещество, мозга и гипофиз, пневмония.

При исследовании (в начальном периоде отмечают лейкопению, нейтрофильный сдвиг влево, тромбоцитопению. Количество гемоглобина, может снижаться. В этом периоде наблюдаются азотемия с повышением уровня креатинина и мочевины, снижение количества натрия и калия. В тяжелых случаях возможны гиперкалиемия и метаболический адидоз.

При исследовании мочи в начальном периоде отмечают незначительную протеинурию и повышенное содержание форменных элементов крови. Появление олигоурии сопро­вождается типичными изменениями: йзогипостенурией, массивной протеинурией — до 10—30 г/л и более, микроге­матурией, появлением гиалиновых и цилиндров, клеток почечного эпителия. В полиуретическом периоде и начале реконвалесценции длительно сохраняется изогипостенурия. Тяжесть течения болезни определяется выраженностью поражения почек, геморрагического синдрома, ин­токсикации и поражения ЦНС. По тяжести течения выде­ляют стертую, легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тя­желую формы болезни.

При стертом течении отмечают кратковременный (1— 2 дня) подъем температуры тела до субфебрильной, незначи­тельную головную боль, снижения диуреза обычно нет, в то же время изогипостенурия отмечается постоянно. Геморраги­ческие проявления отсутствуют.

При легкой форме температура тела в пределах 38 °С, незна­чительная интоксикация, снижение диуреза, лейкопения, изогипостенурия, кратковременная протеинурия и микрогематурия. Возможно небольшое повышение уровня креатини­на в крови. Геморрагический синдром отсутствует или слабо - выражен.

При среднетяжелой форме отмечается умеренная интокси­кация, температура тела достигает 39—39,5 °С, геморрагиче­ский синдром проявляется сыпью, кровоизлияниями в слизи­стые оболочки. Диурез снижается до 300—900 мл/сут, появляются характерные изменения в моче, уровень мочевины по­вышается до 20 ммоль/л, креатинина — до 300 мкмоль/л.

Тяжелые формы характеризуются высокой (более 39,5 °С) лихорадкой, выраженной интоксикацией, появлением носо­вых кровотечений, олигурией до 200—300 мл/сут, выражен­ными болями в пояснице и животе, повышением уровня кре­атинина более 200 мкмоль/л, мочевины — более 20 ммоль/л, лейкоцитозом — более 15,0-Ю 9 /л. Возможно развитие ИТШ.

При очень тяжелой форме отмечают олигоанурию (диурез менее 200 мл/сут) в течение нескольких дней, повышение уровня креатинина более 1000 мкмоль/л, мочевины — более 50 ммоль/л, выраженные геморрагические проявления с раз­витием ДВС-синдрома, тяжелые поражения ЦНС (кома, су­дороги).

[youtube.player]

Медицинский эксперт статьи

Показания к консультации других специалистов

При доминировании синдрома менингоэнцефалита - консультация невролога; при сердечно-сосудистой недостаточности, шоке - реаниматолога; симптомов миокардита - кардиолога; при подозрении на перитонит - хирурга; при метроррагии - гинеколога.

Показания к госпитализации

Больные крымской геморррагической лихорадкой подлежат скорейшей госпитализации в инфекционный стационар, независимо от тяжести и периода течения заболевания, с максимально щадящей транспортировкой, исключением толчков и тряски. Транспортировка пациента противопоказана в период кровотечений. Пациента с крымской геморррагической лихорадкой нужно размещать в боксе с соблюдением правил противоэпидемического режима для возбудителей I группы патогенности.

Клиническая диагностика крымской геморрагической лихорадки

Клиническая диагностика крымской геморрагической лихорадки основывается на признаках заболевания.

