Экологические основы классификации болезней инвазионные и инфекционные
14.3.1. Инвазионные и инфекционные болезни
Болезни человека и животных классифицируют прежде всего по причинам, их вызывающим. Различают инфекционные и инвазионные
Инфекционные заболевания вызываются различными микроорганизмами бактериями, спирохетами, вирусами, грибками.
Инвазионные или паразитарные болезни вызываются патогенными простейшими (протозоозы), гельминтами (гельминтозы), насекомыми (энтомозы).
Кроме того, болезни классифицируют по способу передачи бо4 лезнетворного начала. Так, различают пищевые паразитарные болезни, возбудители которых попадают в организм хозяина через роя вместе с пищей, водой или через грязные руки (дизентерия! гельминтозы, брюшной тиф), и контактные возбудители проникают через неповрежденную кожу или слизистые при соприкосноч вении с зараженными предметами, почвой или водой. Проникать таким! путем из почвы могут личинки нематод (анкилостомы). Чесоточный зудень переходит к здоровому человеку через рукопожатие с больным > и т. д.
Возбудители трансмиссивных заболеваний передаются посредством, переносчиков. К ним относятся как паразитарные, так и инфекционные болезни. Различают облигатно-трансмиссивные и факультативно- трансмиссивные заболевания.
Облигатн о-т рансмиссивные болезни передаются от одного хозяина к другому только через переносчика. Например, малярией или сыпным тифом человек может заразиться только чере$ укус насекомого, так как возбудитель должен попасть в кровь.
Факультативн о-т рансмиссивные болезни могут передаваться как через переносчика, так и без него другими путями, т. е. участие переносчика не обязательно. Примером таких заболеваний могут служить туляремия и чума. Возбудители туляремии могут передаваться от зараженных животных к человеку как с помощью кровососущих членистоногих, так и через загрязненные фекалиями пищевые продукты и воду. Чума может передаваться человеку от грызунов через укус блох, а также контактным пvтeм при снятии шкурок с больных животных, при соприкосновении с больным человеком.
Специфические связи между возбудителем и хозяином позволяют выделить следующие группы трансмиссивных заболеваний:
- зоонозы болезни, свойственные только животным (малярия птиц);
- антропозоонозы болезни, возбудители которых могут поражать как животных, так и человека. В этом случае переносчик может передавать возбудителя от животных к человеку и обратно (таежный энцефалит, лейшманиоз, чума);
- антропонозы болезни, которые свойственны только человеку (трихомонадоз, амебиаз).
Таким образом, переносчикам принадлежит исключительно важная роль в распространении многих, иногда принимающих массовый характер, эпидемических заболеваний.
Основоположником учения о природной очаговости заболеваний является Е. Н. Павловский. На основании экспедиционных, полевых, лабораторных и экспериментальных работ в 1939 г. им была выделена новая категория заболеваний заболевания с природной очаговостью. Заболевания этой группы имеют ряд характерных особенностей: 1) циркулируют в природе независимо от человека; 2) резервуаром служат дикие животные, составляющие с возбудителями и переносчиками биоценотический комплекс; 3) распространены не повсеместно, а на ограниченной территории большей или меньшей протяженности, с определенным географическим ландшафтом, что связано с ареалом распространения компонентов биоценоза. Примером заболевания с природной очаговостью служит таежный весенне-летний энцефалит. Дикие животные (бурундук, белка, заяц, еж, птицы), зараженные вирусом энцефалита, обитают в тайге и составляют природный резервуар. Иксодовые клещи, паразитирующие на животных, передают вирус энцефалита от одного животного к другому, благодаря чему в природе возбудители циркулируют в течение многих лет независимо от человека. Животные-резервуары, переносчики и возбудители заболевания имеют свой видовой ареал распространения, поэтому энцефалит встречается только на определенной территории и не встречается за ее пределами. Территорию, на которой обитают дикие животные, служащие резервуаром возбудителя и существование которых не связано с деятельностью человека, а также переносчики, называют природным очагом заболевания.
Таким образом, условиями возникновения и существования очага служит присутствие возбудителя, восприимчивого к возбудителю животного-резервуара, переносчика и соответствующих природных (климатических, ландшафтных) условий, обеспечивающих существование компонентов данного биоценоза. Так, природный очаг таежного жцефалита представляет собой участок неосвоенной тайги с соответствующими обитателями. Природный очаг лейшманиоза это часть территории полупустыни или пустыни, населенная песчанками, зараженными лейшманиями, и москитами; обитающими в их норах.
