Эпидситуация по лихорадке западного нила

Что такое лихорадка Западного Нила? Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях 7

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность [16, 17].

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита [9].

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных [14]. В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% [12, 14]. Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов [1], поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу [2-8, 13].

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале [12, 14-17]. Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке [12, 16, 17]. Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается [1].

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей [1, 9].

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города [13, 14]. Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли [15, 16]. Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН [9-12, 17]. Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 [18]), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

По данным Европейского центра по профилактике и контролю за заболеваниями, в 2014 году, в мире отмечается значительное снижение числа случаев заболеваний лихорадкой Западного Нила (ЛЗН). Всего было зарегистрировано 195 случаев (в 2013 году - 606 случаев). Случаи заболеваний регистрировались в Австрии, Греции, Венгрии, Италии, Румынии, Боснии, Герцеговине, Сербии, Израиле, Палестине. Все летальные случаи ЛЗН в эпидемический сезон были зарегистрированы в Сербии.

По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний в США в 2014 году зарегистрировано 1935 случаев заболевания населения ЛЗН, при этом летальным исходом закончилось 73 случая.

В Канаде было выявлено 19 случаев, из них половина случаев протекала с поражением нервной системы.

На территории РФ в 2014 году зарегистрировано 27 случаев заболеваний ЛЗН (в 2013 году-191 случай), которые регистрировались в 8 субъектах: Астраханской, Белгородской, Волгоградской, Воронежской, Ростовской, Самарской, Саратовской, Челябинской.

Самые крупные вспышки данного заболевания в РФ были зарегистрированы в 1999 и 2010 г.г. на юге России — в Волгоградской области, где число пострадавших составило 492 человек в 1999 году и 170 человек в 2010 г., из них 36 человек (в 1999 г.) и 10 (в 2010г.) погибли.

Лихорадка западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание.

Основным источником и резервуаром вируса являются дикие и домашние птицы, главным образом водного и околоводного экологического комплекса. Теплокровными хозяевами вируса Западного Нила могут быть грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, верблюды.

Основными переносчиками инфекции являются комары различных видов, возможно заражение и при укусе инфицированных клещей. Человек не является источником инфекции при ЛЗН. Для данного заболевания характерна весенне – летняя сезонность (с апреля по сентябрь), которая обусловленная массовым выплодом комаров и максимальной активностью клещей.

Инкубационный период - время от момента укуса до появления признаков заболевания может составлять от 2 до 14 дней (в среднем 3-6 дней). Основные клинические признаки заболевания: острое начало, высокая лихорадка в течение 3-14 дней, иногда двухволновая, упорная головная боль, мышечные боли, артралгии, полиморфная сыпь, при тяжелом течении, связанном с поражением центральной нервной системы, развивается менингит, менингоэнцефалит, параличи, возможен летальный исход. Заболевание может протекать и бессимптомно.

Лихорадкой Западного Нила поражается чаще сельское население, живущее по берегам рек и озер, в поймах, дельтах рек, где имеется большое количество диких водоплавающих птиц и комаров, а также жители, посещающие дачные участки, базы отдыха в вышеперечисленных местах, охотники, рыболовы. Заражение может происходить в домах с затопленными подвалами, являющихся местами размножения комаров.

Эпидемиологическими предпосылками заболевания может послужить пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны.

Легче и надежнее всего предупредить лихорадку Западного Нила, избегая комариных укусов.

Находясь на воздухе, пользуйтесь средствами для защиты от укусов комаров. С этой целью рекомендуется применять репелленты (отпугивающие средства), которыми обрабатываются кожные покровы и одежда.
Многие комары наиболее активны в сумерках и на рассвете, в это время следует пользоваться репеллентами от насекомых, а также носить одежду с длинными рукавами и брюки или не выходить на улицу.
На окнах и дверях следует установить хорошие защитные сетки, чтобы комары не проникли в дом.
На территории дачных участков и домовладений уничтожьте места размножения комаров, не допуская наличия стоячей воды в цветочных горшках, ведрах и бочках.
Меняйте воду в поилках для домашних животных, а также в купальнях для птиц каждую неделю. Из детских бассейнов следует выливать воду и ставить их на бок, когда никто ими не пользуется.

При первых признаках заболевания обращайтесь за медицинской помощью к врачу. Не занимайтесь самолечением. Помните! Ваше здоровье во многом зависит от Вас.

Согласно информации Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в летний сезон текущего года в ряде территорий Российской Федерации складывается не благополучная эпидемиологическая ситуация по лихорадке Западного Нила ( ЛЗН). По состоянию на середину августа среди населения страны зарегистрировано 127 случаев ЛЗН, в том числе 14 – среди детей. Уровни заболеваемости превышают показатель аналогичного периода прошлого года в 1,7 раза. Заболевания протекают, преимущественно, в среднетяжелой клинической форме, четыре случая закончились летальным исходом.