• Острое начало крымской геморрагической лихорадки с высокой температурой, гиперемия лица и видимых слизистых оболочек, спонтанные мышечные и суставные боли, интенсивная головная боль, тошнота, рвота, кровоточивость дёсен, геморрагическая энантема на слизистых оболочках, петехиальная сыпь с типичной локализацией; гепатомегалия; брадикардия; гипотензия; носовые, лёгочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения: двухволновая температурная кривая.
• Наличие на теле следов укусов клещей.
• Эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичном для крымской геморррагической лихорадки регионе, контакт с больным крымской геморррагической лихорадкой).
• Сезонность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика крымской геморрагической лихорадки

• Определение группы крови и резус-фактора.
• Клинический анализ крови. Характерны: выраженная лейкопения, лимфоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных, тромбоцитопения, умеренная анемия, повышение СОЭ.
• Общий анализ мочи. В начальном периоде выявляют: незначительную альбуминурию, микрогематурию, цилиндрурию; в период разгара - гематурию.
• Коагулограмма. Для крымской геморррагической лихорадки характерны признаки гиперкоагуляции (укорочение тромбинового времени до 10-15 с и времени свёртывания крови; повышение содержания фибриногена в плазме крови до 4,5-8 г/л, увеличение протромбинового индекса до 100-120%) или гипокоагуляции (удлинение тромбинового времени до 25-50 с. времени свёртывания крови: снижение содержания фибриногена в плазме крови до 1-2 г/л. а протромбинового индекса до 30-60%).
• Биохимический анализ крови. Выявляют уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови (при профузных кровотечениях), гипоальбуминемию, гипербилилирубинемию, повышение активности аланиловой и аспарагиновой аминотрансфераз.
• Анализ кала для выявления внутрикишечного кровотечения.

• ИФА.
• Методы флюоресцирующих антител (в парных сыворотках).
• ПЦР.

Инструментальная диагностика крымской геморрагической лихорадки

• УЗИ почек, печени, органов брюшной полости.
• ЭКГ.
• Рентгенография органов грудной клетки.
• КТ головного мозга.

Пример формулировки диагноза

Крымская геморрагическая лихорадка с геморрагическим синдромом, период разгара, тяжёлое течение. Осложнение: ДВС-синдром, инфекционно-токсический шок II степени.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

[youtube.player]

В качестве опорных диагностических критериев КГЛ при эпидемиологическом обследовании учитывается:

- пребывание в природном очаге;

- весенне- летняя сезонность;

Лабораторные данные в предгеморрагическом периоде:

- лейкопения с нейтрофильным сдвигом;

умеренное увеличение числа эритроцитов; протеинурия;

Лабораторные данные в геморрагическом периоде:

­­ тромбоцитопения, лейкопения, лимфоцитоз, ¯ СОЭ, нарастающая анемия, ¯протромбинового индекса, ¯количества фибриногена крови, ¯удельного веса мочи, протеинурия, макро- и микрогематурия, цилиндрурия.

КГЛ необходимо дифференцировать с астраханской риккетсиозной лихорадкой (АРЛ), геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС), лихорадкой Ку, лептоспирозом, менингококцемией, брюшным и сыпным тифами, лихорадкой Западного Нила и др. арбовирусными инфекциями, а также тромбоцитопенической пурпурой, геморрагическим васкулитом, хирургическими и геморрагическими заболеваниями.

Нередко больные КГЛ направляются в стационар с подозрением на лихорадку КУ. Имеется ряд сходств: лихорадка, артро- и милгии, склероконъюнктивит, гепатомегалия. Но лихорадка Ку отличается от КГЛ более длительным лихорадочным периодом (до 2-3 недели и более), сопровождающимся повторными ознобами, потливостью, ретроорбитальными болями, отсутствием экзантемы и энантемы. Характерны изменениями со стороны органов дыхания (Бронхит, пневмония). Почти постоянно наблюдается гепатоспленомегалия, возможно желтуха кожи и склер. Основным отличием лихорадки Ку от КГЛ является отсутствие геморрагического синдрома. В крови: нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, ­СОЭ. Тромбоцитопения для лихорадки ку не характерна. Для подтверждения лихорадки Ку используется РСК с антигеном Бернета.