Существующий природный очаг потенциально опасен для человека. Мели человек оказывается на его территории (геологическая разведка, охота, экспедиция, лесоразработки и т. д.), то ему может быть передан возбудитель антропозбонозов и человек заболевает.
Зараженность животных-резервуаров и переносчиков на территории очага может быть весьма значительной. Оказалось, что зараженность песчанок в очагах лейшманиозов достигает 60%, а москитов в норах 36%, крысы заражены спирохетами возвратного тифа более чем в 20% случаев.
Важную роль в длительности существования очагов играет упомянутая выше способность переносчиков (клещей, насекомых) к трансовариальной передаче возбудителей заболеваний. Наряду с биотическими факторами в существовании очага определяющую роль, как уже отмечалось, играют климато-географические природные условия. Гак, развитие и размножение вируса японского энцефалита в комарах возможно при температуре не ниже 2122°С. Поэтому природные очаги энцефалита встречаются только в районах с теплым климатом, хотя ареалы комаров гораздо шире.
Иногда один и тот же ландшафт может включать очаги различных заболеваний. Например, норы грызунов полупустынь и пустынь могу! быть очагами лейшманиоза, клещевого возвратного тифа и чумы. I
Первоначально природная очаговость была установлена по отношению только к трансмиссивным заболеваниям, таким, как таежный весенне-летний энцефалит, клещевой возвратный тиф,! лейшманиоз и др. Позднее выяснилось, что природно-очаговыЙ характер имеют заболевания, распространяемые без участия переносчика, нетрансмиссивные, в том числе гельминтозы, такие, как' описторхоз, парагонимоз, дифиллоботриоз и др. В природных очагах! нетрансмиссивных заболеваний (токсоплазмоз, бешенство, гельминтозы) передача возбудителя осуществляется в основном пищевым И контактным путем. Перечень заболеваний с природной очаговостью в настоящее время расширился. Сюда относятся чума, туляремия, клещевой возвратный тиф, лейшманиоз, таежный энцефалит, геморрагические нефрозо-нефриты, многие гельминтозы и т. д.
Учение Е. Н. Павловского о природной очаговости заболеваний сыграло огромную роль в дальнейшем развитии медицинской паразитологии. Оно определило совершенно новый подход к профилактике этой группы заболеваний. Если раньше основной мерой предупреждения заболеваний считалось лечение больных и уничтожение переносчиков, теперь основной целью стало уничтожение животных-резервуаров. Эффективность такого подхода можно показать на примере снижения частоты заболеваемости лейшманиозом. После уничтожения грызунов и обитающих в их норах москитов число больных в очагах снизилось С 90 до 0,04%.
Учение о природной очаговости заболеваний нашло быстрое признание во всем мире и принято Всемирной Организацией Здравоохранения. Во многих странах выявлены специфические для них заболевания с природной очаговостью (болезнь Чагаса в Южной Америке, трипаносомозы в Африке, шистозоматозы, желтая лихорадка и т. д.).
[youtube.player]Из предложенных классификаций инфекционных болезней наибольшее признание получила классификация Л.В. Громашевского, в основе которой лежит признак локализации инфекции в организме. Локализация же микроба, как считает Л.В. Громашевский, определяет механизм передачи возбудителя.
М.С. Ганнушкин классифицировал инфекционные болезни аналогичным образом, основываясь на механизмах передачи возбудителей инфекции. Классификационный признак, взятый Л.В. Громашевским, глубок по своему содержанию, ибо отражает естественно-научный эволюционный подход к объединению болезней в группы. В самом деле, локализация как в зараженном организме, так и во внешней среде определяется его длительной эволюцией. В классификации речь идет о механизме циркуляции патогенных микроорганизмов или биологических видов.
В ходе эволюции как одном из проявлений движения возбудитель приобрел относительно устойчивые свойства, адекватные условиям его взаимодействия между организмом и внешней средой. Продолжающаяся эволюция возбудителей и в дальнейшем будет происходить под влиянием изменяющихся социально-экономических и природных условий.
