Инфекционная энтеротоксемия и брадзот овец и коз

Инфекционная энтеротоксемия овец –инфекционная болезнь, обусловленная всасыванием бактериальных токсинов, поступающих в паренхиматозные органы и центральную нервную систему из тонкого отдела кишечника животного.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, довольно большой. В некоторых случаях поражаются до 25-30% поголовья неблагополучных отар, летальность достигает 80-100%.

Возбудитель болезни-микробы из группы хлостридиум перфрингес. В настоящее время различают шесть типов данного микроорганизма -А,В,С,Д,Е и Ф. Энтеротоксемию вызывают микробы типа С и Д.Они представляют собой сравнительно короткие, толстые, неподвижные палочки(1-1,5µ, 3-8µ) с обрубленными или слегка закругленными концами. В организме животных образуют капсулу. Споры возбудителя очень устойчивы к воздействию внешней среды; кипячение разрушает их через 90минут.

Эпизоотические данные. Инфекционной энтеротоксемией болеют овцы всех возрастов, но (чаще маточное поголовье) и ягнята 2-4 недельного возраста. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бактерионосители. Возбудитель энтеротоксемии обнаруживается в испражнениях и в содержимом кишечника животного, в трупах, а также в верхних слоях почвы пастбищ, базов, водоисточниках на территории неблагополучных хозяйств.

Чаще всего инфекционная энтеротоксемия проявляется энзоотически, но иногда бывает виде спорадических случаев. Болезнь считается сезонной Преимущественно болезнь проявляется у овец весной, реже летом и осенью. Для энтеротоксемии характерна стационарность, вспышки болезни из года в год повторяются в ранее неблагополучных пунктах.

Количество случаев заболевания в ранее неблагополучных пунктах колеблется из года в год и может варьировать в зависимости от метеорологических условий. При этом в засушливые годы потери животных от энтеротоксемии обычно невелики. В дождливые годы смертность резко возрастает. Инфекционная энтеротоксемия поражает в основном самых упитанных животных.

Патогенез. Хлостридия перфрингенс является постоянным обитателем пищеварительного тракта травоядных животных. При нарушении целостности слизистых оболочек, секреторной и моторной деятельности кишечника микробы начинают бурно размножаться и вызывают у овец заболевание. Усиленное размножение хлостридия перфрингес сопровождается образованием протоксина и эпсилон- и бета-токсинов. Согласно исследованиям некоторых авторов, протоксин хлостридия перфрингенс типа С и Д может быть активирован и переведен в эпсилон- и бета-токсин протеолитическими ферментами, выделяемыми аэробной микрофлорой кишечника, в частности микробом мезентерикус.

Токсин хлостридия перфрингес типа Д, образуюется в значительном количестве и обладает большой разрушительной силой. Поражает в первую очередь паренхиму печени и почек, а затем центральную нервную систему и вызывает общее отравление организма животного.

Симптомы и течение болезни у больных овец и верблюдов сходные. Инфекционная энтеротоксемия протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Различают две формы проявления болезни: коматозную и судорожную. Инкубационный период зависит от:

• физиологического состояния животного;
• количества и токсичности возбудителя и способствующих факторов и обычно составляет от 3 до 7 часов.

Сверхострое течение. Овцы погибают внезапно, в течение 1-4 часов, в результате быстро развивающейся токсемии. Владельцы овец нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых до этого овец. Животное перестает пастись, становится безучастным к внешним влияниям, в кишечнике появляется метеоризм с явлениями колик, овца неожиданно начинает качаться и падает. У большинства животных появляются клонические и тонические судороги, скрежетание зубами. Отмечаются одышка, слюнотечение, обильное выделение из носовой полости серозной или серозно-геморрагической слизи, понос. Вскоре у овцы наступает смерть. Летальность при сверхостром течение составляет-100%.Иногда в отаре в течение суток погибает до 30-40% общего поголовья.

Острое течение. Протекает виде коматозных и судорожных форм болезни. При коматозной форме у здорового животного внезапно наступает подавленное состояние, отказ от корма, повышение температуры тела до 41° и выше, потом падает до нормы (у верблюдов она обычно не изменяется), возникает понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и с прожилками крови. У некоторых животных наблюдается темная окраска мочи. Больные овцы передвигаются, не реагируя на окружающее, наталкиваясь на препятствие, внезапно падают, поднимаются, идут вперед и снова падают, жуют куски дерева, земли и пр. Иногда отмечают клонические судороги, полукоматозное состояние. Заболевшие овцы резко худеют. Видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Смерть наступает через 24-48часов.