КГЛ приходится дифференцировать с лептоспирозом, так как у них имеется ряд клинических сходств: острое начало, двуволновая лихорадка, интоксикация, геморрагический синдром. Патогномоничными признаками лептоспироза являются мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. При пальпации: резкая болезненность, ограничение движений. Сыпь при лептоспирозе полиморфная: эритроматозная- розеолезная, пятнисто- папулезная, уртикарная, мелко- точечная, петехиальная. Элементы склоны к слияниям и образуют эритематозные поля. После исчезновения наблюдается шелушение, чаще отрубевидное. Часто присоединяются герпетические высыпания на губах и крыльях носа, желтуха кожи и склер. Характерно поражение почек: боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, олигурия, анурия, развитие острой почечной недостаточности. Возможно присоединение менингиальных синдромов, изменения в ликворе. Диагноз лептоспироза подтверждается лабораторно: обнаружение лептоспир в крови, моче, СМЖ, выделение культуры лептоспир. С 5-7 дня проводятся серологические реакции (РСК и РАЛ).

Лихорадка Западного Нила (ЛЗИ)- природно-очаговое арбовирусное заболевание. Переносчиками являются комары. Имеется ряд сходств, в часности, в начальном периоде. Отличается ЛЗИ от КГЛ полиморфизмом клинических проявлений: острое начало, высокая температура, боли в глазных яблоках, артралгии, боли в мышцах, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, лимфоденопатия, поражение ЦНС, повторная рвота, сонливость, гиперестезии, неадекватное поведение. Характерны: тремор рук, подергивание мышц лица и конечностей, возможны парезы и параличи, характерен серозный менингоэнцефалит, возможно появление сыпи, отдельных геморрагических элементов. Для диагностики используются ИФА, РТГА, ПЦР.

Менингококцемия имеет ряд общих признаков с КГЛ; отличительной особенностью является появление геморрагической сыпи в первый день болезни. Локализация сыпи - вначале на бедрах и ягодицах, затем на туловище, верхних конечностях, сыпь имеет звездчатую форму, возвышается над кожей, синюшного или фиолетового цвета. Возможны некрозы кожи, кончиков пальцев, ушных раковин. Диагноз подтверждается бактериоскопически и бактериологически, продуктивным является серологический метод исследования, РНГА.

КГЛ следует отличать от брюшного тифа и паратифа А и В. Брюшной тиф отличается постепенным началом: лихорадка нарастает лестницеобразно, сыпь появляется на 7-8 день, скудная, розеолезная. Характерные симптомы со стороны ЖКТ: обложенный по спинке язык, вздутие, урчание в илеоцекальной области, симптом Падалки, запоры, возможны поносы, кишечное кровотечение: дегтеобразный стул со сгустками крови темно-вишневого цвета.

КГЛ часто приходится дифференцировать с неинфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, кровоточивостью десен, слизистых оболочек.

Тромбоцитарная пурпура (болезнь Верльгофа). Сходство заключается в высыпаниях, которые продолжаются волнообразно. Частые кровоизлияния и кровоточивость слизистых оболочек ротовой полости. В ряде случаев отмечаются кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, очаговая и менингеальная симптоматика, расстройство сознания. В ликворе- кровь. Развивается постге­моррагическая анемия. В крови: выраженная тромбоцитопения, часто критическая, ретракция сгустка резко снижена или отсутствует. Время кровотечения увеличено. Количество фибриногена в норме.

При геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейн-Геноха). Температура тела повышена резко, основной симптом - геморрагическая сыпь, расположение ее симметричное, возможно слияние геморрагии, часто возникают обширные кровоизлияния с некротическими участками. Характерна припухлость суставов, серозно-геморрагический выпот, чаще в коленный сустав, кровоизлияния в брюшину сопровождаются явлениями острого живота. Возможен геморрагический нефрит, менингеальные симптомы. Клиника обусловлена патологией со стороны сосудистой стенки, а не крови. Количество тромбоцитов нормальное, ретракция и время кровотечения не изменены. В процессе дифференциальной диагностики КГЛ исключаются острые хирургические и гинекологические заболевания, сопровождающиеся кровотечениями, тошнотой, рвотой, болями. Здесь большое значение имеет эпидемиологический анамнез и лабораторная диагностика, а также отсутствие первичного аффекта.