В течение последних трех десятилетий ряд крупных ученых обращали внимание на необходимость дальнейшего совершенствования классификации Л.В. Громашевского, подчеркивая ее научную ценность. Н.И. Елкин внес существенное дополнение, разделив инфекции на антропонозы и зоонозы. В.И. Терских выделил особую группу возбудителей-сапронозов. Это инфекционные болезни, возбудители которых или в значительной степени не утратили своих связей с природой, или обычно ведут сапрофитический образ жизни. Вместе с тем эти микроорганизмы способны вызывать патологический процесс у людей и животных.
Сапронозы можно подразделить на две группы, отличающиеся экологическими особенностями возбудителей: первичные и вторичные сапронозы.
Первичные сапронозы возникают вследствие экзогенного заражения микроорганизмов, способны к свободной вегетации и паразитическому образу жизни; для них элементы внешней среды являются обязательной средой обитания (возбудители псевдотуберкулеза, листериоза, клостридиозов, сибирской язвы).
Вторичные сапронозы вызывают коменсалы, входящие обычно в состав микрофлоры, организма млекопитающих, птиц. В этих случаях речь идет об эндогенной аутоинфекции, возникающей на фоне иммунодефицита, что стимулирует реактивизацию этой микрофлоры, вызывающей заболевание. Далее эпизоотический процесс может протекать по классической форме. К представителям второй группы относят большую группу микроорганизмов: псевдомонады, микобактерии, золотистый стафилококк, протей, кишечная палочка, клебсиеллы, грибы рода кандида и различные их ассоциации.
И.А. Бакулов и М.Г. Таршис расширили диапазон принципов, по которым предложена классификация инфекционных болезней животных: по локализации возбудителя в организме и механизму передачи; по источнику возбудителя болезни (домашние и дикие животные); по этиологическому принципу (виброзы, риккетсиозы, бактериозы и т.д.).
Наиболее полно отвечает требованиям естественнонаучного эволюционного подхода классификация инфекций, предложенная В.Д. Беляковым. Она прежде всего разграничивает атропонозы и зоонозы, исходя из того, что эпизоотический процесс представляет многочисленную биологическую систему, и в случае заражения людей зоонозами мы имеем дело с комбинацией двух сложных биологических систем, в которых эпизоотический процесс испытывает сильное влияние социальных факторов.
С.И. Джупина выдвинул гипотезу, согласно которой все инфекционные болезни животных подразделяются на две группы. Автор считает, что у облигатных хозяев возбудителя Инфекции инфекционный процесс развивается в результате воздействия неблагоприятных для хозяина факторов внешней среды. Потенциальные хозяева в отличие от облигатных являются для возбудителя, как правило, биологическим тупиком и они переболевают остро с летальным исходом.
Основой классификации инфекционных болезней, на наш взгляд, должны быть экологические особенности возбудителя, позволяющие ему сохраняться в природе и человеческом обществе, и механизмы передачи инфекционного начала. В реализации механизмов передачи возбудителя целесообразно различать две фазы: пути его выделения и места пребывания во внешней среде.
Следующий момент эпизоотического эпидемического процессов - внедрение возбудителя в организм (3-я фаза перемещения возбудителя). Третья фаза предопределяется факторами передачи и также отражает эволюционно и исторически сложившиеся закономерности механизмов сохранения патогенных видов.
Биологическая классификация организмов должна быть основана на филогенетическом родстве. Для практической борьбы с инфекционными болезнями наиболее важен экологический признак.
Понятно, что при таком подходе нарушается принцип иерархии филогенетической близости, но учитывается эволюционная близость возбудителей по принципу конвергенции приспособление к естественной среде обитания.
Компонентами естественной среды обитания популяций возбудителей являются популяции специфических хозяев и переносчиков, а также специфические абиотические факторы передачи. В абиотической внешней среде может проявиться сапрофитический тип питания. Следовательно, понятие естественной среды обитания возбудителя является собирательным понятием, объединяющим организменную и внеорганизменную среды обитания. С учетом изложенного выше выделяют три главные среды обитания: организм людей, организм животных и внешнюю среду. Механизм передачи возбудителей, главными средами обитания которых являются человек и животные, также характеризует экологические особенности микроорганизмов. По этому признаку возбудителей можно разделить на группы: с фекальнооральным механизмом передачи, с аэрозольным механизмом, трансмиссивным, контактным и, что крайне важно, со смешанным, множественным механизмом передачи. Схематично классифицировать инфекционные болезни по степени экологического сходства во внешней среде обитания можно следующим образом (рис. 7.1).