У некоторых овец появляются признаки расстройства нервной деятельности, больные овцы подолгу стоят на одном месте. Захватив траву, не жуют и не глотают ее, иногда хватают зубами землю, камни. Понижена чувствительность кожи. Затем овца впадает в коматозное состояние. Смерть наступает через 1-2суток с момента появления первых признаков заболевания. У отдельных овец болезнь протекает медленнее, и они погибают через 3-4дня.

Подострое течение регистрируется редко и наблюдается обычно у взрослых овец в конце эпизоотии или у ягнят и овец, имеющих низкую резистентность организма. Симптомы болезни такие же, как при остром течении, только менее выражены. У овец и верблюдов наблюдается нарушение пищеварения и потеря аппетита, сильная жажда. Экскременты выделяются в виде бесформенной массы, темно-бурого цвета, с гнилостным запахом. Видимые слизистые оболочки имеют желтушность, развивается анемия, моча приобретает темно-коричневый цвет. Часто у овец на отдельных участках тела выпадает шерсть. Суягные овцы иногда абортируют. У отдельных овец появляются нервные явления — возбуждение или депрессия. Температура тела обычно невысокая, до 40°, дыхание поверхностное. Большинство больных животных погибают через 4-5 дней после появления отмеченных признаков.

Хроническая форма наблюдается у овец имеющих пониженную упитанность. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичные, отказываются от корма. У овец больных хронической формой возможны симптомы со стороны нервной системы, овцы худеют до полного истощения.
У некоторых животных переболевание продолжается до 20 дней, и они выздоравливают. Но у выздоровевших животных нормальное состояние обычно не восстанавливается, поэтому владельцам животных содержать их в своем хозяйстве не целесообразно.

Патологоанатомические изменения. При энтеротоксемии трупы вздуты и разложение трупа наступает очень быстро. Из ротовой полости и ноздрей выделяется пенистая кровянистая жидкость. На коже павшего животного находим фиолетовые пятна. Под кожей и вокруг мышц находим экхимозы, подкожная клетчатка в этих местах серозно-геморрагически инфильтрирована. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные и гиперемирована.

В брюшной полости содержится серозный и серозно-геморрагический экссудат соломенного цвета. Рубец, сетка и книжка наполнены пищевыми массами, сычуг обычно пустой, слизистая оболочка сычуга воспалена. Тонкий отдел кишечника на всем протяжении красновато-фиолетового цвета или усеян полосчатыми кровоизлияниями. Патизменения представляют картину геморрагического энтерита с наличием язв, особенно заметных на подвздошной и прямых кишках.

Диагноз. Ставится комплексно с учетом эпизоотических данных, клинической картины болезни и характерных патологоанатомических изменений. Окончательно диагноз ставится на основании бактериологического исследования патологического материала. В ветлабораторию направляется содержимое кишечника, паренхиматозные органы, трубчатая кость, отечная жидкость и экссудат.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить сибирскую язву, брадзот, пастереллез, пироплазмоз, эмфизематозный карбункул, некротический гепатит, листериоз, кормовые отравления.

Эмфизематозный карбункул отличается от инфекционной энтеротоксемии наличием крепитирующих припухлостей и симптомов газового отека.

При пироплазмозе на вскрытие находим увеличенную селезенку.
Пастереллез сопровождается септическим процессом в тканях и органах или плевропневмонией.

При некротическом гепатите отмечаются дегенеративные поражения органа, находим небольшое количество некротических сероватых очагов с неправильными краями.

Брадзот отличается от энтеротоксемии воспалением и изьязвлением сычуга и 12-ти перстной кишки.

Во всех случаях решающее значение при постановке диагноза имеют бактериологические исследования с целью выделения возбудителя болезни.

Лечение. Учитывая, что инфекционная энтеротоксемия у овец протекает преимущественно сверхостро и остро, с лечением обычно опаздываем. При единичных случаях заболевания применяют бивалентную гипериммунную сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. При лечении больных животных применяются антибиотики в том числе современные цефалоспоринового ряда в соответствии с инструкцией по их применению.

Иммунитет и иммунизация. Овцы переболевшие энтеротоксемией приобретают иммунитет. Для активной иммунизации овец предложена поливалентная вакцина. Концентрированная поливалентная ГОА-вакцина против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят. Животных вакцинируют 2-х кратно внутримышечно с интервалами 10-15 дней. Иммунитет после вакцинации сохраняется до 6месяцев. Поливалентный анатоксин (полианатоксин) против клостридиозов овец, применяют также 2-х кратно с интервалом 29-37 дней. Напряженность иммунитета 9-11 месяцев. Для профилактической и лечебной цели изготовлена бивалентная сыворотка.