Лечение КГЛ

Лечение предусматривает, прежде всего, госпитализацию в отдельные палаты или боксы. Назначается строгий постельный режим. Транспортировка больных в период выраженных кровотечений противопоказана.

Диета - полноценная, щадящая (стол №10 по Певзнеру), включая витамины Р, С, А.

Важной является профилактика пролежней.

Для ­ иммунного потенциала- 100-300 мг плазмы крови реконвалесцентов, гипериммунный специфический лошадиный g-глобулин в дозе 0,5-7,5 мл. Гетерологический g-глобулин вводится по методу Безредко.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, геморрагическим синдромом и инфекционно- токсическим шоком.

Назначается дезинтоксикационная терапия: в\в капельно вводят раствор 5% глюкозы, гемодез, солевые растворы в сочетании с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, препаратами калия.

Гемостатическая терапия предусматривает введение свежезамороженной плазмы, желатиноля, альбумина. Осуществляются гемотрансфузии: свежецитратная кровь, эритроцитарная и лейкоцитарная масса, криопреципитат до 10 раз в сутки, тромбоцитарная масса.

Одновременно назначаются препараты, уплотняющие сосудистую стенку - 10% раствор глюконата кальция, 5% раствор аскорбиновой кислоты, аскорутин, никотиновая кислота, ингибиторы протеолиза, фибринолиза. При кровотечениях: викасол, дицинол, андроксон по 1-4 мл в\в 3 раза в сутки. Фибриноген назначают при усилении фибринолитической активности крови.

Местно- давящие повязки, тампонада, холод. При тампонаде используется адреналин (1:2000- 1:50000) и тампоны гемофобином или гемостатической губкой.

Для поддержания адекватной гемодинамики назначаются кардиамин, кофеин, сульфокамфокаин, коргликон, строфантин. С десенсибилизирующей целью назначаются антигистаминные препараты: димедрол, диазолин, пипольфен, тавегил, супрастин, преднизолон.

При тяжелом течении КГЛ назначаются кортикостероидные препараты: преднизолон, дексаметазол. Преднизолон в\в от 1-3 мг на 1кг массы. Курс лечения 7-10 дней. При рвоте- 0,5% раствор новокаина по 1 ст. ложке 3-4 раза в день, церукал по 2 мл внутривенно. При развитии ослож­нений - антибактериальная терапия.

Осложнения КГЛ

Осложнения делятся на ранние (носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, гепатит) и поздние (постгеморрагиче­ская анемия, пневмония, отек легких, энцефалопатия, отек мозга, субарахноидальное кровоизлияние, острая почечная недостаточность, абсцессы мягких тканей). Наиболее частое осложнение -очаговая пневмония. Наблюдается брадикардия, тахикардия, кровохарканье, усиливается кашель, боли в груди, влажные хрипы.

Профилактика

Неспецифическая профилактика КГЛ предусматривает трансмиссивной передачи инфекции: противоклещевые обработки территории, скота с целью снижения численности пе­реносчиков, регулированиние численности основных прокормителей клещей и резервуаров вирусов (зайцы, грачи, ежи). Помещения для скота обрабатываются 1,5% водным раствором хлорофоса, 40% раствор байтекса, 10% раствор фьюри. Собранных клещей уничтожают в керосине, в банке с водой или сжигают.

В очагах КГЛ необходимо соблюдать меры личной профилактики: ношение противоклеще-вого костюма. В случае присасывания клеща необходимо накапать на него растительное масло и через 10-15 минут, поворачивая из стороны в сторону, снять клеща. Для отпугивания клещей не­обходимо использовать репелленты.

Белье и одежду больного собирают в клеенчатый мешок и подвергают дезинфекции в паровой камере (при t° +120°C в течение 30 минут). Для дезинфекции выделений больного, содержащих кровь, используют сухую хлорную известь, перемешивают и оставляют на 2 часа. Палаты обраба­тывают 3%раствором хлорамина. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования больного, забора материала, при проведении лабораторных исследований. При вскрытии трупов умерших от КГЛ необходимо обеспечить полную защиту кожных покровов и слизистых от попадания трупного материала.