Исходя из тезиса о том, что классификация не должна опираться на несущественные факты, можно отметить, что возбудители первой группы природно-очаговых болезней переживают в абиотической и биотической внешней среде длительное время или указанные среды являются их естественным местом обитания. Возбудители эдафических инфекций в большинстве своем ведут сапрофитический образ жизни и могут циркулировать в биотических объектах внешней среды. Некоторые из них, как считает часть ученых, размножаются в почве (возбудители листериоза, псевдотуберкулеза, сибирской язвы, анаэробиозов). Возбудители условно-патогенных микроорганизмов имеют механизмы длительной персистенции в организме животных, а также устойчивы к факторам абиотических объектов внешней среды.
ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЧЕЛОВЕКА
Для практической борьбы с инфекционными болезнями требуется знание вопроса, каким образом возбудитель выживает в природе, т. е. необходимо выделение групп болезней на основе не только филогенетической, но и экологической близости. Экологически близкие организмы эволюционно формировались в результате приспособления к одинаковым условиям существования (питания и нахождения).
Между крайними экологическими группами организмов имеются промежуточные формы. Помимо облигатных паразитов, имеются факультативные паразиты, а также случайные, или ложные, паразиты. К облигатным паразитам относятся организмы, полностью потерявшие способность к другим типам питания. У факультативных паразитов сохранилась способность к сапро-фитическому типу питания, который реализуется в стадии перехода из одного организма в другой. Случайные, или ложные, паразиты существуют в природе как сапрофиты, но могут жить и в живой среде.
Не все паразиты являются возбудителями инфекционных болезней. В то же время к отдельным возбудителям инфекционных болезней относятся сапрофиты, вернее — случайные паразиты. Таким образом, для всех возбудителей инфекционных болезней свойствен общий экологический признак — признак паразитизма. Поэтому все болезни, вызываемые живыми возбудителями разных систематических групп, правомерно называть паразитарными. Однако традиционно, как уже отмечалось, паразитарными называют болезни, вызываемые эукариотами.
Поскольку жизнь индивидуального хозяина всегда ограничена, у паразитов обязательным является наличие двух фаз жизненного цикла — фазы жизнедеятельности в другом живом организме и фазы перемещения из одного организма в другой.
Таблица 16. Экологические группы возбудителей по признаку резервуара (главной среды обитания) и вызываемые ими группы болезней человека
Главная среда обитания (специфический хозяин)
Группы болезней человека
Вне популяции людей
Таким образом, в жизненном цикле возбудителей инфекционных болезней наблюдается смена сред обитания. Не все они равноценны с точки зрения экологии возбудителя и эпидемиологии болезни. Наибольшее значение имеет та среда обитания, без которой возбудитель не может существовать как биологический вид. Ее называют специфической, главной средой обитания.
Вторым экологическим признаком, предложенным для классификации антропонозов и зоонозов Л. В. Громашевским, является основная локализация возбудителя в организме специфического хозяина и соответствующий ей механизм передачи (главные среды обитания второго порядка). По этому признаку возбудители антропонозов достаточно четко делятся на четыре группы: 1) с кишечной локализацией и фекально-оральным механизмом передачи, 2) с локализацией в дыхательных путях и аэрозольным механизмом передачи, 3) с локализацией в крови и трансмиссивным механизмом передачи, 4) с локализацией на кожных покровах и наружных слизистых и контактным механизмом передачи.
Возбудителей зоонозов по второму экологическому признаку можно подразделить на три группы: 1) с облигатно-кровяной локализацией и облигатнотрансмиссивной передачей, 2) с факультативно-кровяной локализацией и факультативно-трансмиссивной передачей, 3) с некровяной локализацией и комбинированным механизмом передачи. Важно подчеркнуть неправомерность используемой иногда группировки возбудителей зоонозов по механизму заражения людей. Если возбудителями облигатно-трансмиссивных зоонозов человек заражается, как правило, через кровососущих членистоногих, то возбудители других зоонозов и сапронозов могут инфицировать организм человека самыми различными путями. Эволюционно обусловленной здесь является по-лигостальность и политропность возбудителей.
У некоторых возбудителей антропонозов и зоонозов, помимо горизонтальных механизмов передачи, наблюдается и вертикальный (от родителей потомству).