В эпидемический процесс вовлечены жители 7-ми субъектов Российской Федерации, в том числе наибольшее количество больных зарегистрировано на эндемичных территориях Волгоградской и Астраханской областях, единичные случаи отмечены в Ростовской, Новосибирской, Липецкой областях, республиках Татарстан и Адыгея.

Большинство пострадавших связывают заболевание с пребыванием на отдыхе в пригородной зоне, где фиксировали укусы комаров.

На территории Ставропольского края случаи заболевания ЛЗН за весь период наблюдений не регистрировались. Вместе с тем близость расположения субъектов, где сформировались природные очаги инфекции, результаты мониторинговых исследований полевого материала ( птицы, комары, клещи) и скрининговых серологических исследований донорских сывороток говорят о существовании определенного риска в возникновении заболеваний людей.

Что нужно знать об ЛЗН. ЛЗН – зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с симптомами общей интоксикации; в тяжелых случаях – с поражением центральной нервной системы ( серозным воспалением мозговых оболочек, реже – менингоэнцефалитом и острым вялым параличом, которые часто наблюдаются в комбинации). Возбудитель инфекции – вирус Западного Нила ( ВЗН) в соответствии с классификацией патогенных для человека микроорганизмов относится к группе особо опасных вирусов II группы патогенности. Ареал ВЗН в России охватывает ландшафтные пояса пустынь, полупустынь, степи, лесостепи на территории юга европейской части, южные районы Сибири и Дальнего Востока. Тенденция потепления климата ведет к изменению условий обитания переносчиков арбовирусов, что способствует расширению ареала ВЗН. Основным источником и резервуаром ВЗН в природных биоценозах являются дикие птицы водного и околоводного комплексов, в антропогенных биоценозах-синантропные птицы. Переносчиками ВЗН являются комары более 60 видов, принадлежащих к роду Culex, реже к родам Aedes, Anopheles, Uranotaenia, Mansonia и другие. В циркуляции вируса и сохранении его в природных очагах, участвуют также иксодовые и аргасовые клещи. Сохранение ВЗН в зимний период в переносчиках ( комарах, клещах) – один из возможных механизмов существования устойчивых природных и антропогенных очагов инфекции.

Для ЛЗН характерна летне-осенняя сезонность, что связано с периодом активности переносчиков ВЗН.

Восприимчивость человека к ВЗН высокая. К контингентам риска относятся лица, проживающие на территории природного очага или посещающие его в период активности переносчиков. Часто поражается сельское население, живущее по берегам рек и озёр, рыборазводных прудов, в поймах, дельтах рек, где имеется большое количество диких водоплавающих птиц и комаров, а также городские жители, посещающие дачные участки и базы отдыха в вышеперечисленных местах, охотники, рыболовы. В антропогенных очагах угрозе заражения подвержены жители домов, в подвалах которых имеются условия для круглогодичного выплода комаров.

При укусе со слюной зараженного переносчика ВЗН попадает в организм человека. Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней ( от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, головокружением, ознобом, болью в глазных яблоках, генерализованной миалгией, артралгией, выраженной слабостью и др. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. После нормализации температуры тела длительно сохраняется астенический синдром ( общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).

Существуют различные клинические формы ЛЗН. У большинства инфицированных людей (80 %) заболевание протекает бессимптомно. У остальных часто развивается гриппоподобная форма без поражений ЦНС. Поражение нервной системы ( менингиты, менингоэнцефалиты) наблюдается редко ( в среднем 1 на 150 случаев).

Клиническая картина и тяжесть заболевания может варьировать в зависимости от генотипа ВЗН, контингента заболевших, возраста. Средне-тяжелые и тяжелые формы ЛЗН чаще развиваются у лиц старше 50 лет. Летальность у больных с поражением ЦНС достигает 40%, в среднем 5-10%.

Специфическая иммунопрофилактика людей не разработана.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с переносчиком инфекции -комарами, в частности обработку мест их выплода ( водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров ( засетчивание окон, применение разрешённых к использованию репеллентов).

Если Вас укусил комар, и через несколько дней появились симптомы заболевания, срочно обратитесь за помощью в медицинскую организацию!

Лихорадка Западного Нила (далее – ЛЗН)

Определение: ЛЗН - острая вирусная зоонозная* природно-очаговая* болезнь с трансмиссивным* механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется в большинстве случаев бессимптомным течением (80%), в 20% случаев - острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом, в редких случаях - поражением ЦНС (центральной нервной системы).

Этиология: Возбудителем ЛЗН является РНК вирус. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, но погибает при температуре выше 56*С в течение 30 мин.

Эпидемиология: Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса. Переносчик — комары, в первую очередь комары рода Culex.

Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом.

Инфицирование человека чаще всего происходит в результате укусов инфицированных комаров. Комары инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц – в их крови вирус циркулирует в течение нескольких дней. В конечном итоге вирус попадает в слюнные железы комара. Во время его последующего питания кровью (во время укусов комаров) вирус может попадать в организм людей и животных, где он может размножаться и приводить к болезням.

Вирус также может передаваться при контакте с другими инфицированными животными, их кровью или другими тканями.

Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании крови и грудном вскармливании, а также лабораторным работникам, при несоблюдении стандартных мер предосторожности в области инфекционного контроля.

Работами российских ученых установлена заражённость аргасовых и иксодовых клещей в природных очагах ЛЗН в РФ.

В странах с умеренным климатом болезнь имеет выраженную сезонность, обусловленную активностью комаров-переносчиков.

Восприимчивость человека к ЛЗН высокая, преобладает субклиническое течение инфекции.

Перенесённая болезнь оставляет после себя выраженный иммунитет.

В настоящее время, по сообщению ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) в мире продолжает ухудшаться эпидемиологическая ситуация по лихорадке Западного Нила. В число стран, где зарегистрировано наибольшее количество заболеваний, входят: Сербия, Италия, Греция, Израиль, Венгрия, Румыния. Есть сведения о летальных исходах заболевания в вышеперечисленных странах.

Клиническая картина

Инкубационный период (с момента комариного укуса и до появления симптомов заболевания) продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

В 80% случаев - течение болезни доброкачественное.

Примерно у 19% инфицированных вирусом ЛЗН болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью, иногда воспаление склер и конъюнктив, задней стенки глотки, воспаления лимфоузлов, сыпь, увеличение печени и селезенки, нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

После нормализации температуры длительно сохраняется астения. Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита (головная боль, высокая температура, помрачение сознания, дезориентация, судороги, тремор, мышечная слабость, паралич, кома) встречается редко (1%).

Тяжелое течение может развиться у человека любого возраста, однако люди старше 50 лет и некоторые люди с ослабленным иммунитетом (например, пациенты, перенесшие трансплантацию) подвергаются самому высокому риску развития тяжелой болезни в результате инфицирования вирусом ЛЗН.

Диагностика:

Клиническая диагностика единичных случаев ЛЗН проблематична.

Во время вспышек диагноз может быть поставлен со значительной степенью достоверности на основании клинико-эпидемиологических данных.

Вирус ЛЗН может быть выделен из проб крови и, реже, СМЖ, взятых у боль-

ных в острый период болезни.

В настоящее время в практике наибольшее применение получили ИФА, ПЦР диагностика. Сочетание характерной клинико-эпидемиологической картины и специфических лабораторных исследований делают постановку диагноза ЛНГ достоверным.

Лечение: В остром периоде болезни режим постельный. Специальной диеты не требуется.

Эффективность противовирусных препаратов для лечения ЛЗН не доказана, поэтому рекомендуют синдромальную терапию.

Профилактика:

Мероприятия по общей профилактике ЛЗН направлены на снижение численности комаров, что достигается проведением противокомариных обработок мест выплода комаров в городской черте и на прилегающих территориях, а также на территориях вблизи загородных баз отдыха, профилакториев, детских лагерей.

Подлежат дезинсекционной обработке подвалы жилых и общественных зданий в городской и сельской местности. Обработку можно проводить и вне эпидемического сезона для уничтожения комаров, зимующих в стадии имаго. Рекомендуется снижение плотности популяций синантропных птиц (вороны, галки, воробьи, голуби, чайки и др.). Мероприятия по общественной профилактике ЛЗН проводят по эпидемиологическим показаниям на основе регулярного эпидемиологического надзора и обследования территории.

Меры неспецифической индивидуальной профилактики сводятся к применению в эпидемический период (июнь–октябрь) репеллентов и одежды светлого цвета (рубашек с длинными рукавами и брюк), защищающей от укусов комаров, минимизации времени, проводимого на открытом воздухе во время максимальной активности комаров (вечером и утром), использование противомоскитных сеток, выбору для отдыха мест с наименьшей численностью комаров, уменьшение риска передачи инфекции от животного к человеку при обращении с больными животными или их тканями и при проведении процедур забоя и выбраковки необходимо надевать перчатки и другую защитную одежду.

На сегодняшний день не существует вакцины против ЛЗН.

*Зоонозная инфекция – инфекционное заболевание, передающиеся человеку от животных;

* Природно-очаговая инфекция – инфекционная болезнь, встречающаяся только в определенных географических зонах и биотопах, характеризующихся наличием природных условий, необходимых для неограниченно долгого существования возбудителя болезни;

* Трансмиссивный путь передачи инфекции – заражение через кровь с помощью живых переносчиков (насекомых).