Верблюдов прививают формолквасцовой вакциной против энтеротоксемии.

Меры борьбы. В стационарно неблагополучных по инфекционной энтеротоксемии местностях всех овец с профилактической целью вакцинируют вакциной.

В период проведения плановых вакцинаций стрижку овец, кастрацию и обрезку хвостов запрещают, ввиду того, что овцы в это время очень восприимчивы к раневой инфекции. Данные работы на овцеферме можно проводить только через две недели после проведенной вакцинации.

Вакцину вводят внутримышечно с внутренней бесшерстной стороны задней конечности. Иммунитет у животных наступает через 10-12 дней после повторного введения вакцины и длится 4-6месяцев. Владельцы животных в стационарно неблагополучных местностях должны регулярно поддерживать напряженность иммунитета у овец. С этой целью через 3месяца после второй вакцинации проводят ревакцинацию.

После проведения вакцинации у отдельных привитых овец наблюдается повышение температуры тела на 0,5-1° и хромота без особого нарушения общего состояния. Через 3-4 дня подобные явления у привитых овец проходят. Если специалисты вместо внутримышечного введения введут ее подкожно, то на месте инъекции могут появиться отеки.

Владельцы животных должны учитывать, что глистная инвазия, резкое похолодание, дожди, перегревание вызывают понижение резистентности организма и в отдельных случаях могут вызвать обострениие скрытой инфекции, имевшейся в организме овцы до прививки. Во время проведения прививок владельцы животных должны соблюдать комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, обратив особое внимание на полноценное кормление и содержание овец.

Большое значение имеет правильная организация пастьбы овец. Специалисты должны проинструктировать своих чабанов о правильном использование пастбищ с обильным травостоем, особенно в утренние часы и после дождя. Чабаны при первых признаков тимпании должны немедленно перегнать овец с участков, где произрастают вредные травы. Нельзя допускать поение овец из мелких и загрязненных водоемов.

С профилактической целью необходимо давать овцам соли кобальта и меди, а также серу, если почва и растения бедны данными микроэлементами.
При появлении болезни нужно сменить пастбище и водопой или перевести овец на стойловое содержание. Не вакцинированным ранее овцам необходимо вводить бивалентную сыворотку, а в последующем их вакцинируют.

Хозяйство, где установлена энтеротоксемия обьявляют неблагополучной.
Запрещается ввод и вывод овец, прогон невакцинированных животных по неблагополучной территории, вывоз заготовленного фуража и сена.

Берут на учет все неблагополучные пункты, в которых ранее регистрировали энтеротоксемию, и своевременно проводят в них профилактическую вакцинацию овец.

С целью предотвращения заражения почвы, необходимо сжигать трупы овец вместе со шкурой и тщательно обеззараживать место, где лежал труп (пастбища, где находились больные овцы, очищают и дезинфицируют). Зараженный навоз и остатки корма сжигают. Нельзя убивать больных животных на мясо.

При энтеротоксемии эффективными дезинфицирующими средствами являются: раствор хлорной извести, содержащий не менее 3% активного хлора, 5%-ный раствор едкого натрия или формальдегида.
Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа животных от инфекционной энтеротоксемии.

Анаэробная энтеротоксемия – (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) – (син.: размягченная поч­ка, болезнь переедания, травяная болезнь и т. п.) – тяжело проте­кающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации.

Эпизоотологические данные.К инфекционной энтеротоксемии восприимчивы овцы, болеют и другие живот­ные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, вер­блюды, дикие звери). Из лабораторных животных наи­более чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболе­вают ею и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют ча­ще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих.

Источниками возбудителя инфекции являются боль­ные животные и овцы-микробоносители. Факторами пе­редачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные данным возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечно­го тракта животных. Чаще всего это отмечается при резком изменении качества корма; при переходе от стойлового содержания на пастбищное; поедании мо­лодой сочной травы, особенно после дождей; белковой и минеральной недостаточности; поедании мерзлого и заплесневелого корма; наличии гельминтов и пр. Болезнь появляется чаще весной, реже осенью, в не­которых случаях возникает и зимой, особенно при обиль­ном кормлении животных зерном, концентрированными кормами. Многие авторы появление и распространение энтеротоксемии овец связывают с природно-климатическими и почвенно-метеорологическими условиями местности. В дождливые годы болезнь встречается чаще и может приобрести массовый характер.