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЧЕЛОВЕКА
НА ОСНОВЕ ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ
И ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКОЙ БЛИЗОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
На схеме 2 представлена классификация инфекционных болезней человека на основе экологической и филогенетической близости вызывающих эти болезни возбудителей. В первом ряду классификации выделены три обобщенные группы болезней на основе особенностей резервуара вызывающих их возбуди-
Схема 2. Классификация инфекционных (паразитарных) болезней человека на основе экологической и филогенетической близости возбудителей
телей: антропонозы, зоонозы и сапронозы. Во втором ряду выделено девять групп болезней в соответствии с экологическим признаком второго порядка (четыре группы антропонозов, три группы зоонозов, одна группа антропонозов и зоонозов с вертикальной передачей и одна группа сапронозов). Дальнейшее подразделение инфекционных болезней человека проведено на основе филогенетического родства возбудителей с использованием упоминавшихся выше таксономических подразделений. Приведенная классификация приближается к естественной. Естественная классификация — это и цель, и инструмент познания. Она подытоживает наличное знание и обладает большой эвристической силой. По мере углубления наших знаний о природе этих болезней они находят соответствующее место в классификации.
[youtube.player]Трансмиссивные болезни (лат. transmissio —перенесение на других) — заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).
Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, например сыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в том числе и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных).
В передаче возбудителей трансмиссивных болезней участвуют специфические и механические переносчики. В специфических переносчиках возбудитель либо размножается и накапливается (например, вирусы в теле клещей), либо созревает до инвазионной стадии (например, личинки филярий в комарах, мошках, слепнях, малярийные плазмодии в теле комаров). Как размножение, так и развитие возбудителей в теле специфических переносчиков может происходить только при достаточно высокой, строго определённой температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое размножение, или спорогония, возбудителя трёхдневной малярии продолжается 19 дней при 20 °C и 6½ дней при температуре 30 °C, и только после этого в слюнных железах переносчика появляется инвазионная стадия паразита — спорозоит. Передача возбудителя переносчиком осуществляется различными способами. Наиболее часто возбудитель проникает со слюной, которую переносчик вводит в место укола перед началом кровососания. Так вводятся спорозоиты малярийного паразита. Перенос риккетсий вшами (см. Сыпной тиф эпидемический) и трипаносом триатомовыми клопами происходит во время дефекации переносчика; возбудитель из фекалий проникает затем в ранку на месте укола. Возбудитель вшиного возвратного тифа (Borrelia recurrentis) скапливается в теле вши и может проникнуть в организм человека лишь при раздавливании вши руками и втирании ее гемолифмы в кожу при расчёсах. Многие переносчики передают лишь одного, специфического для них паразита. Так, мухи цеце передают лишь трипаносому — возбудителя сонной болезни человека, мошки — возбудителя онхоцеркоза, триатомовые клопы — возбудителя американского трипаносомоза (болезни Шагаса). Москиты могут переносить возбудителей лейшманиозов и лихорадки паппатачи. Наиболее разнообразные связи с паразитами установились у комаров и клещей. Комары семейства Culicidae передают многие виды вирусов, в том числе возбудителя жёлтой лихорадки, лихорадки денге, вирусных энцефалитов (см. Энцефалиты комариные). Они являются переносчиками также малярии и филяриатозов. Иксодовые клещи передают вирусы, в том числе возбудителей клещевого энцефалита и геморрагических лихорадок, риккетсий — возбудителей пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа (см. Североазиатский клещевой риккетсиоз) и др., а также спирохет. В переносе возбудителей болезни у многих групп насекомых участвуют только самки. У мухи цеце, вшей и у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола.
В ряде случаев возбудитель болезни передается переносчиком своему потомству. Такая трансовариальная передача выявлена у комаров, инфицированных вирусами, у клещей, инфицированных вирусами и спирохетами и у москитов, инфицированных флебовирусами.
В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными механическими переносчиками являются мухи семейства Muscidae, которые известны как переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.
7.Природноочаговые протозоонозы. Структура природного очага, основные эелементы (на примере лейшманиоза).
Это заболевания, вызываемые простейшими паразитами, которые, находясь в окружающей среде, существуют в форме цист. Они могут сохраняться длительное время. Попадая в организм, паразит меняет свою форму. Заражение обычно происходит при употреблении зараженной цистами воды и продуктов, при контакте с фекалиями больного животного или человека.