Значительное место в комплексе мер по профилактике КГЛ должна занимать санитарно-просветительная работа, особенно в эндемичных районах, на предприятиях и отраслях животно­водства сельского хозяйства.

1) Свойства возбудителя КГЛ.

2) Природные очаги карантинных инфекций.

3) Особенности эпидемиологии КГЛ.

4) Патогенез КГЛ.

5) Наводящие симптомы КГЛ.

6) Методы лабораторной диагностики КГЛ.

7) Дифференциальная диагностика КГЛ.

8) Принципы лечения больных КГЛ.

9) Мероприятия врача 1 -го контакта при выявлении больных с подозрениями на КГЛ

Контрольные задачи.

Задача № 1.

Больной О. 45 лет, геолог, заболел через неделю после возвращения из Африки. В первые два дня отмечал недомогание, резь в глазах, субфебрильную температуру. Затем температура тела стала нарастать и достигла 39-40°С, присоединилась сильная головная мышечная боль, тошнота, боль в горле, животе, в связи с чем на четвертый день болезни обратился к врачу. При осмотре: состояние довольно тяжелое, больной несколько возбужден, неадекватен. Склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия лица. На слизистой задней стенки глотки, миндалин, мягком небе на гиперемированном фоне видны эрозии, на дне которых имеются желтоватые плотные наложения. Шейные лимфоузлы увеличены, не спаяны с кожей. На коже туловища и конечностей имеются отдельные геморрагии. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушенны, PS 96 уд. в минуту, АД 90\50мм.рт.ст. Моча с красноватым оттенком, мочится редко.

Перед заболеванием в течении двух недель работал в Сьерра-Леоне, ночевал в деревнях, где было много крыс.

О каком заболевании может идти речь?

Задача № 2.

О каких наиболее вероятных заболеваниях следует думать?

Ответы

Задача №1.

Врача должна насторожить в первую очередь информация о приезде больного из Западной Африки. Такой эпид анамнез заставляет заподозрить контагиозную вирусную геморрагическую лихорадку. Учитывая головную боль, миалгии, постоянное нарастание лихорадки и интоксикации, тошноту, явления язвенно-некротического фарингита, шейный лимфаденит, геморрагический синдром относительную брадикардию, гипотонию, олигурию, следует думать о лихорадке Ласса или желтой лихорадке.

Задача № 2.

На основании острейшего начала болезни, быстро прогрессирующей тяжелейшей интоксикации- головной боли, миалгии, тошноты, рвоты, возбуждение и неадекватности больного, яркой гиперемии лица, слизистой оболочки глаз и полости рта, геморрагического синдрома, тахикардии, глухости сердечных тонов, гепатомегалии можно заподозрить геморрагическую лихорадку Эбола (или Марбурга), для которой Центральная Африка является эндемичной зоной. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с тропической малярией, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным симптомом.

Список литературы

1. В.М. Покровский, К.М. Лобан (ред.)- Руководство по инфекционным болезням. Москва. 1986г.

2. Руководство по зоонозам. Под редакцией В.И.Покровского- Л.Медицина, 1983, с. 157-166.

3. А.Р.Рахманова, В.А.Невяров, В.К.Пригожина, Инфекционные болезни. Руководство- Санкт-Петербург, 2001.

4. В.И. Покровский, С.Г.Пак, Н.И.Брико, Б.К.Данилки. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.2003.

5. Е.П.Шувалова и соавт. Инфекционные болезни.-Москва. 1990.

Информационно издательский отдел

Северо-Осетинской государственной медицинской академии.

Подписано в печать 31.10.06г. Тираж 50 экз.

[youtube.player]

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ (греч, haimorrhagia кровотечение) — группа вирусных инфекционных болезней, объединяемых признаками развития геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния. Для этих заболеваний в лихорадочном периоде характерны более или менее частые нарушения проницаемости стенок капилляров (универсальный капилляротоксикоз), значительные изменения в крови, в нервной системе и во внутренних органах (напр., в почках — при геморрагическом нефрозонефрите или в печени — при желтой лихорадке и церкопитековой геморрагической лихорадке).

М. П. Чумаковым предложена классификация Г. л. по преобладающему механизму передачи возбудителей. Кроме того, Г. л. классифицируют по таксономическому положению их возбудителей, принятому в современной систематике вирусов (табл. 1).

В группу Г. л. входят И вирусных болезней человека и 2 геморрагические болезни животных. Клиникоэпидемиологическая характеристика Г. л. человека и характеристика возбудителей их приведены в табл. 2 и 3.

Из клещевых Г. л. человека особое внимание привлекает крымская геморрагическая лихорадка (см.), широко распространенная в СССР й в ряде стран Европы, Азии и Африки. Из других клещевых Г. л.— омская геморрагическая лихорадка (см.) и в Индии Кьясанурского леса болезнь (см.), распространенные в сравнительно узких эндемических зонах; они имеют определенное сходство по клин, картине, но отличаются друг от друга по этиологии и эпидемиологии.

К комариным Г. л. относятся желтая лихорадка (см.), до сих пор являющаяся серьезной проблемой в здравоохранении, Г. л. денге (см.) и чикунгунья (см. Чикунгунья лихорадка), возникающие в результате иммунопатол. процесса, связанного с повторным заражением вирусами обычно другого серотипа спустя несколько месяцев или лет после перенесенной доброкачественной денгеподобной лихорадки. Несмотря на различия возбудителей этих двух Г. л., они имеют значительное клин, и эпидемиол. сходство. В литературе они описывались под разными названиями [напр., филиппинская геморрагическая лихорадка, по Хаммону (W. Hammon, 1954); юго-восточная азиатская комариная геморрагическая лихорадка в Индии, Индокитае и Сингапуре].

Вышеуказанные Г. л. бесспорно этиологически связаны с арбовирусами, т. е. возбудителями, передаваемыми человеку через укусы кровососущих членистоногих паразитов — клещей или комаров (см. Арбовирусы). Существует, однако, еще 5 самостоятельных форм Г. л., которые не передаются человеку через укусы членистоногих, а заражение происходит при контакте людей с животными — источниками инфекции. К ним относятся геморрагический нефрозонефрит (см.), аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки (см. Южноамериканские геморрагические лихорадки), Ласса геморрагическая лихорадка (см. Ласса лихорадка) и церкопитековая геморрагическая лихорадка (Марбургвирусная болезнь), связанная с заражением от мартышек (см. Церкопитековая геморрагическая лихорадка). Эти Г. л. не принадлежат к арбовирусным болезням человека, хотя считается, что при некоторых из них отдельные виды кровососущих членистоногих эктопаразитов имеют эпизоотол. значение в поддержании очагов инфекции среди животных.

Возбудители Г. л. весьма разнообразны и, по неполным данным, входят не менее чем в 5 родов и 3 семейства вирусов. К семейству Тога-вирусов относятся вирусы двух родов: флавивирусы — возбудители омской Г. л., Кьясанурского леса болезни, желтой лихорадки, лихорадки денге и альфавирус — чикунгунья. К семейству Буньявирусов относится вирус крымской геморрагической лихорадки. Возбудители трех форм Г. л.: аргентинской, боливийской и лихорадки Ласса (африканской) входят в состав рода ареновирусы (см.). Вирус Марбург-церкопитековой Г. л. отнесен к рабдовирусам (см.). Вирус эпизоотической Г. л. оленей входит в род Orbivirus и семейство Reoviridae. Таксономическое положение вирусов геморрагического нефрозонефрита и Г. л. макак еще не определено.

Таблица 1. ТАКСОНОМИЧЕСКАЯ И АНТИГЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ЛИХОРАДОК (по М. П. Чумакову, 1974)

Нозологические формы (приведены в соответствии с эпидемиологической классификацией М. П. Чумакова).

[youtube.player]