Различают несколько типов анаэробной энтеротоксе­мии: геморрагическая энтеротоксемия наблюдается чаще у взрослых овец; заканчивается внезапной смертью; инфекционная энтеротоксемия, сопровождающаяся размягчением почек, отмечается у овец всех возрастов. В первом случае болезнь возникает внезапно и животные быстро гибнут. Основным токсическим фак­тором этого микроба является эпсилон-токсин.

Этиология.Возбудительболезни — анаэробный микроб из семей­ства Bacillaceae, рода клостридий Cl. perfringens типов Д и С, реже А. Образует споры.

Течение и симптомы.Болезнь у овец протекает сверхостро, остро и хронически. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и резистентности орга­низма. При искусственном заражении он равен 2-6 ч; по нашим наблюдениям — от 60 мин до 12 ч.

При сверхостром течении болезни животные погиба­ют внезапно (в течение 2-3 ч), клинические признаки обычно не проявляются. Эта форма болезни отмечается в основном у молодняка и упитанных овец. Павших жи­вотных чаще обнаруживают в овчарне или на пастбище утром. Больные овцы перестают пастись, они угнетены, отстают от стада. Температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Нару­шается координация движений, животное спотыкается, иногда передвигается на карпальных суставах, падает, производит плавательные движения конечностями, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, наблюдается слюнотечение. Учаща­ется мочеиспускание. Появляется кровяной понос. От­мечаются клонические и тонические судороги, живот­ное скрежещет зубами, глаза расширены. Слизи­стые оболочки гиперемированы. Быстро наступает смерть.

При остром течении болезни температура тела по­вышается до 41°С, отмечаются угнетенное состояние, потеря и извращение аппетита, понос с прожилками кро­ви и слизи. Походка шаткая, развивается парез конеч­ностей. Животное долго стоит на месте, безучастно к окружающему. Появляются признаки поражения нерв­ной системы. При движении вперед животное делает скачкообразные движения, падает, поднимается и снова падает, гребет конечностями или лежит в коматозном состоянии. Наблюдаются судорожные сокращения мышц, голова запрокидывается назад. Смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.

Подострое течение болезни бывает у взрослых овец и ягнят, иногда оно является продолжением сверхостро­го или острого течения. У животных нарушается пище­варение, аппетит отсутствует, появляются жажда, по­нос, быстро теряется упитанность. Испражнения жид­кие, зловонные, со слизью и примесью крови. Болезнь длится 10-12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С. Рефлексы ослабле­ны. При выздоравливании у животного улучшается ап­петит, восстанавливаются функции желудочно-кишечного тракта.

Хроническое течение отмечается у овец плохой упи­танности. Больные животные слабые, угнетенные, сон­ливые, анемичные, отказываются от корма, у них выра­жены нервные явления. Овцы худеют до полного исто­щения. У ягнят при хроническом течении отсутствует аппетит, наблюдаются вялость, дрожь, колики, понос, нервные явления. В отдельных случаях часть животных выздоравливает.

Диагнозставят на основании эпизоотологических дан­ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования. Одновременно необходимо исследовать содержимое тон­кого отдела кишечника на наличие токсина, продуциру­емого возбудителями, в реакции нейтрализации.

В лаборатории проводят микроскопию мазков, при­готовленных из культур и патологического материала; выделяют чистую культуру микроба и определяют его вирулентность на лабораторных животных. В лабора­торию посылают свежие кусочки паренхиматозных орга­нов, трубчатую кость, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки, содержимое тонкого отдела кишечника, лимфоузлы, кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, кормовое отравление, пастереллез, листериоз, вирусный гепатит.

Лечение.Ввиду того, что энтеротоксемия протекает сверхостро или остро, проводить лечение затруднитель­но. При хроническом течении с лечебной целью использу­ют бивалентную гипериммунную сыворотку против ана­эробной дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в сочетании с симптоматическими средствами и дачей антибиотиков.

Рекомендуют применять препараты группы тетрациклина внутримышечно в течение 4-5 дней в дозе 2,5-5 мг на 1 кг массы животного. Синтомицин дают внутрь в дозе 0,5-1 мг для взрослых овец и 0,2 г для ягнят. В неблагополучных отарах с лечебно-профилактической целью ягнятам используется сус­пензию антибиотиков пролонгированного действия.

В стационарно неблагополучных по клостридиозам хозяйствах с лечебно-профилактической целью испыта­ны кормовые антибиотики из расчета 0,25-1 кг кормогризина, 0,5-1 кг биовита, 1-1,5 кг бацихилина на 1 ц концентрированного корма. В результате отход ягнят в отарах сократился в 4,2 раза.

Профилактика и меры борьбы.Создают условия для нормального развития животных, организуют полноценное кормле­ние, предупреждают и устраняют факторы, обусловли­вающие расстройство пищеварения у овец. Переболевание энтеротоксемией в естест­венных условиях вызывает иммунитет длительностью до года. Иммунитет типоспецифичен и развивается прежде всего против основных токсинов.

Для специфической профилактики имеется концент­рированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксе­мии, злокачественного отека, дизентерии ягнят. Предложен метод комплексной вакцинации овец против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, сибир­ской язвы, а также против брадзота, инфекционной энтеротоксемии и оспы. Во всех случаях против этих ин­фекций у овец создается напряженный и длительный иммунитет.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозритель­ных по заболеванию животных изолируют и обрабаты­вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению. Павших животных сжигают вместе со шкурой. Нель­зя доить и использовать молоко больных овец. Запре­щают перемещение животных, убой и использование в пищу мяса больных овец, проведение стрижки, кастра­ции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Инфекционная или анаэробная энтеротоксемия овец относится к токсикоинфекциям, протекает с симптомами поражения центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек. Является причиной значительного падежа среди больных животных.

Содержание статьи

Возбудитель заболевания

Возбудителем энтеротоксемии является микроорганизм Clostridium perfringens , относящийся к группе анаэробов. Представляют собой короткие толстые бактерии, имеющие округлые концы. Способны к образованию спор при воздействии неблагоприятных условий.

Споры клостридий обладают высокой устойчивостью во внешней среде. Так, в воде споры выживают не менее 20 месяцев, в почве могут сохраняться годами.

Резистентны к воздействию многих дезинфицирующих средств. Выдерживают длительное кипячение.

Заражение происходит алиментарным путем, во время выпаса, при водопое. Источником клостридий являются больные и зараженные животные, выделяющие с фекалиями возбудителя. Считается, что наиболее восприимчивыми к инфекционной энтеротоксемии являются высокопродуктивные, хорошо упитанные овцы скороспелых и улучшеных пород.

Среди факторов, способствующих развитию болезни, отмечают следующие:

• дождливая погода;
• смена корма;
• поедание большого количества молодой травы;
• гельминтозы;
• белковая, минеральная недостаточность;
• инфекции, способствующие снижению иммунитета и прочее.

На данный момент известно шесть типов Clostridium perfringens: A,B,C,D,E,F. Инфекционную энтеротоксемию у овец чаще вызывают клостридии С и D. При этом поражение и размягчение почек отмечают при поражении клостридиями типа С, геморрагическое воспаление кишечника, повреждение его слизистой оболочки, как правило, вызвано типом D. Явления общей интоксикации, поражения центральной нервной системы характерны для обоих типов микроорганизмов.

К экспериментальному заражению наиболее восприимчивы мыши, морские свинки, кошки. В меньшей степени – крысы и кролики.

Патогенез и симптомы анаэробной энтеротоксемии

Размножаясь в кишечнике зараженной овцы, клостридии в результате жизнедеятельности выделяют большое количество токсических веществ. Проникая через поврежденную слизистую оболочку, токсины оказывают негативное действие на весь организм животного.

Инкубационный период при заболевании колеблется от нескольких часов до суток и находится в прямой зависимости от резистентности организма и степени интоксикации. Болезнь протекает в трех формах:

При сверхостром течении заболевания у овец гибель наступает в течение нескольких часов с признаками отравления. Отмечается повышение температуры тела, шаткость походки, судороги, вздутие живота. Зачастую сверхострое течение практически не сопровождается клиникой, трупы овец обнаруживают на пастбище либо утром в кошаре.

Острое течение, как правило, сопровождается явлениями поражения пищеварительного тракта, вздутиями, поносом. Отмечается отказ от корма, извращение аппетита, судороги, парез конечностей, слюнотечение. В кале отмечаются тяжи слизи, примеси крови. Гибель наступает в течение 2-6 суток. Летальность при энтеротоксемии достигает 80-100%.

Хроническая форма характеризуется длительным течением, размытостью симптомов, среди которых основное значение имеют поносы, вялость животных, исхудание вплоть до полного истощения.

Во всех случаях отмечаются проблемы со стороны нервной системы (тремор, непроизвольные движения, судороги и прочее), связанные с воздействием токсинов на головной мозг животного.

Постановку диагноза проводят с учетом клинической картины, эпизоотологической ситуации, патизменений при вскрытии трупов животных, лабораторных исследований. Лабораторные исследования проводят с целью обнаружения самих клостридий, а также исследуют содержимое тонкого кишечника на предмет наличия в нем токсинов, присущих типам Clostridium perfringens.

При проведении дифференциального диагноза исключают такие заболевания, как:

• сибирская язва;
• брадзот овец;
• алиментарное отравление;
• пастереллез и некоторые другие.

На вскрытии обнаруживают большое количество экссудата в брюшной полости, заполненность преджелудков кормовыми массами, геморрагическое воспаление на слизистой оболочке сычуга. Кишечник воспален, слизистая оболочка испещрена точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Печень в состоянии перерождения, с кровоизлияниями, желчный пузырь переполнен. Паренхима почек (одной либо обеих) размягчена до кашицеобразного состояния. Как правило, нарушения в почках наблюдаются у ягнят и молодых животных. Отмечается отек и гиперемия легких, слизистая оболочка бронхов и трахеи с кровоизлияниями, покрыта большим количеством слизи.

Лечение и профилактика энтеротоксемии

В связи с быстрым развитием болезни лечение при сверхострой и острой формах представляется затруднительным. В начале заболевания при подтверждении диагноза используют поливалентную антитоксическую сыворотку. Проводятся мероприятия по симптоматической терапии. Назначают курс антибиотиков тетрациклинового ряда парентерально, внутрь дают синтомицин.

С лечебно-профилактической целью применяют дачу кормовых антибиотиков, например:

С целью специфической профилактики используют поливалентную вакцину. Переболевшие животные имеют напряженный иммунитет, сохраняющийся до 1 года.

Для предотвращения распространения инфекционной энтеротоксемии овец хозяйства при подтверждении диагноза объявляется неблагополучным, заболевших особей изолируют и подвергают лечению, запрещают перемещение животных, использование и продажу продуктов овцеводства. Павших животных подвергают термическому уничтожению вместе со шкурой.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец – тяжёлое заболевание, отличающееся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, тяжёлым поражением почек и общей интоксикацией.

Возбудитель инфекционной анаэробной энтеротоксемии овец - анаэробные микробы из группы клостридий: Cl.perfringens типов D, С и А.

Это достаточно большие, толстые палочки с обрубленными либо немного округлёнными концами, длиной от 4 до 8 мкм. По Граму микроб положительно окрашивается, старые клетки - грамотрицательные. Отличается неподвижностью. Формирует капсулу. Споры локализуются центрально либо субтерминально.

Стойкостьк влиянию физических и химических условий характеризуется присутствием споровых форм. Кипячение уничтожает споры возбудителя через 15-20 минут. В грунте споры хранятся 16- 20 месяцев, в воде-около 20 месяцев, на шерсти, шкуре - более 2 лет.

Эссенция хлорной извести, которая содержит 5 % активного хлора, десятипроцентный горячий (разогретый до 70-80 °С) раствор гидроокиси натрия, пяти- десятипроцентная эссенция формальдегида, пятнадцатипроцентный горячий (подогретый до 70-80 °С) раствор серно-карболовой смеси вызывают летальный исход возбудителя через 10- 15 минут.

Эпизоотология. В обычных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии в наибольшей степени чувствительны овцы и меньше животные прочих видов.

Из лабораторных животных в наибольшей степени восприимчивы морские свинки, кролики, голуби, белые мыши. Инфицируются этим заболеванием и люди.

Заболевают овцы всех возрастных групп, однако очень часто суягные либо окотившиеся матки и молодняк в возрасте 8-10 месяцев. Заболевание поражает очень часто малоподвижных и полнотелых животных улучшенных пород, резко подрастающий молодняк. Энтеротоксемия овец, вызываемая Cl.perfringens типа D, прослеживается у овец всех возрастов: в весенний период - у ягнят, а в осенний период - у взрослых животных.

Заболевание, вызываемое CI. perfringens типа С, наблюдается главным образом среди взрослых животных.

В проявлении заболевания прослеживается сезонный характер. Оно очень часто наблюдается в весенний период, редко осенью и в зимний период, в особенности при обильном кормленииживотных концентрированными кормами.

Сезонный характер объясняется метеорологическими условиями, воздействующими на качество травостоя. Энтеротоксемия в годы с частыми дождями встречается очень часто и способна иметь массовое распространение, в засушливые годы - существенно реже.

В различных географических зонах она проявляет себя в определенное время: в одних местах появляется в основном в весенний период, в прочих - осенью и в начале зимнего периода, в третьих - очень часто в конце осени и в начале весны.

Источник заразы - нездоровые животные и перенёсшие заболевание овцы - носители микробов, выделяющие возбудителя с экскрементами. Главные факторы передачи возбудителя - грунт пастбищ и кошар, источники питьевой воды, корма из неблагополучных по заболеванию хозяйств.

Инфицирование случается алиментарно с зараженным кормом и водой.

Стационарность заболевания обусловлена присутствием носителей заболевания и зараженностью почвы пастбищ. Появлению заболевания содействуют разнообразные условия, которые нарушают моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных сельскохозяйственного назначения.

Очень частоэто случается при редком изменении качества корма, при переводе со стойлового содержания на пастбищное, питании молодой сочной травы, в особенности после осадков, при нарушениях, появляющихся вследствие белковой и минеральной недостаточности, питании замерзшим и заплесневелым кормом и т. д.

Среди молодняка овец массовые вспышки инфекционной энтеротоксемии наблюдали в ненастные годы с наибольшим охватом поголовья в весенний период и в начале летнего периода.

Признаки. Продолжительность инкубационного периода связана от вирулентности культуры, состояния пищеварительного тракта и устойчивости животного.

При неестественном инфицировании овец она равена от 2 до 6 часов. Течение заболевания у овец может быть сверхострым, острым и подострым. Многие авторы дифферинциируют коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что связано с природой выделенного токсина.

При сверхостром продолжении заболевания животные гибнут неожиданно либо в течение 2-3 часов.

Главным образом это прослеживается у молодняка и полнотелых овец.

Изредка у нездоровых животных регистрируют угнетенное состояние, температура тела в норме либо немного повышена, пульс слабый, убыстренный.

Координация движений реорганизована, животные спотыкаются, падают, из ротовой полости и носа источается серозная либо серозно-геморрагическая слизь. Выведение мочи учащено. Отмечается кровавый жидкий стул, клинические и тонические судороги, скрежетание зубами. Слизистые оболочки глаз гиперемированы.

При остром продолжении заболевания температура тела у овец возрастает до 41 °С, формируются кроваво-слизистый жидкий стул, неустойчивая походка, парез конечностей. Овцы продолжительное время безучастно стоят на одном месте, потом преобладают симптомы патологии нервной системы.

Овцы падают, гребут конечностями либо находятся в коматозном состоянии; из-за судорожного сокращения мышц голова откидывается назад. Из ротовой полости заболевших животных истекают слизь и пена.

Видимые слизистые оболочки анемичны. В моче начинает появляться кровь. Моторная функция преджелудков ослаблена. При резко увеличивающейся слабости летальный исход настаёт через 2-3 суток, иногда-через 5-7 суток.

Подостро заболевание проходит у взрослых овец и ягнят. Она формируется или самостоятельно, или как продолжение сверхострого либо острого течения.

У заболевших овец аппетит не наблюдается, возникают жажда и жидкий стул. Фекалии жидкие, испускающие отвратительный запах, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные сохнут, шерсть в некоторых местах выпадает. Заболевание продолжается до 10-12 суток. Суягные овцы часто абортируют. Урина темно-коричневого цвета. Температура тела у животного тела в границах 40 °С.

Хроническое течение заболевания отмечается у овец неудовлетворительный упитанности. Нездоровые овцы ослаблены, подавлены, сонливы, анемичны, отвергают корма, наблюдаются нервные явления. Овцы тощают до абсолютного истощения.

При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой Cl.perfringens типа С, доминируют геморрагические явления, в особенности в содержимом кишечника и паренхиматозных органах, заболевание описывают как геморрагическую энтеротоксемию.

При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой CI. perfringens типа D, превалируют токсические явления (инфекционная энтеротоксемия).

Патологоанатомические изменения. Анатомирование трупа производят только лишь с диагностической целью. Трупы раздуты, резко разлагаются. На бесшерстных местах тела имеются темно-фиолетовые пятна.

Из ротовой полости и носовой полости источается мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях сосредоточение серозно-геморрагического экссудата. Сердечная мышца выделяется дряблостью, на эпикарде и эндокарде - кровоизлияния.

Селезенка, как правило, не изменена либо немного больше нормы. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки кровенаполнена и усыпана кровоизлияниями. Легкие с отёками, кровенаполнены, печень перерождена. Мочевой пузырь заполнен кровянистой мочой.

Почки гиперемированы, кровенаполнены, под капсулой точечные пятнистые кровоизлияния. Паренхима почек выглядит как бесформенная дряблая масса. У овец старшего возраста почки страдают не всегда. Лимфоузлы больше нормы, кровенаполнены, с небольшими областями некроза.

Для инфекционной энтеротоксемии, порожденной CI. perfringens типа С, типичны геморрагические воспаления тонкого кишечника и мацерация почек, а для энтеротоксемии, возбуждённой CI. perfringens типа D, - видоизменения почек (такие, как структурные нарушения, водянистость, обращение пульпы в мягкую студневидную либо в форме каши массу). Превращение паренхимы почек в кашеобразную массу наблюдается не во всех эпизодах. Данный симптом явственнее проявлен у ягнят.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе анализа эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоапатомических изменений и итогов лабораторного изучения (выявление возбудителя из органов и содержимого желудочно-кишечного тракта, его типизация, выявление токсина в содержимом тонких кишок и его распознание при помощи характерных типовых сывороток). Существенным признаком энтеротоксемии, порождаемой культурой CI. perfringens типа D, представляется выявление сахара в моче.

Лабораторные изучения производят в двух направлениях: выявление токсина в тонком кишечнике и получение культуры возбудителя из патологического материала с дальнейшей проверкой ее токсичности.

Инфекционную энтеротоксемию надо различать от брадзота, кормовых отравлений, сибирской язвы, листериоза, пастереллеза, некротического гепатита. Для брадзота типичны острое геморрагическое воспаление и покрытие язвами слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки.

При сибирской язве больше нормы и размягчена селезенка. Для кормовых отравлений присуща синхронная болезнь многих сельскохозяйственных животных.

При листериозе содержание в кишечнике нетоксично.

Некротический гепатит отбрасывают по присутствию возбудителя в печени, дегенеративных изменений с некротическими областями в ней.

Пастереллез порождает септицемию, геморрагический диатез и по преимуществу поражает легкие.

Решающей диагностической ролью во всех случаях обладают бактериологическое и серологическое изучения.

Лечение. Так как инфекционная энтеротоксемия проходит сверхостро и остро, производить лечение весьма затруднительно.

Но в начале заболевания с целебной целью применяют бивалентную антитоксическую и гипериммунную сыворотку в совмещении с симптоматическими препаратами и антибиотиками (такими, как синтомицин, биомицин, тетрациклин и др.).

Предупреждениеи меры борьбы. Совершенствование пастбищ, увеличение уровня ветеринарно-санитарных процедур, полноценная подкормка, предотвращение и ликвидация условий, определяющих расстройство пищеварительного тракта у овец, являются основой упредительных процедур.

Помимо того, в ранее неблагополучных хозяйствах производят профилактическую вакцинацию.

Для специального прививания имеется концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, инфекционной энтсротоксемии, дизентерии ягнят.

Вакцину внедряют внутримышечно два раза при вынужденной прививке с промежутком 12-14 суток, а при профилактической - с промежутком 20-30 суток. Невосприимчивость настаёт через 12-14 суток и сберегается в течении 6 месяцев.

Выработан и введен в практику полианатоксин против клостридиозов овец (брадзота, энтеротоксемии, некротического гепатита, анаэробной дизентерии и злокачественного отека). Двукратное употребление препарата с промежутком 30-45 суток формирует невосприимчивость до 10-ти месяцев.

Выработан и предложен способ комплексного прививания овец против брадзота, сибирской язвы, инфекционной энтеротоксемии, а также против инфекционной энтеротоксемии, брадзота и оспы.

Во всех эпизодах против этих инфекций у овец формируется напряженный и долговременный иммунитет.

При выявлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство объявляется неблагополучным.

Всех нездоровых и подозрительных по болезни животных сельскохозяйственного назначения отделяют и подвергают обработке гипериммунной сывороткой в лечебных дозах.

Здоровых овец переводят на стойловое содержание. Все восприимчивое к заболеванию поголовье (вне зависимости от возраста) подвергают вакцинации.

Трупы сельскохозяйственных животных уничтожают вместе со шкурой.

Анатомированиеих допускается только лишь с диагностической целью на специально оборудованном месте.

Воспрещают вводить, выводить и перемещать овец, доить и применять в пищу молоко нездоровых животных, употреблять в пищу мясо нездоровых овец, а также стричь, кастрировать, обрезать хвосты.