Лейшмании — род паразитических простейших, вызывающих лейшманиозы[4]. Переносчиками лейшманий являются москиты из рода Phlebotomus в Старом Свете, и из рода Lutzomyia в Новом Свете. Естественным резервуаром разных видов служат позвоночные животные, относящиеся к шести отрядаммлекопитающих и ящерицам[5]; впрочем, на основании изоферментного анализа паразитов ящериц было предложено выделить в отдельный род отряда трипаносоматид — Sauroleishmania[6]. Лейшмании в основном поражают грызунов, собак и людей, но также отмечены случаи поражения у даманов, кошек и лошадей. В Новом Свете инфекция встречается у опоссумов, ленивцев и броненосцев[7]; зарегистрированы случаи лейшманиоза у кенгуру в Австралии[8]. По оценкам ВОЗ от начала 1990-х, лейшманиозами больны около 12 миллионов человек в 88 странах.
Жизненный цикл: лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и насекомое (москит).
Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего. Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг проглоченной крови у москита (как и у некоторых других кровососущих насекомых, например, комаров) образуется так называемая перитрофическая матрица.
Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым им гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.
В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 10 2 — 10 3 промастигот.
Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоциритуют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа.[15] Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.
Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые "паразитифорные вакуоли", которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.
При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.
8.Природноочаговые гельминтозы. Структура природного очага, основные элементы.
9.Природноочаговые трансмиссивные инвазии и инфекционные болезни. Экологические основы и их выделения. Основные элементы природного очага.
10.Понятие об антропонозах, энтропозоонозах. Зоонозах.
нтропонозы (антропонозныеинфекции) — (от др.-греч. ἄνθρωπος — человек, νόσος — болезнь), группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых способны паразитировать в естественных условиях только в организме человека.
Источником возбудителей инфекции при антропонозах являются только люди — больные или носители возбудителей инфекции (или инвазии); при некоторых антропонозах (например, при кори, ветряной оспе) источником возбудителей инфекции является только больной человек.
Инфекционные и инвазионные болезни, общие для человека и животных, носят название антропозоонозов, или зоонозов, как их называют в медицине. Человек заражается ими при контакте с больными животными, трупами, во время снятия шкур, при разделке туш, обработке животного сырья. Заражение может произойти в результате потребления мяса и других животных продуктов или зараженной воды, а также через переносчиков - многочисленных кровососущих насекомых и клещей.
Профилактика зоонозов проводится с учетом эпидемической роли животных — источников инфекции, а также особенности путей передачи возбудителей. Например, при зоонозах, связанных с домашними животными, необходим ветеринарно-санитарный надзор и защита людей от заражения при уходе за животными. При зоонозах связанных с дикими животными, необходимо наблюдение за их численностью (например, численностью грызунов), в некоторых случаях (при борьбе с чумой, туляремией) уничтожение грызунов (дератизация). Кроме того, проводится защита людей от нападения кровососущих насекомых и клещей (например, применение репеллентов, защитных сеток, защитной одежды), а также иммунизация отдельных групп людей по эпидемическим показаниям.
Зооантропонозы , или антропозоонозы, — заболевания, передающиеся от животного человеку или наоборот при естественном контакте. Главным образом данные болезни обнаруживаются у животных, однако могут развиваться и у человека (например, лептоспироз, сибирская язва и бешенство).11.Экологические принципы борьбы с паразитарными заьолеваниями. История паразитологии (Лаверен, В.А. Догель, Е.Н. Павловский, К.И. Скрябин). Распространение паразитарных форм в животном мире.
В древности были известны паразиты, причинявшие вред здоровью человека и животных. Упоминания об отдельных паразитах имеются в трудах знаменитых греков - Гиппократа (460-375 гг. до н.э.) и Аристотеля (384-322 гг. до н.э.), римлянина Варрона (116-27 гг. до н. э.) и других авторов. До XVII столетия паразитологические исследования носили эмпирический характер. С XII до XVIII в. паразитология была описательной. Изобретение голландцем Левенгуком (1632-1723) микроскопа возвестило новую эру в истории биологии. Паразитология как паука сформировалась в XIX столетии. С этого времени началось изучение жизненных циклов гельминтов (экспериментальная паразитология).
Велика роль отечественных ученых в развитии паразитологии. В дореволюционный период исследования по паразитологии преимущественно проводили зоологи и представители других специальностей. П. С. Паллас (1741-1811) впервые описал возбудителей макраканторинхоза свиней, тениоза гидатигенного плотоядных, фимбриариоза птиц, а также многих других представителей животного мира. Н. А. Холодковский (1858-1921) успешно изучал строение, развитие и систематику цестод и других гельминтов, составил первый русский атлас паразитических червей человека. Д. Л. Романовский (1861-1921) предложил новый метод окраски простейших и форменных элементов крови, изложил основные положения химиотерапии.
Однако паразитологические исследования, проводимые отечественными учеными до Октябрьской революции, были малочисленными и разрозненными.
Только при Советской власти паразитология начала быстро развиваться по линии общей, ветеринарной и медицинской. Созданы научно-исследовательские институты, опытные станции, лабораторип, а в вузах - кафедры паразитологии. Подготовлены кадры учеиых различного профиля.
В Советском Союзе сформировались четыре научные школы паразитологов - академика К. И. Скрябина, академика Е. Н. Павловского, профессора В. Л. Якимова и профессора В. А. Догеля.
Академик К. И. Скрябин (1878-1972) создал научную гельминтологическую школу, объединяющую научных работников исследовательских учреждений, преподавателей учебных заведений п специалистов - производственников ветеринарного, медицинского, биологического и агрономического профиля. Эта школа проводит всесторонние исследования гельминтов и вызываемые ими заболевания (гельминтозы), разрабатывает и проводит профилактические и оздоровительные противогельминтозные мероприятия. Организатор гельминтологической школы в СССР разработал учение о девастации (полное уничтожение возбудителей гельминтозов и других инвазионных болезней). За большие заслуги в развитии гельминтологии К. И. Скрябину присвоены звания Героя Социалистического Труда, лауреата Ленинской и двух Государственных премий, оп награжден десятью советскими орденами (шесть ордепов Ленипа) и многими медалями. Был избран действительным членом (академиком) Академии наук СССР, Всесоюзной Академии сельскохозяйственных паук имени В. И. Ленипа (ВАСХНИЛ) и Академии медицинских паук, а также ряда зарубежных академий. К. И. Скрябин написал свыше 700 научных работ, среди которых много монографий п несколько учебникоп по паразитологии для вузов.
По образованию К. И. Скрябин ветеринарный врач, по специальности гельминтолог. Ближайшие ученики К. И. Скрябина - профессора В. С. Ершов, К. М. Рыжиков, И. В. Орлов, Н. П. Шихобалова, К. И. Абуладзе и др.
Академик Е. Н. Павловский (1884-1965) -основоположник школы, изучающей проблемы общей паразитологии. Он создал учение о природной очаговости трансмиссивных болезней. За выдающиеся заслуги в развитии паразитологии Е. II. Павловскому присвоено звание Героя Социалистического Труда. Он удостоен звания лауреата Ленинской и двух Государственных премий, награжден орденами и медалями, избран действительным членом Академии наук СССР и -"-Академии медицинских наук. Перу этого ученого принадлежит свыше 600 паучных работ, в том числе несколько учебников. По образованию Е. Н. Павловский врач, по специальности - паразитолог. Ученики Е. Н. Павловского - профессора П. А. Петрищева, А. С. Мончадский, Г. С. Первомайский, Г. Г. Смирнов, И. Г. Галуз и др.
Профессор В.Л.Якимов (1870-1940) создал ветеринарную протозоологическую школу, которая изучает паразитических простейших (пироплазмиды, кокцидии, жгутиковые и токсоплазмы), разрабатывает меры борьбы с вызываемыми ими протозойньтми болезнями животных. Организатор школы описал большое число новых видов - возбудителей трипаносомозов, кокцидиозов и пироплазмидозов сельскохозяйственных животных, "опубликовал свыше 500 научных работ, в том числе несколько монографий. По образованию В. Л. Якимов ветеринарный врач, а по специальности протозоолог. Среди его учеников немало известных ветеринарных протозоологов (профессора П. А. Колабский, В. Ф. Гусев, С. П. Никольский, II. А. Золотарев, П. С. Иванова и др.).
12.Простейшие – полостные паразиты человека.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
[youtube.player]Читайте также: